Enteritis rádica y nutrición artificial: presentación de un caso

Palabras clave
Enteritis rádica
Nutrición parenteral domiciliaria
Fallo intestinal
Nutrición artificial

Resumen
La enteritis rádica se produce por toxicidad intestinal tras radioterapia. Existe daño microscópico y macroscópico, y su presentación tardía se caracteriza por malabsorción. Se presenta el caso de una mujer de 69 años con antecedente de carcinoma de endometrio tratado mediante cirugía, quimioterapia y radioterapia. Consultó por vómitos y diarrea, y presentaba datos clínicos y analíticos de desnutrición. Se pautó nutrición enteral pero posteriormente fue necesario iniciar nutrición parenteral domiciliaria. La potencial aparición de este cuadro limita la dosis máxima de radioterapia y puede comprometer su eficacia. Es importante planificar el soporte nutricional temprano ya que condicionará su evolución.

Introducción
La enteritis rádica (ER) es una complicación producida por toxicidad gastrointestina tras radioterapia (RT), siempre que las estructuras gastrointestinales estén dentro del campo de radiación. Se produce daño a nivel microscópico y macroscópico. Su presentación tardía se caracteriza por diarrea y malabsorción de micro y macronutrientes. Suele empeorar con el tiempo, por lo que es frecuente la necesidad de nutrición artificial. A continuación se presenta un caso con múltiples complicaciones nutricionales que esta entidad puede originar.

Caso clínico
Se trata de una mujer de 69 años que como antecedente de interés destaca un carcinoma de endometrio de células claras diagnosticado en 2014, estadío Figo IIIC2 (T3bN2M0) tratado mediante citorreducción completa por laparotomía (histerectomía radical), 6 ciclos de quimioterapia (QT) (último en febrero de 2015), RT (28 sesiones, última en mayo de 2015, con Dosis Total Acumulada de 45.9 Gy) y braquiterapia. La paciente ingresó en febrero de 2016 en Medicina Interna por alteraciones hidroelectrolíticas y avisaron a Endocrinología para valoración.

En la anamnesis dirigida la paciente refería estar asintomática hasta octubre de 2015, cuando comenzó con cuadro de vómitos (2-3 diarios alimenticios, biliosos, postingesta) y además presentaba diarrea (3-4 deposiciones líquidas y abundantes al día) desde hacía una semana. Acudió a Urgencias donde se objetivó hipocalcemia, hipopotasemia e hipomagnesemia severas que justificaron el ingreso (Tabla 1).

Puntos destacados
Se expone el caso para dar a conocer las complicaciones metabólicas que puede producir el tratamiento con radioterapia, haciendo necesario un abordaje multidisciplinar.
Evidencia la importancia de una adecuada valoración nutricional temprana y soporte nutricional si es necesario.

En la exploración física destacaba: peso 55 kg, talla 1.65 m, IMC 20.2 kg/m2. La paciente refería un peso habitual de 68 kg y en 5 meses había perdido el 19% de su peso. El pliegue tricipital era de 18.5 mm (p25) y el perímetro muscular del brazo de 18 cm (p25). Según la ecuación de Harris-Benedict se estimaron unas necesidades energéticas de 1589 kcal diarias. Se realizó TC abdominal en el que se observaban cambios fibróticos difusos, sin datos de recidiva tumoral, y un PET en el que no había evidencia de enfermedad metabólicamente activa. En las endoscopias digestivas alta y baja no se observaba daño macroscópico, por lo que no se hizo biopsia.

Se inició tratamiento con K, Mg y Ca inicialmente intravenoso y suplementos nutricionales hipercalóricos hiperproteicos sin fibra. Al alta se pautó tratamiento diario oral con: magnesio (50.1 mEq), potasio (60 mEq), fosfato sódico (800 mg), carbonato cálcico (3000 mg), vitamina D3 (2400 UI) y 500 ml del mismo suplemento nutricional (550 kcal).

