Anamnesis
Varón de 53 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial, exfumador, obesidad, dislipemia, síndrome de apnea-hipopnea, angioma cerebral desde hacía 25 años con crisis parciales complejas asociadas y cardiopatía isquémica con by-pass aortocoronario. Se encontraba en tratamiento con un comprimido al día de atenolol 50 mg, ácido acetilsalicílico 100 mg, fenobarbital 100 mg y simvastatina 20 mg. El paciente fue traído por los Servicios de Urgencias tras presentar un episodio de pérdida de consciencia con caída al suelo y cuadro confusional posterior. No refería síntomas previos al episodio ni asociados al mismo.

Examen físico
El paciente se encontraba con tendencia al sueño, poco colaborador e inatento, bien hidratado y perfundido, normotenso, eupneico en reposo y afebril. Cifras de glucemia normal. En la auscultación cardiorrespiratoria, tonos rítmicos sin soplos a buena frecuencia. No soplos carotídeos. En la escala de Glasgow la puntuación era de 14 puntos sobre 15. A la exploración neurológica no se detectó ninguna focalidad.

Pruebas complementarias
• Al paciente se le realiza una tomografía computarizada (TC) craneal, donde se evidencia una hemorragia triventricular con calcificaciones en el seno del nido y atrofia del tejido cerebral adyacente, con múltiples trayectos hiperdensos correspondientes a venas de drenaje cortical tortuosas y dilatadas.
• Por este motivo se realiza de forma urgente una arteriografía cerebral de tres vasos. En ella se objetiva una malformación arteriovenosa parietal posterior derecha, grado III en la escala de Spetzler-Martin, con extensión occipital, con numerosos aportes arteriales predominantemente a partir de las ramas ependimarias de la arteria cerebral posterior derecha, visualizándose a este nivel varios aneurismas plexales. Además, presentaba otros aportes arteriales a partir de las ramas de la arteria carótida externa (meníngea media, temporal superficial, occipital y temporal profunda) y ramas de la ACI derecha (arteria cerebral media, cerebral anterior y cerebral posterior), con drenaje a las venas corticales dilatadas. En la periferia del nido, angiogénesis asociada.
• Desde el punto analítico, no se objetivan alteraciones relevantes.

Diagnóstico
Hemorragia intraventricular secundaria a malformación arteriovenosa parieto-occipital derecha e hidrocefalia obstructiva.  

Tratamiento
El paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos para vigilancia y monitorización, con buen nivel de consciencia y hemodinámicamente estable. Al tercer día de evolución, se observó empeoramiento, con aumento de la intensidad de la cefalea, cuadro de agitación y disminución del nivel de consciencia, por lo que se repite la prueba de imagen, donde se objetiva hidrocefalia, colocándose un drenaje ventricular temporal. Además, fue preciso iniciar tratamiento hipotensor con inhibidores de angiotensina por cifras elevadas de tensión arterial con poliuria, pérdidas de sodio por orina y tendencia a la hiponatremia. Tras la estabilización clínica, el paciente pasó a planta, donde se mantuvo asintomático, dándose posteriormente de alta. Dada la complejidad de la malformación arteriovenosa y el riesgo de tratamiento de la misma, se decide su seguimiento. Al alta, se mantiene el tratamiento hipotensor con captopril 25 mg cada 8 horas y fenobarbital 100 mg al día.

Evolución
Tras el ingreso, el paciente se mantuvo asintomático. Se decidió embolizar la lesión de forma programada posteriormente, consiguiendo solo embolizar la malformación arteriovenosa parcialmente.