RESUMEN
Inicio
>
Gastroenterología
>
Pancreatitis Aguda. Diagnóstico y manejo
Pancreatitis Aguda. Diagnóstico y manejo
20 marzo, 2024
Pancreatitis Aguda. Diagnóstico y manejo
Autor principal: Eduardo Tomás Ortega Mata
Vol. XIX; nº 6; 154
Primary open angle glaucoma and intraocular pressure
Fecha de recepción: 11/02/2024
Fecha de aceptación: 18/03/2024
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 6 Segunda quincena de Marzo de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 6; 154
Autores del Trabajo:
Eduardo Tomás Ortega Mata
1
, Elena Pérez Galende
2
, Gualber Vitto Ángel Mayo Carlos
2
, Yasmina Saker Diffalah
2
, Yolanda Goded Bajén
1
, Pedro Roberto Sancho Ortega
2
, María Calderó Torra
2
Centro de Trabajo actual:
1
Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza. España.
2
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
Resumen:
La pancreatitis es un proceso de inflamación aguda del páncreas. Hay que sospecharlo en pacientes con dolor abdominal severo en hemiabdomen superior y requiere pruebas analíticas y/o de imagen para su diagnóstico. El perfil de paciente con pancreatitis alcohólica es el de un varón joven y de mediana edad, mientras que en la mujer se asocia más frecuentemente a litiasis. La incidencia es de 5 a 100 casos por cada 100.000 habitantes al año. En los últimos años, dados los avances diagnósticos y terapéuticos ha descendido en gran medida la mortalidad, siendo ahora la tasa de mortalidad de un 5%. La obstrucción de la vía biliar por litiasis y la ingesta de alcohol son las causas más frecuentes de pancreatitis.
Palabras clave: pancreatitis, dolor abdominal agudo, litiasis, alcohol, amilasa, lipasa
Abstract:
Pancreatitis is a process of acute inflammation of the pancreas. It must be suspected in patients with severe abdominal pain in the upper abdomen and requires analytical and/or imaging tests for diagnosis. The profile of a patient with alcoholic pancreatitis is that of a young and middle-aged man, while in women it is more frequently associated with lithiasis. The incidence is 5 to 100 cases per 100,000 inhabitants per year. In recent years, given diagnostic and therapeutic advances, mortality has greatly decreased, with the mortality rate now being 5%. Obstruction of the bile duct due to lithiasis and alcohol intake are the most common causes of pancreatitis.
Keywords: pancreatitis, acute abdominal pain, lithiasis, alcohol, amylase, lipase
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Caso Clínico:
Acude a urgencias una mujer de 60 años por dolor abdominal epigástrico irradiado a ambos hipocondrios, de unas 24 horas de evolución. Asocia náuseas y vómitos con contenido alimentario. No cambios en el hábito deposicional ni productos patológicos. No fiebre ni sensación distérmica.
Como antecedentes personales destacan un episodio de cólico biliar en el 2016, cáncer de mama tratado con mastectomía y quimioterapia en remisión completa en el 2012. De tratamiento únicamente toma Lormetazepam para dormir. Niega hábitos tóxicos.
Exploración física: paciente consciente y orientada en las 3 esferas, afebril, regular estado general. Normohidratada y normocoloreada.
Presión Arterial: 162/83 mmHg, Frecuencia Cardíaca: 86 latidos por minuto, Saturación O2: 99%, Temperatura: 36.7ºC, Frecuencia respiratoria: 18 rpm
Auscultación Cardíaca: rítmica sin soplos ni extratonos
Auscultación Pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos
Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación epigástrica, no masas ni organomegalias palpables. No signos de irritación peritoneal. No hernias. Peristaltismo conservado de timbre normal sin soplos abdominales. Puñopercusión renal bilateral negativa
Extremidades Inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda
Realizamos radiografía de tórax que no muestra alteraciones agudas, electrocardiograma con ritmo sinusal, sin alteraciones agudas de la repolarización, se coge vía venosa y se extrae analítica. A destacar en la misma, bilirrubina total de 3.28 mg/dL, GPT 225UI/L, amilasa 5609 UI/L, PCR 17.5 mg/L, leucocitosis con 17.000 con neutrofilia de 14.000, índice de protrombina 95% e INR 1.03. Resto de análisis no presenta alteraciones reseñables.
Dada la sospecha clínica de una probable pancreatitis aguda y dado que la paciente no consume alcohol, no tiene obesidad, dolor abdominal típico con aumento de bilirrubina, GPT, amilasa, y sí que tiene un antecedente de cólico biliar en el 2016, se solicita ecografía urgente por la sospecha de pancreatitis aguda de origen biliar, que, además, nos aportará datos para la indicación de una colangiopancreatografía retrógrada precoz.
