RESUMEN
La hipoglucemia insulínica por error en su administración se caracteriza por coma si la dosis es elevada y resolución completa al desaparecer el efecto insulínico, que en el caso de una insulina basal está en torno a 24 horas. Describimos el caso de una paciente de origen africano a la que se pauta insulina por presentar diabetes gestacional (DG), con la correspondiente educación diabetológica teórica y práctica al respecto, incluida la forma de administración de la hormona. Por un error inexplicable de concepto, la paciente se autoadministra 600 unidades diarias en la misma zona del muslo derecho y acude por su propio pie a Urgencias al terminar toda la insulina prescrita en dos días y medio (1.500 U.I.). Se constata hipoglucemia e ingresa para tratamiento con sueros glucosados, comprobándose una gran tumoración dolorosa en placa en la zona de inyección que semeja infiltración edematosa en la ecografía, así como altas tasas de insulinemia, sin supresión de péptido C, sugerentes de resistencia a la insulina (que explica la ausencia de coma hipoglucémico), de origen multifactorial (obesidad, etnia, diabetes gestacional y la acción antiinsular de las hormonas placentarias). La evolución fue favorable, sin complicaciones para la paciente ni el feto, pero precisó la administración de sueros glucosados durante siete días hasta la desaparición de la colección de insulina subcutánea. Llegamos a la conclusión de que no siempre que damos explicaciones, aunque nos esforcemos en dejarlo claro con los medios a nuestro alcance, lo conseguimos, y no es sólo por las barreras lingüísticas.
Palabras clave:
diabetes gestacional, insulina, resistencia a la insulina
Abstract
Hypoglycemia due to insulin misadministration is characterized by coma if the dosis is high and completely resolution when the insulin´s effect disappears, 24 hours in case of basal insuline. We describe a case of a African patient who is prescribed insulin because she has gestational diabetes. We give her theoretical and practice diabetes education, including the form of the hormone administration. Due to an inexplicable mistake about the concept, the patient self-administer 600 daily units, in the same place and she goes to the hospital when all insuline ran out in two and a half days (1.500 UI). We noticed hypoglycemia and she hospitalize to intravenous glucose treatment. In the injection zone we notice a big painfull mass that resembles an edematous infiltration on ultrasound, and a high rates of insulin, without peptide-C abolition, suggestive of insulin resistance (this explain the absense of hypoglycemic coma), of multifactorial origin (obesity, ethnic group, gestational diabetes and anti-island action of placental hormones). The evolution was favourable, without mother and foetus complications, but she required intravenous glucose for seven days until the subcutaneous insulin collection disappeared. In conclusión, not always when we give explanations, even if we try to make it clear with the means at our disposal, we succeed, and it is not only because of language barriers.
Keywords:
gestational diabetes, insulin, insulin resistance,
Introducción
La Diabetes gestacional es una intolerancia a hidratos de carbono iniciada a partir de las 20 semanas de gestación, causada por los efectos bloqueadores de otras hormonas (prolactina, lactógeno placentario, progesterona y cortisol)
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sobre la insulina del organismo
2
. En este periodo también se produce una disminución de la sensibilidad de los tejidos maternos a la insulina y una menor utilización de glucosa por parte de éstos. Si no se es capaz de compensar estos cambios con la insulina materna se produce una resistencia a la insulina.
3,4
El cribado se realiza mediante el test de O´Sullivan, entre la semana 24-28, y de forma precoz en gestantes de alto riesgo (mayores de 35 años, IMC >30 Kg/m
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, antecedentes personales de diabetes gestacional, diabetes mellitus en familiares de primer grado o resultados obstétricos sospechosos). El test consiste en medir la glucemia en plasma tras la administración de 50g. de glucosa oral y será patológico si la glucemia ≥140mg/dl. Si se obtienen resultados anormales se realizará el test de sobrecarga oral de glucosa (SOG). En este caso se medirá la glucemia en ayunas y tras la administración de 100g de glucosa, a los 60, 120 y 180 minutos, resultando patológico si aparecen dos valores alterados, siendo los normales, 105 mg/dl la glucemia basal y 190 mg/dl, 165 mg/dl y 145 mg/dl a los 60, 120 y 180 minutos, respectivamente. En aquellos casos en los que salgan valores alterados se inicia tratamiento mediante dieta y ejercicio, así como medida de la glucemia 4 veces diarias. Si aparecen dos o más glucemias semanales alteradas se iniciará tratamiento con insulina.
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La resistencia insulínica es una disminución de la respuesta de los tejidos periféricos a las acciones de la insulina, lo que produce que las células beta secreten mayor cantidad de insulina. Existen diversos factores que producen esta alteración en la sensibilidad a la insulina, tales como, obesidad, embarazo, raza, edad, etc.
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Existen otros valores de laboratorio útiles para conocer esta resistencia, algunos de ellos son: la insulinemia, en la que se mide la proinsulina, la insulina libre y la farmacológica, situando la normalidad en situación basal entre 6-20 mU/mL; y el péptido C, que nos indica la secreción residual de insulina endógena, siendo las cifras basales normales entre 0.9-3.5 ng/mL.
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El método de referencia para calcular la resistencia insulínica es el
clamp
euglucémico-hiperinsulinémico, sin embargo, resulta de difícil aplicación. Una buena aproximación para su cálculo sería el HOMA, o estimación al modelo de la homeostasis, que utiliza los niveles de glucosa e insulina en ayunas. Se considera que existe resistencia insulínica cuando el índice HOMA-IR ≥ 3,2
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(3-3.8 en otros autores), o la insulina plasmática en ayunas es igual o superior a 16.7 mU/l.
