Una mujer de 43 años acudió al servicio de urgencias con dolor torácico opresivo y disnea de 3 días de evolución. Sus antecedentes médicos eran anodinos. Al ingreso, tenía una temperatura de 37,7 °C, una presión arterial de 120/80 mmHg y un pulso de 79 l.p.m. A la exploración física se observó una disminución de los ruidos respiratorios con roncus en la base de los pulmones. A causa de la desaturación de oxígeno (SpO2 89%), se aplicó ventilación mecánica positiva continua (PPC).
Una radiografía torácica reveló ligeras opacidades bilaterales que apuntaban a una neumopatía inflamatoria intersticial. Teniendo en cuenta el brote epidémico local de coronavirus, se obtuvieron de inmediato frotis nasofaríngeos y orofaríngeos, que confirmaron la infección por SARS-CoV-2.
Un ECG mostró una ligera extrasístole auricular, ligero aumento del segmento ST en las derivaciones V1-V2 y aVR, descenso recíproco del segmento ST en V4-V6 y QTc de 452 ms con ondas U difusas. La curva de troponina T ultrasensible era de 135-107-106 ng/L (valor normal < 14), NT-proBNP de 512 pg/mL (valor normal < 153) y proteína C-reactiva de 18 mg/L (valor normal < 6). Un ecocardiograma transtorácico mostró una leve disfunción sistólica ventricular (LEV 43%) con hipocinesia parietal inferolateral; ninguno de los ventrículos estaba dilatado y no se observó derrame pericárdico.
Aunque la primera sospecha clínica fue miocarditis, se obtuvo una angiotomografía computarizada coronaria (ATC) para descartar arteriopatía coronaria (AC). La TAC torácica inicial confirmó opacidades de vidrio esmerilado parcheadas bilaterales; la ATC no mostró disección aórtica, embolia pulmonar ni AC epicárdica. Una reconstrucción en 3D dinámica mostró una clara hipocinesia de los segmentos medio y basal del ventrículo izquierdo, con contracción apical normal, lo que sugería miocardiopatía de Takotsubo.
La paciente fue ingresada en la unidad especializada en COVID-19 de nuestra institución, con precauciones para gotículas.
Tras una evaluación multidisciplinaria, se programó una resonancia magnética cardíaca (RMC) y una biopsia endomiocárdica (BEM) para aclarar el diagnóstico.
Una RMC (día 7) mostró una mejora de la actividad sistólica (del 52% en ATC al 64% en RMC), aunque continuaba una leve hipocinesia en los segmentos basal y ventricular medio izquierdo; en los mismos puntos se observó edema miocárdico difuso, que determinaba pseudohipertrofia parietal, en secuencias STIR, y se confirmó mediante cartografía en T1 y T2 (T1 medio original = 1188 ms, valor normal < 1045; T2 medio = 61 ms, valor normal < 50). Las secuencias de contraste con gadolinio mostraron ausencia de centros necróticos/cicatrices miocárdicos detectables.
Una BEM detectó infiltrados inflamatorios T-linfocíticos difusos (CD3+ > 7/mm2) con gran edema intersticial y centros limitados de necrosis. No se detectó fibrosis de reemplazo, lo que sugería un proceso inflamatorio agudo. Los análisis moleculares mostraron ausencia de genoma de SARS-CoV-2 en el miocardio. No se observó necrosis de la banda de contracción ni anomalías microvasculares asociadas a miocardiopatía de Takotsubo.
El diagnóstico final fue miocarditis linfocítica aguda no vírica asociada a una infección respiratoria por SARS-CoV-2.
Se inició un tratamiento provisional con lopinavir/ritonavir, 500 mg dos veces al día, e hidroxicloroquina, 200 mg dos veces al día. Se mantuvo la actividad sistólica (LEV 65%), el ECG se normalizó y los valores de troponina T y de proteína C-reactiva mostraron una mejora progresiva. La paciente fue dada de alta sin síntomas (día 13).