Mujer de 25 años con Antecedentes Familiares de madre con polimiositis. Enfermedad celiaca latente, déficit selectivo de IgA, intervenida de legrado uterino. Camarera de profesión y fumadora de 5 cigarrillos/dia. 
La paciente acude a urgencias presentando dolor poliarticular progresivo desde hace tres semanas, que se inició en tobillos y rodillas y posteriormente progresó a caderas y muñecas. 
Asocia inflamación articular, impotencia funcional y febrícula. 
Además en la última semana diarrea que asocia a la toma de AINES para el dolor y pérdida de apetito y de peso. Se decide ingreso en Medicina Interna para estudio porque en la radiografía de tórax se visualiza hallazgos compatibles con adenopatías mediastínicas.
En el examen físico únicamente destacaba un ligero incremento de temperatura en muñecas, tobillos y rodillas así como dolor a la palpación, a la movilización activa y pasiva. Asimismo presentó eritemas y edemas locales en estas localizaciones. El resto de la exploración fue normal. 
En analítica destaca un déficit de ácido fólico, PCR y VSG elevadas, en valores respectivamente de 78,35 y 80. Serología negativa para infección aguda de VHB, VHC, Parvovirus, Treponema,pallidum, Leptospira, Chlamydia, Mycoplasma IgG e IgM negativos, Coxiella,burnetii,,Bartonella,henselae, CMV, VEB. IgA <5 ( ya conocido). C3 193,3. Proteinograma con aumento de proteínas de fase aguda. Autoinmunidad y HLA B27 y HLA B51 negativos. Subpoblaciones linfocitarias totales 2304. Quantiferon negativo. Calcio en orina de 24 horas normal. ECA normal. 
En la radiografia de torax se apreció un aumento hiliar especialmente derecho y en la Tomografia Computarizada toraco abdominal adenopatias mediastinicas e hiliares asociadas a opacidades alveolo intersticiales y micronodulares en ambos pulmones.
La Eco-broncoscopia junto con la punción de adenopatías fueron compatibles con linfadenitis granulomatosa no necrotizante. 

Diagnóstico diferencial. 
Ante una mujer de 25 años con poliartritis, hilio derecho prominente en placa de tórax, febrícula y pérdida de peso existe un amplio diagnostico diferencial. Podemos simplificarlo tomando un síntoma guía, como por ejemplo la poliartritis. Dentro de las poliartritis agudas el diagnostico diferencial abarca las siguientes patologías: conectivopatias, vasculitis, artritis microcristalina, espondiloartropatias, artritis infecciosa, reumatismo infeccioso, neoplasias especialmente hematológicas, sarcoidosis, amiloidosis, Sd de Sweet o Fiebre mediterránea familiar. De entre todas ellas, por su mayor congruencia diagnostica destacar las artropatías y a las infecciosas. En la primera es frecuente la historia familiar, el predominio de afectación axial y expresión aumentada de HLA B27 junto a inflamación ocular y cutánea, afectando a grandes articulaciones, con ANA negativos. En cuando a la causa infecciosa, puede ser tanto vírica como bacteriana. Suelen cursar con incrementos de reactantes de fase aguda, ser aditivas, aunque el inicio suele ser simétrico y poliarticular y con frecuencia son erosivas. 
Tras descartar las patologías anteriores, en este escenario la sarcoidosis cobraba fuerza como posibilidad diagnóstica. Es una enfermedad inflamatoria caracterizada por la presencia de granulomas no caseosos. Suele afectar múltiples órganos y sistemas y para confirmar el diagnóstico es indispensable la afectación de dos o más de ellos. El hallazgo de granulomas no es un signo específico de sarcoidosis y hay que ampliar el diagnóstico diferencial incluyendo otros trastornos de diversa índole. La sarcoidosis suele afectar a adultos jóvenes si bien existe otro pico de incidencia en torno a los 60 años de edad y la mayoría de los casos son esporádicos como el expuesto. El granuloma es la lesión fundamental de la sarcoidosis, consistente en un acúmulo local de células inflamatorias. El cuadro inicial de la enfermedad varía desde ausencia de síntomas hasta el fallo orgánico. La tos y la disnea representan los síntomas de inicio más comunes y dada su inespecificidad pueden pasar años antes de confirmar el diagnóstico. La afectación pulmonar está presente en más del 90% de estos pacientes. El método más usado para detectar la neumopatía sigue siendo la radiografía de tórax. La etapa 1 incluye la adenopatía hiliar, a menudo con afectación paratraqueal derecha. La etapa 2 es una combinación de adenopatía e infiltrados, en tanto que la etapa 3 indica la presencia de infiltrados aislados. La etapa 4 consiste en fibrosis.