ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

ANTECEDENTES PERSONALES
No alergias medicamentosas conocidas.
No factores de riesgo cardiovasculares conocidos.
Niega hábitos tóxicos.
Síndrome depresivo.
Ingreso en 2016 en otro hospital por síncope situacional y dolor torácico. Al alta con diagnóstico de miocarditis aguda.
Tratamiento habitual: fluoxetina 20 mg cada 12 horas.

ENFERMEDAD ACTUAL
Varón de 32 años con los antecedentes personales previamente descritos que es traído a urgencias de nuestro hospital por desvanecimiento con pérdida de conocimiento no presenciada, coincidente con la defecación, y precedido de mareos y dolor torácico que ha continuado posteriormente tras recuperar el conocimiento. El paciente define el dolor torácico como opresivo, irradiado a garganta y sin cortejo vegetativo asociado, que ha cedido espontáneamente. Niega palpitaciones, no sensación disneica ni otra sintomatología asociada. El paciente refiere que el episodio es similar al que presentó en 2016 y que desde entonces no había presentado ningún cuadro similar. Niega empeoramiento de clase funcional y ningún otro tipo de sintomatología desde el punto de vista cardiológico. Realiza deporte de forma habitual y no ha presentado ninguna sintomatología infecciosa en días previos.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente estable con buen estado general. Eupneico en reposo, tolerando decúbito. Afebril y estable hemodinámicamente. Tensión arterial (TA) 115/70 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 58 lpm. Sin semiología congestiva. Auscultación cardiorrespiratoria con tonos rítmicos, sin soplos.
Murmullo vesicular conservado sin otros ruidos sobreañadidos. Miembros inferiores sin edemas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma (ECG) al ingreso: bradicardia sinusal a 49 lpm, eje normal, PR normal, QRS estrecho con tendencia a la elevación ST < 1 mm en colgadura en cara inferior, V5-V6.
Radiografía de tórax: ICT en el límite superior de la normalidad. Senos costofrénicos libres.
No datos de congestión pulmonar. No imagen de neumotórax, ni consolidaciones.
Analítica: glucosa 77 mg/dl, creatinina pico 1,34 mg/dl (previas normales, al alta normales), glucosa e iones en rango normal. Neutrofilia relativa sin leucocitosis.
Hemoglobina 16,2 g/dl. Plaquetas 218.000. Coagulación sin alteraciones. TnTus 55 – 234 – 72,7 – 5,5 ng/l. CPK 127 – 136 – 121 mU/ml.
Perfil lipídico: colesterol total 169 mg/dl, HDL 47 mg/dl, LDL 105 mg/dl, triglicéridos 84 mg/dl. LDL/HDL 2,2.
Estudio de autoinmunidad negativo.
Metabolismo del hierro: sideremia 106,4 microgramos/dl, transferrina 253 mg/dl, índice saturación transferrina 30%, ferritina 85 microgramos/litros.
Ecocardiografía transtorácica: aurícula izquierda de dimensiones normales (AP 37 mm, volumen 19 ml/m2). Válvula mitral normal, con velos sin afectación orgánica, no insuficiencia. Ventrículo izquierdo con volúmenes ligeramente aumentados (DTD 56 mm, DTDi 26 mm/m2, VTD 160 ml, VTDi 80 ml/m2, VTS 66 ml). FE 59% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad. Grosor miocárdico normal, con septum de 8 mm y pared posterior de 8 mm. Patrón de llenado mitral normal con onda E 69 cm/s y onda A 38 cm/s. E" septal 7 cm/s y E" lateral 15,3 cm/s. Válvula aórtica trivalva, con velos anatómicamente normales, sin insuficiencia. Senos de Valsalva 36 mm. Ventrículo derecho de dimensiones y contractilidad normales. TAPSE de 22 mm, S" tricúspide 12,7 cm/s. Insuficiencia tricuspídea trivial con Vmáx 2m/s. Insuficiencia pulmonar ligera. Vena cava inferior normal con adecuado colapso inspiratorio. Presión arteria pulmonar sistólica 19 mmHg. No derrame pericárdico.
