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Caso clínico. Oclusión arterial aguda
Caso clínico. Oclusión arterial aguda
23 marzo, 2022
19 octubre, 2012
Caso clínico. Oclusión arterial aguda
Paciente de 60 años, con antecedentes de dislipemia, que acude a la consulta presentando síntomas de dolor en la pierna derecha, palidez, ausencia de pulso, parestesias y aspecto cianótico.
Jiménez Cuadra, Enriqueta (Centro Salud Antequera)
Resumen:
Paciente de 60 años, con antecedentes de dislipemia, que acude a la consulta presentando síntomas de dolor en la pierna derecha, palidez, ausencia de pulso, parestesias y aspecto cianótico. Se diagnostica mediante Doppler, y mediante una arteriografía, una oclusión aguda arterial aguda. Analizaremos éste caso, su etiología clínica y tratamiento.
Keywords: isquemia, patient, Medicina.
ABSTRACT:
60-year-old Patient, with precedents of dislipemia, that comes to the consultation presenting symptoms of pain in the right leg, pallor, absence of pulse, parestesias and aspect cianótico. There is diagnosed by means of Doppler, and by means of an arteriografía, a sharp arterial sharp occlusion. We will analyze this one I marry, his clinical etiology and treatment
DISCUSIÓN: CASO CLÍNICO Y ANAMNESIS:
Paciente de 60 años, con antecedentes de dislipemia, que presenta síntomas de dolor en pierna derecha, palidez, ausencia de pulso y parestesias y color cianótico.
Paciente sin alergias conocidas. Se realiza mediante Doppler el diagnóstico de oclusión aguda, y tras realizar una arteriografía, que es la prueba más específica.
Tratamiento: Se le administró el siguiente tratamiento
– Posición en declive para favorecer el llenado arterial de la extremidad.
– Analgesia por el dolor
– Anticoagulación para evitar la propagación del trombo venoso (heparina intravenosa).
– Al ser la causa en éste caso embolígena, embolectomía con catéter de Fogarty.
Tras éste tratamiento el enfermo mejoró.
DISCUSIÓN:
CONCEPTO:
La oclusión arterial aguda se produce por la oclusión del aflujo sanguíneo de una extremidad.
ETIOPATOGENIA: Se produce por la oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad.
El foco más frecuente del émbolo es de origen cardíaco, especialmente la fibrilación auricular (1), (cualquier patología que favorece el éstasis sanguíneo puede favorecer la producción de embolia).
Suele ser el lugar donde más se produce la embolia arterial es la arteria femoral, seguida de la arteria ilíaca y de la arteria poplítea.
CLÍNICA: Los principales síntomas consisten:
– Dolor
– Palidez (2)
– Ausencia de pulso
– Parestesias
– Parálisis
Las fibras nerviosas son muy sensibles a la isquemia, la presencia de parestesias (alteración de las fibras sensitivas) y parálisis (alteración de las fibras motoras) predicen un peor pronóstico y mayor riesgo de gangrena.
Oclusión arterial aguda con fenómeno inflamatorio
Para diferenciar la embolia arterial de la trombosis arterial, son fundamentales los antecedentes personales del paciente: cardiopatía embolígena, en el caso de la embolia, e historia de isquemia crónica de miembros inferiores (claudicación intermitente), en el caso de trombosis arterial aguda. Desde el punto de vista clínico, el dolor es más frecuente en embolia arterial y la presencia de pulsos débiles en otras arterias orienta a arteriopatía crónica y trombosis.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante arteriografía: lesiones irregulares con abundante circulación colateral, que orientan a trombosis arterial, mientras que una interrupción brusca de contraste con escasa circulación colateral, orienta a embolia arterial.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico (3) se realiza mediante Doppler, pero en ocasiones es necesario realizar una arteriografía, que es la prueba más específica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El Doppler (4) suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografía, estas son:
– Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
– Embolias múltiples
– Embolias recidivantes
– Pacientes previamente intervenidos en la misma extremidad
– Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.
La detección de estados de hipercoagulabilidad sanguínea, es también de suma importancia. El estudio de la antitrombina III, fibrinógeno, proteína C, proteína S, poliglobulia, etc….va a ser de gran importancia ya que nos permite establecer la terapia médica coadyuvante oportuna, con el fin de evitar nuevos episodios trombóticos oclusivos o el fracaso precoz de la repermeabilización arterial realizada.
De practicar la arteriografía las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen y escasa circulación colateral en caso de una embolia, y corte capiliforme e irregularidad del resto del árbol arterial, con abundante circulación colateral, en caso de trombosis.
La oclusión arterial aguda puede confundirse con:
– Trombosis venosa profunda
– Flegmasia cerúlea dolens
– Síndrome de bajo flujo
– Síndrome de la pedrada
– Sensibilidad a la ergotamina
TRATAMIENTO:
– Posición (5) en declive para favorecer el llenado arterial de la extremidad.
– Analgesia, para el dolor.
– Anticoagulación: para evitar la propagación del trombo (heparina intravenosa).
– Cirugía: en los casos graves con compromiso para la viabilidad del miembro.
Si la causa es embolígena: embolectomía con sonda de Fogarty.
Visón de una embolectomía en la arteria femoral
– Si la causa es trombótica: tromboendarteriectomía.
– Si existe gangrena del miembro: amputación.
– Y si hay imposibilidad para éstos tratamientos, está indicada la fibrinólisis farmacológica, mediante la inyección intraarterial de fibrinolíticos.
Un tipo especial de oclusión arterial aguda, es la ateroembolia, normalmente en pacientes con arterioesclerosis que son sometidos a algún tipo de intervencionismo intraluminal (fibrinólisis, cateterismo, cirugía de aneurisma, etc…), en los que se sueltan microémbolos de colesterol que ocluyen vasos muy distales de pequeño calibre, por lo que mantienen pulso palpable con cianosis y dolor. Aparecen lesiones cutáneas típicas livedo-reticulares, y equimosis. No existe tratamiento eficaz, siendo la única medida eficaz: la antiagregación y la profilaxis (eliminando el origen de las placas de ateroma). No debe anticoagularse ni realizarse la fibrinólisis.
Embolectomía con catéter de Fogarty
BIBLIOGRAFÍA:
1) M. Molina Villar et al., pgs 48-49, Manual Amir Cd, 2010, 4 edición.
2) Adrian Huesillos et al, pgs.48-51, Enfermedades de la aorta y patología Arterial, Manual Amir CD, 4 edición 2010.
3) Susana Perucho Martinez et al, pg 48, Cardiología y C. Cardiovascular, editorial academia de estudios Mir 2010, 4 edición.
4) Oclusión arterial aguda, Monografías. Com, pgs1-6.
5) Teresa Bastante Valiente et al, pgs:48-50, Patología arterial periférica , Manual Amir CD, 2010, 4 edición.
Categorías
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