En nuestro caso no realizamos tomografía computerizada manera precoz, ya que se utiliza en caso de dudas diagnósticas, descartar otras patologías asociadas o en pacientes con pancreatitis grave. Sí que la realizamos a las 72 horas para descartar complicaciones, ya que los signos radiológicos de necrosis se objetivan a las 48-72 horas.
Se realiza una reposición agresiva de la volemia durante 12-24 horas con solución isotónica, en nuestro caso a 10 mL/kg/hora y se administra analgesia para control del dolor con AINEs y opioides. Durante las primeras 48 horas la paciente se mantuvo con dieta absoluta y se reinició la alimentación oral. La paciente tiene una evolución favorable por lo que es dada de alta a domicilio sin nuevas complicaciones.
Discusión:
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas originado por la acción de las enzimas pancreáticas activadas, que afecta al páncreas, los tejidos peripancreáticos e incluso a tejidos más distantes. Se caracteriza por la clínica de dolor abdominal agudo con elevación de las enzimas pancreáticas en sangre. La incidencia europea es de alrededor de 4.6 a 100 casos por cada 100000 habitantes/año. Pese a la disminución de la mortalidad acaecida en los últimos años, dados los importantes avances en el campo del diagnóstico y del tratamiento, la mortalidad sigue situándose en torno a un 5%. La mortalidad en los primeros 15 días se produce por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y fallo multiorgánico, y a partir de ahí, la mortalidad se debe a la sepsis y complicaciones
1
.
Las causas más frecuentes de pancreatitis son la obstrucción de la vía biliar por litiasis y la ingesta de alcohol. Los factores más importantes en el desarrollo de pancreatitis son el sexo masculino y la litiasis biliar
2
.
Para el diagnóstico precisamos de dolor abdominal intenso sugestivo de pancreatitis, aumento de amilasa en sangre y/o lipasa 3 veces los valores normales, evidencia radiológica en tomografía computerizada o resonancia magnética de afectación pancreática
3
.
Se trata de un dolor abdominal de inicio brusco en epigastrio, irradiado a ambos flancos en cinturón, que suele estar acompañado de náuseas y vómitos. Se puede objetivar ictericia si hay obstrucción por litiasis o edema de la cabeza del páncreas. A la exploración, presentan un abdomen doloroso en epigastrio y flancos, con disminución del peristaltismo intestinal e incluso peritonismo en algunos casos más graves. La aparición de equimosis en flancos o en zona umbilical, se asocia a formas graves de pancreatitis necrótica
4, 5
.
Como diagnóstico diferencial deberíamos tener en cuenta el infarto agudo de miocardio inferior, perforación visceral, isquemia intestinal, colecistitis, colangitits, hepatitis, obstrucción intestinal y aneurisma disecante de aorta.
En cuanto a la analítica, la amilasa en sangre aumenta a las 6-12 horas del inicio de la pancreatitis y tiene una vida media de unas 10 horas, normalizando los valores a los 3-5 días. La lipasa por otro lado, tiene mayor sensibilidad y especificidad, aumenta a las 4-8 horas del inicio de la pancreatitis, alcanza el pico máximo a las 24 horas y permanece elevada durante 8-14 días. Además de estos hallazgos, podemos encontrar elevación de urea, creatinina, hematocrito, proteína C reactiva y leucocitosis
5
.
Por último en cuanto al diagnóstico, la ecografía abdominal no es una prueba adecuada para valorar el páncreas, pero puede establecer el origen litiásico o no de la pancreatitis y descartar coledocolitiasis y colecistitis. La prueba de elección es la tomografía computerizada concontraste ya que permite descartar otros diagnósticos, estadiar la gravedad de la enfermedad y descartar complicaciones. Normalmente se realiza como seguimiento y para descartar complicaciones a las 72 horas ya que los signos radiológicos de necrosis no se objetivan hasta las 48-72 horas. Se realiza antes en los casos en los que se sospeche una pancreatitis grave para descartar otras patologías como la perforación o la isquemia intestinal
6
.
Existen una serie de predictores de gravedad y de complicaciones de la pancreatitis que son: urea mayor de 20 mg/dL, hematocrito mayor de 44%, proteína C reactiva mayor de 150 mg/L, APACHE-II > 8, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y/o fallo de algún órgano. La escala APACHE-II tiene un gran valor predictivo negativo de pancreatitis grave y menor valor predictivo positivo
6
. Es muy importante además valorar los factores de riesgo personales y comorbilidad y monitorizar la respuesta al tratamiento que junto con los otros predictores nos ayudarán con el manejo individualizado de cada paciente
7, 8
.
