Anamnesis
Mujer de 69 años, con antecedentes previos de HTA, que en junio del año 2000 consulta en Dermatología por unos nódulos cutáneos eritematosos-violáceos indoloros, que se extienden por todo el tronco, sobre todo a nivel inframamario derecho, y que nota que han crecido en los últimos meses. También percibe cierto aumento de perímetro en mama derecha, pero sin afectación cutánea. Se decide realizar biopsia de una de las lesiones, y resulta concordante con carcinoma poco diferenciado. Al mismo tiempo, está siendo estudiada por Medicina Interna (MI) por pérdida de peso y sensación de reflujo gastro-esofágico y saciedad precoz, acompañado de dolor epigástrico.

Exploración física
En la exploración física, destaca un discreto aumento de volumen en la mama derecha, con un aumento de consistencia en cuadrantes externos, palpándose en esta localización una masa dura de bordes mal delimitados. También están presentes varios ganglios axilares y supraclaviculares ipsilaterales.

Pruebas complementarias
Con la sospecha inicial de un CM diseminado, se completan los estudios diagnósticos realizándose ecografía y mamografía bilateral, donde se muestra un nódulo mal delimitado en cuadrante supero externo de mama derecha con marcado aumento de densidad en dicha mama, y varias adenomegalias patológicas ipsilaterales, realizándose biopsia de nódulo y PAAF de una de las adenopatías; y una endoscopia digestiva alta con toma de biopsia (se evidencia irregularidad y distorsión de la mayoría de los pliegues gástricos). Se completan los estudios con TC toracoabdominopélvica, que muestra lesiones óseas metastásicas generalizadas, confirmadas posteriormente con gammagrafía ósea. La analítica es estrictamente normal, con valores elevados de CA 15,3 (1.424 UI/ml) y CEA (611,5 UI/ml).

Diagnóstico
La Anatomía Patológica de las diferentes localizaciones muestra un patrón de CLI y, al ser comparada con la muestra cutánea, resultan histológicamente idénticas. La inmunohistoquímica muestra receptor estrógenos (RE) y receptor de progesterona (RP) positivos, y una proliferación celular (ki-67) del 20 %, fenotipo luminal B.

Tratamiento
Debido a la extensión de la enfermedad, no se plantea realización de cirugía inicialmente, por lo que inicia tratamiento sistémico. Recibió hasta 5 líneas de quimioterapia diferentes (con respuesta parcial como mejor respuesta) y hasta 4 líneas de hormonoterapia; manteniendo largos periodos (hasta 2,5 años) con enfermedad estable con tratamiento hormonal.

Evolución
Mantuvo un aceptable estado general hasta su fallecimiento repentino en 2009 a causa de un tromboembolismo pulmonar.