Historia clínica.

Anamnesis
Exponemos el caso de un varón de 34 años, natural de Huelva, gruísta de profesión, sin antecedentes familiares de interés, sin factores de riesgo cardiovasculares conocidos ni hábitos tóxicos, cuyo único antecedente médico destacable consiste en una intervención de fractura de tibia y peroné a la edad de 24 años.
Acude a urgencias por un cuadro consistente en fiebre de hasta 39o C, de 2 semanas de evolución, bien tolerada, en tratamiento con antitérmicos, habiendo consultado en varias ocasiones en atención primaria. Refiere que dos semanas antes de la aparición de la fiebre presentó faringitis aguda, resuelta con AINEs. Niega tos, expectoración, dolor torácico, diarrea, disuria o lesiones cutáneas. Tampoco ha presentado pérdida de peso, astenia, anorexia, prurito ni sudoración nocturna. No ha hecho viajes al extranjero. Tiene caballos, perros y gallinas en una finca familiar a la que acude en contadas ocasiones.

Exploración Física
Buen estado general, consciente, orientado en persona, tiempo y espacio, bien hidratado y perfundido, eupneico en reposo. TA 120/65 mmHg, FC 75 lpm, sat de O2 al 99% con fiO2 de 0,21. Afebril. Peso: 82 Kg. No presenta adenopatías ni lesiones en la piel ni mucosas. Orofaringe normal. Auscultación cardíaca con tonos rítmicos, sin soplos audibles. Auscultación respiratoria con buen murmullo vesicular, sin ruidos sobreañadidos. El abdomen es blando, depresible, no doloroso, no se palpan masas ni megalias, sin objetivar signos de irritación peritoneal. Los miembros inferiores no presentan edemas ni signos de trombosis venosa profunda, con pulsos periféricos simétricos.

Pruebas Complementarias
En urgencias se realizó un Hemograma que mostraba las 3 series normales. VSG 19 mm/hora. Coagulación normal. Bioquímica con glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, amilasa, lipasa y bilirrubina normales. PCR 1,5 mg/dL, procalcitonina 0,4 ng/mL. GPT 120 U/L, GOT 83 U/L. Sistemático de orina normal. Se extrajeron 2 tandas de hemocultivos que fueron negativos a los 5 días. Urocultivo negativo. Radiografía de tórax con silueta cardiomediastínica dentro de los límites de la normalidad y parénquimas pulmonares sin hallazgos patológicos.
En planta, se amplió la bioquímica, destacando GGT 110 U/L, Fostasa alcalina 180 U/L, Ig A, G y M normales, complemento normal, ANA y ANCAs negativos, colesterol 107 mg/dL, HDL 9 mg/dL, LDL 71 mg/dL, Triglicéridos 136 mg/dL. Se solicitó serología infecciosa para virus de Hepatitis A, B, C, Ac heterófilos, Ac VEB, Ac CMV, Ac VIH, Ac Toxoplasma, Ac Rickettsia spp, Ac Coxiella, Ac Mycoplasma pneumoniae y Rosa de Bengala. El Mantoux fue negativo.
A la espera de los resultados de la serología infecciosa, se realizó una ecografía de abdomen donde llama la atención la presencia de material hiperecogénico en la luz vascular de un segmento de la rama portal derecha, la cual no muestra aumento significativo de su diámetro; la vena porta principal presenta un diámetro ligeramente aumentado (1,2 cm), demostrándose su permeabilidad con doppler color y pulsado. Además, ligera esplenomegalia homogénea. Los hallazgos mencionados sugieren una pileflebitis o probable trombosis séptica portal derecha. Se solicita TC de abdomen urgente para mejor valoración, mostrando trombosis de la rama anterior de la porta derecha, sin identificar causa que lo justifique, que condiciona una alteración de la perfusión del parénquima hepático; discreta hepatomegalia y discreta paniculitis mesentérica. Se le realizaron a su vez una endoscopia digestiva alta y una colonoscopia que fueron normales.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial inicial al ingreso se hizo entre aquellas causas que producen fiebre prolongada. Las causas principales son las infecciones, neoplasias, enfermedades del tejido conectivo y fármacos. Esta última se descarta desde el principio, al no tomar nuestro paciente ninguna clase de medicación. Entre las infecciones, las más frecuentes son la tuberculosis y los abscesos generalmente localizados en abdomen y pelvis, osteomielitis o endocarditis subagudas, sin olvidar las infecciones causadas por virus de la Hepatitis, virus de Epstein Barr o Citomegalovirus (CMV). Entre las neoplasias, el linfoma (especialmente no-Hodgkin), leucemia, carcinoma de células renales, carcinoma hepatocelular o metástasis hepáticas. De las enfermedades del tejido conectivo, la enfermedad de Still del adulto, la arteritis de células gigantes, poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu, enfermedad de Wegener y crioglobulinemia son las más frecuentes.
Ante el hallazgo de las pruebas de imagen, nos planteamos un diagnóstico diferencial entre aquellas causas que provocan trombosis portal. Las causas de trombosis portal extrahepática incluyen las causas idiopáticas, la asociación a estados de hipercoagulabilidad, principalmente deficiencias de proteínas C y S, postraumática, manipulación portal, pancreatitis, obstrucción o invasión tumoral, así como a infecciones bacterianas o víricas. Las principales causas de trombosis portal intrahepática son la cirrosis hepática y la invasión tumoral por tumores hepáticos primarios o secundarios.

Evolución
Al diagnosticarse de pileflebitis se inició tratamiento con piperacilina-tazobactam a dosis de 4/0,5 g cada 8 horas de forma empírica y enoxaparina a dosis anticoagulantes (80 mg cada 12 horas), persistiendo la fiebre, que incluso era más rebelde al tratamiento oral, precisando antitérmicos intravenosos. Al cabo de 5 días obtuvimos los resultados de la serología infecciosa, siendo todos los solicitados negativos excepto los Ac Ig M para CMV que fueron positivos. Se decidió suspender la antibioterapia y continuar con enoxaparina, desapareciendo la fiebre al día siguiente (sexto día de ingreso). Se extrajo una nueva analítica al mes del alta, siendo los Ac Ig M e Ig G positivos. Se envió una muestra a un laboratorio externo para la medición de ADN-CMV y viremia (ya que en nuestro centro no se realizan de rutina), siendo positivo, con más de 100000 copias/ mL. Se realizó estudio de hipercoaglabilidad (Factor V de Leiden, mutación G20210A del gen de la prototrombina, anticoagulante lúpico, Ac anticardiolipina IgG, Ac anti beta-2 glucoproteína 1, homocisteína, déficit de la proteína C y déficit de la proteína S, resistencia a la proteína C activada y déficit de antitrombina III) que resultó negativo. Se repitió una ecografía de control al mes, no mostrando alteraciones, suspendiéndose la anticoagulación. A los dos meses, se mostró una seroconversión frente al CMV con desaparición de la Ig M.

Diagnóstico final
Por tanto, el diagnóstico final de nuestro paciente es de trombosis portal por infección aguda por citomegalovirus en paciente inmunocompetente.