RESUMEN
Introducción:
El síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (SEIPA) es una alergia alimentaria no mediada por inmunoglobulina E. En su forma aguda, se manifiesta con vómitos incoercibles, palidez e hipotonía. El diagnóstico se basa en la historia clínica, aunque en ocasiones es necesaria realizar una prueba de exposición oral controlada. Es una enfermedad rara que requiere un alto índice de sospecha, especialmente cuando el alimento causante del cuadro es considerado poco sospechoso.
Caso clínico:
Niña de 6 años, remitida al Servicio de Alergología por haber presentado, durante el primer año de vida varios episodios de dolor abdominal, náuseas, vómitos de repetición, palidez cutánea y decaimiento posterior, a los 120 minutos de la ingesta de papillas de ocho cereales con miel, tolerando papillas de ocho cereales de la misma marca comercial que no la contenían. Se realizó una prueba de exposición oral con 10mL de miel, que resultó positiva.
Conclusiones:
Presentamos un caso inusual de SEIPA en el que el alimento responsable es la miel.
Palabras clave:
enterocolitis inducida por proteínas alimentarias, SEIPA, alergia alimentaria no mediada por IgE, miel
Abstract
Background:
Food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES) is a non-immunoglobulin E-mediated food allergy. In its acute form, it manifests with incoercible vomiting, pallor and hypotonia. Diagnosis is based on clinical history, although a controlled oral exposure test is sometimes necessary. It is a rare disease that requires a high index of suspicion, especially when the food causing the symptoms is considered not very suspicious.
Case report:
A 6-year-old girl, who during the first year of life had presented several episodes of abdominal pain, nausea, repeated vomiting, skin pallor and subsequent hypotonia, 120 minutes after ingestion of eight-cereals-porridges containing honey, tolerating eight-cereals-porridges of the same commercial brand that did not contain honey. An oral exposure test was performed with 10 mL of honey, which was positive.
Conclusion:
We present an unusual case of FPIES in which the responsible food was honey.
Keywords:
food protein-induced enterocolitis syndrome, FPIES, non-IgE-mediated food allergy, honey
Declaración de buenas prácticas
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INRODUCCIÓN
El síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (SEIPA) es una alergia no mediada por inmunoglobulinas E (IgE) que se manifiesta típicamente como síntomas gastrointestinales retardados tras la ingestión de uno o varios alimentos específicos (1). El diagnóstico de esta patología es clínico y de exclusión.
La miel es un líquido dulce procesado por la abeja melífera (2). Está constituido por una mezcla compleja y heterogénea de néctares de flores, azúcares, proteínas y secreciones glandulares de las abejas (salivales y faríngeas) (3,4). Se produce en muchos países de todo el mundo y está reconocida como un alimento energético por sus propiedades funcionales y valores nutricionales (2). Además, la miel es conocida por sus actividades biológicas, fisiológicas y farmacológicas (2).
La alergia a la miel es muy poco frecuente (3). Aunque se desconoce la incidencia real de alergia en la población general, se estima en <0,001% (3,5). Los principales alérgenos implicados en la alergia a la miel son las proteínas del polen y proteínas (enzimas) de las secreciones de las glándulas salivales y glándulas faríngeas de los himenópteros; con menor frecuencia se ha descrito la sensibilización a otros componentes del cuerpo de la abeja, esporas de hongos, algas y otros residuos orgánicos contenidos en la miel (3,6).
CASO CLÍNICO:
Niña de 6 años, que es remitida al Servicio de Alergología por haber presentado, durante el primer año de vida, varios episodios de dolor abdominal, náuseas, vómitos de repetición, palidez cutánea y decaimiento posterior, 120 minutos después de la ingesta de unas papillas de ocho cereales con miel. Los síntomas remitían en pocas horas sin requerir medicación ni acudir al servicio de urgencias. La madre, se percató de que los episodios no sucedían si administraba la papilla de ocho cereales de la misma casa comercial que no contenían miel, por este motivo, habían evitado la administración de miel durante 5 años.
A su llegada a la consulta, los padres informaron de que, en el último año, la paciente había tolerado, en una ocasión, la ingesta de una barrita de cereales que contenía pequeñas cantidades de miel y estaban interesados en saber si la paciente podía consumir mayores cantidades de miel o si debían seguir evitándola.
Se realizaron pruebas cutáneas (prick-test) con extractos comerciales de pólenes (
Phleum pratensis
,
Olea europaea
,
Parietaria judaica
,
Salsola kali
,
Platanus spp
. y
Cupressus arizonica
), LTP, profilina y prick-by-prick con miel, que resultaron negativos. Se realizó una prueba de exposición oral controlada con 10 mL de miel, que resultó positiva. A los 120 minutos de la administración de la dosis completa de miel, la paciente comenzó con un intenso dolor abdominal, de mayor intensidad en epigastrio, palidez cutánea, náuseas y varios vómitos que no remitieron tras la administración de ondansetrón liofilizado, por lo que se canalizó una vía venosa periférica y se administró el antiemético mencionado por vía intravenosa y fluidoterapia.
El cuadro fue remitiendo progresivamente, logrando alcanzar la remisión completa de los síntomas a las seis horas. Finalmente, la paciente fue diagnosticada de síndrome de enterocolitis inducido por proteínas alimentarias, causado por la ingesta de miel y se le aconsejó evitar su consumo.