Caso clínico
Paciente de 23 años de edad, de origen africano, enviada a la Consulta de Endocrinología por Diabetes Gestacional (DG). En sus antecedentes destaca obesidad grado 1 (talla 165 cm, peso 86.2 Kg, e IMC 31.66 Kg/m
2.
) y gestación previa sin diabetes gestacional pero con niña de 4.360 Kg al nacimiento. El test de O´Sullivan muestra glucemia de 152 mg/dl a los 60 minutos, y la SOG posterior muestra glucemias de 106-151-197-163 (basal-60-120-180 minutos), diagnóstico de DG.
Se explica a la paciente la enfermedad, las medidas higiénico-dietéticas y los autoanálisis glucémicos. A las dos semanas se constatan glucemias elevadas preprandiales y postprandiales, por lo que se pauta insulina basal (Detemir): 7 unidades en desayuno y 5 en cena, con la correspondiente educación de la forma de administración, zonas de inyección, etc. (ver figura 1) que la paciente practica y parece entender
8-9
.
Comienza el tratamiento insulínico un jueves por la mañana y el sábado por la tarde va a una farmacia solicitando más insulina porque se le ha terminado; es remitida a Urgencias, donde llega por su propio pie, y se realiza glucemia con el resultado de 34 mg/dl. En la anamnesis refiere haberse administrado la insulina por la mañana “de 7 en 7 hasta acabar la pluma” y por la noche “de 5 en 5 con el mismo sistema”, por lo que terminó los cinco dispositivos de la caja prescrita en dos días y medio (un total de 1.500 unidades).
Se procede a ingreso en Obstetricia con sueros glucosados hipertónicos y se avisa a Endocrinología, comprobándose que toda la insulina ha sido autoadministrada en el tercio medio de muslo derecho, donde se palpa una placa indurada y dolorosa de 10×5 cm en sentido longitudinal. La ecografía del tejido celular subcutáneo muestra desaparición de la arquitectura normal de dicho tejido y aumento del grosor de aspecto edematoso en torno a 6 mm en toda la zona, sugerente de que los 15 ml totales de insulina inyectados son los que forman la placa descrita (ver figura 2).
Ante lo oligosintomático del cuadro y la sospecha de resistencia insulínica, se decide mantener sueros glucosados hipertónicos, controlar las cifras de glucemia, comprobar evolución analítica de la insulinemia así como del péptido C e índice HOMA, (ver tabla 1) y ecográfica de la placa del muslo derecho.
Al quinto día se observa franca disminución de la placa subcutánea del muslo en la ecografía, que va recuperando la arquitectura normal, (ver figura 3) así como descenso marcado de la insulinemia.
Al sexto día las glucemias son estables, entre 91 y 114 mg/dl, con insulinemia (19.7 μU/ml) y péptido C (2.04 ng/ml) en límites normales, y con HOMAIR de 5.56, por lo que se procede al alta con tratamiento higiénico-dietético sin insulina.
Revisada a los pocos días en Consulta de Endocrinología y ante hiperglucemias preprandiales y postprandiales persistentes se procede de nuevo a tratamiento insulínico con dosis bajas de insulina basal, cursando sin incidencias el resto de la gestación, con parto y postparto sin alteraciones.
Discusión
Se trata de un caso clínico único, no descrito en la literatura, en el que se combinan numerosos factores que podrían explicar la tolerancia clínica a cifras bajas de glucemia, con ausencia de coma en la administración de una dosis de insulina excepcional en tan poco tiempo, tales como resistencia a la hormona por obesidad, raza negra, hormonas placentarias y diabetes gestacional, así como la ralentización en la absorción de la insulina al administrarse todas las dosis en la misma zona
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.
Nuestra paciente acudió al Hospital con una glucemia de 36 mg/dl, andando y sin sintomatología de hipoglucemia. La insulinemia a los 2 días de su ingreso era de 208.44 μU/ml, (N: 6-20), con péptido C de 7.79ng/ml (N: 0.9-3.5) lo que sugiere persistencia de secreción endógena de insulina, a pesar de la dosis administrada, y por tanto una marcada resistencia insulínica, de ahí también la ausencia de sintomatología. Por último, el índice HOMA-IR mostró valores muy elevados, 97.27 (N: < 3.8), confirmando así la sospecha inicial.
Esto se produjo sin mayor repercusión por una parte al tratarse de insulina basal y por la otra al administrarse todas las dosis en la misma zona (a mayor volumen inyectado, menor velocidad de absorción).
Nos encontramos ante un ejemplo de que aunque se expliquen los tratamientos, medidas a tomar, etc. hay pacientes que pueden no comprender bien las indicaciones y realizarse aplicaciones incorrectas, por lo que nos debemos asegurar de la buena comprensión para evitar errores.
Conclusiones
Es importante asegurarse de que los pacientes han comprendido bien el tratamiento y saben aplicárselo.
Existen numerosos factores que producen resistencia a la insulina.
Ver anexo
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Categorías
Endocrinología y Nutrición
,
Ginecología y Obstetricia
Etiquetas
caso clínico
,
diabetes
,
diabetes gestacional
,
embarazo
,
insulina
,
Resistencia a la insulina
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