Se trata de un varón de 69 años con antecedentes de polimialgia reumática, nefritis túbulo-intersticial secundaria a toma de metamizol y diabetes secundaria a tratamiento corticoideo prolongado. Realiza tratamiento con prednisona 10 mg al día, omeprazol e insulina glargina. Acude a Urgencias por presentar mareo, debilidad e inestabilidad de la marcha que le provoca caídas accidentales sin secuelas, de 24 horas de evolución. No había experimentado cefalea, vómitos ni ningún otro síntoma por aparatos.

A la exploración el paciente presenta buen estado general, encontrándose consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, estable hemodinámicamente, con fiebre de 38oC. A la exploración neurológica presenta una puntuación en la escala de Glasgow de 15 sobre 15 puntos, pupilas isocóricas y reactivas con parálisis de la supraversión de la mirada, hemiparesia 3/5 en miembro superior e inferior izquierdos y reflejo cutáneo plantar extensor izquierdo, junto con ataxia de la marcha.

Las pruebas complementarias realizadas en Urgencias mostraron discreta anemia normocítico-normocrómica (Hb 10,2) con leucocitos, fórmula leucocitaria, plaquetas y coagulación normales; glucosa 162 mg/dL, Cr 1.62 mg/ dL, Na 133 mmol/L y PCR 7.4 mg/L. El ECG y la radiografía de tórax no mostraron alteraciones. Se solicitaron hemocultivos.

Se realizó TC de cráneo, que mostró hipodensidad mal delimitada en brazo posterior de cápsula interna y zona posterior de tálamo derechos, compatible con foco de cerebritis precoz. TC de cráneo sin contraste: de hipodensidad compatible con foco de cerebritis precoz en brazo posterior de cápsula interna- tálamo derecho.

Diagnóstico diferencial
Ante un paciente inmunodeprimido con focalidad neurológica debemos descartar:
• Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica. Dada la edad de nuestro paciente debe descartarse un accidente cerebrovascular. El paciente presenta como único factor de riesgo cardiovascular diabetes secundaria al tratamiento esteroideo con buenos controles glucémicos y no hay clínica de instauración brusca. Junto con la clínica subaguda del proceso nos permite descartar el diagnóstico de accidente cerebrovascular.
• Afectación neoplásica del SNC: tumor primario o metastásico. No hay que olvidar la posibilidad de enfermedad tumoral, ya sea primaria (glioblastoma multiforme, linfoma por tratarse de un paciente inmunodeprimido) o bien metastásica (más frecuente en caso de primario pulmonar o melanoma). El paciente no era fumador y no presentaba lesiones cutáneas de interés, lo que en un principio, junto con los hallazgos del TC, nos lleva a desestimar la enfermedad tumoral.
• Enfermedad infecciosa: absceso cerebral. En los pacientes inmunodeprimidos es importante cubrir patógenos infrecuentes en pacientes inmunocompetentes, debiendo iniciar antibioterapia empírica dirigida a estos microorganismos. Los microorganismos mas frecuentes a considerar en pacientes inmunodeprimidos serían Toxoplasma gondii, Pseudomonas aeruginosa, Candida, influenzae, Nocardia spp, Streptococcus pneumoniae o Listeria monocytogenes.

Evolución
En Urgencias, tras los hallazgos del TC craneal, se inició tratamiento antiobiótico empírico basado en ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y meropenem, con posterior ingreso en servicio de medicina interna. En planta se ampliaron las pruebas complementarias con antigenemia para Cryptococcus neoformans y serología para Toxoplasma gondii, siendo ambas negativas, además de ecocardiograma, que descartó la presencia de vegetaciones a nivel valvular.
Se realizó RM craneal con secuencias de difusión, que mostraron áreas mal definidas con epicentro en núcleos de la base derechos e implicación capsular, talámica y en menor medida del pedúnculo cerebral homolateral, de aspecto digitiforme, con efecto compresivo sobre el sistema ventricular aunque sin desplazamiento de la línea media, con realce central en anillo, de 22 mm de diámetro máximo. RM Craneal potenciada en T1 con contraste iv: área mal definida de aspecto digitiforme con efecto masa sobre el sistema ventricular con realce central en anillo, compatible con absceso cerebral en núcleos de la base derechos con afectación capsular y talámica. Dicha área presentaba restricción de la difusión. RM con secuencias de difusión que muestra restricción central de la lesión. Todos estos hallazgos, valorados en su conjunto eran diagnósticos de absceso de origen infeccioso y edema perilesional.

Finalmente se obtuvieron los resultados de los hemocultivos, que fueron positivos a Listeria monocytogenes, modificándose el tratamiento antibiótico a ampicilina y gentamicina. Clínicamente el paciente evolucionó favorablemente desde el punto de vista neurológico, con mejoría de la hemiparesia izquierda y normalización de la supraversión de la mirada.
Se realizaron hemocultivos de control una semana más tarde, siendo negativos, con descenso de reactantes de fase aguda durante la evolución analítica. Tras 14 días de tratamiento se suspendió gentamicina, manteniendo ampicilina hasta que se completaron 6 semanas. Se realizó RM craneal de control un mes tras el inicio de la antibioterapia, objetivándose una ligera disminución del tamaño del absceso, con persistencia de área de cerebritis y ligero efecto masa por edema perilesional. Tras completar 6 semanas de tratamiento intravenoso con ampicilina, dada la mejoría clínica del déficit neurológico, se decidió alta del paciente a su domicilio con antibioterapia basada en linezolid 600 mg/12horas vía oral durante 3 semanas más, con cita en consultas externas de Medicina Interna para revisión.

Diagnóstico final
Absceso cerebral por Listeria monocytogenes localizado a nivel de cápsula interna y tálamo derechos en paciente inmunodeprimido por tratamiento prolongado con corticoides.