ANTECEDENTES:
Sin alergias medicamentosas conocidas. No factores de riesgo cardiovascular conocidos. Historia cardiológica: enfermedad valvular reumática con comisurotomía mitral abierta en 1988. Fibrilación auricular (FA) permanente. Portadora de marcapasos VVI desde 1998 por FA de difícil control, con recambio de generador en 2008 por agotamiento de batería. En ecocardiograma de 2013 se objetiva doble lesión mitral reumática moderada-grave, con estenosis predominante, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada e hipertensión pulmonar moderada, insuficiencia tricuspídea (IT) grave y dilatación del ventrículo derecho (VD) con disfunción leve-moderada. Se indica intervención quirúrgica, practicándose una sustitución valvular mitral mecánica y anuloplastia tricúspide, con buen resultado. En el ecocardiograma de control un año después, la prótesis mitral es normofuncionante, pero se visualiza un VI levemente dilatado y disfuncionante con FEVI 35% por hipocinesia difusa y movimiento septal anómalo en contexto de estimulación. La paciente presentaba empeoramiento de la clase funcional (clase funcional III de la New York Heart Association [NYHA]), por lo que se indica upgrade a terapia de resincronización cardiaca, en marzo de 2015. Posible accidente isquémico transitorio (AIT) vertebrobasilar en 2012. Doppler de TSA normal. Útero miomatoso. Histerectomía total + doble anexectomía en 2011. Tratamiento habitual: sintrom, furosemida 40 mg c/24 horas, carvedilol 6,25 mg c/12 horas, espironolactona 25 mg c/24 horas, omeprazol, zolpidem. SFB: funciones superiores conservadas. NYHA II. ENFERMEDAD ACTUAL: Tras el upgrade a terapia de resincronización cardiaca (TRC), la paciente presentó una evolución tórpida de la herida quirúrgica, con hematoma a tensión al cabo de un mes del implante que requirió drenaje, y posterior dehiscencia que precisó desbridamiento y aproximación de bordes. Pese a todo, tampoco evolucionó satisfactoriamente por lo que, 5 meses después se indicó, por decúbito, implante subpectoral del generador, requiriendo también posteriormente desbridamiento quirúrgico. Continuó controles en consultas de cirugía cardiaca, con buena evolución de la herida quirúrgica hasta que, en diciembre de 2017, consultó en urgencias por dolor en la zona del generador y edema local en aumento. No presentaba fiebre ni elevación de marcadores infecciosos. Fue valorada posteriormente por cirugía cardiaca, que objetivó signos de decúbito incipiente en la zona del pectoral, con retracción cutánea importante, sin supuración. Se solicitaron pruebas de imagen para completar estudio y se indicó ingreso para inicio de tratamiento antibiótico y retirada del dispositivo de resincronización por infección de la zona del generador.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
Hemodinámicamente estable, bien perfundida. Eupneica. Afebril. Buen estado general. Cabeza y cuello: no IY. Tórax: induración y dolor a la palpación en zona infraaxilar izquierda, con retracción de piel y cambios tróficos. No supuración. Auscultación cardiaca: arrítmica, clic valvular. Auscultación pulmonar: murmullo ventricular conservado. Abdomen: blando y depresible, sin dolor ni signos de irritación peritoneal. Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda (TVP).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: FA con ritmo ventricular estimulado a 75 lpm.
ANALÍTICA: función renal normal con FG > 90 ml/min e iones normales. PCR 11,8. Leucocitos normales con fórmula leucocitaria normal. Hb 11,8 g/dl. Coagulación sin hallazgos.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA (ETT) (vídeos 1-4): ventrículo izquierdo (V) gravemente dilatado por volúmenes. Sin asincronía evidente de visu. FEVI 43%. Ventrículo derecho (VD) normal respecto al tamaño y función. Aurícula izquierda dilatada gravemente (> 40 cm2). Aurícula derecha moderadamente dilatada. Prótesis mitral con buena apertura e insuficiencia mitral (IM) que parece intraprotésica. Anillo tricuspídeo normofuncionante, sin IT residual por lo que no se puede estimar presión arterial pulmonar (PAP). La válvula aórtica es trivalva, con afectación reumática. Estenosis aórtica valvular leve-moderada. Insuficiencia aórtica levemoderada. Raíz aórtica de tamaño normal. No derrame pericárdico.
