ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

ANTECEDENTES PERSONALES
Mujer de 77 años, alérgica a propifenazona, con antecedentes de hipertensión arterial de más de 20 años de evolución y dislipemia, ambos bajo tratamiento médico con buen control. Sin otros factores de riesgo cardiovasculares.

Historia cardiológica
Diagnosticada de fibrilación auricular persistente en octubre del 2011, con cardiopatía hipertensiva leve (ventrículo izquierdo [VI] de tamaño normal, levemente hipertrófico, fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] normal con aurícula izquierda [AI] moderadamente dilatada en ecocardiografía transtorácica [ETT]), que requirió de cardioversión farmacológica en marzo del 2012 y ablación de venas pulmonares en octubre del 2012. Inicialmente se mantuvo en ritmo sinusal bajo tratamiento antiarrítmico con flecainida (50 mg, medio comprimido cada 12 horas) que se suspendió en octubre del 2013, y anticoagulación con dabigatrán (150 mg cada 12 horas).
Posteriormente presentó recurrencia arrítmica en forma de fibrilación auricular y flutter izquierdo a principios de junio del año 2014 que requirió reablación del sustrato auricular izquierdo, línea de techo auricular e istmo mitral. Recidiva de flutter izquierdo a finales de junio del 2014 que precisó nueva cardioversión eléctrica en ese mismo mes. En dicho ingreso se inició tratamiento antiarrítmico con dosis de carga de amiodarona endovenosa con flushing facial y malestar por lo que se detiene la infusión y se decide manejo ambulatorio con flecainida oral (100 mg, medio comprimido cada 12 horas) y atenolol (50 mg, un comprimido y medio cada 24 horas).
Acude a revisión en febrero del 2015 por episodio de torpeza en pierna derecha que coincide temporalmente con recurrencia arrítmica en forma de fibrilación auricular. Ante esta situación se solicita interconsulta a neurología quienes diagnostican de accidente isquémico transitorio tras realización de resonancia magnética craneal en el que se descartan lesiones isquémicas agudas/subagudas. Se inicia desde entonces amiodarona 200 mg cada 8 horas como dosis de carga durante una semana y posteriormente 200 mg cada 24 horas. Desde entonces en ritmo sinusal.
En agosto del 2015 se modifica antiacogulación de dabigatran (150 mg cada 12 horas) a rivaroxabán (15 mg, cada 24 horas) por empeoramiento de la función renal.
Otros antecedentes de interés
Por otra parte, en enero del 2016, destacan episodios de epistaxis anterior copiosas y recurrentes con anemización significativa, a pesar de tratamiento aplicado por el servicio de otorriolaringología (cauterización con nitrato de plata y colocación de lámina de espogostán y bactrobán).
Ante esta situación se decide cierre percutáneo de orejuela izquierda en febrero del 2016 con un dispositivo Amulet de 28 mm. Se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico 100 mg y clopidogrel 75 mg cada 24 horas y se suspende antiacoagulante. En abril del 2016 se suspende doble antiagregación y se mantiene antiagregación simple con ácido acetilsalicílico (100 mg, cada 24 horas).

Tratamiento médico
Amiodarona 200 mg (1 comprimido en desayuno), ácido acetilsalicílico 100 mg (1 comprimido en comida) y valsartán 50 mg (1 comprimido en desayuno).

