Varón de 86 años con antecedentes de hipertensión arterial y fibrilación auricular anticoagulada con sintróm, completamente autónomo. Acude a urgencias por marcado tinte ictérico objetivado esa misma mañana de forma casual al acudir a su farmacia habitual. En la anamnesis destaca dolor mecánico de hombro derecho 10 días antes tratado con celecoxib 200mg, refiriendo prurito, acolia y coluria desde los 5 días tras inicio. No pérdida de peso ni otros datos clínicos de interés. En la exploración destacan tonos cardíacos arrítmicos y tinte ictérico. Abdomen anodino. Resto sin hallazgos.
En las pruebas complementarias (PPCC) iniciales destaca patrón de colestasis (bilirrubina total (BT) 18mg/dL, bilirrubina directa (BD) 12mg/dL, gammaglutaril transferasa (GGT) 368, fosfatasa alcalina (FA) 1754U/L), creatinina 1.66mg/dL y calcio corregido 8.1mg/dL. Resto de analítica básica sin hallazgos incluyendo hemograma, ionograma, perfil ferrocinético, resto de metabolismo fosfo- cálcico y serología de virus hepatotropos. Se realiza tomografía computarizada (TAC) que muestra adenopatías retroperitoneales diseminadas y retrocrurales bilaterales (mayor 24mm), e hipertrofia prostática, con diagnóstico de sospecha de síndrome linfoproliferativo.
Se ingresa en Medicina Interna estableciéndose diagnóstico diferencial que incluye causas de ictericia colestásica, destacando infiltración hepática por síndrome linfoproliferativo, neoplasia oculta digestiva y toxicidad secundaria a celecoxib. Se amplía batería de PPCC con marcadores tumorales recibiendo PSA por encima de rango (mayor de 1000mg/dL) y colangio resonancia magnética (colangioRM) sin datos de patología obstructiva. Ante sospecha de origen prostático con afectación ósea por elevación de FA se realiza gammagrafía que muestra afectación metastásica diseminada y tomografía por emisión de positrones (PET-TC) sugerente de neoplasia linfoide madura con adenopatías hipercaptantes en múltiples territorios supra e infradiafragmáticos. En el evolutivo analítico continúa con elevación progresiva de bilirrubina (máximo 24mg/dL).
En este momento nos planteamos posibilidad de dos neoplasias sincrónicas, descartando toxicidad farmacológica ante evolución. Finalmente, se realizó biopsia de adenopatía paratraqueal con hallazgo de carcinoma compatible con origen prostático, iniciando terapia con bloqueo hormonal con mejoría progresiva de la colestasis. El diagnóstico definitivo fue ictericia paraneoplásica secundaria a carcinoma de próstata con diseminación ósea y ganglionar por toxicidad hepática (síndrome de Stauffer).