Anamnesis
Varón de 49 años de edad, sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que acude al urólogo por disfunción eréctil y un cuadro depresivo de un año de evolución. Durante este tiempo se le diagnostica hipertensión arterial, que no logra un control médico, hiperglucemia, poliuria, nicturia de 5 a 6 veces, y polidipsia. Además, relata disminución de fuerza y dolor en los miembros inferiores, dolor lumbar de tipo mecánico y cefaleas, junto con cambios fenotípicos, destacando sus rasgos faciales y el aumento del diámetro abdominal.

Examen físico
Presenta tensión arterial de 220/120 mmHg, frecuencia cardíaca de 89 lpm, con regular estado general, consciente y orientado. Se objetiva plétora facial y la auscultación cardiopulmonar no revela anomalías. El abdomen es globuloso, sin estrías, sin masas palpables, doloroso de forma difusa y sin signos de irritación peritoneal. La puñopercusión renal bilateral es negativa. Los miembros inferiores se presentan edematosos, con signo de la fóvea positivo hasta las rodillas, y con trasudado espontáneo.

Pruebas complementarias
• Analítica: potasio 2,8 mEq/l, glucosa 290 mg/dl, cortisoluria 1.542 μg/24 h. Resto sin relevancia.
• Perfil hormonal: ACTH basal <10 pg/ml, cortisol basal 26,1 ug/dl, cortisol libre urinario 40,6 ug/dl, cortisol libre urinario 24 h 1.542,80 ug/24 h, aldosterona 40 pg/ml, metanefrinas orina <30 ug/24 h, y normetanefrina orina 95 ug/24 h.
• Ratio aldosterona/ARP 0,7, renina activada 5,9 ng/ml/h.
• Radiografía de tórax: nódulo hiliar derecho de 4 cm.
• Tomografía computarizada (TC) de tórax-abdomen: masa adrenal izquierda de 14 x 11 cm con vascularización periférica y necrosis central. Dicha masa comprime caudalmente el riñón y su hilio vascular y cranealmente el bazo y la cola pancreática. Múltiples lesiones focales sólidas hepáticas y pulmonares compatibles con metástasis.
• Biopsia: neoplasia adrenal compatible con carcinoma suprarrenal. Inmunofenotipo: positivo para vimentina, sinaptofisina, enolasa y melan A. Negativo para cromogranina, S-100, AE1-AE3, EMA.
• Resonancia magnética (RM) de la columna lumbar con/sin contraste: se identifica pérdida de altura con acuñamiento anterior en unos casos y con hundimiento del platillo en otros, en las vértebras D10, D11, D12, L1, L2, L3, L4 y L5. En todas existe preservación del muro posterior. Sin afectación de arcos posteriores ni masa de partes blandas acompañante. Cambios de señal en la médula ósea en las vértebras D10, D12 a L2, afectando fundamentalmente a la región del cuerpo vertebral adyacente a los platillos, siendo los hallazgos compatibles con fracturas osteoporóticas recientes. A nivel de D11, L3, L4 y L5 no existen cambios de señal de la médula ósea, por lo que las fracturas osteoporóticas son crónicas. No se objetivan imágenes sugestivas de infiltración.

Diagnóstico
• Carcinoma adrenocortical.
• Síndrome de Cushing ACTH independiente, causa de hipertensión arterial, hipocalemia, diabetes mellitus corticoidea y depresión corticoidea.
• Fractura aplastamiento de D10-L5.

Tratamiento
Se realiza optimización preoperatoria de las manifestaciones clínicas por parte de los Servicios de Medicina Interna, Nefrología, Endocrinología y Unidad del Dolor (hipertensión arterial, edemas, hiperglucemia, dolor, cortisolemia, etc.). En el preoperatorio inmediato se suspende el tratamiento con ketoconazol, y se pauta terapia sustitutiva con hidrocortisona para evitar insuficiencia corticosuprarrenal aguda.
Posteriormente, se procede a la exéresis completa de la masa suprarrenal por lumbotomía. Durante el postoperatorio se mantuvo control por parte de los servicios anteriormente nombrados. El análisis anatomopatológico de la pieza confirma la sospecha diagnóstica: carcinoma cortical suprarrenal con diámetro máximo de 12 cm, que sustituye totalmente la glándula adrenal e infiltra la grasa vecina (pT3). Notable invasión vascular y bordes quirúrgicos afectados por el tumor.
Treinta días tras la cirugía es intervenido por la Unidad de Raquis, realizando vertebroplastias de los niveles D12, L1 y L5.
Una vez recuperado, el Servicio de Oncología establece una pauta de carboplatino 1.188 mg inicial seguido de etopósido 182 mg.

Evolución
En el preoperatorio se halló dificultad para el control del dolor, así como de la tensión arterial, precisando polimedicación.
Tras la exéresis, se controla la tensión con un solo fármaco, disminuyen los edemas, mejora el control de la glucemia sin precisar tratamiento hipoglucemiante, además se evidencia un claro cambio fenotípico progresivo, con disminución de la plétora facial y el perímetro abdominal, que es confirmado por el paciente.
Escasa mejoría del dolor tras la exéresis, persistiendo alta demanda analgésica (mórficos), señalando a los aplastamientos vertebrales como causantes del dolor, más que al proceso tumoral. Confirmándose tras las vertebroplastias, con mejor control mediante fármacos del primer escalón analgésico de la OMS.
Tras evolucionar satisfactoriamente en 48 horas es dado de alta, para ser visto por el Servicio de Oncología. Habiendo recibido solo una dosis de tratamiento adyuvante, acude al Servicio de Urgencias por un cuadro respiratorio, tras lo cual ingresó en Cuidados Paliativos, falleciendo por fracaso multiorgánico secundario a la patología oncológica.