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Sobredosis de aspirina en mujer joven. Caso clínico
Sobredosis de aspirina en mujer joven. Caso clínico
27 mayo, 2020
23 enero, 2015
Sobredosis de aspirina en mujer joven. Caso clínico
RESUMEN:
La Aspirina no es una sustancia inocua aunque sea de venta libre en Argentina. Esto conduce a su uso inadecuado, causando (a veces) intoxicaciones y alteraciones bioquímicas en el ser humano. A continuación se presenta un caso clínico.
Sobredosis de aspirina en mujer joven. Caso clínico
Larossa, Valeria; Espinosa, María Soledad.
Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas.
PALABRAS CLAVE: intoxicación, aspirina, salicilismo, gases sanguíneos.
CASO CLÍNICO
.
Luego de una discusión familiar, una joven de 21 años es trasladada a la guardia por haber ingerido recientemente al menos 30 comprimidos de aspirina de 100mg. La paciente se mostraba confusa al ingreso y se quejaba de náuseas, dolor abdominal y acúfenos.
Ante la sospecha de intoxicación salicílica, se solicitó laboratorio sanguíneo seriado (como se muestra a continuación) y se midieron los gases en sangre (Estado ácido base). El tratamiento inicial fue carbón activado y, además, 1 litro de dextrosa al 5% intravenosa con 40 mmol de potasio endovenoso.
Tabla – Sobredosis de aspirina en mujer joven. Caso clínico
Tabla – Sobredosis de aspirina en mujer joven. Caso clínico
DISCUSIÓN.
La
aspirina
(Ácido acetilsalicílico – AAS) es un medicamento que puede adquirirse sin receta en casi cualquier comercio y farmacia, lo que provoca que mucha gente crea que es una sustancia inocua, y por lo tanto, realicen ingestas sin control médico. La intoxicación puede ser con intención suicida, sobretodo en adultos, así como accidental, como ocurre en los niños. La
dosis tóxica
en el adulto es de 10 gramos, y la dosis letal a partir de 20 gramos, siendo para los niños mayor a 4 gramos.
Las
manifestaciones clínicas
aparecen luego de aproximadamente media hora tras la ingesta de la sustancia, y consisten en un cuadro conocido como salicilismo: cefalea, tinnitus, hipoacusia, vértigo, diaforesis, eritema cutáneo, taquicardia, náuseas, vómitos e hiperventilación, y sangrados anormales.
En el primer
laboratorio
sanguíneo existe predominantemente una
alcalosis respiratoria
, tal como se observa por el pH elevado, con una PaCO2 baja y un bicarbonato en el límite bajo, que indica un pequeño grado de compensación renal.
Al principio el ácido acetilsalicílico (AAS) estimula el centro respiratorio provocando hiperventilación, lo cual origina una alcalosis respiratoria, que será compensada por la pérdida de bicarbonato a través del riñón. Pero con el incremento de la concentración de ácido acetilsalicílico (AAS) en plasma, se deprimirá el centro respiratorio, con la consecuente hipoventilación y acidosis respiratoria, a la cual se sumará la acidosis metabólica (debido a la previa pérdida de bicarbonato) determinando el cuadro de acidosis mixta descompensada, ya que los mecanismos compensatorios de la retención de bicarbonato renal no responden en forma suficientemente rápida para mover el pH hacia valores normales.
La intoxicación por salicilato desacopla la fosforilación oxidativa que puede causar hipoglicemia. Sin embargo, la mayor actividad de la 6-fosfatasa y la glucogenolisis hepática también pueden causar hiperglicemia, si se ingieren grandes cantidades de salicilatos.
CÁLCULO DE LA BRECHA ANIÓNICA PARA EL 2º EAB
La brecha aniónica puede calcularse como: (concentración de sodio + concentración de potasio) – (concentración de cloro + concentración de bicarbonato). El rango de referencia es 10-20 mmol/L. Esta diferencia se debe a la presencia de fosfatos, sulfatos y proteínas, como albúmina.
En el 2º laboratorio, la brecha aniónica es (142 + 5,5) – (102 + 17) = 28,5 mmol/L. El ácido láctico aumentado es la causa principal de esto, aunque existe un pequeño aporte por el mismo salicilato. El incremento del lactato se debe al efecto del salicilato en desacoplar la función mitocondrial, de manera tal que el metabolismo se base en la conversión de glucosa a piruvato y lactato. Por esta razón, las concentraciones de lactato aumentan en el suero y la alcalosis respiratoria es superada por la acidosis metabólica.
En cuanto al
tratamiento
, depende de la gravedad. Siempre que sea posible, se efectuará rescate del tóxico, para lograr la disminución de la absorción del mismo, a través de lavado de la piel y retiro de ropas, lavado gástrico y carbón activado. Además, es importante el aumento de la eliminación del tóxico, a través de la alcalinización de la orina con bicarbonato, catárticos, y en los casos severos, hemodiálisis.
Esta paciente tiene una intoxicación por salicilatos moderadamente severa a grave (3000mg de ingesta total). Ella tiene manifestaciones clínicas de intoxicación por salicilatos (náuseas y acúfenos). En los casos más graves, pueden presentarse hipotensión, edema de pulmón, marcado bloqueo cardíaco e hipertermia severa.
BIBLIOGRAFÍA
Murillo, L; Montero Pérez, J. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4º edición. Editorial Elsevier. 2010
Farreras, P; Rozman, C. Medicina interna. 15º edición. Vol. 1-2. Editorial ELSEVIER. 2004
Bruntons, L; Chabner, B. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12º edición. Editorial Mc Graw Hill. 2011
Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva, Urgencias y Coronarias (SAMIUC). Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet. http://tratado.uninet.edu/c100202.html
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