Varón de 54 años de edad, bisexual, enfermero retirado. Natural del Departamento de Huánuco. Historia de viajes frecuentes a su lugar de nacimiento. Pasatiempo: espeleología. No usuario de drogas. Diagnóstico de infección por VIH en el año 2000. En agosto del 2006 consultó por fiebre y diarrea. Sin medicación profiláctica para IO. El examen físico reveló microadenopatías cervicales e inguinales. IMC: 23 kg/m2. Exámenes de laboratorio: Reacción inflamatoria en heces: Leucocitos > 100/campo, PMN (99%), moco (+++), sangre (-). Coprocultivo (-). Hemograma: Leucocitos: 10.300/mm3, Hb: 9,3 g/dL, plaquetas: 823.000/mm3. Pruebas hepáticas: Fosfatasa alcalina (FA): 458 U/L, gamma-glutamiltrasferasa (GGT): 158 U/L, transaminasa glutámico oxalacética (TGO): 62 U/L, albuminemia: 2 g%. En junio 2006 el recuento de células CD4 fue de 108 células/ mm3 y la carga viral VIH de 1.064 543 copias/ml.
Tras la terapia inicial y remisión de la diarrea, el paciente evolucionó con alzas febriles intermitentes, dolor abdominal tipo cólico difuso, de moderada intensidad. Se amplió el estudio: aspirado y cultivo de médula ósea (-). BAAR en esputo (x3): negativo. Hemocultivos: negativos. TAC abdominal: hepatomegalia y ausencia de cálculos. Anticuerpos para VHC: reactivo. Carga viral VHC: 1.166 Ul/ml, (3.147 copias/ml).
En los exámenes de control se observó un mayor aumento de GGT (397 U/L) y FA: (1.476 U/L). Ante la sospecha de una micosis profunda diseminada se inició terapia con anfotericina (0,7 mg/kg/día); la cual recibió en días alternos hasta la dosis acumulada de 600 mg, siendo suspendida por elevación de la creatininemia a 1,7 mg/dL. La fiebre remitió al décimo día de tratamiento, continuándose con fluconazol ev. Resultado de cultivo de BAAR en esputo: crecimiento de una colonia. Se realizó resembrado.
Durante la fase de mantenimiento con fluconazol reapareció la fiebre, por lo que se realizó una punción lumbar obteniéndose los siguientes resultados: glucosa: 33 mg/dl, ADA: 5,5 U/1, proteínas: 47,4 mg/dl, tinta china (-). Se envió muestra de LCR para cultivo de bacilo de Koch.
El paciente evolucionó con la aparición de nodulos subcutáneos en la pared abdominal se realizó biopsia hepática, cuyo resultado fue hepatitis granulomatosa. BAAR (-).
TAC tórax: infiltrado basal derecho. Ante la probabilidad de una TBC diseminada se decidió empezar tratamiento específico, esquema I del Programa Nacional Control de Tuberculosis (isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol) presentando el caso, al séptimo día de tratamiento, reacción adversa a fármacos anti-TBC (RAFA) hepático y aumento de la amilasemia. Fue suspendida toda la medicación.
El paciente evolucionó con tos persistente y disnea por lo que recibió tratamiento para neumonía intrahospitalaria (ciprofloxacina + ceftazidima) observándose una mejoría clínica pero continuó con tos leve.
Fue reiniciado tratamiento anti-TBC con el siguiente esquema: estreptomicina 600 mg/día + etambutol 30 mg/ kg-peso/día, continuando con ciprofloxacina 400 mg/día ev dos veces por día. Resultado de cultivo de micobacte-rias en el LCR: Mycobacterium sp.
Una muestra sanguínea del paciente fue enviada al Instituto de Medicina Tropical de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, encontrándose positivo a P. bra-siliensis en el frotis, con cultivo negativo. La revisión de la biopsia hepática realizada anteriormente, confirmó el compromiso hepático micótico iniciándose tratamiento con itraconazol 100 mg dos veces al día.
En diciembre 2009, el recuento de CD4 descendió a 19 células/mm3 y la carga viral para VIH fue de 457.500 copias/ml.
El paciente continuó con tos leve y dolor abdominal esporádico asociado a aumento de amilasemia. Se solicitó serología para citomegaloviras (CMV): IgG 19,1 Ul/ml, IgM 1,5 Ul/ml (Reactivo > 1,1 Ul/ml).

En un control oftalmológico efectuado por uso de dosis plenas de etambutol, se observó retinitis por CMV asinto-mática. Una segunda serología para CMV, realizada una semana después de la primera, detectó alza de anticuerpos a: IgG 36,5 Ul/ml, IgM 2,7 Ul/ml. Se inició ganciclovir ev remitiendo el dolor abdominal.
A inicios del año 2007, el paciente presentó febrículas, continuó con tos leve y se evidenció aumento del valor de creatininemia. Por RAFA de tipo renal y sospecha de TBC-MR fue iniciado moxifloxacina 400 mg/día, capreomicina 600 mg tres veces por semana, cicloserina 250 mg/día continuando con etambutol a la dosis de 800 mg tres veces por semana. Un mes después de iniciado el esquema individualizado anti-TBC, el paciente presentó síntomas compatibles con cuadro de psicosis.
Se decidió iniciar terapia anti-retroviral de gran actividad (TARGA) con esquema 1 del Programa Nacional (zidovudina + lamivudina: 1 tableta en las mañanas y zidovudina + lamivudina + nevirapina: 1 tableta en la noche) presentando acentuación de síntomas psicóticos y falla hepática. Se continuó con zidovudina + lamivudina: 1 tableta dos veces al día. El paciente persistió con síntomas psicóticos acentuados y falleció por insuficiencia hepática aguda tras la administración de medicación antipsicótica.
El resultado de la sensibilidad de resembrado del cultivo de BK en esputo fue resistente a isoniacida y rifampicina. No se realizó necropsia.