ENFERMEDAD ACTUAL
Asintomática para disnea, palpitaciones y dolor torácico hasta agosto del 2018, momento en el que acude a urgencias refiriendo disnea de esfuerzo progresiva y tos seca, que le impiden realizar sus actividades diarias.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Tensión arterial (TA) 150/90 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) 65 lpm, SatO2 92%, temperatura 37,5  ̊C.
Aceptable estado general. Consciente y orientada en las tres esferas. Normocoloreada, normohidratada y normoperfundida.
Carótidas rítmicas y simétricas. No ingurgitación yugular.
Auscultación cardiaca: tonos rítmicos sin soplos ni extratonos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular abolido en bases pulmonares con crepitantes secos hasta campos medios.
Abdomen: ruidos hidroaéreos presentes, blando y depresible no doloroso a la palpación profunda. Sin masas ni megalias.
Extremidades inferiores: No edema. Pulsos periféricos presentes. Sin signos de trombosis venosa profunda.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica: glucosa 88 mg/d, urea 44 mg/dl, Cr 1,2 mg/dl, MDRD 46 ml/min 1,73m2, Na 142 mEq/l, K 4,4 mEq/l, Cl 104 mEq/l, CO2 23 mEq/l, GOT 16 UI/l, GPT 10 UI/l, gamma-glutamiltransferasa 8 UI/l, fosfatasa alcalina 110 U/l, LDH 410 Ui/l, bilirrubina total 0,76 mg/dl, TSH 0,74 μU/ml, proteína C reactiva 5,31 mg/dl, procalcitonina 0,068 ng/ml, proBNP 320 pg/ml, Hb 11,9 mg/dl, Hto. 37,37%, VCM 84,9 fl, plaquetas 462 109/l, leucocitos 11,6 109/l, neutrófilos 8,31 109/l.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 65 lpm. Eje izquierdo. Hemibloqueo anterior izquierdo.
Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: ateromatosis del cayado aórtico. Elongación aórtica. Índice cardiotoracico limítrofe con dispositivo percutáneo de cierre de orejuela izquierda. Áreas de consolidación bibasales con patrón intersticial hasta campos medios y derrame pleural bilateral leve. Resto de parénquima pulmonar con aceptable aireación.
ETT 08/18: ventrículo izquierdo ligeramente dilatado, ligera hipertrofia y función sistólica normal. Fracción de eyección 62%. Sin anomalías de la contractilidad regional. Patrón de llenado pseudonormal, presiones de llenado elevadas (E/E ́ 19). Ventrículo derecho con morfología y función sistólica normal. Dilatación auricular izquierda grave. Insuficiencia mitral y aórtica mínima. Insuficiencia tricúspide mínima que permite estimar una presión arterial pulmonar sistólica (PAPs) dentro de la normalidad. Sin signos de patología pericárdica. Vena cava de calibre normal que colapsa con la inspiración. Dispositivo de cierre de orejuela.
Tomografía computerizada (TC) tórax 08/18: afectación pulmonar caracterizada por áreas de consolidación pulmonar con patrón alveolar y broncograma aéreo de predominio periférico y en lóbulos inferiores, focos parcheados de vidrio deslustrado y pequeñas opacidades nodulares. Se asocia con un patrón intersticial reticular grueso periférico y bronquiectasias por tracción, siendo sugestivo de cronicidad. Compatible con neumonía organizada criptogenética. No se observa derrame pleural. Dispositivo de cierre de orejuela izquierda. Tronco principal de arteria pulmonar de 29 mm, en el límite alto de la normalidad. Bocio multinodular a expensas del lóbulo izquierdo, parcialmente endotorácico, siendo el nódulo de mayor tamaño de 20 mm en el lóbulo tiroideo izquierdo.
Aumento de atenuación del parénquima hepático de forma difusa (estudio sin contraste).
Broncoscopia: normal. Lavado broncoalveolar con fenotipo de predominio neutrofílico, sin aislamientos microbiológicos y anatomía patológica con macrófagos grasos.
Pruebas de función respiratoria 08/18: anormalidad ventilatoria restrictiva leve. Descenso grave de la capacidad de difusión.
Test de 6 minutos marcha 08/18:
Pruebas de función respiratoria postratamiento corticoideo 09/18: pruebas de función respiratoria normales. Descenso moderado aislado de la cpacidad de difusión. Mejoría de 3 ml/mmHG/min en la capacidad de difusión respecto a pruebas previas.
Test de 6 minutos marcha postratamiento corticoideo 09/18:
TC tórax 10/18: persiste patrón periférico de predominio en bases, intersticial, en vidrio deslustrado y con engrosamiento de septos interlobares, que muestra una franca mejoría respecto a la exploración de agosto, con desaparición prácticamente completa de las zonas de consolidación. Bocio nodular de predominio izquierdo con cierto componente endotorácico. Dispositivo de cierre de la aurícula izquierda. Dilatación de aurícula izquierda. No se observa derrame pleural o pericárdico.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Ante la elevación de parámetros inflamatorios y las alteraciones radiológicas pulmonares (áreas de consolidación bibasal y derrame pleural bilateral), se decide ingreso en planta de cardiología para estudio etiológico y tratamiento.
Por aumento de los parámetros inflamatorios se decidió administrar amoxicilina/ácido clavulánico endovenoso 1.000 mg cada 8 horas y azitromicina oral 500 mg cada 24 horas durante tres días. Además, a pesar de que clínicamente no presentaba signos de congestión sistémica, dado el pro-BNP levemente elevado y la posible asociación de insuficiencia cardiaca incipiente en el contexto de patología primaria pulmonar, se añadió la furosemida endovenosa como parte del tratamiento inicial. También se suspendió la amiodarona por sospecha de toxicidad pulmonar hasta conocer la etiología de la afectación pulmonar y su evolución.
Durante las primeras 48 horas, no presentó mejoría de su situación clínica, completándose estudio con TC torácico que evidenció un patrón pulmonar compatible con neumonía organizada criptogenética con cambios fibróticos de perfil crónico.
La paciente fue valorada por neumología durante el ingreso completándose estudios de enfermedad pulmonar intersticial. Las pruebas de función respiratoria evidenciaron una anormalidad ventilatoria restrictiva leve, y un descenso grave de la capacidad de difusión, con un test de 6 minutos de la marcha con desaturación de hasta 83-84% en una distancia máxima recorrida de 390 m. También realizaron una broncoscopia que no evidenció hallazgos patológicos, con un lavado broncoalveolar que mostró un fenotipo de predominio neutrofílico, sin aislamientos microbiológicos y anatomía patológica con macrófagos grasos.
Con el diagnóstico de neumonía organizada criptogenética en probable relación con la amiodarona (suspendida al ingreso), se inició tratamiento corticoideo con metilprednisolona endovenosa (40 mg/24 horas) durante su ingreso.
Previo al alta se solicitó ecografía tiroidea que mostró múltiples nódulos de aspecto benigno con función tiroidea normal.
Fue dada de alta tras 7 días de ingreso, con mejoría parcial de su clínica respiratoria con tratamiento esteroideo ambulatorio (metilprednisolona oral, 40 mg hasta nueva revisión en un mes). El resto del tratamiento al alta fue el siguiente: pantoprazol 40 mg en el desayuno, ácido acetilsalicílico 100 mg en comida, valsartán 80 mg en cena y calcio y vitamina D3 1250 mg en desayuno.
Acude a revisión a finales de septiembre del 2018 refiriendo clara mejoría desde el punto de vista respiratorio. Se repiten pruebas de función respiratoria completas evidenciando mejoría de la función respiratoria (función normal, con mejoría de la capacidad de difusión de 3 ml/mmHg con respecto a la previa) y del test de los 6 minutos marcha en el que fue capaz de realizar 445 metros. Se realiza un TC de tórax en octubre del 2018 en el que persiste un patrón intersticial periférico de predominio basal, en vidrio deslustrado, con engrosamiento de septos interlobares, aunque con una franca mejoría respecto al TC previo, con desaparición prácticamente completa de las zonas de consolidación.

DIAGNÓSTICO
Neumonitis intersticial probablemente secundaria a toxicidad farmacológica por amiodarona.
Cardiopatía hipertensiva con función ventricular normal, sin signos de insuficiencia cardiaca.
Hipertensión arterial sistémica con buen control farmacológico.
Fibrilación auricular persistente tratada mediante ablación en 2012 y 2014. Recurrencia arrítmica con baja carga posterior. Actualmente en ritmo sinusal.
Antecedentes de epistaxis recurrente bajo tratamiento con anticoagulación oral. Portadora de dispositivo Amulet 28 mm de cierre de orejuela y en tratamiento con antiagregación simple.
Nódulos tiroideos benignos sin alteraciones de la función tiroidea.