Angio-TAC coronarias: calcio score Agastson de 1 (no existen placas identificables). Coronariografía a partir de los cortes axiales, reconstrucciones multiplanares, curvas y 3D: tronco común izquierdo que nace del seno coronario izquierdo, largo, de 21 mm de longitud y sin alteraciones significativas. Se bifurca en arteria descendente anterior (ADA) y circunfleja (ACx). ADA sin lesiones angiográficamente significativas, de buen desarrollo y calibre, que da múltiples ramas diagonales de pequeño calibre (hasta 3 ramas diagonales), todas ellas sin lesiones. ACx sin alteraciones angiográficamente significativas, que es de escaso calibre, pero casi en su origen da una rama Om1 de muy buen desarrollo y calibre, que tiene un trayecto proximal normal, pero todo su trayecto medio y distal sigue un recorrido intramiocárdico presentado un "puente intramiocárdcio de longitud significativa" y que en los cortes sistólicos presenta disminución de su calibre y fenómeno de compresión sistólica (coincide con la cara inferolateral ya que depende de la arteria circunfleja y del recorrido de una arteria OM). Arteria coronaria derecha (ACD) que nace del seno coronario derecho sin alteraciones angiográficamente significativas. Da dos ramas posterolaterales, pero no claramente da la rama descendente posterior o esta es una rama muy pequeña. Patrón de dominancia derecha. Conclusión: OM1 de muy buen desarrollo y calibre, que tiene un trayecto proximal normal, pero todo su trayecto medio y distal sigue un recorrido intramiocárdico presentando un "puente intramiocárdico de longitud significativa" y que en los cortes sistólicos presenta disminución de su calibre y fenómeno de compresión sistólica. El trayecto se ha calculado entre 7,5-8 cm. Resto de coronarias sin lesiones angiográficamente significativas, ni anomalías en su trayecto, ni disposición.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Tras documentarse en seriación enzimática en urgencias, discreta movilización enzimática con curva de isquemia (pico TNT Us: 234 ng/l) se decide ingreso en cardiología ante sospecha de nuevo episodio de miopericarditis dados sus antecedentes. El paciente durante su ingreso evoluciona favorablemente, no volviendo a presentar clínica de dolor torácico y no otra sintomatología.
Dado que la clínica no es característica de miopericarditis, por sus características y duración, ni presenta tampoco alteraciones eléctricas compatibles, con alteraciones en la cara inferior más sugerentes de etiología isquémica, así como el comportamiento de la seriación de fermentos cardiacos, con ascenso y caída muy rápida, nuevamente más características de perfil isquémico, se decide solicitar una prueba intermedia de detección de isquemia durante el ingreso como despistaje de enfermedad coronaria. Se realiza angio-TAC coronario que pone de manifiesto la existencia de un trayecto intramiocárdico de longitud significativa en la rama de OM1 y que en los cortes sistólicos presenta disminución de su calibre y fenómeno de compresión sistólica, siendo el resto de las coronarias normales. Dados los hallazgos, se considera que el cuadro de síncope vagal situacional con hipotensión asociada y la presencia del trayecto intramiocárdico de largo recorrido explicaría el cuadro de isquemia transitoria que motiva el ingreso. El paciente además aporta el informe de la resonancia magnética cardiaca (RMC) realizada en el ingreso anterior del 2016 que describe la presencia de realce leve de predominio subendocárdico en pared inferolateral, coincidente con el trayecto y podría explicarse por este mismo motivo.
Dada la buena evolución se deriva al paciente al alta con ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg cada 24 horas y amlodipino 5 mg cada 12 horas. Se recomienda evitar ejercicio de alta intensidad, sobre todo el de tipo isométrico (levantar pesas). El paciente es revisado en consultas externas 2 meses más tarde y permanece asintomático.

DIAGNÓSTICO
Infarto de miocardio con coronarias sin lesiones obstructivas (MINOCA) secundario a trayecto intramiocárdico importante de la arteria obtusa marginal con fenómeno de compresión sistólica.