**Enfermedad**: Glomerulonefritis posestreptocócica
**Abstract**
La glomerulonefritis posestreptocócica, también conocida como glomerulonefritis proliferativa aguda o glomerulonefritis posinfecciosa, es una enfermedad inflamatoria de los glomérulos (glomerulonefritis), o sea los pequeños vasos capilares en forma de ovillo encargados de la ultrafiltración renal, que aparece como una complicación común de las infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus, típicamente el impétigo y la faringitis estreptocócica. Es uno de los principales factores de riesgo de desarrollar albuminuria y es el síndrome nefrítico prototípico.
**Tratamiento**
El tratamiento de la glomerulonefritis posestreptocócica es fundamentalmente de sostén porque no existe una terapéutica específica para la enfermedad renal. Cuando la glomerulonefritis aguda se asocie con infecciones crónicas habrá que tratar la infección subyacente.
La evolución es favorable cuando se erradica la infección. Por ende, el tratamiento específico es el destinado a erradicarla pero sin olvidar el tratamiento sintomático y de sostén de las alteraciones asociadas, incluida la diálisis en casos de infección renal aguda o crónica. El tratamiento sintomático incluye antibióticos, reposo, dieta sin sal, diuréticos, antihipertensivos y líquidos administrados en función de la diuresis. Esta última debe ser controlada en forma estricta, al igual que la presión arterial y el peso. La evolución de los niños con esta enfermedad casi siempre es favorable. En ese grupo etario es excepcional la mortalidad en la fase aguda. En cambio, en los pacientes mayores se ha llegado a informar una tasa de mortalidad del veinticinco por ciento en algunas series, sobre todo en casos de glomerulonefritis extracapilar.
El tratamiento, como ya se dijo, es de sostén y se concentra fundamentalmente en las complicaciones por sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Las medidas terapéuticas incluyen restricción de líquidos y de sal, administración de diuréticos y erradicación del proceso infeccioso si permanece activo. En los casos típicos la evolución de largo plazo suele ser favorable. Sin embargo, el síndrome nefrítico agudo requiere ingreso hospitalario y puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva y necesidad de depuración extrarrenal). Si bien tratar las infecciones con antibióticos antes de que se desarrolle una glomerulonefritis posetreptocócica no parece prevenir ese proceso, si en el momento del diagnóstico existe una infección bacteriana se debe iniciar el tratamiento antibiótico y tratar todas las causas secundarias. Los fármacos inmunosupresores resultan ineficaces y los esteroides pueden agravar el cuadro. Si el paciente desarrolla azoemia y acidosis metabólica se debe restringir la ingesta proteica. La ingesta de sodio solo se reduce cuando hay sobrecarga circulatoria, edema o hipertensión importante; los diuréticos (tiazidas, diuréticos del asa) pueden ayudar a mantener el volumen del líquido extracelular (LEC)[nota 5]
expandido. La hipertensión exige tratamiento enérgico. Los casos de insuficiencia renal grave necesitan diálisis.
Algunos autores consideran que lo más importante es restringir la ingesta de sodio y líquidos para evitar complicaciones (insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda o encefalopatía hipertensiva). La encefalopatía hipertensiva es la complicación más temida y se manifiesta con cefalea, vómitos, alteraciones de la conciencia, convulsiones, estupor y coma; si hay hipervolemia y mal manejo renal de los líquidos la glomerulonefritis aguda posestreptocócica puede evolucionar a insuficiencia cardíaca y, en contadas ocasiones, a insuficiencia renal.
Los pacientes con presión arterial normal y un volumen urinario de por lo menos 400 mL pueden ser tratados en el domicilio. Cuando la presión arterial es normal el paciente debe guardar reposo relativo mientras que para los pacientes que presenten complicaciones el reposo deberá ser absoluto. Todos los pacientes con hipertensión arterial deben ser internados porque en el veinte por ciento de estos casos hay complicaciones del sistema nervioso central y en otro veinte por ciento se desarrollan alteraciones cardiovasculares potencialmente mortales. Se pueden usar diuréticos del asa como la furosemida para incrementar la diuresis. La hipertensión arterial requiere tratamiento específico en la mitad de los pacientes y se han informado respuestas satisfactorias a la nifedipina administrada por vía intravenosa y a la hidralazina parenteral. La insuficiencia cardíaca también responde al uso de diuréticos. La digital no es efectiva. La encefalopatía hipertensiva se tratará con nitroprusiato de sodio y si no hay respuesta se podrá usar diazóxido. En lo que se refiere a la dieta, durante un mes deberá ser hiposódica y normoproteica.
En todos los familiares cercanos y en los contactos directos y cercanos del paciente se buscará la presencia del estreptococo causal y en los casos con resultados positivos se administrará penicilina G benzatínica en la dosis indicada según el peso y la edad.
Los criterios de internación incluirán signos de hipervolemia, hipertensión arterial, insuficiencia renal aguda y riesgo social. Los pacientes con glomerulonefritis posestreptocócica recibirán antibioticoterapia como si tuvieran una infección activa. Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U de penicilina benzatínica por vía intramuscular o bien por vía oral en la forma de fenoximetilpenicilina por un lapso de diez días. En los pacientes alérgicos a la penicilina esta puede ser sustituida por eritromicina.
**Diagnóstico**
El diagnóstico es clínico y se basa en la exploración física y la anamnesis, en la que en general se registra alguna infección de este tipo. Rara vez se requiere una biopsia renal. Es posible que se detecten niveles séricos elevados de anticuerpos contra estreptococos y niveles de C3 y C4 bajos.
