Esófago negro: una complicación infrecuente pero potencialmente mortal

Puntos destacados
La necrosis esofágica aguda es una complicación potencialmente mortal precipitada por situaciones de compromiso hemodinámico sobre pacientes con importante vasculopatía.
El tratamiento es de soporte, y consiste en la mejora de la situación hemodinámica, tratando la enfermedad precipitante.

Introducción
La necrosis esofágica aguda (NEA) es una patología infrecuente, pero con una alta mortalidad. Afecta a pacientes con importante vasculopatía donde la hipoperfusión del esófago distal desencadena la muerte del tejido, cursando con dolor abdominal y hemorragia digestiva alta.

Caso clínico
Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Varón de 84 años hipertenso, dislipémico y exfumador. Además de claudicación intermitente, el paciente presentaba varios ingresos previos por descompensación de insuficiencia cardiaca (fracción de eyección preservada, sin valvulopatías) y agudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fue diagnosticado de un carcinoma urotelial, y por episodios de retención urinaria aguda se colocó una talla vesical.

Consultó por cuadro de dolor abdominal difuso, sin fiebre ni otra sintomatología asociada en domicilio. A su llegada, estaba normotenso y eucárdico (PA 120/70 mmHg, 78 lpm), sin insuficiencia respiratoria y afebril. A la exploración destacaba un dolor abdominal generalizado, aunque predominantemente epigástrico, sin signos de irritación peritoneal.

Pruebas complementarias
Analíticamente el paciente presentaba leucocitosis de 18.000/μL (3.500-11.000) a expensas de neutrófilos 16 300/μL (2.000-7.500), sin alteración del resto del hemograma; la bioquímica fue normal incluyendo función renal e iones, salvo proteína C reactiva de 55 mg/dL (<5,0). En el análisis de orina se objetivó piuria y hematuria, siendo los nitritos negativos en orina.

Se extrajo urocultivo donde se aislaron >100.000 UFC de Serratia liquefaciens; los hemocultivos fueron estériles. La radiografía de tórax no mostraba claras consolidaciones alveolares y la radiografía abdominal no presentaba hallazgos patológicos.

Diagnóstico y evolución
Se inició tratamiento antibiótico intravenoso para cobertura de foco urinario, con actitud expectante respecto a los hallazgos a nivel esofágico. En ese contexto, presentó evolución clínica desfavorable con tendencia a la hipotensión que mejoró tras administración de fluidos y optimización del tratamiento antibiótico con piperacilina/tazobactam y dosis única de amikacina.

En posteriores controles analíticos se objetivó anemización de hasta 6 gr/dL de hemoglobina respecto al ingreso, y de forma brusca comenzó con deposiciones melénicas, por lo que se decidió realizar endoscopia digestiva alta urgente.

En el estudio endoscópico se objetivó en los dos tercios inferiores del esófago una mucosa de color negruzco de forma circunferencial con exudados blanquecinos, con cambio brusco a mucosa normal en la unión gastroesofágica. Los hallazgos eran compatibles con esofagitis necrotizante aguda o «esófago negro», por lo que se intentó optimizar la situación hemodinámica del paciente y se administró omeprazol en perfusión.

Discusión y conclusiones
La NEA, también conocida como «esófago negro» o síndrome de Gurvits, es una entidad potencialmente mortal, descrita por primera vez por Goldenberg, et al. en el año 1990.

La fisiopatología de la necrosis esofágica aguda es compleja y no está totalmente aclarada. Sobre pacientes de edad avanzada y con alta carga de enfermedad vascular que sufren un evento intercurrente agudo, se produce una disminución de la perfusión del esófago, produciéndose como consecuencia la muerte y necrosis del tejido.

La alteración de la protección de la barrera mucosa por el ascenso de ácido desde la cámara gástrica (máxime en estados de desnutrición, donde el reducido anabolismo proteico exacerba la fragilidad de la mucosa), junto con la elevada carga de enfermedad vascular a nivel de las arterias que irrigan el tercio esofágico inferior, constituyen el sustrato sobre la que se asienta esta enfermedad.

Sin embargo, la mayoría de las revisiones publicadas hasta la fecha al respecto coinciden en que es necesario un factor precipitante o enfermedad aguda intercurrente como desencadenante.

En la mayoría de las ocasiones, se produce en contexto de infecciones graves que condicionan situaciones de compromiso hemodinámico y bajo gasto cardíaco con hipoperfusión esofágica inferior. También se ha relacionado con el estado protrombótico de la infección por COVID o con la cetoacidosis diabética, donde la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia grave y por la glucosuria inducida por algunos fármacos puede desencadenar la isquemia del esófago inferior.

En cuanto a la epidemiología, esta entidad suele aparecer en varones (relación 4:1 respecto a las mujeres) de edad avanzada, en torno a la séptima década de la vida, con enfermedad vascular conocida en hasta la mitad de ellos. La diabetes mellitus y el alcohol son comorbilidades muy frecuentes, hasta en un tercio de los pacientes.

El tratamiento se basa en el tratamiento del proceso intercurrente, en un intento por mejorar la situación hemodinámica. Además está indicado el reposo digestivo, con necesidad de nutrición parenteral precoz, la colocación de sonda nasogástrica está contraindicada por riesgo de perforación y la administración de inhibidores de la bomba de protones por vía intravenosa es de elección.

El pronóstico no es bueno, con una mortalidad que supera el 30% según algunas series, si bien en no pocas ocasiones tiene más que ver con la patología que ha precipitado la necrosis que con la propia entidad en sí.

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