Neonato de sexo femenino que ingresa al octavo día de vida por presentar hipoactividad motora, recha zo del pecho y convulsiones clónicas en extremidades superiores asociadas a alteración en la mirada. Madre multípara, sin antecedentes mórbidos. Nació por parto vaginal eutócico a las 40 semanas de gestación, con un peso de 3660g. El Apgar fue de 9-9, al minuto y cinco minutos, respectivamente. Tras ingresar en la unidad de cuidado intensivo neonatal, se apreció estado con vulsivo electroclínico mediante aEEG (electroencefalo grama de amplitud integrada) (Figura 1), iniciándose tratamiento con fenobarbital. Debido a la falta de res puesta a dicho fármaco se añadió fenitoína y ante el riesgo de depresión respiratoria, se intubó y se inició ventilación mecánica más tratamiento con ampicilina y cefotaxima, los cuales se suspendieron 48 h más tar de tras disponer de los hemocultivos, y Aciclovir que se suspendió a los 4 días del ingreso. La PCR de virus herpes (tipos 1, 2 y 6) fue negativa, la concentración de procalcitonina normal, y el LCR fue xantocrómico pero no presentó pleocitosis ni glucorraquia. Una tomografía axial computarizada (TAC) cere bral al ingreso mostró trombosis venosa del seno sagital superior (SSS) e hipointensidad de la sustancia blanca frontal. La ecografía cerebral de ese mismo día mostró un área de ecogenicidad aumentada en el lado medial del tálamo derecho, pero no mostró imagen sugestiva de hemorragia intraventricular y si de con gestión de los plexos coroideos (Figura 1). El estudio de RM (secuencias T1W, T2W, DWC, ADC, SWI y TOF) confirmó la TSVC involucrando al seno sagital supe rior, al seno recto y la vena de galeno. Además, puso de manifiesto un infarto talámico derecho de carácter he morrágico con un borde isquémico en el aspecto me sial del mismo. Además, presentaba congestión de las venas medulares en la sustancia blanca periventricular frontal. Tras 48 h sin nuevos episodios convulsivos, a los 10 días de vida se retiró el soporte ventilatorio y la monitorización con el aEEG. El estudio de trombofilia (FV G1691A, protrombina G20210A, MTHFR (C677T), Antitrombina III, Proteínas C, S y homocisteina) no mostró alteraciones, excepto que el paciente era homocigoto para la mutación del MTHFR C677T. Se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina): 1,5 mg/kg/dosis, una cada 12 h por vía subcutánea a los 12 días de vida. El día 35 de vida, tras 23 días con tratamiento anti coagulante, el eco-doppler cerebral mostró presen cia de flujo venoso en seno sagital superior (Figura 3). El paciente se da de alta a los 36 días de vida sin convulsiones, con buena succión y tratamiento con levetiracetam. A los 2 meses de tratamiento anticoagulante, una angio-RM de control mostró repermeabilización de senos venosos, adelgazamiento del cuerpo calloso, re ducción del volumen de la sustancia blanca y aumento del espacio extraxial.