Varón de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial, estenosis aórtica severa y anemia ferropénica. Ingresó por fiebre de 39oC, de cuatro semanas de duración, de predominio vespertino que cedía con antitérmicos. En la anamnesis destacaba tos no productiva en el momento de la fiebre. En la exploración presentaba un soplo aórtico sístólico, ya conocido, sin otros hallazgos patológicos.
En las pruebas complementarias tenía una hemoglobina de 8,2 g/dL, con leucocitos y plaquetas normales, PCR 135 mg/dL y procalcitonina 0,58 ng/mL. Resto de analítica básica, perfil hepático, orina y coagulación normales. En la radiografía de tórax presentaba engrosamiento hiliar bilateral, con posibles adenopatías mediastínicas. No presentaba lesiones a nivel del parénquima.
Se planteó un amplio diagnóstico diferencial que incluyó enfermedades infecciosas (endocarditis infecciosa, tuberculosis, VIH, etc.), neoplasias (fundamentalmente linfoma) así como sintéticas (sarcoidosis). Los hemocultivos, IGRA, baciloscopias, cultivo de Lowenstein y serologías (VIH, Rickettsia, Coxiella) fueron negativos. Se realizó ecocardiograma transtorácico y transesofágico, sin signos de endocarditis. La ecografía abdominal mostró lesiones nodulares hepáticas con anillo periférico hipervascular y lavado en fase portal, así como numerosos micronódulos parenquimatosos; también adenopatías retroperitoneales, en tronco celíaco y en espacio portocava. Se solicitó PET-TC para caracterización de las adenopatías, confirmando su existencia en diversas localizaciones (supraclavicular, torácicas y abdominales) con posible infiltración de médula ósea y hepática, concluyendo como opción más probable un síndrome linfoproliferativo o enfermedad granulomatosa activa.
Se realizó biopsia de adenopatía supraclavicular, observándose en la anatomía patológica algunos granulomas epiteloides con extensa área de cicatrización, siendo negativas las tinciones de PAS, Giemsa, Grocott y Ziehl-Niehl. Fue positiva la PCR para Mycobacterieum tuberculosis, así como el cultivo en medio de Lowenstein.
El paciente fue diagnosticado de tuberculosis miliar con afectación ganglionar y hepática. Se inició tratamiento con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Al mes, se realizó TC torácico de control donde se observó disminución del tamaño de las adenopatías.