Anamnesis
Varón de 69 años. No alergias medicamentosas conocidas. Factores de riesgo vascular: Ex-fumador importante desde hace más de 15 años, hipertensión arterial y dislipemia. No otros hábitos tóxicos. Hiperplasia benigna de próstata. No intervenciones quirúrgicas. En tratamiento habitual con: AAS 300mg/24h, Enalapril 10 mg/24h, Tamsulosina, Simvastatina 10mg/48h. Situación basal: vive en domicilio solo. Independiente para actividades básicas de la vida diaria. No deterioro cognitivo. Acude al Servicio de Urgencias el 25 de abril del 2015 por presentar asimetría facial precedida de calor retromastoideo sin aparente factor precipitante inmediato ni en días previos (trauma, infecciones). Dice padecer desde hace 5-6 días cefalea bitemporal que no ha limitado su actividad. Desde el día anterior presenta parestesias peribucales izquierdas y sensación de ronquera. No dificultad para articular palabras ni otros déficits motores ni sensitivos. Se realiza analítica básica sin presentar alteraciones, electrocardiograma en ritmo sinusal, radiografía de tórax normal y TAC craneal sin contraste donde no se aprecian hallazgos en el momento actual. Se plantea la opción del estudio ambulatorio, preferido por el paciente, iniciándose tratamiento con AAS 300/24h y solicitándose consulta con neurología de forma preferente. A la semana siguiente (2 de mayo) acude de nuevo al Servicio de Urgencias por pérdida de fuerza en hemicara izquierda y aumento progresivo de la sensación de mareo con visión borrosa e imposibilidad para la oclusión palpebral izquierda y comisura bucal desviada hacia la derecha. Parestesias peribucales. La analítica es normal y en el TAC craneal únicamente se identifica área discretamente hipodensa, con bordes mal delimitados localizada en lóbulo cerebeloso izquierdo, que aparentemente está en relación con artefactos óseos producido por el occipucio. Es diagnosticado de parálisis facial periférica siendo dado de alta con corticoides a dosis descendente durante 7 días y pomada epitelizante ocular. A los 18 días de su primera consulta en el Servicio de Urgencias (13 de mayo) es valorado en la Consulta Externa de Neurología. Refiere que hasta el 10 de mayo permanece estable, pero que desde entonces presenta un empeoramiento posterior tanto de hipofonía como de parálisis facial, sin presentar mejoría de la misma a pesar del tratamiento corticoideo. Además refiere sensación de inestabilidad de la marcha. Se solicita RMN, doppler de troncos supraaórticos e interconsulta con otorrino. Esa misma tarde, acude de nuevo al Servicio de Urgencias por mayor dificultad para tragar, contactándose con otorrino de guardia quien decide citarlo para el día siguiente. Al día siguiente es valorado por otorrino quien lo diagnostica de parálisis facial izquierda, parálisis de cuerda vocal izquierda y parálisis del vago izquierdo. La sospecha clínica es un síndrome de agujero rasgado posterior por lo que solicita interconsulta con Neurología. Es valorado por Neurología, y el paciente refiere que el cuadro de asimetría facial progresa junto con disfonía y sensación de disfagia sin atragantamientos ni otros síntomas coexistentes. No otros datos concomitantes en la exploración neurológica. No reconoce lesiones cutáneas, fiebre, pérdida de peso ni síndrome constitucional. Se le da de alta con el diagnóstico de parálisis facial infranuclear y que se realice las pruebas de imagen como tenía programado (las referidas en Consulta externa de Neurología). A los 14 días (28 de mayo) se realiza RM cerebral, y dado los resultados encontrados se procede al ingreso hospitalario.

Exploración física
Constantes estables. Afebril. Exploración general: Normohidratado y normoperfundido. Eupneico en reposo. Buen estado general. Auscultación cardíaca rítmica, sin soplos. No soplos carotídeos. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias. Ruidos hidroaéreos presentes. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos pedios presentes y simétricos. Exploración neurológica: funciones superiores están preservadas. Lenguaje normal, sin disartria ni disfasia. Disfonía. Fondo de ojo sin papiledema. Motilidad ocular normal. Pupilas normales. Ectropion de párpado inferior de ojo izquierdo. Enrojecimiento de conjuntiva ocular de dicho ojo. Desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Paresia facial infranuclear izquierda con afectación de frontales y orbicularis oculi (logra ocluir). Borramiento de surco nasogeniano izquierdo. No déficit facial sensitivo. Paladar centrado en posición primaria. Ligera desviación de úvula hacia la derecha sin otra asimetría velopalatina. Lengua móvil. Sensibilidad orofaringea y reflejo nauseoso presente. No déficit motor. Hiporreflexia generalizada. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. No déficit sensitivo distal. Coordinación, equilibrio y marcha normales. Signos meníngeos negativos. Lasègue y Bragard negativos. No lesiones faciales ni óticas (herpes, carcinoma basocelular). No se palpan masas en cuello ni carótidas.

