Varón de 71 años, exfumador desde hace 20 años, y como único antecedente médico presentaba hipertensión arterial (HTA). Tras 15 días de patología respiratoria por infección por SARS-CoV-2, ingresó en la unidad de Reanimación por fallo respiratorio agudo que precisó intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica, tratamiento con hidroxicloroquina 200 mg cada 12 h durante 11 días, metilprednisolona 125 mg cada 24 h durante 3 días y tocilizumab 600 mg en dosis única. Durante su ingreso presentó fiebre continua, lesión renal aguda, hipotensión arterial con necesidad de vasopresores y varios ciclos de pronación con mejoría de la función respiratoria. A su vez, presentó varios episodios de flutter en torno a 160 lpm con inestabilidad hemodinámica que necesitó cardioversión eléctrica a 120 J y rachas de flutter auricular autolimitadas en torno a 150 lpm que combinaron con taquicardia sinusal. Se anticoaguló al paciente con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas de 40 mg/24 h ajustadas a la función renal. Tras 14 días de ingreso en Reanimación y mejoría de la función pulmonar se procedió a reducir la sedoanalgesia de cara a la extubación y se observó menor movilidad del hemicuerpo izquierdo, por lo que se solicitó valoración por Neurología y un TAC cerebral, con diagnóstico de infarto subagudo extenso en territorio de la arteria cerebral media derecha con importante edema y herniación subfalcina. 

Imágenes representativas del TAC cerebral con contraste del paciente. Extensa área de hipodensidad corticosubcortical fronto-temporoparietal derecha con extensión a ganglios basales ipsilaterales, con relación a infarto en evolución subaguda en territorio de la arteria cerebral media derecha, condiciona efecto masa con obliteración de surcos corticales en convexidad derecha, disminución de calibre del ventrículo lateral ipsilateral y desplazamiento de línea media 6,6 mm hacia la izquierda. En la región de algunos surcos corticales derechos se observan imágenes lineales hiperdensas que, aunque pueden corresponder a zonas de cortical en íntimo contacto, no se puede descartar un componente de microsangrado cortical o subaracnoideo asociado.

Al decimosexto día de ingreso se procedió a la extubación tras protocolo de weaning, presentando el paciente a la exploración neurológica estupor, pupilas isocóricas no reactivas, mutismo sin obedecer a órdenes, y no localizaba el dolor. Impresionaba de paresia facial izquierda y de hemiplejía izquierda. Se inició antiagregación con Inyesprin 450 mg. A pesar del tratamiento la evolución fue catastrófica y el paciente falleció.