Paciente varón, heterosexual, con diagnóstico de infección por VIH dos años antes, ocasión en que presentó una tuberculosis pulmonar. En ese momento, el VDRL era negativo y no refería antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual. El paciente completó tratamiento antituberculoso con buena respuesta; al mes de iniciado el mismo, con una carga viral para VIH de 2.241 céls/ ml (log 3,35) y un recuento de linfocitos T CD4 de 354 céls/ml, comenzó con tratamiento anti-retroviral con zidovudina, lamivudina y efavirenz que abandonó un mes después. Fue internado por presentar compromiso del estado general con iebre intermitente, artralgias, mialgias y lesiones cutáneas diseminadas, pápulo-nodulares y algunas ulceradas, en el tronco, cara y extremidades y lesiones maculares palmo-plantares de tres semanas de evolución. Algunas lesiones se encontraban cubiertas de costras. El examen de la mucosa oral, genital y anal no evidenció lesiones; el examen oftalmológico y la evaluación neurológica fueron normales. Los estudios de laboratorio iniciales mostraron: VHS 87 mm/primera hora, recuento de leucocitos 8.400/mm3 (neutrófilos 59% y linfocitos 29%), GOT 27 UI/l, GPT 25 UI/l, glicemia 114 mg/dl, uremia 15 mg/dl, creatininemia 0,70 mg/dl, VDRL 1:512 y microhemaglutinación para Treponema pallidum (MHA-TP) reactiva. El recuento de linfocitos T CD4 era de 267 céls/mm3 y la carga viral plasmática de 2.543 copias/ml (log 3.41). La escarificación de una de las lesiones cutáneas úlcero-costrosa mostró un infiltrado inflamatorio inespecífico, con tinciones de Gram, Ziehl-Neelsen y Giemsa negativas. Con diagnóstico de sífilis secundaria maligna se le efectuó una punción lumbar obteniéndose LCR con presión normal, transparente, proteínas 41 mg/dl; glucorraquia 55 mg/dl y 5 células mononucleares. Las tinciones con tinta china, Giemsa, Gram y Ziehl-Neelsen fueron negativas. El VDRL en el LCR resultó no reactivo.

Se realizó una biopsia cutánea de una de las lesiones nodulares de tronco. El estudio histopatológico con tinción de hematoxilina-eosina mostró una epidermis con paraqueratosis, acantosis irregular, intensa exocitosis linfocitaria y abundantes cuerpos coloides. En la dermis se observaron densos infiltrados inflamatorios de disposición subepitelial, perivascular y perianexial constituidos por linfocitos, histiocitos y algunas células plasmáticas. El diagnóstico histopatológico fue de una dermatitis de interfase con patrón liquenoide e infiltrados linfo-plasmocitarios perivasculares y perifoliculares. Los hallazgos morfológicos descritos fueron compatibles con el diagnóstico de lúes secundaria. Las tinciones de PAS, Ziehl-Neelsen y Warthin Starry resultaron negativas para la identiicación de microorganismos.

Se indicó tratamiento con penicilina benzatina 2,4 millones UI por vía IM una vez por semana durante 4 semanas. Hubo resolución de las lesiones cutáneas evolucionando a máculas hiperpigmentadas en el rostro, tronco y extremidades, de 5 mm de diámetro aproximadamente, como lesiones secuelares. No se observaron eventos adversos secundarios al tratamiento indicado (reacción de Jarisch-Herxheimer). A los 6 meses, el VDRL había descendido su titulación en 4 veces, a 1:32, señalando una adecuada respuesta al tratamiento indicado.