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA (ETE): cable de marcapasos en VI. Se observan dos cables en AD, siguiendo su recorrido hasta la válvula tricúspide sin engrosamientos sugestivos de endocarditis. El tramo intraventricular no es valorable por sombra acústica mitral. Prótesis mecánica bivalva con buena apertura y jets intraprotésicos de lavado. Sin estigmas de endocarditis. Válvula aórtica trivalva.
TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET/TAC): Incremento de actividad heterogéneo (SUV máximo precoz en torno a 4,3 y tardío en torno a 5,7) alrededor del generador de marcapasos localizado en región pectoral izquierda y leve actividad (SUV precoz y tardío en torno a 2,5) en el tramo proximal de la salida del cable del marcapasos del generador, en el trayecto subcutáneo llegando a la altura de la clavícula. Hallazgos que considerando el tiempo transcurrido desde su colocación y que se visualizan tanto en las imágenes corregidas como en las no corregidas, sugieren patología infecciosa activa. En el mediastino superior se individualiza un pequeño depósito focal de captación que muestra mayor actividad en el las imágenes tardías (SUV precoz = 2,8 y tardío = 3,8) a la altura de la entrada del cable del marcapasos en la vena cava superior. Hallazgo que en el contexto clínico sugiere foco de infección activa. No se visualizan otros aumentos de actividad anómalos en el resto del trayecto del cable de marcapasos ni en electrodos. No se aprecian incrementos de actividad anómalos a nivel o alrededor de la válvula mitral que sugieran infección-endocarditis. En la axila izquierda se observan varias adenopatías de tamaño subcentimétrico con leve actividad (SUV máximo precoz y tardío en torno a 1,2) que pueden corresponderse con adenopatías de carácter residual o reactivas muy poco activas. Destaca una adenopatía por su tamaño (diámetro máximo en torno a 13 mms) que muestra mayor actividad (SUV precoz = 1,7 y tardío = 2,6) que puede deberse a adenopatía inflamatoria activa. No se identifican otros aumentos anómalos de captación en el resto de los territorios ganglionares incluidos en el estudio, tanto supra como infradiafragmáticos. La captación del radiotrazador en ambos pulmones está dentro de la normalidad. La distribución de la actividad en el hígado y en el bazo es homogénea, sin aumentos de actividad anómalos. Sin hallazgos patológicos en las glándulas suprarrenales ni en el páncreas. Leve aumento de actividad a lo largo del esternón traduciendo cambios reactivos residuales por antecedente de esternotomía media. En el resto de las estructuras óseas que se incluyen en el estudio no se visualizan aumentos de actividad anómalos. Refuerzo de captación adyacente a cabeza humeral derecha por patología insercional. No se evidencian alteraciones significativas en la captación y distribución del trazador en el resto delas regiones corporales estudiadas. Conclusión: hallazgos compatibles con patología infecciosa alrededor del generador del marcapasos, así como en el trayecto proximal subcutáneo del cable de marcapasos y en su entrada a la altura de la vena cava superior de forma más focal. Captaciones ganglionares en axila izquierda sugestivas de tener etología reactiva-inflamatoria.
ANGIO-TC arterias coronarias: marcapasos bicameral con extremo de los electrodos localizados en VD y vena posterolateral. Seno coronario permeable de calibre normal. La vena posterolateral en la que se encuentra alojado el electrodo es de escaso calibre, no pudiendo valorar su permeabilidad debido al artefacto que provoca el electrodo. En la cara inferior se visualiza vena inferolateral de buen calibre, de 5 mm de diámetro que se origina a 12 mm de válvula de Tebesio y presenta una dirección lateral hacia segmentos inferolateral de VI. Esternotomía media y y triple recambio valvular. Cardiomegalia. Parénquima pulmonar sin hallazgos.
Conclusiones: vena posterolateral en la que se encuentra alojada el electrodo de escaso calibre y no valorable debido a artefacto que provoca electrodo, no pudiendo valorar su permeabilidad. Vena inferolateral de buen calibre.
