Varón de 16 años, residente de Chimbarongo, VI Región. Tenía como antecedentes padecer de una epilepsia, en tratamiento con fenobarbital. Ingresó a la UCI del Hospital Barros Luco Trudeau (HBLT) el día cuarto de evolución con una historia de tos, expectoración hemoptoica, apremio respiratorio y epistaxis anterior. La anamnesis describía los primeros días un cuadro caracterizado por fiebre, compromiso del estado general, mialgia, cefalea, vómitos y compromiso de conciencia. Al segundo día de enfermedad se había agregado ictericia intensa, coluria y dolor abdominal. Consultó inicialmente en la Unidad de Emergencia del Hospital de Chimbarongo, siendo referido con el diagnóstico de hepatitis aguda al Hospital de San Fernando, en estado de hipotensión arterial, taquicárdico, con epistaxis y dolor abdominal en el hipocondrio derecho; allí fue asistido con infusión de solución salina al 9 y dopamina y finalmente enviado al HBLT donde ingresó vigil, orientado en tiempo y espacio, cooperando. Al examen físico destacaban intensa ictericia de piel y escleras, taquicardia, taquipnea, normotensión y fiebre (38° C axilar), murmullo pulmonar disminuido en el hemicampo inferior izquierdo y presente en el derecho. Aproximadamente 50 minutos más tarde se describió en estado de shock séptico, debiendo ser intubado, maniobra durante la cual eliminó sangre rutilante por la vía aérea, y fue trasladado a UCI. De allí en adelante evolucionó con escasa respiración espontánea debió ser asistido manualmente, presentaba sangramiento por el tubo orotraqueal, ictericia e isocoria reactiva. Se conectó a ventilación mecánica por una desaturación de 65%, mientras estaba taquicárdico pero con normotensión. Fue ingresado con los diagnósticos de: shock séptico, síndrome de distrés respiratorio del adulto y la hipótesis de una leptospirosis. Evolucionó con PA 0/0 mm/Hg y falleció a la hora de haber ingresado en UCI, pese a maniobras de reanimación avanzada.
Anatomía patológica
Los hallazgos morfológicos están relacionados con alteraciones de la microcirculación, caracterizadas por una panvasculitis venulocapilar en todos los órganos y sistemas9.
En el pulmón se apreciaban macroscópicamente extensas áreas de hemorragia parenquimatosa y a la microscopia necrosis alveolar.

En el parénquima hepático se observaban extensas áreas de necrosis hepatocelular e infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario portal.
El miocardio exhibía degeneración miofibrilar focal y extenso infiltrado linfoplasmocitario intersticial.
El parénquima renal presentaba congestión vascular, vasculitis linfoplasmocitaria y extensa necrosis tubular aguda. Con la coloración argéntica de Warthin-Starry se identificaron formaciones espirilares adosadas al epitelio tubular en forma de coma, características de leptospira. Por métodos morfométricos se estableció una longitud promedio de 13 mµ.

Diagnósticos anátomo-patológicos:
· Enfermedad de Weil (leptospirosis) con:
- Hemorragia pulmonar parenquimatosa- alveolitis necrosante. - Panvasculitis vénulo-capilar. - Necrosis tubular aguda-nefritis intersticial linfo-plasmocitaria. - Hepatitis aguda. - Miocarditis y pericarditis linfo-plasmocitaria. - Meningitis linfo-plasmocitaria.