Paciente varón de 73 años, diabético e hipertenso que no sigue tratamiento farmacológico. Dos años antes, había ingresado por un cuadro de hepatitis tóxica secundaria a consumo de amoxicilina-clavulánico. Desde entonces estaba en seguimiento por especialista de Aparato Digestivo. En varios controles había presentado cifras discretamente elevadas de calcio plasmático, sin que se hubiera llegado a filiar el origen de dicha alteración analítica. No seguía tratamientos crónicos y no refería hábitos tóxicos.
Ingresa por cuadro de pancreatitis aguda, con dolor epigástrico, intolerancia oral, y elevación significativa de las cifras de amilasa y lipasa, siendo el resto de datos analíticos anodinos. La evolución es favorable en los primeros días, con mejoría del dolor y reinstauración de la dieta oral. No obstante, sufre de forma súbita un empeoramiento de su situación clínica, con aparición nuevamente del dolor abdominal y deterioro progresivo del nivel de conciencia, con episodios fluctuantes de desconexión del medio, objetivándose además, en los controles analíticos llevados a cabo esos días, elevación progresiva de las cifras de calcio total, alcanzándose niveles de 15,5 mg/dl (rangos de normalidad del calcio sérico entre 8,4-10,4 mg/dl). Se determinaron los niveles de paratohormona intacta (PTHi): 311,2 pg/ml (valores de normalidad < 9 pg/ml) y se realizó una ecografía cervical que informaba de masa de aspecto quístico junto a lóbulo tiroideo izquierdo.
El paciente requirió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, con mala evolución en los días posteriores. No se pudo corregir la hipercalcemia a pesar de tratamiento médico intensivo y la PTHi alcanzó cifras de 1.900 pg/ml. Se intervino quirúrgicamente, extirpándose un nódulo paratiroideo dependiente de la glándula superior izquierda, tras lo que la PTHi descendió a 324,7 pg/ml, llegando a normalizarse en las horas siguientes. El calcio plasmático ionizado disminuyó igualmente, consiguiéndose valores en el límite alto de la normalidad. No obstante, y a pesar de las medidas de soporte, el paciente no pudo superar un shock refractario con intensa acidosis metabólica láctica, falleciendo por asistolia sin respuesta a las maniobras de reanimación.