Mujer de 60 años, caucásica, que valoramos en 2015 por hirsutismo, derivada desde otra Comunidad Autónoma.
La paciente refería caída del cabello y aparición de vello en labio superior, mentón y abdomen desde 2006 (al debut de su menopausia) sin alteraciones de la composición corporal, el ánimo o la líbido.
No presentaba hábitos tóxicos, factores de riesgo cardiovascular ni enfermedades conocidas. Había sido sometida en 2009 a suprarrenalectomía izquierda por adenoma no funcionante. Dentro de sus antecedentes, destacar menarquia a los 12 años, menstruaciones regulares, 3 gestaciones y 3 hijos sanos a término. No tomaba tratamientos médicos ni suplementos.
A la exploración, presentaba alopecia andrógina e hirsutismo generalizado (Ferriman-Galway de 14 puntos), con tono de voz normal y sin cliteromegalia. Índice de Epworth dentro de la normalidad.
Analíticamente, dehidroepiandrosterona-sulfato, delta-4-androstenodiona, globulina fijadora de hormonas sexuales, cortisol, corticotropina, insulina, péptido C, modelo homeostático de insulinorresistencia, función hepatorrenal, hemoglobina y hematocrito normales. Gonadotropinas, estrógenos y progesterona (incluyendo 17-hidroxi progesterona) en rango de menopausia. Incremento de testosterona total (2,93 ng/ml) y libre (3,10 pg/ml) con índice androgénico elevado (13%) y dislipemia IIa. Ver Tabla 1 para más información.
Se inició finasteride 2,5 mg diarios, con una discreta mejoría transitoria de la alopecia sin modificaciones en otros parámetros clínicos ni analíticos. Posteriormente aumentaron el hirsutismo y la testosterona total (3,81 ng/ml) y libre (10,46 pg/ml) de forma inexorable.

Para localizar el origen del hiperandrogenismo, se programó un test largo de supresión de andrógenos con dexametasona (2 mg diarios, 5 días), que fue negativo (testosterona total previa: 4,13 ng/ml, posterior 3,73 ng/ml, descenso del 10%), señalando por tanto su producción ovárica.
Para estudiar morfológicamente la glándula se solicitaron TC abdominal (con suprarrenal derecha normal y resto de exploración sin hallazgos) y RM pélvica (donde se describe una imagen pseudonodular de 16 mm en ovario derecho, levemente hiperintensa en T1 SPIR y sobre todo en T2, que se realzaba con contraste de forma homogénea. Ante estos hallazgos, la paciente fue derivada a Ginecología para plantear una ooforectomía, que dicho servicio desestimó tras no encontrar la masa en ecografía transvaginalconvencional.Dadalasolidezclínico-analíticadelasospecha,rederivamos a la paciente solicitando valoración mediante ecógrafo de alta resolución, con el cual se constató dicha formación, levemente hiperecogénica y sin flujo significativo en Doppler, detallándose también un endometrio lineal. Finalmente, se efectuó una doble anexectomía bilateral laparoscópica diagnóstico-terapéutica en Enero de 2018.
Finalmente, Anatomía Patológica describió una masa bien delimitada de 17 mm con células de aspecto esteroideo, microvacuoladas y con cristales de Reinke, compatible con tumor de células de Leydig.
Tras la intervención, evidenciamos una normalización de la testosterona total (0,21 ng/ml) acompañada de una importante mejoría clínica, remitiendo el hirsutismo y la alopecia sin requerir finasteride.