Varón de 11 años de edad, portador de una epilepsia rolándica, en tratamiento con ácido valproico. Sin antecedentes de ruralidad ni contacto con animales. Presentaba al momento de su ingreso un cuadro de dos meses y medio de evolución, caracterizado por fiebre hasta 40 ºC, artralgias de ambas rodillas y hombros, cefalea holocranea y compromiso del estado general. Al examen físico destacaba la presencia de hígado palpable 5 cm bajo el reborde costal, sudoración, adenopatías en las cadenas cervicales laterales y soplo sistólico de 2-3/6 en el foco aórtico. De los exámenes realizados en forma ambulatoria, cabe mencionar: 6 hemocultivos (-)s, PCR de 83 mg/l, serología para virus de Epstein Barr (IgM) dudosamente positiva, ecografía y TAC de abdomen con adenopatías retroperitoneales y hepatoesplenomegalia.
Se hospitalizó en la Unidad de Infecciosos con los diagnósticos de síndrome febril de evolución prolongada: ¿endocarditis infecciosa?, ¿mesenquimopatía (artritis reumatoidea juvenil)?, ¿mononucleosis infecciosa?
Evolucionó febril, con episodios de alzas térmicas acompañadas de mialgias, cianosis distal y sudoración profusa. Posteriormente, se agregaron artralgia de la cadera derecha y lesiones máculo-papulares en el tronco y las extremidades inferiores, de las cuales, la biopsia demostró una dermatitis intersticial y perivascular eosinofílica. La hepatomegalia se redujo a 3 cm, sumándose una esplenomegalia de 1 a 2 cm bajo el reborde costal.
Al mes de hospitalización presentó una gingivoestomatitis extensa, que le dificultaba la alimentación, y una lesión eczematosa de 4 por 4 cm, en el brazo izquierdo, que cedió espontáneamente, al cabo de 10 días.
El hemograma de ingreso mostró un recuento normal de leucocitos con una discreta desviación a izquierda, leve anemia normocítica, normocrómica, y recuento plaquetario en valores normales. Coincidiendo con el cuadro de gingivoestomatitis, evolucionó con neutropenia, llegando a tener un recuento absoluto de neutrófilos (RAN) de 357céls/mm3, manteniéndose con RAN menor de 1.000 céls/mm3 durante todo el período de hospitalización. La VHS y la PCR se encontraron dentro de rangos normales. Se le realizaron dos ecocardiografias doppler convencionales y una trans-esofágica, siendo descartado el diagnóstico de endocarditis infecciosa. Fue evaluado por Reumatología, planteándose el diagnóstico de una probable panarterirtis nodosa. El estudio inmunológico no arrojó alteraciones significativas e incluyó: inmunoglobulinas IgA, IgG, IgM, IgE, subclases de inmunoglobulinas G, % natural killer, fagocitosis, actividad hemolítica, subpoblaciones linfocitarias, CH50, C3, C4, CD4 y CD8. Los anticuerpos antinucleares y células del lupus fueron negativos. El estudio serológico (IgM para citomegalovirus, IgG para Bartonella haenselae, IgM para virus de Epstein Barr, IgM para parvovirus B19, IgM para Mycoplasma pneumoniae, IgM para virus de hepatitis A) fue negativo, al igual que la serología (IFI) para Toxoplasma gondii y el análisis del citoquímico y cultivo de LCR. El antígeno de superficie para hepatitis B, ELISA para VIH, VDRL, fondo de ojo y TAC cerebral fueron normales.
Coincidiendo con la gingivostomatitis, neutropenia y antiestreptolisina (ASO) de 400 UI/ml se aisló en tres hemocultivos un Streptococcus a hemolítico. La cepa fue enviada para estudio al ISP identificándose posteriormente como Streptococcus mitis. Se suspendió el ácido valproico iniciándose tratamiento con penicilina G y luego vancomicina por persistencia de hemocultivos (+)s a esta misma bacteria, lo cual, se asoció a una mala evolución clínica. Cursó febril, con compromiso del estado general y se agregó dolor en la pierna derecha, sin signos inflamatorios ni impotencia funcional. El cintigrama óseo mostró una hipercaptación del radiofármaco en la región metafisiaria y submetafisiaria distal de la tibia derecha, por lo cual, ante la evidencia de compromiso óseo, se cambió el tratamiento a clindamicina asociada a rifampicina.
Reevaluando el cuadro clínico, con una evolución de 3 meses y medio, hasta ese momento, lo que no se explicaban exclusivamente por la infección estreptocóccica, se solicitó evaluación hematológica, descartándose una enfermedad mieloproliferativa, a través de un mielograma normal.
A la luz de nuevos antecedentes epidemiológicos que precisaban la ingestión reiterada de queso de procedencia clandestina (de una zona rural de la localidad de María Pinto) y la visita a una granja educativa en Lonquén, donde el niño habría ingerido leche no pasteurizada, se repitieron 4 hemocultivos, obteniéndose, finalmente, el desarrollo de B. abortus. La reacción de Wright-Huddleson dio un título de 1/640. Los hemocultivos se hicieron positivos a las 72 horas de incubación, observándose cocobacilos pequeños e irregulares gramnegativos, que fueron enviados al ISP, centro de referencia, para su identificación.
Se trató con doxiciclina y rifampicina durante 6 semanas, y gentamicina asociada a los anteriores durante los primeros 14 días. El paciente se recuperó lentamente de su neutropenia, cayó la fiebre, desapareciendo el dolor en la pierna derecha y el compromiso del estado general. Se repitió el mielograma al mes de tratamiento, con resultado normal.
La reacción de Wright-Huddleson mostró una caída de los títulos, desde el inicio de la terapia específica a 1/160; 1/80; 1/10 y 1/10, al mes, 3, 8 y 12 meses respectivamente. El test de ELISA fue positivo para IgG y negativo para IgM a los 10 meses y al año de seguimiento. El cintigrama óseo realizado al mes de finalizado el tratamiento fue normal.
Finalmente, el niño fue dado de alta al año de seguimiento asintomático y en buenas condiciones generales.
La reacción de Wright-Huddleson del grupo familiar fue negativa. La investigación epidemiológica emprendida por el Departamento de Epidemiología del S.S. Metropolitano Occidente concluyó que la granja educativa donde el paciente había tomado leche expendía el producto no pasteurizado. Una visita inspectiva efectuada por el Servicio del Ambiente verificó que este recinto no contaba con la certificación que lo acreditara libre de brucelosis, lo cual fue comunicado al SAG.
Dado que, al momento de esta visita el niño ya presentaba algunos de los síntomas de la enfermedad, se piensa que en este caso, la fuente más probable de contagio haya sido la ingestión de queso proveniente de una zona rural afectada de brucelosis bovina, comprado por la familia a un comerciante ambulante.