RESUMEN
Caso clínico:
En la actual investigación se hace la presentación de un caso clínico, paciente femenina de raza blanca de 70 años de edad 65kg /1.60 cm con antecedentes de parálisis muscular periódica hipocaliémica, en una paciente con diagnostico de litiasis vesicular que será intervenida quirúrgicamente por mínimo acceso con anestesia general con niveles séricos de potasio bajos (hipopotasemia de 2.4 meq/L a 4.4 meq/L).
Conclusiones:
Con el tratamiento instaurado en el perioperatorio se corrigió la hipocaliemia y tuvo mejoría clínica. Se revisa la literatura, las causas, las estrategias diagnósticas y el manejo anestésico de esta enfermedad en el paciente quirúrgico, no se evidencia morbilidad sobreañadida.
PALABRAS CLAVE:
hipocalemia, parálisis muscular.
INTRODUCCIÓN
La parálisis periódica hipocaliémica es una enfermedad neuromuscular, poco frecuente que se caracteriza por debilidad muscular aguda, progresiva y de grado variable, asociado con bajas concentraciones de potasio sérico (<3.5 meq/L). Las primeras descripciones de la parálisis hipocaliémica periódica se atribuyen a Hartwig en 1874, Westphal. en 1885 y Oppenheim en 1891 (1) El primero en llamar la atención sobre los cambios vacuolares en las fibras musculares fue Goldflam en 1895, estos cambios parecen ser secundarios a la degeneración de la miofibrilla. En 1937, Aitken y colaboradores observaron que las parálisis agudas asociadas a hipocalemia mostraban reversibilidad con la administración de potasio. Actualmente se conoce que la PHP tiene un patrón hereditario autosómico dominante con penetrancia reducida en mujeres (afectación hombre: mujer de 3-4:1). (2-4)
Puede ser precipitada por el ejercicio intenso, el ayuno o la ingesta de carbohidratos. Tiene herencia autonómica dominante. (5,6) En los casos de hipocaliémica familiar se ha demostrado que la menstruación, el embarazo y la anestesia pueden desencadenar crisis de parálisis hipocaliémica. Lo común es que la debilidad muscular se recupere cuando se restablecen las concentraciones normales de potasio. Los ataques varían en frecuencia y duración, se pueden desencadenar en el descanso después del ejercicio físico vigoroso, por el frío o la ingesta de hidratos de carbono. Entre los ataques, el examen neurológico es generalmente normal. El diagnóstico se realiza por la clínica, historia familiar y potasio sérico disminuido. (7)
A menudo puede no ser reconocido en el primer ataque debido a la baja prevalencia en la población y generalmente mínimos síntomas. (8) El propósito de esta presentación es comunicar un caso poco frecuente de debilidad muscular en nuestro medio, pero que la incidencia de esta complicación sin el diagnostico oportuno puede desencadenar serias complicaciones.
REPORTE DE CASO
Paciente femenina raza blanca de 70 años de edad 65kg /1.60 cm con historia conocida de parálisis muscular por hipocaliemia e hipertensión arterial de 15 años de evolución compensada con enalapril y clortalidona, hace 15 días presenta síntomas de nauseas, vómitos y dolor en hipocondrio derecho interpretada como colecistopatía, en salas de hospitalización del servicio de medicina interna, se solicita evaluación de cirugía general, se indica antibioticoterapia y analgésicos parenterales y evaluación preoperatoria para ser intervenida por cirugía electiva de mínimo acceso.
Al interrogatorio tiene antecedentes de anestesias locales y neuroaxial sin complicaciones, no alergia medicamentosa, hipertensión arterial esencial, examen físico ruidos cardiacos rítmicos, no valvulopatías, no ingurgitación venosa, no edemas, tensión arterial (TA) 140/80, frecuencia cardiaca (FC) 82 latidos por minuto, murmullo vesicular normal no estertores, frecuencia respiratoria (FR) 11 respiraciones por minuto, niega disnea, evaluación de vía aérea con fácil acceso (mallampati II), no debilidad muscular en esos momentos, aunque con limitaciones para los ejercicios físicos y la deambulación a largas distancias, refiere tener episodios de debilidad muscular con frecuencia de 10 días de evolución aproximadamente, más frecuentemente en los horarios de la tarde y tras la ingesta de de carbohidratos preferiblemente. Ha sido evaluada en consulta anterior por neurología con tratamiento de soporte dietético solamente y el seguimiento por ionograma ante alguna sintomatología. Se evalúan complementarios preoperatorios:
Exámenes de laboratorio – hemoglobina (HB) 11.9g/dl, hematocrito (HTO) 39 Plaquetas 125,000 por cél/mm3, leucocitos de 5.500 cél/mm3, tiempo de protrombina 11.4 segundos, tiempo parcial de tromboplastina 14.2 seg, glicemia 6ml/L, creatinina 86 , transaminasa glutámico oxalacética (TGO) 14, transaminasa glutámico pirúvica (TGP) 12 UI, Proteínas totales 88  fosfatasa alcalina (FA) 89 UI bilirrubina indirecta (BI) bilirrubina directa (BD) mg/dL, bilirrubina total (BT). La gasometría arterial mostró un pH de 7.38, PO2 de 100 mmHg, HCO3 de 21 meq/L, PCO2 35 mmHg, EB-2, saturación de 99%, con un patrón normal. Ionograma – sodio sérico de
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Anestesiología y Reanimación
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parálisis muscular
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