Perforación gástrica secundaria a candidiasis invasora

Puntos destacados
La candidiasis gástrica invasora es muy inusual, sobre todo en individuos inmunocompetentes, y puede presentarse de forma nodular o ulcerosa.
El diagnóstico precoz y el tratamiento específico con antifúngicos reducen la mortalidad.

Introducción
Candida albicans es una levadura comensal ubicua cuya presencia generalmente no reporta patogenicidad en el hospedador sano, pero, en determinados casos, podría desencadenar un proceso infeccioso local o generalizado.

Se presenta el caso de un paciente que sufre una perforación por necrosis de la pared gástrica debido a Cándida albicans invasiva con shock séptico abdominal secundario a la misma. Se trata de un paciente de mediana edad inmunocompetente con patología gastrointestinal de base. Se inicia antibioterapia empírica de amplio espectro y soporte vasoactivo en la UCI llegando a requerir laparotomía diagnóstico-terapéutica. En las muestras recogidas y analizadas por Anatomía Patológica y microbiología se evidencia la presencia de este hongo. Durante el ingreso se descartan factores de riesgo para dicha entidad infecciosa y finalmente el paciente evoluciona favorablemente.

Caso clínico
Antecedentes personales y enfermedad actual
Varón de 58 años de edad con antecedentes de tabaquismo, exconsumidor de alcohol, pancreatitis crónica con dolor crónico secundario controlado con antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) a demanda, reflujo gastroesofágico con toma crónica de inhibidor de la bomba de protones (IBPs) (omeprazol 20 mg/24 h).

Exploración física y pruebas complementarias
Consulta por dolor abdominal epigástrico, náuseas, vómitos e ictericia, con leve distensión abdominal y dolor difuso sin signos peritoníticos; hipotensión arterial: 100/65 mmHg y taquicardia de 110 lpm.

Hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa de 5,36 mg/dL, creatinina 3,6 mg/dL, PCR 49,13 mg/dL, y procalcitonina >100 ng/mL como hallazgos en pruebas de laboratorio. La tomografía computarizada abdominal no mostró hallazgos relevantes.

Evolución
Ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva con antibioterapia empírica (piperacilina-tazobactam 4 g/8 h) y soporte vasoactivo. A las 48 horas presenta hallazgos exploratorios de abdomen agudo. Mediante laparotomía media se evidencia una zona necrótica en fundus-cuerpo gástrico de 7 cm con perforación de 5 cm y peritonitis secundaria. Se realiza sutura de pared gástrica, lavado de cavidad abdominal, toma de muestras microbiológicas y anatomopatológicas de la región isquémica gástrica.

Ante estos hallazgos se amplía la cobertura antibiótica con meropenem (2 g/8 h) + linezolid (600 mg/12 h) + fluconazol (400 mg/24 h) con posterior aislamiento en líquido peritoneal de abundantes levaduras (C. albicans sensible a fluconazol y equinocandinas).

Evoluciona favorablemente desde el punto de vista hemodinámico e infeccioso, con normalización de reactantes de fase aguda. Ante la extensión de la necrosis gástrica se le mantiene con nutrición parenteral 20 días; consiguiendo posteriormente tolerancia enteral progresiva y desescalada de antibioterapia tras 15 días de triple cobertura. Al alta se mantiene con fluconazol oral 200 mg cada 24 horas.

La anatomía patológica muestra áreas de extensa ulceración, inflamación aguda transmural y elementos fúngicos esporulados e hifas.

En exámenes complementarios no se demuestran factores de riesgo para candidiasis invasiva, habiéndose descartado mediante recuento de inmunoglobulinas, complemento, ELISA para VIH, estados de inmunodepresión primarias o adquiridas.

Diagnóstico
Shock séptico abdominal secundario a peritonitis tras perforación gástrica por candidiasis invasiva.

Discusión
Son diversos los mecanismos que pueden favorecer que Candida spp. transite del comensalismo al oportunismo, aumentando su potencial patógeno. Estos dependen en primera instancia del hospedador, pero también de la capacidad de Candida para aumentar su patogenicidad per se.

Las condiciones principales del huésped que predisponen a la infección invasiva se recogen en la tabla 1.

Tabla 1. Factores de riesgo de infección por Candida spp.

* Antibioterapia de amplio espectro
* Colonización múltiple por Candida
* Estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos
* Ventilación mecánica invasiva
* Mucositis
* Neutropenia
* Cirugía abdominal mayor
* Dehiscencia anastomótica
* Perforación gastroduodenal
* Pancreatitis aguda necrotizante
* Proceso oncológico u oncohematológico con o sin quimioterapia asociada
* Edad avanzada
* Hemodiálisis
* Corticoterapia o tratamiento inmunosupresor
* Trasplante de órgano sólido o hematopoyético
* Uso de drogas por vía parenteral
* Accesos vasculares centrales, marcapasos, otros dispositivos externos
* Diabetes mellitus
* Neonatos (pretérmino, bajo peso, estancia en UCI)

La candidiasis gástrica invasora es una entidad inusual que anatomopatológicamente puede presentarse de forma nodular o ulcerosa. El diagnóstico precoz y el tratamiento específico con antifúngicos proporcionan una reducción de la mortalidad.

Conclusiones
La candidiasis gástrica es una infección capaz de causar perforación tanto en pacientes inmunocomprometidos como inmunocompetentes si se diagnostica tardíamente. En nuestro caso, el paciente era inmunocompetente, pero tenía antecedentes de uso regular de IBPs y AINEs, lo que podría haber sido el factor predisponente para la disrupción de la mucosa y alteración del pH gástrico que condicionaran una invasión patógena por Candida.

Por tanto, hay que sospechar esta etiología en pacientes con perforación gástrica sin clara causa desencadenante y modificar o asociar antimicóticos cuando exista una mala evolución del cuadro clínico, sepsis persistente por perforación de víscera hueca o sospecha de Candida como microorganismo implicado/causante.

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