RESUMEN
El Síndrome Hepatorrenal se define como una falla renal funcional en pacientes con insuficiencia hepática con hipertensión portal y se lo considera como el cambio circulatorio sistémico máximo en pacientes con hipertensión portal.
Palabras clave:
cirrosis hepática, síndrome hepatorrenal, injuria renal, vasoconstricción.
INTRODUCCIÓN
Es una complicación severa que se observa en pacientes con enfermedad hepática avanzada y característicamente afecta a pacientes con cirrosis y ascitis.
El síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1 se observa como consecuencia de una reducción severa del volumen circulatorio efectivo debido por una vasodilatación esplénica severa y una reducción del gasto cardiaco. El síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 2 se caracteriza por un fallo renal lentamente progresivo que tiene repercusiones clínicas pero no llega a la enfermedad renal crónica y presenta ascitis refractaria.
El pronóstico es pobre, con una tasa de supervivencia de semanas a meses. Debido a la ausencia de marcadores específicos, el diagnostico de síndrome hepatorrenal (SHR) se basa en la combinación de criterios clínicos y de laboratorio.
Existen tratamientos severos y un diagnostico temprano puede dar una mejor esperanza de supervivencia.
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El trasplante hepático es el método terapéutico apropiado sin embargo solo poco pacientes lo reciben. Otro tratamiento incluye el uso de terlipresina mas albúmina.
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Fisiopatología
La teoría de la vasodilatación periférica es la más aceptada para la fisiopatología del síndrome hepatorrenal (SHR), en la cual propone que la vasodilatación esplénica ocurre como consecuencia de la hipertensión portal con cirrosis.
La vasodilatación esplénica esta mediada principalmente por oxido nítrico, y por otras sustancias vasodilatadoras como monóxido de carbono, glucagón, péptidos vasodilatadores, y otros.
La vasodilatación esplénica reduce el volumen arterial efectivo y como compensación a esto aumenta la contractibilidad cardiaca disminuyendo así la resistencia vascular periférica y esto mantiene el volumen arterial temporalmente. Sin embargo como la vasodilatación esplénica persiste el volumen arterial efectivo finalmente decae. En los estadios finales el volumen cardiaco disminuye debido al desarrollo de una cardiomiopatía cirrótica. Debido a la diminución del volumen arterial se activan mecanismos neurohormonales como el SRAD (sistema renina angiotensina aldosterona), el sistema nervioso simpático y la vasopresina-arginina. Esto causa retención de agua y sodio favoreciendo a la ascitis e hiponatremia.
A nivel renal vasodilatadores locales como las prostaglandinas inicialmente son capaces de contrarrestar los efectos constrictores neurohormonales, sin embargo al final predomina la vasoconstricción renal. Como resultado a esto el flujo arterial renal disminuye severamente, favoreciendo a la disminución del filtrado glomerular y el desarrollo del síndrome hepatorrenal.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino de 57 años de edad, con Antecedentes personales de Hipertensión arterial controlado con losartán, Diabetes Mellitus tipo 2 insulinorrequiriente, Cirrosis hepática, mas ascitis refractaria hace 6 meses quien permanece en el piso de Gastroenterología e ingresa al área de cuidados críticos por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, posterior a paracentesis evacuatoria, aproximadamente 3000cc, por su ascitis a tensión.
Al examen físico general el paciente se encontraba orientado en tiempo, persona y espacio, afebril, taquipneico, diaforético, con signos de insuficiencia respiratoria y refería dolor en el sitio de punción. Diuresis: Oligoanúrico 350cc/24 horas. Presión arterial: 110/70, frecuencia cardiaca 74 lpm, Sat o2 92%
Al examen físico especifico: Normocéfalo con mucosas orales secas, fascie pálida, cuello simétrico sin adenopatías, tórax simétrico con murmullo vesicular levemente disminuido bilateralmente en bases pulmonares, elasticidad y expansibilidad conservada y utilización de musculatura accesoria, y supraclavicular, abdomen distendido, depresible, doloroso, onda ascítica presente, se observa hernia umbilical con salida de contenido epiploico, extremidades simétricas, con edema que deja fóvea 2/4.
La radiografía de tórax reporta derrame pleural derecho masivo. La ecografía renal reporta no dilatación de uréteres ni evidencia de litos, relación cortico medular conservada. Child Pugh 9 mortalidad del 30%.
En la estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos se repuso volumen mas albumina, se estabilizo la mecánica ventilatoria a través de ventilación mecánica no invasiva (CPAP) observándose una mejoría en la gasometría a las 8 horas de manejo, sin embargo la urea y la creatinina plasmática no mejoraron significativamente. La diuresis mejora posterior a la expansión de volumen mas suspensión de diuréticos a 500ml/24h.
Se implemento infusión de noradrenalina a 1mg/h mas octeotride 600ug evidenciándose mejoría en la diuresis al tercer día de 80ml/h. Sin embargo niveles plasmáticos de función renal no mejoran.
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Categorías
Medicina Interna
Etiquetas
caso clínico
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cirrosis hepática
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síndrome hepatorrenal
,
vasoconstricción
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