Exposición
· MC: Mujer de 60 años, sin AP de interés exceptuando Hipotiroidismo AI, que acude a urgencias por vómitos biliosos (2-3/día) con hiporexia marcada y molestias abdominales difusas de 4 días de evolución, asociándose deposiciones diarreicas (10/d) sin productos patológicos. Las últimas 48 horas, presenta desorientación, visión borrosa, caídas frecuentes y dificultad a la marcha. No crisis ni convulsiones, no cefalea, afebril.
· EF: Normotensa, normocárdica, correctas saturaciones aire ambiente, afebril. No alteraciones cardiorrespiratorias. Leve dolor abdominal de forma difusa, peristaltismo presente. Neurológicamente presenta leve bradipsiquia sin otra focalidad.

Exploraciones complementarias
Se realizó electrocardiograma y radiografía de tórax que no mostraron alteraciones. TAC Craneal que no mostraba alteraciones. A nivel analítico tanto el hemograma como la coagulación eran estrictamente normales, sin embargo, presentaba alteraciones bioquímicas remarcables: Glucosa 93 mg/dl. Urea 37 mg/dl. Creatinina 0"96 mg/dl. FG> 60. Bil T 1"01 mg /dl. GOT 45 U/L. PCR 46 mg/L, Na 98 mmol/L, K 5"5 mmol/L, Cl 72 mmol/L, Osm p 207. Equilibrio venoso: Ph 7"33, Pco2 37, Po2 17, Hco3 19"5, EB – 6"4, Sat o2 v 21%. Bioquímica urinaria: Osm 666 , Na 68 , K 31"5, Cl 60.

Evolución
Dados los niveles de sodio que presentaba la paciente, se decidió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, para monitorizar la reposición de Sodio con solución hipertónica. (2). Se contactó con el Servicio de Endocrinología que recomendó test de synacthen y determinación de ACTH y vitamina D. Resultados: ACTH 1143, vitamina D < 3, Cortisol basal 2"7 ng/ml, Cortisol 30" 2"3 ng/ml, Cortisol 60" 2"5 ng/ml. Se pautó Hidroaltesona 1⁄4 cada 8 horas, fludrocortisona a dosis bajas y se pautó también hidroferol 0,266 1 ampolla/semana. Al confirmarse alteración primaria de las glándulas suprarrenales, se amplía estudio para investigar la etiología de la misma (3). Las pruebas realizadas fueron las siguientes: Tac Abdominal sin alteraciones, VIH negativo, PPD negativo, marcadores tumorales negativos, hormonas tiroidales normales, anticuerpos antitransglutaminasa negativo, Ac. anti-21 hidroxilasa 891.0 U/mL, Ac antitiroidales 344.0 U/ml. Lo cual confirmaba el diagnóstico de Adrenalitis Autoinmune. La paciente mostró una correcta evolución con el tratamiento instaurado, con normalización progresiva de los valores de Sodio. Dado que la paciente presenta historia clínica de retraso ponderal (tanto ella como sus otras dos hermanas), se completó el estudio en la consulta externa de Endocrinología, evidenciando: Ac anti FI negativo, anti célula parietal negativo (aunque dos determinaciones de vitamina B12 por debajo del límite normalidad: 120 i 111 pg/mL. Anti transglutaminasa negatius. Pero IgA por debajo de los límites de la normalidad + déficit vit D + leve hipocalcemia con PTH normal.

Diagnóstico
Síndrome de Schmidt (Hipotiroidismo Autoinmune + Adrenalitis Autoinmune + Déficit de IgA + probable gastritis crónica atròfica).