Pruebas complementarias
Se solicita analítica completa que incluye hemograma, perfil renal, hepático e iones con parámetros dentro del rango de la normalidad. Proteinograma y TSH normales. La serología infecciosa que incluye VIH, Brucella, Borrelia, Lues, Hepatitis B, Hepatitis C e Hidatidosis son negativas. IgG de Rubéola, Toxoplasma y CMV positiva, que son interpretadas como contacto o infección pasada con dichos agentes infecciosos. Marcadores tumorales negativos salvo Ca 19.9 (x2-3 el valor normal). Mantoux: negativo. En Holter de 24 horas no se aprecian pausas ni bloqueos. Ritmo sinusal. Ecocardiograma: se descartan causas embolígenas estructurales y vegetaciones. Como pruebas de imagen se realiza:
• RM craneal que motivó el ingreso (28 de mayo): Lesiones de aspecto vascular y crónico o al menos subagudos tardíos en fosa posterior en territorios dependientes de arteria cerebelosa anteroinferior bilaterales de predominio izquierdo, y arteria cerebelosa posteroinferior derecha. Parece corresponderse con evolución de las zonas descritas en TC previo.
Conclusión: evolución radiológica dependientes de territorio vertebrobasilar, principalmente de arteria cerebelosa anteroinferior izquierda
• AngioRM con contraste (5 de junio): tras administración de contraste se observa realce de predominio periférico de las tres lesiones cerebelosas visibles en estudio previo que alcanza 29 mm en hemisferio cerebeloso izquierdo y 12 mm y 8 mm en hemisferio cerebeloso derecho. Se identifica así mismo lesión de 11 mm en región más craneal de hemisferio cerebeloso izquierdo con realce periférico, lesión hipercaptante de 15 mm en vérmix cerebeloso, lesión con realce periférico de 8 mm en pedúnculo cerebeloso izquierdo. En localización supratentorial lesión milimétrica hipercaptante occipital parasagital izquierda de 4 mm corticosubcortical parietal izquierda, lesión de 4 mm cortical temporal derecha. Lesión corticosubcortical con realce anular de 5 mm parietal izquierda alta, lesión con realce nodular de 5 mm en la misma localización, superior a la anterior. Todas ellas se comportan como lesiones hiperintensas en imágenes FLAIR y secuencias potenciadas en T2. Se aprecia además lesión focal de características extraaxiales de 8 mm en lado izquierdo de cisterna prepontina, a nivel de teórica localización de V par izquierdo, extendiéndose la cisterna trigeminal ipsilateral, en el trayecto de este nervio, así como ocupación de CAI izquierdo por nódulo isointenso con sustancia gris en secuencias potenciadas en T1 y T2 y con realce homogéneo tras administración de contraste alcanza 12 mm de eje mayor longitudinal. Incluso se observa realce aspecto patológico en teórico recorrido de últimos pares craneales izquierdos. Dada la multiplicidad de las lesiones y su apariencia los hallazgos sugieren como primera posibilidad enfermedad metastásica. Vasos del polígono de Willis aparentemente permeables con EPOC tipo enfisema centroacinar. Nódulo espiculado de 24.7 mm de eje mayor en segmento anterior de lóbulo superior izquierdo que presenta íntimo contacto con el bronquio segmentario anterior compatible con proceso neoproliferativo. Asimismo se aprecian múltiples nódulos pulmonares (17 en pulmón derecho y 7 en pulmón izquierdo) compatibles con metástasis la mayor de ellas de 7. 7 mm de eje mayor en LID. Con ventana de mediastino se aprecian pequeños y escasos ganglios mediastínicos no significativos ni en cuanto a número ni en cuanto a tamaño, llamando únicamente la atención un ganglio hiliar izquierdo (nivel 10 L) de 10. 9 mm de eje corto. Quiste biliar simple de 21 mm adyacente a la cisura del ligamento redondo sin otras LOES hepáticas. En riñón izquierdo presenta quiste cortical de 5 cm y el derecho quiste cortical de 4 cm. CONCLUSION: Neoplasia pulmón izquierdo (T4 N1 M1b-estadío IV).

