Recién nacido de 17 días, sin antecedentes perinatales a destacar. A los 11 días de internación en la UCI por una bronquiolitis por VRS presentó fiebre, una flebitis en un brazo por una vía venosa periférica y una tumefacción dolorosa, con rubor y calor en la segunda articulación condrocostal derecha. Con diagnóstico de osteoartritis condrocostal se inició tratamiento antibacteriano empírico con meropenem 60 mg/kg/día y vancomicina 40 mg/kg/día durante 72 h. Los hemocultivos fueron positivos a Klebsiella pneumoniae sensible a oxiiminocefaslosporinas, amikacina, gentamicina, meropenem e imipenem. Se suspendió vancomicina y continuó con meropenem durante 14 días con negativización del hemocultivo al 7° día de terapia. Mejoraron los signos locales pero continuó febril y se agregó limitación a la rotación de la cadera derecha. Con diagnóstico de probable osteoartritis coxofemoral se realizó punción articular y drenaje quirúrgico que dio salida a material purulento. En ese momento se agregó amikacina 15 mg/kg/día por el antecedente de K. pneumoniae aislada del hemocultivo. Del cultivo del líquido articular se obtuvo K. pneumoniae (cepa OA1) con el mismo perfil de susceptibilidad que la cepa aislada en sangre. Dado que persistió febril, se realizaron aseos quirúrgicos sucesivos aislándose, a los 17 días del primer aislado (OA1), K. pneumoniae (cepa OA2) resistente a oxiiminocefalosporinas, amikacina y gentamicina. Los hemocultivos realizados durante la evolución fueron negativos, manteniéndose el mismo esquema antibacteriano. Se realizó una evaluación inmunológica que resultó normal. Luego de múltiples aseos quirúrgicos, 35 días de fiebre y 45 días de tratamiento antibacteriano se dio de alta con buena evolución posterior.
Tipificación molecular y mecanismo de resistencia: El análisis por EFCP mostró que las cepas OA1 y OA2 no estaban genéticamente relacionadas.
A diferencia de la cepa OA1, OA2 presentó el gen para la BLEE CTX-M-9 en un plásmido IncHI1-HI2 no conjugativo. Adicionalmente OA2 presentaba el gen aac(6')1b, que confiere resistencia a amikacina y un integrón de clase 1 con los genes aadB-aadA2 en la región variable, responsables de la resistencia a gentamicina.