Antecedentes personales
Mujer de 25 años con intolerancia al AAS. Tiene antecedente de asma alérgica, pólipos nasales, síndrome de ovario poliquístico, adenoma hipofisario y enfermedad autoinmune tiroidea. 

Motivo de consulta
La paciente acude al Servicio de Urgencias en noviembre de 2013 por disnea súbita y progresiva de una semana de evolución, con dolor torácico opresivo atípico, sin cortejo vegetativo y sin otra sintomatología acompañante.

Exploración y pruebas complementarias
En la exploración física destaca hipoventilación en base pulmonar izquierda. Se realizan pruebas complementarias, objetivándose en la radiografía de tórax un derrame pleural izquierdo de disposición atípica. Se realiza una angioTC descartando defectos de repleción en las arterias pulmonares sugestivos e TEP, poniéndose de manifiesto un derrame pleural izquierdo con engrosamientos pleurales nodulares en relación con enfermedad metastásica como primera sospecha diagnóstica, valorando como otras posibilidades mesotelioma o endometriosis pleural. Se realiza una toracocentesis diagnóstica, resultando la citología positiva para adenocarcinoma. La inmunohistoquímica del bloque celular resulta positiva para TTF1, CEA y p53 y negativa para calretinina, WT1, CDX2, receptores de estrógenos y progesterona.

Diagnóstico
La paciente es diagnosticada de un adenocarcinoma de pulmón metastásico. El PET complementario refleja la presencia de varios focos hipermetabólicos pleurales, más intensos en pleura mediastínica y paravertebral anterior y pleura posterior en relación con implantes pleurales, con pulmón atelectásico en LII y foco hipermetabólico pulmonar hiliar en LSI, sospechoso de tumor primario asociado a cisuritis, acompañado de adenopatías patológicas subcarinales, 4L, 10L y paratraqueal superior izquierda. El diagnóstico es de adenocarcinoma de pulmón estadio IV, por implantes pleurales.

Tratamiento y evolución
1o En diciembre de 2013, la paciente inicia tratamiento con quimioterapia con CDDP-pemetrexed. Tras el primer ciclo, se desarrolla un aumento relevante y sintomático (con importante disnea y desaturación) del derrame pleural izquierdo que obliga a la realización de una toracocentesis evacuadora y a la colocación de un tubo de drenaje endotorácico con débito de 2.500 cc de líquido sero-hemático. Posteriormente, se realiza pleurodesis con talco, que resulta efectiva. Se realiza TC torácico de revaluación objetivándose una progresión por incremento de adenopatías mediastínicas y del tumor primario pulmonar.
2o En enero de 2014, con los resultados mutacionales de EGFR negativo y ALK positivo y ante la progresión radiológica de la enfermedad, se decide inicio de tratamiento con crizotinib 250 mg 1 comprimido cada 12 h, que se mantiene hasta marzo de 2016 con aceptable tolerancia al mismo. Destaca como toxicidad secundaria a este tratamiento la presencia de pápulas eccematosas pruriginosas y eritematosas con disposición en tronco, espalda y ambos miembros superiores que son tratadas por el Servicio de Dermatología con emolientes, corticoides y antihistamínicos con buena evolución clínica.
3o En marzo de 2014, se detecta de nuevo progresión tumoral en TC toraco-abdominal de control, con incremento significativo de nódulos y masas pleurales en hemitórax izquierdo. También aparecen nuevos y múltiples nódulos en hemitórax derecho, por lo que se inicia una 2a línea de tratamiento con ceritinib 750 mg 1 comprimido vía oral al día.
4o En diciembre de 2016, la paciente es hospitalizada por crisis comiciales de repetición poniéndose de manifiesto la presencia de metástasis cerebrales en la tomografía cerebral realizada. La paciente, con un PS de 2 al ingreso, presenta un Cushing facial llamativo, dificultad en la ingesta y disnea de esfuerzo.
5o En enero de 2017, la paciente inicia una 3a línea de tratamiento con alectinib 600 mg 1 comprimido cada 12 h, tratamiento que mantiene hasta junio de 2017, fecha en la que de nuevo se observa una progresión radiológica a nivel del SNC y con derrame pericárdico maligno.En ese mismo mes, se inicia una 4a línea de tratamiento con CCNU, que se mantiene hasta diciembre de ese mismo año, momento en el que la paciente fallece tras ser hospitalizada con bajo nivel de consciencia a consecuencia de su patología tumoral cerebral. En este caso clínico, la paciente alcanzó una supervivencia global de 3 años y 9 meses aproximadamente, lo que constituye un buen ejemplo de la eficacia de la utilización de inhibidores de tirosín kinasa en adenocarcinomas de pulmón que presentan la translocación ALKcomo mutación driver.