Hombre caucásico de 70 años que había estado en su estado normal de salud hasta 6 semanas antes del ingreso. En ese momento, su médico de cabecera lo había derivado a otro hospital con malestar y fiebre diaria intermitente, en general durante la segunda mitad del día, con un máximo de 39,0 °C. A parte de esto, no había otros síntomas, así como tampoco antecedentes de desplazamientos o de contactos con enfermos. Excepto por un prolapso pulposo nuclear de la columna lumbar, el paciente no tenía antecedentes médicos remarcables. Se hallaron valores altos de marcadores de inflamación, con un máximo de proteína C-reactiva de 233 mg/dl (valor de referencia < 8,2) y una velocidad de sedimentación globular (VSG) superior a 100 mm/h. Se realizó una exhaustiva evaluación médica con TAC torácica, abdominal y pélvica, hemocultivos, RMN medular, ecocardiograma transtorácico y transesofágico, aspiración y biopsia de médula y TEP/TC con 15-FDG; ninguno de los análisis dio resultados relevantes. Las pruebas de anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilos (ANCA), anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anti-GBM, VIH, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, leishmaniosis, brucella spp., leptospirosis, rickettsia spp y treponema pallidum fueron negativas. Los factores del complemento C3 y C4 eran normales. Dos pautas de antibióticos con ampicilina/ácido clavulánico y con piperacilina/tazobactam fueron inefectivas. Al ingreso en nuestro hospital, el paciente continuó presentando fiebre diaria intermitente. Su presión arterial era 130/70 mmHg, el pulso era 77 l.p.m., la temperatura era 37,7 °C. A la exploración, se apreció un exantema eritematoso en la zona ventral, independiente de los episodios de fiebre, así como edema bilateral pretibial y perimaleolar. Los análisis de sangre revelaron leucocitosis de 21.000/mm3 con una cifra de neutrófilos del 70% e hipereosinofilia con 4.290 eosinófilos/mm3 (intervalo de referencia 0,03-0,44), un valor de proteína C-reactiva de 188 mg/dl, VSG de 108/h, LDH de 184 U/l y péptido natriurético cerebral de 5.116 pg/ml (intervalo de referencia 0-125). La insuficiencia renal inicial con un valor de creatinina de 1,8 mg/dl (intervalo de referencia 0,41-1,44) empeoró rápidamente a un valor de creatinina de 3,5 mg/dl y progresión del edema periférico. Una biopsia de riñón guiada por ecógrafo reveló finalmente infiltración tubular-intersticial de eosinófilos extensa, con glomérulos anodinos, sin evidencia de vasculitis o de granulopatías. Una RMN cardiaca sin realce de gadolinio a causa del deterioro de la actividad renal reveló evidencias de engrosamiento miocárdico (diámetro del tabique 1,3 cm) y el aspecto de miocardiopatía infiltrativa. Después de que una nueva aspiración y biopsia de médula no aportara pruebas de mastocitosis sistémica o de enfermedad mieloproliferativa, y de que los análisis genéticos para bcr-abl, JAK2 y FIP1L1-PDGFRA/B fueran negativos, se estableció un diagnóstico de síndrome hipereosinofílico idiopático y se administró al paciente 500 mg de prednisolona i.v. al día. Después de 3 días de prednisolona i.v. a una dosis de 500 mg por día, los valores de proteína C-reactiva bajaron a 35 mg/l, las cifras de eosinófilos se normalizaron, la fiebre y el exantema remitieron y el estado general de salud del paciente mejoró. El día 4, tras haber estado cuatro días en contacto con el paciente n.o 1, presentó hemoptisis masiva e insuficiencia respiratoria hipoxémica. Una TAC torácica reveló opacidades de vidrio esmerilado bilaterales con consolidaciones peribroncovasculares, coherentes con hemorragia alveolar difusa (HAD). Se trasladó al paciente a nuestra UCI. Se realizó un lavado broncoalveolar que confirmó hemorragia alveolar mediante resultados progresivamente hemorrágicos en muestras secuenciales iguales. La tinción de Gram y un amplio panel infectivo de PCR dieron resultado negativo. Después de que un frotis nasofaríngeo dio positivo para SARS-CoV-2 (PCR), se diagnosticó COVID-19, probablemente como resultado de transmisión intrahospitalaria. Tras ajustar la terapia con glucocorticoides y la terapia paliativa, el paciente se recuperó gradualmente. Diagnóstico: HAD por infección pulmonar con SARS-CoV-2. Síndrome hipereosinofílico idiopático.