Hipertensión arterial resistente en paciente obeso y diabético tipo 2

Puntos destacados
La presencia de hipertensión arterial (HTA) resistente nos obliga a buscar posibles causas de HTA secundaria. El síndrome de Cushing es una causa poco frecuente de HTA que se ha de sospechar en casos de resistencia, aumento de peso y aparición de edemas en miembros inferiores.
El síndrome de Cushing cíclico es una variante rara de este síndrome, probablemente infradiagnosticada, por lo que es recomendable realizar determinaciones analíticas hormonales periódicas durante el seguimiento de pacientes con alta sospecha clínica de síndrome de Cushing con normalización del estudio hormonal para descartar esta entidad.

Introducción
La hipertensión arterial (HTA) resistente se define como aquella con cifras superiores a 140/90 mmHg pese al tratamiento con 3 fármacos, siendo uno de ellos un diurético en dosis elevadas. Cursa en menos de un 10% de pacientes hipertensos (tras descartarse pseudo-resistencia), y se debe realizar una búsqueda de posibles causas de hipertensión secundaria.

Caso clínico
Antecedentes personales y enfermedad actual
Paciente varón de 56 años que como antecedentes médicos principales presenta diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente con buen control metabólico, hipertensión arterial diagnosticada hace 5 años, obesidad, insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada y angina estable sin lesiones coronarias significativas.

Exploración física
Destacaba obesidad de predominio central con índice de masa corporal (IMC) 31,8, auscultación cardiopulmonar dentro de la normalidad, ausencia de estrías rojo-vinosas y edemas con fóvea bilaterales hasta las rodillas.

Pruebas complementarias
Una vez confirmado el diagnóstico de HTA resistente se realiza un estudio de causas de HTA secundaria en el que destacaban una función renal conservada con iones en rango, sedimento urinario sin alteraciones con un cociente albúmina/creatinina de 4 mg/g, aldosterona 13,2 ng/dL (7-30 ng/dL) y niveles plasmáticos de cortisol en ayunas 36,1 ng/L (5-25 ng/L).

Evolución
Se descarta el tratamiento quirúrgico debido a la afectación de ambas glándulas suprarrenales, iniciándose tratamiento médico con inhibidores de la síntesis de cortisol (metirapona). Desde que se inicia el bloqueo hormonal, el paciente permanece sin nuevos picos de hipercortisolismo, con buen control glucémico y mejoría del control tensional con cifras en consulta de 132/77 mmHg, aunque persiste con una HTA resistente con necesidad de 5 fármacos para su control.

Diagnóstico
Síndrome de Cushing cíclico (SCC) secundario a hiperplasia suprarrenal bilateral nodular.

Discusión
El síndrome de Cushing se caracteriza por un estado de hipercortisolemia que condiciona la aparición de un amplio abanico de signos y síntomas entre los que se encuentran la hipertensión arterial, la hiperglucemia, la obesidad troncular, las estrías rojo-violáceas abdominales, la osteoporosis, la fragilidad capilar y los trastornos psiquiátricos.

Conclusiones
El SCC es una causa infradiagnosticada de hipercortisolemia que se debe sospechar en pacientes con síntomas y fenotipo compatibles con síndrome de Cushing, pero con determinaciones normales de cortisol plasmático o con respuesta paradójica a los test de supresión.

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