El tratamiento de la pancreatitis aguda debe ser lo más precoz posible y consta de diferentes actuaciones
8
.
Por un lado, se ha de realizar una reposición de la volemia, que debe ser agresiva en las primeras 12-24 horas. Se ha demostrado que esta reposición más agresiva disminuye la necrosis, la disfunción orgánica y la mortalidad
9
. Normalmente se utilizan soluciones isotónicas a 5-10 mL/kg/hora con un control estricto en aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica. En caso de objetivarse hipotensión o taquicardia deberá aumentar a 20 mL/kg/hora en 30 minutos y posteriormente 3 mL/kg/hora durante las siguientes 8-12 horas. El ritmo debe ir ajustándose a la situación clínica del paciente, hemodinámica y analítica.
Por otro lado, necesitamos de un buen control del dolor que muchas veces es complicado. Es uno de los síntomas cardinales de la pancreatitis. Según la intensidad del dolor se administrarán los fármacos de forma escalonada
10
, pudiéndonos saltar alguno de ellos en función del dolor percibido por el paciente.
No se recomiendan los antibióticos de manera profiláctica en las pancreatitis agudas a excepción de las pancreatitis graves con necrosis de más de un 50%, en el que debe valorarse siempre de manera individual
11
.
Los pacientes con una pancreatitis leve-moderada suelen permanecer en dieta absoluta y se manejan con hidratación, reiniciando la alimentación oral en un plazo máximo de una semana. Los pacientes con pancreatitis moderada-grave no van a poder iniciar la alimentación de manera tan precoz por lo que se iniciará soporte nutricional a las 48 horas del ingreso
12
. Para reanudar la alimentación oral, deben haber mejorado parámetros de inflamación y tienen que estar controladas las náuseas, vómitos y dolor abdominal. En las pancreatitis leves en las que fácilmente podemos controlar estos parámetros, se puede reiniciar la nutrición a las 24 horas. La dieta a iniciar es una dieta líquida y blanda, baja en residuos y grasas
13
. La sonda nasogástrica está limitada a pacientes con gran dilatación gástrica, obstrucción o íleo paralítico.
En la pancreatitis aguda biliar, en la pancreatitis por coledocolitiasis y/o colangitis, se realizará una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica con esfinterotomía en menos de 72 horas y si hay colangitis asociada en menos de 24 horas
14
. A todos los pacientes con pancreatitis cuyo origen es biliar, se les debería realizar una colecistectomía tras la resolución de la pancreatitis. En aquellas en las que el origen es alcohólico, se debería comenzar con un programa de deshabituación alcohólica ya en el propio ingreso
15
.
Existen diferentes complicaciones derivadas de una pancreatitis aguda y pueden ser locales, vasculares peripancreáticas o sistémicas.
Las complicaciones locales más comunes son la colección líquida aguda peripancreática, seudoquiste pancreático y la colección necrótica. La colección líquida aguda peripancreática aparece en la primera fase de la pancreatitis aguda y se trata de una colección sin pared bien definida, que normalmente es asintomática y se resuelve espontáneamente, sin necesidad de drenaje, en el plazo de 7-10 días, aunque pueden evolucionar a seudoquiste pancreático que persiste durante 4 semanas de evolución, en el que el líquido se encuentra encapsulado con una pared inflamatoria bien definida que no presenta necrosis o es mínima
16
.
Otra de las complicaciones locales posibles es la colección necrótica, que puede producirse en las pancreatitis necrotizantes. Pueden presentar pared definida o no. La mayoría de las infecciones son monomicrobianas y de gérmenes intestinales. El tratamiento es con drenaje percutáneo, ecoendoscopia y/o cirugía, junto con antibioterapia
17
. En estos pacientes por el aumento de mortalidad y de complicaciones se administra tratamiento antibiótico con un carbapenem junto con metronidazol y se modifica si fuera necesario en función del antibiograma.
Existen dos complicaciones vasculares peripancreáticas fundamentales que son la trombosis de la vena esplénica y el seudoaneurisma. Por un lado, la trombosis de la vena esplénica, que suele ser un hallazgo incidental y evoluciona favorablemente con el tratamiento de la pancreatitis
18
. Solo se inicia tratamiento anticoagulante en los pacientes con extensión del trombo a la vena porta o mesentérica superior y que implique una descompensación hepática o compromiso de la perfusión intestinal, pero siempre descartando que se trate de una pancreatitis necrótica-hemorrágica antes de iniciarlo. Se sospechará seudoaneurisma en pacientes que presenten pancreatitis aguda y hemorragia digestiva con importante caída del hematocrito o un aumento importante del contenido de la colección pancreática.
