IAMSEST secundario a síndrome de Kounis tipo I inducido por alimentos

Palabras clave: Kounis, IAMSEST, Anafilaxia

Resumen:
El síndrome de Kounis se caracteriza por un episodio coronario agudo en el contexto de una reacción anafiláctica; la fisiopatología es variada pero se basa en la liberación de sustancias vasoactivas derivadas de la degranulación de los mastocitos. Se presenta el caso de un paciente que debutó como un IAMSEST en el contexto de un shock anafiláctico desencadenado por alimentos; presentó angina, alteraciones en el electrocardiograma y elevación de troponinas, la ecocardiografía y la coronariografía fueron normales. El paciente presentó evolución favorable con tratamiento a base de corticoides, antihistamínicos y antiagregantes, y fue dado de alta asintomático.

Introducción:
El síndrome de Kounis (SK) ha sido descrito como la aparición de síndromes coronarios agudos en el contexto de reacciones anafilácticas o anafilactoides desencadenadas por diversos agentes etiológicos (fármacos, alimentos, picaduras de insectos, etc.). La clínica de presentación es variada y puede ser desde angina hasta shock cardiogénico; la etiología no está del todo clara pero se relaciona principalmente con la degranulación de los mastocitos suscitada en la reacción alérgica que libera a la circulación sustancias vasoactivas (principalmente histamina) y proteasas.

Historia clínica:
Varón de 49 años de edad sin historia de alergias conocidas, con antecedentes de paresia congénita de pierna derecha, retraso mental leve, meningoencefalitis linfocitaria en 2012 e hiperuricemia asintomática, sin antecedentes cardiológicos. En tratamiento médico habitual con febuxostat, colchicina, y omeprazol.

Enfermedad actual:
El paciente presenta en su domicilio, pocos minutos después de ingerir alimentos (bocadillo de pavo preparado en casa), un cuadro de prurito intenso con exantema generalizado y disnea brusca con trabajo respiratorio. No refiere haber consumido ningún alimento ni fármaco distinto a los habituales. No había tenido episodios similares previamente.

Exploración física:
Signos vitales: TA 110/70 mmHg, FC 90 lpm, saturación de O2 93% basal, temperatura 37 oC. Piel caliente, exantema maculopapuloso generalizado, sobre todo a nivel de tronco, no hallazgos a nivel de mucosas. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, no ruidos patológicos. Auscultación cardíaca: R1 y R2 de tono e intensidad normal, sin soplos.

Pruebas complementarias:
• ECG 1: ritmo sinusal a 80 lpm, morfología de BIRDHH descenso de 1mm de segmento ST de V1 a V3 con ondas T negativas profundas, y ondas T picudas en el resto de derivaciones.
• ECG 2: ritmo sinusal con morfología de BIRDHH sin alteraciones agudas de la repolarización, clara mejoría respecto previo.
• Analítica de sangre de urgencia: glucosa 93 mg/dl, urea 46 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl, sodio 137 mEq/l, potasio 4,2 mEq/l, perfil hepático normal. Leucocitos 10.700 con 57,2% de neutrófilos, hemoglobina 15,9 g/dl, hematocrito 47,8%, plaquetas 227.000, hemostasia normal. Marcadores de necrosis: troponina I 0,4 → 1,5 → 0,04 ng/ml, mioglobina 22,3 → 83,2 → 75,2 ng/ml (seriación cada 6 horas desde su llegada a Urgencias).
• Radiografía de tórax: silueta cardíaca normal, sin hallazgos pleuroparenquimatosos de evolución aguda.
• Ecocardiografía: ventrículo izquierdo (VI) de dimensiones normales. Hipertrófia ventricular de grado ligero. Función sistólica de VI conservada, sin alteraciones segmentarias de la contractilidad. Patrón diastólico de relajación alterada grado II. Ventrículo derecho ligeramente dilatado, normocontráctil. Dilatación biauricular, siendo de grado ligero la izquierda y moderado la derecha. Válvula mitral con velos finos, normofuncionante. Raíz aórtica de dimensiones normales. Válvula aórtica de estructura normal, con insuficiencia aórtica de grado moderado sin repercusión hemodinámica. Insuficiencia tricuspídea significativa. Hipertensión pulmonar ligera. No derrame pericárdico.
• Coronariografía: arterias coronarias sin estenosis angiográficas significativas y con flujo normal.

Evolución:
Durante su estancia en Urgencias y tras remisión de sintomatología anginosa, se realiza ECG de control que muestra ritmo sinusal con morfología de BIRDHH con clara mejoría de alteraciones de la repolarización observadas en ECG previo; en analítica de sangre se obtienen valores de troponina I (TnI) iniciales de 0,4 ng/dl; resto de parámetros dentro de la normalidad. El paciente evoluciona favorablemente con tratamiento a base de corticoides, antihistamínicos y calcioantagonistas. Se realiza ecocardiografía que revela tamaño y función de VI normal, sin asimetrías contráctiles ni derrame pericárdico. Las enzimas cardíacas en seriación aumentan hasta un valor de TnI 1,5 ng/dl, por lo que se decide realizar coronariografía previo inicio de doble antiagregación para descartar enfermedad coronaria subyacente; en dicha exploración se informa de árbol coronario sin lesiones significativas. El paciente permanece asintomático el resto del ingreso y es dado de alta en buenas condiciones con tratamiento antihistamínico y calcioantagonistas; no se pauta antiagregación por ausencia de lesiones coronarias ateroescleróticas.

Diagnóstico:
IAMSEST como presentación de un SK tipo I inducido por alimentos.

Discusión:
El SK fue definido en 1991 por Kounis y Zavras como la aparición simultánea de eventos coronarios agudos y reacciones alérgicas. Se han descrito múltiples causas desencadenantes como fármacos, picaduras de insectos, alimentos, exposiciones ambientales y condiciones médicas. El diagnóstico es eminentemente clínico y se basa en objetivar síntomas y signos sugestivos de una reacción alérgica aguda y un evento coronario agudo que coinciden en el tiempo.

Conclusiones:
En la actualidad, este síndrome es una entidad clínica infradiagnosticada; se necesitan más estudios para conocer mejor su prevalencia, presentación clínica y diagnóstico, así como guías para esclarecer medidas preventivas y terapéuticas. El tratamiento de la reacción alérgica suele ser suficiente en el tipo I, pero en el tipo II es obligatorio además el tratamiento del síndrome coronario agudo como tal. Los fármacos vasodilatadores y calcioantagonistas deben considerarse de primera línea junto al tratamiento antialérgico.

Bibliografía:
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