Durante el seguimiento se evidenció pérdida de peso progresiva (Tabla 1), y alteraciones hidroelectrolíticas a pesar de suplementación oral, por lo que se inició tratamiento con Mg intravenoso: inicialmente 36 mEq en dosis única al mes y posteriormente 72 mEq en dos dosis mensuales. Cuatro meses después (septiembre de 2016) y dado el claro empeoramiento clínico-analítico (era incapaz de mantener peso, persistían las alteraciones electrolíticas y no mantenía el volumen extracelular) se decidió inicio de nutrición parenteral (NPT) domiciliaria (1586 kcal: 66 g de proteínas -10.56 g de nitrógeno-, 200 g de hidratos de carbono y 58 g de lípidos) presentando mejoría clínica y analítica (Tabla 1).

En los meses posteriores requirió ingreso hasta en tres ocasiones por cuadros suboclusivos debidos a bridas y adherencias, que se solucionaron de forma conservadora (Figuras 1 y 2).

Ingresó además posteriormente por infección del catéter, complicación propia de pacientes con NPT. Para prevenir nuevas infecciones se cambió la solución de sellado de catéter.

En la última revisión (febrero de 2017), la paciente presentaba mejoría analítica y recuperación ponderal de 8.4 kg, con corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.

Discusión y conclusiones
La ER es una complicación del tratamiento con RT y puede comprometer su eficacia, puesto que limita la dosis máxima. El riesgo es aún mayor si se administra QT. Se clasifica en agudo si el daño se produce antes de los 3 meses o crónico si se produce posteriormente.

La ER crónica se caracteriza por una arteritis obliterante que conduce a isquemia intestinal, lo que puede resultar en constricción, ulceración, fibrosis y ocasionalmente formación de fístulas. Las consecuencias clínicas son: alteración del tránsito intestinal, reducción de absorción de sales biliares, aumento de permeabilidad intestinal, sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción de lactosa.

El diagnóstico se basa en una adecuada sospecha clínica (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso y malnutrición). El abordaje diagnóstico debe descartar otras causas del cuadro y determinar la extensión de la lesión. Es fundamental la realización de endoscopia y biopsia cuando las lesiones son accesibles (esofagitis, gastritis o colitis rádica fundamentalmente), pero es difícil en el caso de la enteritis.

La ER se clasifica en cinco grados en función de su gravedad. Inicialmente el tratamiento consiste en modificaciones alimentarias (dieta baja en fibra) y fármacos como antidiarreicos y secuestradores de ácidos biliares. El uso de la NPT se reserva a pacientes con malnutrición severa debida a malabsorción o intestino corto.

Nuestra paciente presentaba una ER grado 4 y dado que era incapaz de cubrir sus requerimientos nutricionales únicamente con dieta enteral, se consideró de elección dada su capacidad funcional la NPT domiciliaria.

En 2014 se registraron en NADYA 211 casos (adultos) de NPT domiciliaria de los cuales el 9% estarían justificados por enteritis rádica y la causa más frecuente de complicación relacionada con la NPT domiciliaria fue la sepsis relacionada con el catéter.

En el último ingreso se decidió cambiar la solución de sellado de catéter con ciclotaurolidina, citrato 4% y heparina ya que en varios estudios parece que reduce las infecciones relacionadas con el catéter de forma significativa comparado con heparina, y tiene estudios en NPT domiciliaria.

Por otra parte, es importante mantener la dieta oral para favorecer el trofismo intestinal. Respecto a los cuadros suboclusivos, nuestra paciente siempre ha respondido bien al manejo conservador, si bien no se descarta actitud quirúrgica (se intenta evitar por la posible aparición de más bridas y fibrosis).

El trasplante intestinal estaría indicado si se producen complicaciones graves relacionadas con la NPT: daño hepático irreversible, trombosis ≥ 2 de los 6 sistemas venosos centrales, sepsis graves relacionadas con el uso de catéteres venosos profundos…

La supervivencia a los 5 años de la ER se estima en torno al 70% (sin recidiva tumoral), y hasta un 33% de los pacientes van a requerir cirugía en algún momento de la evolución.

Para concluir, es importante una adecuada sospecha clínica con el fin de establecer y planificar el soporte nutricional artificial temprano que condicionará la evolución de este tipo de pacientes y su calidad de vida.

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