Los pacientes que padecen una pancreatitis aguda tienen mayor riego de reagudización de sus patologías previas y del desarrollo de una diabetes mellitus. Además existe una complicación llamada síndrome compartimental abdominal que consiste en el aumento de la presión intraabdominal mayor de 20 mmHg asociado a un fallo de órgano
19
. Esta medida se realiza con catéter intravesical. Se produce por la agresividad en la resucitación con fluidos que aumenta el edema de los tejidos y está asociado con un aumento importante en la mortalidad.
Como conclusiones, la pancreatitis aguda es una patología que precisa de una atención y tratamiento urgentes, normalmente asociada a alcohol y patología biliar. La mortalidad aumenta en función de la gravedad y las complicaciones. Se clasifica en aguda-leve, moderada-grave y grave en función de la existencia de fallo orgánico y de complicaciones locales o sistémicas. La radiología es la herramienta diagnóstica, por un lado, la ecografía para objetivar si hay asociadas litiasis o colecistitis, y por otro lado, la tomografía computerizada a las 72 horas para descartar complicaciones. El tratamiento consiste en la reposición de la volemia, control del dolor y soporte nutricional si fuera necesario, evitando la antibioterapia profiláctica. En los casos producidos por coledocolitiasis y/o colangitis, se realizará CPRE precoz con esfinterotomía precoz en menos de 72 horas y si hay colangitis en menos de 24 horas.
Bibliografía:
Roberts SE, Morrison-Rees S, John A, Williams JG, Brown TH, Samuel DG. The incidence and aetiology of acute pancreatitis across Europe. Pancreatology. 2017;17(2):155-65
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revisión of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-11
Crockett SD, Wani S, Gardner TB et al. Committee AGAICG. American Gastroenterological Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology 2018;154(4):1096-101
Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg. 1993;128(5):586-90
Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, Marshall J, Friedrich JO, Nathens A, et al. Clinical practice guideline: management of acute pancreatitis Can J Surg 2016;59(2):128-40
Sankaran SJ, Xiao AY, Wu LM et al. Frequency of progression from acute to chronic pancreatitis and risk factores: a meta-analysis. Gastroenterlogy. 2015;149(6):1490-500.e1
Venneman NG, Renooij W, Rehfeld JF et al. Small gallstones, preserved gallbladder motility and fast crystallization are associated with pancreatitis. Hepatology. 2005;41(4):738-46
Stigliano S, Sternby H, de Madaria E, Capurso G, Petrov MS. Early management of acute pancreatitis: A review of the best evidence. Dig Liver Dis. 2017;49(6):585-94
Haydock MD, Mittal A, Van den Heever M et al. National survey of fluid therapy in acute pancreatitis: current practice lacks a sound evidence base. World J Surg. 2013;37(10):2428-35
Basurto X, Rigau D, Urrutia G. Opiods for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev. 2013(7):CD009179
Guidelines WGIAAP. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1-15
Vaughn VM, Shuster D, Rogers MAM, Mann J, Conte ML, Saint S, et al. Early Versus Delayed Feeding in Patients With Acute Pancreatitis: A Systematic Review. Ann Intern Med. 2017;166(12):833-92
Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2002;97(6):1309-18
Merkle EM, Görich J. Imaging of acute pancreatitis. Eur Radiol. 2002;12(8):1979-92
Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White RH. The incidence and case-fatality rates of acute biliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis in California, 1994-2001. Pancreas. 2006;33(4):366-44
Pezzilli R, Zerbi A, Campra D et al. Consensus guidelines on severe actue pancreatitis. Dig Liver Dis. 2015;47(7):532-43
Maheshwari R, Subramanian RM. Severe Acute Pancreatitis and Necrotizing Pancreatitis. Crit Care Clin. 2016;32(2):279-90
Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis value of CT in establishing prognosis. Radiology. 1990
Mutinga M, Rosenbluth A, Tenner SM et al. Does mortality occur early or late in acute pancreatitis? Int J Pancreatol. 2000;28(2):91-5
Categorías
Gastroenterología
Etiquetas
alcohol
,
amilasa
,
caso clínico
,
dolor abdominal agudo
,
lipasa
,
litiasis
,
pancreatitis
Glaucoma primario de ángulo abierto y presión intraocular
Bezoar. Una causa poco frecuente de obstrucción gastrointestinal