Presentamos el caso de una paciente de 70 años que ingresa a cargo de Medicina Interna por dolor articular en pelvis, rodillas, tobillos y columna lumbar de meses de evolución a pesar de combinación de múltiples tratamientos analgésicos. Había sido estudiada previamente por Reumatología siendo etiquetada de osteonecrosis multifocal con afectación de caderas, rodillas y tarsos en RMN, pendiente de cirugía de rodillas y en tratamiento con Iloprost con escasa mejoría clínica.
Al ingreso se objetivaron en la analítica niveles bajos de fósforo inorgánico (1 mg/dL) ya conocidos previamente y en tratamiento sustitutivo, con niveles de calcio y magnesio dentro de parámetros de normalidad. Se solicitó una orina de 24 horas donde se detectó hipocalciuria sin hiperfosfaturia. Se solicitó autoinmunidad, marcadores tumorales y proteinograma sin alteraciones significativas. En los análisis hormonales se detectó 25-OH-vitamina D en rango de insuficiencia (23,1 ng/ml) junto con muy bajos niveles de 1,25-2(OH)-Vitamina D (5,7 pg/ml) asociados a hiperparatiroidismo compensatorio fisiológico (118 pg/ml).
Dada el importante dolor articular y los hallazgos analíticos, se solicitó una gammagrafía ósea que detectó múltiples microfracturas a nivel de hombros, codo y muñeca izquierdos, articulación manubrio-esternal y arcos costales, rodillas, tobillos y tarsos. Ante estos hallazgos, se diagnosticó de osteomalacia hipofosfatémica y se realizó una revisión de la literatura médica buscando el agente etiológico de la misma. Como antecedente relevante, la paciente presentaba una anemia ferropénica por una angiodisplasia colónica requiriendo administración mensual de hierro-carboximaltosa intravenoso. Recientemente, se ha descrito la aparición de osteomalacia hipofosfatémica en un gran porcentaje de los pacientes que reciben hierro intravenoso. Fisiopatológicamente, existe un aumento de FGF23, una fosfatonina secretada por los osteocitos que inhibe la reabsorción en el túbulo proximal de fósforo e inhibe la expresión de 1α-hidroxilasa, disminuyendo la 1,25-2(OH)-Vitamina D.
Ante esta sospecha diagnóstica, se decidió suspender la administración endovenosa de hierro y añadir suplementos orales de sulfato ferroso, con revisión en consultas externas de Medicina Interna para control evolutivo de fosfatemia tras la discontinuación del hierro intravenoso. A los pocos meses de seguimiento se objetivó una franca mejoría clínica con importante reducción de las necesidades de tratamiento analgésico y progresiva normalización de los niveles de fósforo y vitamina D en sangre.