RESUMEN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas caracterizado por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en la sangre. La pancreatitis aguda, dentro de la patología gastrointestinal, es la principal causa de hospitalización en los Estados Unidos. Se puede relacionar con muchas patologías, entre ellas la presencia de cálculos en vía biliar y el alcoholismo crónico representan dos terceras partes de los casos. La incidencia de pancreatitis aguda ha aumentado en el mundo debido al aumento de los índices de obesidad y cálculos biliares. El tabaquismo puede aumentar el riesgo para una pancreatitis alitiásica por mecanismos que no están del todo claro y puede potenciar el daño al páncreas inducido por el alcohol. La mortalidad suele ser consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y fallo orgánico durante las primeras dos semanas, mientras que tras dos semanas, la causa de muerte está asociada a un cuadro séptico y sus complicaciones. La mortalidad global es aproximadamente del 5 por ciento. Se deben de tomar los siguientes diagósticos diferenciales: úlcera péptica, coledocolitisiasis o colangitis, colecistitis, perforación de víscera, isquemia mesentérica y hepatitis.
Palabras clave: pancratitis aguda, adolescente, obesidad, pseudoquistes.
Abstract
Acute pancreatitis must be in the differential diagnosis when we are talking about abdominal pain. Most of the time this pathology is associated with obesity. We often think of it when it comes the perfect patient to have it: an obese adult, but when we talk about adolescents this disease may not be the first one that comes to our minds that’s why we would like to introduce you the case of a 15 year old adolescent that came to the emergency room department because of abdominal pain. Five days prior to her arrival to the emergency room department, she began with vomiting, anorexia and abdominal pain, mostly located in the right upper quadrant and epigastrium. She also referred sweating but she didn’t have had any fever. She denied symptoms such as diarrhea or symptoms from inferior urinary tract. She had been taking omeprazol 20 mg once a day without any improvement of her symptoms. At the physical exploration she had a temperature of 36.8ºC. A blood pressure of 130/80 mmHg. She had a heart rate of 150 ppm. An oxygen saturation of 97%. Her respiratory rate was 18 bpm. Her weight was 99 kilograms. She was conscious and didn’t have any signs of disorientation.  Her general appearance was unwell.  She had pale skin. Her pupil reaction to light and accommodation were right. No icterius sclera. Neck: no lymphadenopathy or masses. Thorax: Chest expansion symmetric, clear to auscultation, eupnea, no adventitious sounds. CV: RRR, no systolic ejection murmur, rubs, gallops. Abdomen:  significant tenderness to palpation in the epigastrium, no masses, tympany to percussion in all four quads, BS hypoactive; no hepatoesplenomegaly, no bruits. Lower extremities without edema, no signs of deep vein thrombosis.
Both a blood test and an abdominal ultrasound were ordered.
On the blood test there were alterations on it with 20,000 leukocytes with left shift. Her ALT was of 155 U/l (N: <49 U/l). Her GGT was of 134 U/l (N: <38 U/l). Her amylase was of 1241 U/l (N: 30-118 U/l), she had a C-Reactive Protein of 19,4 mg/dl (N: <0.05 mg/dl). Her hemoglobin was of 16.4 g/dL (N: 12-15.5 g/dL). Her hematocrit was 50.4 % (N: 34-46%). Her PT was 1.53 (N: 0.8-1.3). Her INR was 1.52 (N: 0.8-1.28).
The ultrasound was performed and it described the pancreatic area with edema, with neither evidence of masses nor dilation of the secretory pathway. There were signs of cholelithiasis, without signs of cholecystitis. The biliary tract was normal. Liver, spleen and both kidneys were fine. Ultrasound findings consistent with acute pancreatitis.
With these findings we made the diagnosis of acute pancreatitis, we started treatment with fluids, analgesics and she was referred to a third level hospital, in order to complete the study. The patient was hospitalized and a CT scan was performed, It showed signs of acute pancreatitis. An MRI was performed and the findings were of necrotizing pancreatitis with pseudocyst. The pseudocyst were drained endoscopically. She was discharged after improvement. She’s on care of the pediatric gastroenterology service.
Caso clínico:
Paciente mujer de 15 años que acude al servicio de urgencias hospitalarias de hospital comarcal por cuadro de cinco días de evolución de vómito, anorexia y dolor abdominal localizado en cuadrante superior derecho y epigastrio. También refería sudoración pero no había hecho fiebre. Negó síntomas como diarrea o sintomatología de tracto urinario inferior. Estuvo tomando omeprazol 20 mg diarios sin mejorar su sintomatología.
Antecedentes personales
: obesidad en seguimiento por unidad de encodrinología pediátrica, en manejo con dieta y ejercicio.
Exploración física:
temperatura de 36.8ºC. TA de 130/80 mmHg. FC de 150 lpm. SatO2: 97%. FR: de 18 rpm. Peso de 99 kilogramos. Talla: 1,60 m. Paciente consciente y orientada, regular estado general. Palidez de piel. Pupilas isocóricas, normorreactivas. Conjuntiva no ictérica. Cuello simétrico, no aumento de PVY ni adenopatías. AC: rítmico a 150 lpm, con soplo sistólico. AP: MVC sin ruidos soberañadidos. Abdomen con dolor significativo a la palpación en el epigastrio, también disminución de ruidos intestinales.