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO: Hemocultivos (al ingreso): negativos. PCR pan bacteriana 16S rRNA 31/1/18: no se detecta. Hemocultivos (tras episodio de flebitis): positivos para Staphylococcus aureus sin resistencias, con negativización en los cultivos de control tras antibioterapia dirigida. Cultivos material vascular (sistema extraído): positivos para Staphylococcus hominis (electrodo de VD y torunda subcutánea) y Staphylococcus epidermidis (cable de VI, cable de VD, torunda subcutánea y cápsula de generador). Hemocultivos de control negativos.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Después de la extracción de un dispositivo de estimulación cardiaca, se recomienda reevaluar la necesidad de reimplante del mismo dispositivo o de otro con mayores o menores funcionalidades. El reto en esta paciente fue definir si había sido respondedora a la terapia de resincronización, para indicar de nuevo un marcapasos resincronizador o, en caso negativo, un marcapasos de estimulación monocameral. La paciente fue considerada finalmente respondedora clínica por discreta mejoría de clase funcional (NYHA III a II), pero no respondedora ecocardiográfica. Ante respuesta clínica positiva, se indicó reimplantar un nuevo dispositivo de resincronización cardiaca. Durante el ingreso, se programó inicialmente explante del dispositivo de resincronización cardiaca y retirada en un mismo tiempo, con administración de tratamiento antibiótico periprocedimiento, dado que la paciente se mantenía afebril, clínica y hemodinámicamente estable y sin elevación de reactantes de fase aguda. Sin embargo, estando pendiente de intervención, presentó bacteriemia por S. aureus meticilin-sensible, secundaria a flebitis por infección de una vía periférica, por lo que se inició entonces antibioterapia con vancomicina previa extracción de hemocultivos, y se indicó retirada y reimplante en dos tiempos, tras la terapia antibiótica. Durante el ingreso se mantuvo en todo momento afebril y hemodinámicamente estable. Dado que la paciente presentaba alto porcentaje de estimulación con ritmo ventricular propio de escape de QRS estrecho a 35 lpm, tras la retirada del sistema de resincronización se implantó un marcapasos transitorio yugular derecho en espera del reimplante del marcapasos definitivo. Estando ingresada en la planta de hospitalización perdió captura por dislocación del electrodo, lo que provocó descompensación de insuficiencia cardiaca que requirió isoproterenol en perfusión continua y posterior recambio del cable de estimulación transitoria, con colocación de un electrodo provisional de fijación activa. Tras el procedimiento de recolocación ingresó en la unidad coronaria, presentando cuadro de edema agudo de pulmón que respondió favorablemente al tratamiento diurético, y pudo ser dada de alta en 48-72 horas a planta de hospitalización, donde permaneció ingresada para completar la pauta antibiótica hasta el reimplante del marcapasos definitivo. Finalmente, en situación de estabilidad clínica y tras aproximadamente 2 semanas de tratamiento antibiótico, habiendo negativizado los hemocultivos, se programó el implante de marcapasos de resincronización. Lamentablemente no se pudo canalizar el seno coronario tras múltiples intentos, por lo que se colocó únicamente un electrodo de VD conectado a un generador de resincronización en el lado contralateral. La paciente fue dada de alta con hospitalización a domicilio pendiente de completar la pauta de antibioterapia intravenosa. Actualmente se encuentra clínicamente estable, no ha presentado descompensaciones de insuficiencia cardiaca y en el ecocardiograma de control no se aprecia empeoramiento de la FEVI. Está pendiente de reevaluar la evolución clínica a corto-medio plazo, con objetivo de plantear otras alternativas terapéuticas si presentara mala evolución clínica, como la estimulación ventricular izquierda endocárdica, dado que se trata de una paciente con indicación de anticoagulación permanente.

DIAGNÓSTICO
Infección local de dispositivo de resincronización cardiaca. Retirada del sistema completo (generador y electrodos VD y VI). Implantación de marcapasos transitorio yugular derecho. Implantación en un segundo tiempo de generador de resincronización y electrodo de VD por el lado derecho. Flebitis en extremidad superior derecha con bacteriemia por S. aureus meticilin-sensible. Miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica moderada de VI. Valvulopatía reumática con prótesis mitral y anillo tricuspídeo sin alteraciones funcionales. Doble lesión aórtica leve-moderada. FA permanente.