Mujer de 81 años, con HTA, DM2, retinopatía diabética, dislipemia, asma bronquial, hipotiroidismo, ligera hipercalcemia en estudio, y colecistectomía. Buena calidad de vida, autónoma y sin deterioro cognitivo. Tratamiento: valsartan, furosemida, AAS, rosuvastatina, salmeterol/fluticasona, bromuro ipratropio, sitagliptina/metformina, levotiroxina y lansoprazol. Viene mostrando pérdida de peso no explicable en las últimas seis semanas, y últimos veinte días con cuadro diarreico de hasta diez deposiciones líquidas diarias sin productos patológicos. Afebril.
Mientras se encontraba en la ducha presenta súbitamente dolor torácico opresivo irradiado a miembro superior izquierdo, acompañado de náuseas, palidez, sudoración y disnea. Atendida por SCCU, TA 95/60 mmHg, satO2 93%, glucemia 165 mg/dl y ECG ritmo sinusal a 100 lpm, ST supradesnivelado DI, DII, aVL, V1-V4. Se activó código infarto, se administró carga habitual para SCACEST adaptada y fue trasladada al Hospital de referencia. A la llegada, se encontraba estable con mejoría del dolor.
En analítica de urgencias, troponinas 762 ng/l. Se realizó cateterismo cardiaco donde se objetivan coronarias sin lesiones significativas y en ventriculografía, aquinesia de segmentos medios, disquinesia apical e hiperquinesia compensadora de segmentos basales, conformando Diagnóstico de sospecha de síndrome de Takotsubo, siendo ingreso. Durante el mismo permaneció asintomática desde el punto de vista cardiaco, persistiendo clínica diarreica. Las Analíticas mostraron función renal, hepática e iones normales salvo ligera hipercalcemia (10,9 g/l corregida con albumina), proteínas totales 4.2 mg/ dl, albumina 1,9 g/ dl, PTH 63,6 pg/ml, vitamina D-25hidroxi 31 ng/l, ausencia componente monoclonal en proteinograma y ECA normal.
La ecocardiografía mostró estenosis valvular aórtica, hipertrofia septal y dilatación auricular izquierda ligeras, y ventrículo izquierdo ligeramente globulizado con aquinesia apical y función sistólica deprimida (FE 40%), en progresiva mejoría. En coprocultivo se aisló Campylobacter coli, resistente sólo a quinolonas. En colonoscopia se observó mucosa friable, tapizada de exudados de fibrina y úlceras circinadas, similar a observada en cuadros isquémicos. Un angioTC abdominal descartó mecanismo vascular obstructivo para la colitis. Se inició antibiótico con amoxicilina-clavulánico, primero intravenoso(IV), luego oral-, necesitando hasta tres ciclos para la resolución de síntomas digestivos. La desnutrición proteica se corrigió con apoyo de batidos suplementarios hiperproteicos. Al alta, casi un mes después de su ingreso, se encontraba asintomática.