Mujer de 80 años con antecedentes personales de hipertensión arterial esencial, dislipemia, anemia ferropénica de larga evolución con estudio endoscópico normal, hipertensión pulmonar leve, episodio de derrame pleuropericárdico autolimitado, infiltrados parcheados en lóbulo superior del pulmón derecho sin patología respiratoria conocida y dolor centrotorácico recidivante con estudio cardiológico reciente donde no se objetivan alteraciones relevantes (incluidos coronariografía, ecocardiograma TT y ergometría). Ingresó en Medicina Interna por astenia intensa y anemia, con una cifra de hemoglobina levemente inferior a sus niveles basales.
En la anamnesis dirigida refería dolor centrotorácico, recurrente, sin cortejo vegetativo asociado, anorexia, pérdida de 10 Kg en el último año, cefalea holocraneal ocasional, xeroftalmía y xerostomía. No refería disnea, dolor abdominal, exteriorización de sangrado, síndrome miccional, alteraciones visuales, debilidad muscular o claudicación mandibular, ni tampoco otros síntomas sistémicos.

En la exploración física presentaba: presión arterial 130/63 mmHg, frecuencia cardíaca 72 lpm, saturación de oxígeno 98% con FiO2 21%, frecuencia respiratoria 16 rpm. Buen estado general. Consciente, orientada en las tres esferas. Palidez mucocutánea marcada, sin ictericia, normohidratada. Cabeza y cuello: Temporales con pulso débil bilateral, no impresionan engrosadas, no hipersensibles. No puntos dolorosos en calota ni senos paranasales. Carótidas laten síncronas y simétricas. Tórax: normal. Abdomen: normal. Miembros: superiores e inferiores sin hallazgos relevantes.
Durante el ingreso presentó aumento de la frecuencia e intensidad de dolor torácico, realizándose la seriación de biomarcadores cardíacos, electrocardiograma y un ecocardiograma transtorácico que revelaron datos de isquemia cardíaca, objetivándose, contrastando con las pruebas cardiológicas recientes, disfunción ventricular izquierda severa e hipoquinesia del segmento anteroapical en probable contexto de síndrome de Takotsubo.
Tras el evento cardíaco, normalización de biomarcadores y mejoría progresiva de la función ventricular, la paciente continúa con episodios de dolor centrotorácico de características atípicas.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se plantea en este momento diagnóstico diferencial de dolor torácico de etiología no isquémica y síndrome constitucional teniendo en cuenta la clínica, antecedentes y evolución de la paciente:
— Vascular: tromboembolismo pulmonar, miopericarditis, aneurisma.
— Neoplasias intratorácicas.
— Gastrointestinales: enfermedad por reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, neoplasia gástrica.
— Respiratorias: neumotórax, pleuritis, neumonitis, derrame pleural.
— Autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, vasculitis, síndrome de Sjögren, enfermedad relacionada con IgG4

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
— Hemograma: leucocitos 7750/ul, Hb 9,5 g/dl, VCM 85fL, plaquetas 426.000/ul, VSG 92 mm/h.
— Bioquímica básica: Cr 0,78 mg/dl, FG (CKD-EPI) 72 ml/min, ionograma, perfil hepático y tiroideo normales.
— PCR 154,22 mg/l.
— Autoinmunidad: ANA, Ac. Antifosfolípido, Ac anti DNAds, Ac antitransglutaminasa, ANCA, Ac antimieloperoxidasa, Ac anti Ro y La y Ac anti proteinasa 3 negativos.
— Microbiología: serología de despistaje de miocarditis negativa.
— Radiografía de tórax: ausencia de derrame, masas, neumotórax o condensaciones.
— TC tórax, abdomen y pelvis: tromboembolismo pulmonar del 5%, dilatación leve de aorta ascendente (4 cm), patrón de árbol en brote en lóbulo inferior derecho e infiltrados parcheados en lóbulo superior derecho, múltiples adenopatías mediastínicas, paratraqueales derechas y precarinales de pequeño tamaño (menor de 1 cm). Pequeña hernia hiatal.
— Ecografía doppler de miembros inferiores: normal.
— EGD: reflujo gastroesofágico. Mínima hernia hiatal.
— RM cardíaca: función conservada. Ausencia de datos de miocarditis.
— Endoscopia digestiva alta y baja: normales.
— Broncoscopia: ausencia de lesiones endoluminales significativas. Se realiza lavado broncoalveolar que resulta negativo para malignidad y sin alteraciones en la celularidad.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
— Ecografía doppler de arterias temporales y axilares: alteración de la velocidad y grosor a nivel de arteria axilar, compatible con afectación inflamatoria.
— PET-TAC: captación difusa de aorta, troncos supraaórticos y sus principales ramas, arteria mesentérica superior proximal, arterias ilíacas y femoropoplítea. Ausencia de captación de adenopatías descritas en TAC.
— Biopsia arteria temporal: no realizada por ausencia de disponibilidad en nuestro centro al momento del diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
— Arteritis de células gigantes

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Se inició tratamiento con bolos intravenosos de metilprednisolona de 250 mg seguido de prednisona en pauta descendente. Así mismo, se decidió tratamiento asociado con azatioprina como ahorrador de corticoides debido al deterioro de función renal por múltiples causas (anemia, contrastes yodados, bacteriemia de origen urinario) que la paciente presenta durante el ingreso, con FG al alta en torno a 30 ml/min. En este caso, nos planteamos tratamiento con tocilizumab sólo en caso de refractariedad debido al aislamiento de Mycobacterium avium en los cultivos del lavado broncoalveolar realizado en el ingreso, motivo por el que la paciente se encuentra actualmente con tratamiento antibiótico erradicador.
Desde el inicio del tratamiento la paciente ha presentado buena tolerancia farmacológica, mejoría clínica importante y normalización de las cifras de proteína C reactiva y VSG. Sin embargo, ha experimentado episodios intermitentes de dolor centrotorácico, por lo que ha requerido aumento de dosis de azatioprina (hasta 150mg) y aumento ocasional de dosis de esteroides, con estabilidad clínica posterior.
Desde el punto de vista cardiológico, meses después del alta hospitalaria se realiza ecocardiograma transtorácico donde se observa la normalización definitiva de la función ventricular de forma global.