Diagnóstico diferencial
Se trata de un varón que inicialmente presenta una parálisis facial periférica izquierda por lo que la sospecha clínica es que no se trataba de un problema a nivel del Sistema Nervioso Central, sino en el territorio periférico del nervio facial. No se dio valor inicialmente a las alteraciones del TC craneal inicial, cuando se identificó lesión cerebelosa, considerando que se trataba de un artefacto por su mala definición y sobre todo porque no existía en ningún caso correlación entre la clínica y la neuroimagen. Junto a una parálisis de cuerda vocal izquierda, y dado que no mejoró con corticoides, una primera sospecha clínica es el síndrome de Ramsay Hunt. Un porcentaje no despreciable de casos cursa sin lesiones. Otra de las posibilidades diagnósticas que se planteó inicialmente es un síndrome del agujero rasgado posterior, que causaría parálisis del IX, X y XI par, pero dicho síndrome no explica la parálisis facial. El planteamiento diagnóstico cambió con la realización de la primera RM cerebral (sin contraste) ya que se identificaron lesiones en ambos hemisferios cerebelosos, que correspondían con lesiones vasculares del territorio de ramas de la arteria cerebelosa anteroinferior y posteroinferior. Independientemente de dichas lesiones, seguía sin existir una correlación clínica con la neuroimagen. Para caracterizan mejor dichas lesiones se solicitó una angioRM cerebral para analizar con detalle el territorio posterior vascular dependiente de la arteria basilar, y se utilizó contraste planteándonos otras posibilidades en el diagnóstico diferencial. Tras la administración de contraste, se visualizan lesiones que captan en anillo:
- Metástasis: en el 80% de los casos existe un tumor primario siendo los más frecuentes pulmón, riñón, mama, melanoma, adenocarcinoma gastrointestinal (el principal de colon). Es la primera sospecha dado el aspecto de las lesiones y que han aparecido más desde la primera RM que se solicitó
- Absceso: por lo general presentan signos sistémicos de infección, y las lesiones son fácilmente distinguibles por RM. Se descarta inicialmente por no presentar clínica infecciosa y las imágenes no ser compatible.
- Glioblastoma multiforme: es el tumor primario cerebral más frecuente. Generalmente se localiza a nivel supratentorial, no infratentorial. Inicialmente se descarta dicho proceso
- Infarto en fase subaguda: presentaría déficit neurológico de horas de evolución, que no es el caso
- Contusión: no ha presentado traumatismos craneales, por lo que se descarta
- Enfermedad desmielinizante: primaria (como la esclerosis múltiple), infecciosa (leucoencefalopatía multifocal progresiva, encefalitis por VIH), tóxica (quimioterapia, mielinolisis central pontina), metabólica, isquémica... No presenta clínica compatible con ninguno de los procesos, ni ninguna prueba complementaria que lo confirme.
- Necrosis post-radiación: no ha recibido radiación a ningún nivel

Evolución
Durante el ingreso hospitalario permanece estable, sin progresión de la clínica neurológica. Dado los resultados de la RM con contraste, las metástasis pasan a ser el primer diagnóstico de sospecha. Se busca un probable tumor primario mediante TAC body donde se visualiza lesión a nivel del pulmón izquierdo que es biopsiada el 19 de junio, guiada por TAC, dando el resultado de carcinoma no microcítico. Se comenta en comité oncológico (26 de junio) donde se decide radioterapia holocraneal y posteriormente quimioterapia. Durante todo el ingreso hospitalario presenta disfagia para líquidos, permaneciendo con suero fisiológico (2000ml). Se valora la posibilidad de colocar gastrostomía percutánea endoscópica (PEG) para mantener un adecuado soporte nutricional, que se realiza sin complicaciones. El paciente es dado de alta a la espera de recibir consulta para radioterapia.

Diagnóstico definitivo
Carcinoma no microcítico de pulmón T4 N1 M1b, estadío IV.