DISCUSIÓN
El SEIPA es una alergia alimentaria no mediada por inmunoglobulina E (IgE), cuyo inicio se observa comúnmente durante la infancia (7).
Este síndrome se describió por primera vez en 1967 por Rubin y Gryboski, pero no se definió como SEIPA con criterios diagnósticos específicos hasta 1986, en un artículo publicado por G. Powell (8,9).
La fisiopatología del SEIPA es poco conocida. El consenso entre los expertos es que se trata de una alergia alimentaria no mediada por IgE que se basa predominantemente en mecanismos celulares para producir inflamación en el intestino tras la exposición a un alimento (1). Los estudios de endoscopia y colonoscopia confirman que el colon (y el íleon) son los principales focos de inflamación, que en última instancia produce un aumento de la permeabilidad del intestino y el desplazamiento de fluidos hacia la luz intestinal (1). La intersección entre los sistemas neurológico e inmunológico también se ha implicado en la patogénesis del SEIPA (1). Estudios recientes han implicado al sistema inmunitario innato, demostrando específicamente la activación de monocitos, neutrófilos, células NK y eosinófilos tras la exposición a alimentos desencadenantes en pacientes con SEIPA (1).
El SEIPA se considera una enfermedad rara, pero emergente (7). Se desconoce la verdadera prevalencia (1) y se estima que la incidencia se sitúa entre 1,5 y 30 por cada 10.000 niños (10).
Los factores de riesgo para padecer esta enfermedad incluyen una ligera preferencia por el sexo masculino, la atopia (asma, rinitis, dermatitis atópica o sensibilización IgE a otros alimentos) y el parto por cesárea (1).
Cínicamente en el SEIPA se describen dos formas de presentación; la forma aguda o crónica, aunque existen otros subtipos (11). El SEIPA agudo se caracteriza por vómitos recurrentes retardados, diarrea, letargia e hipotensión, y puede progresar hasta un estado de deshidratación y shock hipovolémico (1), entre 1 y 4 horas después de la ingestión del alimento (12). El SEIPA crónico se presenta con vómitos prolongados, diarrea crónica, o ambos, acompañados de un retraso en el crecimiento e hipoalbuminemia (1,7,13). Hasta el 24% de los pacientes con SEIPA tienen una SEIPA atípica en la que hay una IgE específica detectable al alimento inductor de SEIPA (14) y este hecho se asocia a un curso más prolongado del cuadro y a una menor probabilidad de resolución (1).
Cualquier alimento puede ser un potencial desencadenante de cuadro, por lo que se requiere un alto grado de sospecha (7). Sin embargo, algunos alimentos son más frecuentes que otros, y existen importantes diferencias geográficas (7). Así pues, los alimentos desencadenantes más frecuentes son la leche de vaca y la soja (1,7,13). Entre los alimentos sólidos, los cereales (arroz y avena), el huevo, y especialmente el pescado, en el área mediterránea, han sido identificados como los más importantes desencadenantes (1,7).  En cuanto a los vegetales, excluyendo los cereales, son una causa inusual en la mayoría de los países (7). Aproximadamente el 65% de los pacientes son reactivos a un solo alimento, mientras que alrededor del 35% reaccionarán a dos alimentos o más (1).
El diagnóstico es difícil y depende en gran medida de una historia detallada de los síntomas clínicos que se ajusten a los criterios diagnósticos de la SEIPA aguda o crónica (1), ver Tabla nº1: criterios diagnósticos de la SEIPA aguda o crónica (al final del artículo).
El SEIPA es un diagnóstico de exclusión, y hay que considerar y descartar otras entidades antes de hacer el diagnóstico (1), ver Tabla nº2: diagnóstico diferencial de SEIPA (al final del artículo).
A pesar de que se están buscando pruebas de laboratorio o de imagen para confirmar el diagnóstico, por el momento no se dispone de ellos (1).
La prueba de exposición oral controlada con alimentos (POC) es el estándar de oro para el diagnóstico (1). Puede utilizarse si el diagnóstico no puede hacerse sólo con la historia
1
, aunque se considera una prueba de riesgo (14) que debe realizarse en el ámbito hospitalario, bajo supervisión médica y con acceso a hidratación intravenosa (1,12).
El tratamiento inmediato de los cuadros agudo consiste en la administración de ondansetrón y la rehidratación intravenosa, con una estrecha vigilancia (1,15-16). Tras la fase aguda, el manejo clínico se basa en la evitación del alimento desencadenante (1) y el asesoramiento nutricional para evitar déficits nutricionales (16). Generalmente, el pronóstico es favorable, ya que la mayoría de los niños alcanzan la tolerancia del alimento entre los 3 y 5 años (12).
El caso clínico que se presenta muestra un caso inusual de SEIPA producido por miel. No hemos encontrado en la revisión bibliográfica realizada ningún otro caso de SEIPA en el que el alimento responsable fuese la miel. Es importante resaltar la importancia de la sospecha clínica a la hora de diagnosticar esta enfermedad, apoyándonos en una historia clínica detallada, el conocimiento de las manifestaciones clínicas y considerar que cualquier alimento puede ser un posible agente causal.
Ver anexo
REREFENCIAS:
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https://doi.org/10.5415/apallergy.2017.7.1.48
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https://doi.org/10.1111/all.13857
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