Pruebas complementarias:
BH: 20,000 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 16.4 g/dL (N: 12-15.5 g/dL). Hematocrito 50.4 % (N: 34-46%). ALT de 155 U/l (N: <49 U/l). GGT de 134 U/l (N: <38 U/l). Amilasa de 1241 U/l (N: 30-118 U/l). PCR de 19,4 mg/dl (N: <0.05 mg/dl). PT de 1.53 (N: 0.8-1.3). INR de 1.52 (N: 0.8-1.28).
Se realiza ecografía abdominal en la que se objetiva: Área pancreática visualizada (cuerpo) de aspecto edematoso, sin evidentes LOES ni dilatación de la vía secretora. Colelitiasis, sin signos de colecistitis (Murphy ecográfico negativos). Vía biliar de calibre normal. Hígado, bazo y ambos riñones sin alteraciones ecográficas significativas. No se objetiva líquido libre ni otros hallazgos de interés. Conclusión:
Hallazgos ecográficos compatibles con la sospecha clínica de pancreatitis aguda.
Evolución:
Con estos hallazgos se hace el diagnóstico de pancreatitis aguda, se inicia tratamiento con fluidoterapia y analgesia endovenosa. La paciente fue referida a un hospital de tercer nivel para completar estudio. La paciente es hospitalizada, se hace un TAC que confirma la pancreatitis aguda. Se ordena una colangioresonancia que describe una pancreatitis necrotizante con pseudoquistes. Los pseudoquistes fueron drenados vía endoscópica. Se le dio el alta tras mejoría clínica. Actualmente en seguimiento por el servicio de digestivo pediátrico.
Discusión
Los pacientes con pancreatitis aguda, se presentan con clínica aguda de dolor epigástrico y un aumento en los niveles de amilasa y lipasa. Con tratamiento de soporte, la mayoría de los pacientes se recuperan sin presentar complicaciones locales o sistémicas y no suelen tener más episodios de pancreatitis. Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con pancreatitis aguda presentan necrosis del páncreas o del tejido peripancreático y complicaciones debido a esta. Estos pacientes tienen una alta mortalidad.  Aproximadamente el 85 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda presentan edema intersticial caracterizado por un aumento del páncreas debido al edema. Aproximadamente el 15 por ciento de los pacientes presentan pancreatitis necrotizante con necrosis del parénquima pancreático, tejido peripancreático o ambos.  En la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda la enfermedad es leve y se recuperan en tres a cinco días sin complicaciones. Sin embargo en 20 por ciento de los pacientes se presenta de manera moderada a severa con complicaciones sistémicas o fallo orgánico.  La mortalidad de la pancreatitis aguda es de aproximadamente el 5 por ciento, con una menor mortalidad en pacientes con pancreatitis intersticial comparada con aquellos con pancreatitis necrotizante.
Etiología:
-Cálculos biliares: los cálculos biliares (incluidos las microlitiasis) son la causa más común de pancreatitis aguda ya que representan de un 40 hasta un 70 por ciento de los casos. Sin embargo, solo el 3 al 7 por ciento de los pacientes con cálculos biliares llegan a desarrollar un cuadro clínico de pancreatitis aguda. El mecanismo por el cual los cálculos biliares inducen la pancratitis aguda es desconocido, aunque podría ser causado por el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático debido a la obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos; o por la obstrucción de la ampolla secundario al edema por el paso de los cálculos. La colecistectomía y la limpieza de cálculos del conducto biliar común previene la recurrencia, lo que confirma la relación causa-efecto. El riesgo de presentar una pancreatitis aguda en pacientes con cálculos biliares es mayor en hombres, sin embargo, la incidencia de pancreatitis por cálculos biliares es mayor en mujeres debido a una mayor prevalencia de cálculos biliares.
-Alcohol: El alcohol es responsable del 25 al 35 por ciento de los casos de pancreatitis aguda en los Estados Unidos. El mecanismo exacto de daño pancreático así como los factores genéticos y ambientales que aumentan al desarrollo de un cuadro clínico de pancreatitis aguda en pacientes con alcoholismo crónico, siguen sin estar del todo claro. Existe un debate sobre la presencia de una pancreatitis crónica en pacientes con pancreatitis aguda alcohólica.
-Hipertrigliceridemia: concentraciones séricas de triglicéridos por arriba de los 1000 mg/dL (11 mmol/L) pueden precipitar el cuadro clínico de la pancreatitis aguda, aunque también los niveles bajos pueden contribuir a la severidad del cuadro. La hipertrigliceridemia represneta de 1 a 14 por ciento de los casos de pancreatitis aguda. Las alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas, ya sean primarias (genéticas) o secundarias (adquiridas), se asocian con una pancreatitis inducida por hipertrigliceridamia. Las causas adquiridas de hipertrigliceridemia incluyen obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo y medicación (estrógenos, tamoxifeno, beta-bloqueantes).