La presencia de una glomerulonefritis aguda posinfecciosa debe sospecharse en un paciente con un cuadro clínico y bioquímico de síndrome nefrítico agudo: hematuria glomerular con proteinuria variable, edema con hipertensión arterial y oliguria con insuficiencia renal aguda. Como ya se dijo, suele existir el antecedente de una infección. Lo característico es que en las formas posestreptocócicas haya un período de latencia de una a dos semanas entre la infección y la nefritis posterior a una infección faríngea y uno de cuatro a seis semanas cuando la nefritis es secundaria a una infección cutánea. El período de latencia no existe en las formas no estreptocócicas, dado que en ellas la nefritis se desarrolla de manera simultánea con la infección. Durante la anamnesis deben buscarse antecedentes familiares de enfermedades glomerulares que sugieran una glomerulopatía familiar (enfermedad de Alport, enfermedad de la membrana basal fina). Además de la historia clínica completa hay que realizar una exploración física minuciosa en busca de hallazgos sugestivos de enfermedad sistémica (púrpura, exantemas, artralgias, síntomas gastrointestinales, síntomas pulmonares, etcétera).
Cuando el diagnóstico se retrasa porque hay pocos síntomas y microhematuria la enfermedad se detecta por el estudio familiar de un caso índice o en situaciones de epidemia. La posibilidad de glomerulopatía aguda posinfecciosa debe considerarse en todos los niños con manifestaciones clínicas secundarias a sobrecarga de volumen y la primera prueba diagnóstica debe ser el análisis de la orina.
Como ya se dijo, el prototipo de las glomerulonefritis posinfecciosas es la glomerulonefritis aguda posestreptocócica y la presentación clínica más característica es el síndrome nefrítico agudo, aunque los casos subclínicos son muy numerosos. El descenso transitorio del C3 sérico es uno de los principales elementos diagnósticos. La biopsia en general se reserva para casos de curso clínico atípico.
Los pacientes pueden excretar >0,5 a 2 g/m²/d de proteínas; el cociente proteínas/creatinina en orina puede ser <2 (el normal es de 0,1 a 0,3). En el sedimento urinario se reconocen eritrocitos dismórficos, leucocitos y células tubulares renales; es característico hallar cilindros con contenido de eritrocitos y hemoglobina (Hb) y son frecuentes los que contienen granulocitos y los cilindros granulosos. La presencia simultánea de cilindros eritrocitarios, granulosos y hialinos es un elemento que apoya la sospecha de hematuria de origen glomerular.
El título de anticuerpos contra el agente infeccioso causal suele aumentar en una a dos semanas. Se puede medir el incremento de los anticuerpos contra los productos antigénicos de los estreptococos: la detección de anticuerpos contra la antiestreptolisina O (ASLO) constituye el mejor indicador de infecciones de las vías respiratorias altas en tanto que el hallazgo de anticuerpos antihialuronidasa y antidesoxirribonucleasa B lo es del pioderma. El nivel sérico de C3 y C4 suele ser bajo durante la fase activa de la enfermedad pero los niveles de complemento se normalizan en seis a ocho semanas en el 80 % de los casos de glomerulonefritis posestreptocócica (lo que no sucede en casi ningún caso de glomerulonefritis membranoproliferativa). La crioglobulinemia en general persiste durante varios meses, a diferencia de los complejos inmunes circulantes, que después de algunas semanas ya no se pueden detectar.
Los cambios inflamatorios intersticiales suelen alterar la función tubular con la consiguiente reducción de la capacidad de concentración urinaria y excreción de ácido. Sin embargo, gracias a la capacidad glomerular intrínseca de hipertrofia esos defectos de la función tubular por lo general se observan antes de que se produzca una reducción importante del índice de filtración glomerular (IFG). Por último, con el progreso de las alteraciones glomerulares la superficie total de filtración se reduce de manera importante con el consiguiente descenso del IFG y el desarrollo de azoemia. El IFG se calcula a partir de la concentración de creatinina sérica o de la depuración urinaria de creatinina. Este índice suele normalizarse en un plazo de uno a tres meses mientras que la proteinuria puede persistir durante seis meses a un año y la hematuria microscópica puede durar varios años. Con el desarrollo de infecciones respiratorias altas leves puede volver a haber cambios del sedimento urinario.
Los antecedentes de odinofagia, impétigo o infección estreptocócica demostrada por cultivo una a seis semanas antes del comienzo del síndrome y la elevación de los anticuerpos antiestreptocócicos permiten establecer el diagnóstico. Los cilindros de eritrocitos son patognomónicos de cualquier glomerulonefritis pero evaluados en el contexto clínico se consideran muy indicativos de síndrome nefrítico agudo. La ecografía permite distinguir la enfermedad aguda (los riñones suelen ser normales o estar algo agrandados) de la exacerbación de una nefropatía crónica (riñones pequeños).
En síntesis, el diagnóstico de glomerulonefritis aguda posinfecciosa se inicia con el reconocimiento de un síndrome nefrítico agudo en un paciente sin manifestaciones sistémicas previas, lo apoyan el antecedente de una infección (en general por SBHGA) y que curse con hipocomplementemia (C3 y CH50) y se confirma si en una o dos semanas el síndrome comienza a remitir y antes de ocho semanas se normaliza el nivel de C3.