Mujer de 49 años, sin antecedentes médicos de importancia ni consumo de medicamentos recientes. Consultó por tos seca de 5 días de evolución, asociada a odinofagia y lesiones pruriginosas en los muslos. Se diagnosticó una faringoamigdalitis aguda con una escarlatina y se inició tratamiento con lincomicina oral, sin mejoría de la sintomatología ni remisión de las lesiones cutáneas. A las 48 h, se agregó fiebre hasta 38,5°C y las lesiones se diseminaron en forma centrípeta, por lo que consultó nuevamente. La paciente estaba en regulares condiciones generales, hemodinámicamente estable. Al examen físico, presentaba un leve eritema faríngeo asociado a un examen pulmonar normal. No se pesquisaron adenopatías. En el examen cutáneo, destacaban máculas y pápulas eritematosas palmoplantares y pústulas no foliculares, de base eritematosa, confluentes en placas, localizadas en cuello, dorso, región lumbar y muslos. El signo de Nikolsky era negativo. No tenía compromiso de la mucosa oral, ocular ni genital. Sin embargo, dado el compromiso cutáneo extenso, se decidió su internación.

Los exámenes de laboratorio mostraron una leucocitosis (15.500 neutrófilos/mm3, sin eosinofilia), proteína C reactiva de 14,7 mg/dL (valor normal < 1 mg/dL) y pruebas hepáticas levemente alteradas: GOT: 23 UI/L (VN 9-25), GPT: 48 UI/L (VN 7-30), fosfatasas alcalinas: 199 UI/L (VN 30-100), GGT: 110 UI/L (VN 4-50). La radiografía de tórax mostró escaso infiltrado intersticial, sin focos de consolidación. El panel viral respiratorio molecular, por técnica de reacción de polimerasa en cadena (RPC), fue negativo. La IgM para M. pneumoniae (técnica cualitativa por ELISA) fue positiva al segundo día de hospitalización (correspondiente al noveno día de evolución). Las serologías para VIH, virus hepatitis B, C, y sífilis fueron negativas. La tinción de Gram y el cultivo corriente de las pústulas fueron negativos. Se realizó una biopsia de piel en que el estudio histopatológico mostró acantosis, espongiosis, exocitosis de neutrófilos y pústulas intracórneas, intraepidérmicas e intrafoliculares. La dermis presentaba un infiltrado perivascular difuso con linfocitos y neutrófilos. La tinción de PAS fue negativa para microorganismos. Dado estos hallazgos clínicos e histopatológicos, se diagnosticó una PEGA, probablemente causada por M. pneumoniae. Se inició tratamiento con hidrocortisona i.v., a dosis de 50 mg fraccionada cada 8 h, y levofloxacina oral 400 mg al día, con excelente evolución marcada por la desaparición de la fiebre y disminución de las lesiones cutáneas, dándose de alta a las 48 h con prednisona en dosis decrecientes y el mismo antimicrobiano, ambos por 7 días más. Al control de las dos semanas, ya no presentaba lesiones en la piel.