-Riesgo genético: los pacientes con un resigo genético para pancreatitis pueden presentar cuadro clínico recurrente agudo o pancreatitis en la infancia sin una causa aparente y eventualmente progresa a pancreatitis crónica. La mayoría de las causas idiopáticas, especialmente en pacientes menores de 35 años, se asocian a alteraciones genéticas.
-Medicamentos: la pancreatitis asociada a medicamentos es rara (<5 por ciento). El pronóstico en este tipo de pancreatitis es generalmente bueno y la mortalidad es baja. El mecanismo de la pancreatitis inducida por medicamentos incluye reacciones inmunológicas (aminosalicilatos, sulfonamidas), efecto tóxico directo (diuréticos, sulfonamidas), acumulación de metabolito tóxico (ácido valproico, tetraciclina), isquemia (diuréticos, azatioprina), trombosis intravascular (estrógenos) y un aumento en la viscosidad del jugo pancreático (diuréticos y esteroides).
Diagnóstico:
el diagnóstico de la pancreatitis aguda debe de sospecharse en un paciente con un cuadro agudo de dolor persistente, severo, localizado en epigastrio a la palpación en la exploración física. El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere la presencia de dos de los siguientes tres criterios: cuadro agudo de dolor epigástrico persistente y severo localizado en epigastrio, que se irradia a la espalda, aumento de los niveles séricos de lipasa o amilasa hasta tres veces o más del valor normal, y una prueba de imagen con hallazgos compatibles con una pancratitis aguda (TAC, resonancia magnética o ecografía abdominal). En pacientes con dolor abdominal característico y aumento de los niveles de lipasa o amilasa no se requiere la prueba de imagen para realizar el diagnóstico. En pacientes con dolor abdominal que no es el característico de la pancreatitis aguda o con niveles séricos de amilasa o lipasa elevados hasta tres veces por encima de los límites de lo normal, o en los que el diagnóstico no está claro, se debe realizar un TAC abdominal para establecer el diagnóstico o para excluir otras causas de dolor abdominal. En pacientes con alergia al contraste o fallo renal se debe de realizar una resonancia magnética sin gadolinio. En cuanto a los estudios de laboratorio, los niveles séricos de lipasa son mas específicos que los de amilasa. Además se deben de realizar analítica con niveles de ALT, AST bilirrubina, calcio y albúmina para descartar otras causas de dolor abdominal. Se debe de realizar un test de embarazo en mujeres que se encuentren en edad fértil. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de dolor abdominal localizado en epigastrio, como lo son: úlcera péptida, coledocolitiasis o colangitis, colecistitis, perforación de víscera, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica y hepatitis.
Tratamiento:
El manejo inicial de un paciente con pancreatitis aguda consiste en cuidados de soporte con fluidoterapia, control del dolor y soporte nutricional.
-Fluidoterapia: se debe de hidratar a un rango de 5 a 10 mL/kg por hora con solución isotónica cristaloide (salino o solución de Ringer) a todos los pacientes con pancreatitis aguda, a menos que presenten una comorbilidad asociada, cardiovascular o renal que impidan la reposición intensiva de líquidos. En pacientes que presentan taquicardia e hipotensión se debe de hidratar con 20 mL/kg durante los primeros 30 minutos, seguido por 3 ml/kg/hr durante las próximas 8 a 12 horas. El ringer lactato está contraindicado en pacientes con hipercalcemia por que contiene 3 mEq/L de calcio.
-Control del dolor: el dolor abdominal suele ser el síntoma principal en los pacientes con pancreatitis aguda y debe de tratarse con analgesia. El no control del dolor puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica. Se debe poner énfasis en la fluidoterapia ya que la hipovolemia causa dolor isquémico y acidosis láctica. Los opioides son seguros y efectivos para el control del dolor (hidromorfina o fentanilo). Debe también tomarse en cuenta que a un paciente con pancreatitis aguda se le debe monitorizar constantemente durante las primeras 24-48 horas, registrar la diuresis, seriar electrolitos, vigilar los niveles de glucosa.
-Soporte nutricional: pacientes con pancreatitis agudas se les maneja con hidratación endovenosa durante los primeros días, debido a que la pancreatitis leve suele resolverse con la hidratación, se puede volver a la dieta vía oral en aproximadamente una semana. Si la pancreatitis es moderada a severa es poco probable que puedan volver a la dieta vía oral en la primer semana, por lo tanto se debe de seguir aportando hidratación endovenosa.
Conclusiones:
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que se caracteriza por dolor abdominal y aumento de los niveles de enzimas pancreáticas en la sangre.
La pancreatitis aguda se asocia tanto a los cálculos biliares como al uso crónico del alcohol y estos representan dos terceras partes de todos los casos. Los cálculos biliares son la causa más común, sin embargo solo el 3 al 7 por ciento de los portadores de cálculos biliares desarrollan pancreatitis.
El abordaje inicial debe incluir la etiologia de la pancraetitis aguda, e incluye la historia clínica, los niveles séricos de amilasa o lipasa, triglicéridos, calcio y pruebas de función hepática, así como una ecografía abdominal.
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