Escolar de sexo masculino, con ocho años de edad, obeso (IMC 20,1), con residencia urbana. Tenía contacto con una mascota (perro) vacunada, pero sin control periódico. Tenía antecedentes de un episodio de entero-parasitosis (Entamoeba coli) a los 4 años de edad, tratado con mebendazol durante tres días, además de ingestión habitual de salmón ahumado, con una última ingesta tres meses antes, sin molestias inmediatas. Padres con sobrepeso y sin antecedente de colecistitis/colelitiasis en familiares directos.
Consultó en la unidad de emergencia hospitalaria por dolor abdominal epigástrico postprandial intenso, con carácter cólico, asociado a náuseas recurrentes de 15 días de evolución, sin fiebre, ictericia, diarrea, acolia ni coluria. En el examen físico segmentario sólo destacaba una sensibilidad abdominal difusa de predominio epigástrico, sin visceromegalia. Ingresó con el diagnóstico presuntivo de una colecistitis aguda. Los exámenes realizados revelaron una anemia microcítica hipocroma leve, recuento normal de leucocitos, eosinofilia absoluta de 2.189/mm3, plaquetas normales, y proteína C reactiva normal. Uremia, creatininemia, glicemia, proteinemia, calcemia, fosfemia, bilirrubinemia, amilasemia, tran-saminasa oxaloacética (GOT), fosfatasas alcalinas, colesterol y triglicéridos séricos normales. Transaminasa pirúvica (GPT) y gammaglucil-transferasa (GGT) levemente elevadas (59/81). El examen parasitológico de deposiciones y coprocultivo fueron negativos. Se realizó una ultrasonografía abdominal que mostró la vesícula biliar de paredes engrosadas con 4,5 mm de espesor en forma difusa, distendida, sin cálculos. La tomografía axial computada (TAC) de abdomen y pelvis efectuada concordó con los hallazgos descritos en la ecografía, describiéndose además una inflamación perivesicular y leve dilatación de la vía biliar intrahepática. Una colangio-resonancia confirmó los signos tomográ-ficos y descartó un quiste de colédoco. Los síntomas y signos clínicos más los elementos sonográficos descritos se consideraron compatibles con el diagnóstico de una colecistitis aguda alitiásica. Buscando alguna etiología infecciosa se solicitaron serologías: IgM para virus de Epstein Barr, hepatitis A, Bartonella henselae, toxoplasmosis, hidatidosis humana, Fasciola hepatica y triquinosis, todas negativas. La serología (IgM e IgG) para citomegalovirus fue positiva. Se realizó una endoscopia digestiva alta que informó una antropatía nodular leve; se tomaron tres muestras para reacción de polimerasa en cadena (RPC) para CMV en tejido gástrico con resultado negativo. Al mismo tiempo, la marcada eosinofilia hizo plantear la sospecha de toxocarosis, la que se confirmó con IgG por ELISA (índice CO/DO 1,5) y Western blot (LDBIO Diagnostics) positivo para Toxocara canis-catis, efectuados en el centro de referencia nacional, Instituto de Salud Pública (ISP). El paciente se trató con ranitidina (3 mg/kg al día) evolucionando con disminución del dolor y cese de náuseas; sin embargo, al día siguiente del alta, a los cinco días de observación, reingresó con iguales síntomas. Confirmada la infección por Toxocara spp., se trató con albendazol 5 mg/kg al día, por 15 días, con regresión total de los síntomas. Dos ecografías sucesivas mostraron desaparición de los hallazgos descritos en la primera ecografía. Los controles ambulatorios mensuales o bimensuales posteriores revelaron reaparición de los síntomas asociados a valores oscilantes de eosinofilia (1.834, 448, 833/mm3), por lo que repitió el tratamiento con buena respuesta clínica, siendo el último valor de 247 eosinófilos/mm3.