Mujer de 84 años que acude al Hospital de Día de Diabetes (HDD), con hiperglucemia (glucemia: 502 mg/dL, cuerpos cetónicos: 2.3 mmol/L, ph 7.33, HCO3 24.5 mEq/L).

La paciente había presentado un buen control glucémico con una HbA1C 7%. Tres días antes, comienza con clínica cardinal y glucemias superiores a 400 mg/dL. Entre los antecedentes personales de interés, destacaba hipertensión arterial, la presencia de dislipemia y un accidente isquémico transitorio 6 meses antes que no dejó secuelas. Coincidente con la elevación de la glucemia, comienza con movimientos involuntarios, arrítmicos, no clónicos, en mano y pie izquierdos; a los que se añadía ocasionalmente un componente balístico tanto en la extremidad superior como en la inferior. Estos movimientos cedían si fijaba su atención en ellos y reaparecían si se distraía. No había presentado fiebre ni foco infeccioso aparente por aparatos y sistemas. No hubo alteración en la comprensión ni en la emisión del lenguaje. No había antecedente de traumatismo o epilepsia. En la exploración: no claudicaba en Barré ni Mingazzini, no dismetría en la maniobra dedo-nariz. Los reflejos estaban conservados. No alteraciones de la marcha. Su estado general era regular pero estaba consciente, orientada y colaboradora, eupneica y hemodinámicamente estable.

A modo de síntesis, con los datos que disponíamos hasta ese momento, sólo podíamos establecer como juicio clínico descompensación hiperglucémica de origen no aclarado coincidente en el tiempo con la aparición de movimientos coreicos.

En el HDD, tras la administración de insulina subcutánea, mejoró rápidamente el control glucémico con persistencia de la corea. Dada la presencia de la clínica neurológica, la paciente fue derivada a Urgencias para valoración por Neurología y descartar focalidad.

En el TAC de cráneo realizado en urgencias, se objetivó hiperdensidad difusa de ganglios basales derechos que no estaba presente en un TAC previo realizado 6 meses antes. También se detectó arteriopatía isquémica de pequeño vaso. No se apreciaba efecto masa ni hidrocefalia ni compresión del sistema ventricular ni desviación de la línea media.

Se realizó una Ecografía Doppler de troncos supraaórticos sin hallazgos reseñables. En urgencias, la paciente fue insulinizada en régimen bolo-basal alcanzando un control glucémico óptimo y con práctica desaparición de los movimientos coreicos en las primeras 72 horas tras la insulinización. Tras el episodio agudo, fue derivada de nuevo a las Consultas de Hospital de Día de Diabetes. En su primer día de Hospital de Día de Diabetes post urgencias, mantuvo controles glucémicos normales persistiendo la corea. Se añadió a su terapia bolo-basal, Metformina/sitagliptina.

A los 20 días de seguimiento, desaparecieron los movimientos coreicos, aunque sólo durante 4 días. Al cuarto día, recurrió de nuevo la corea, a pesar de un control metabólico aceptable (Hb A1C 7%). Fue valorada en consultas externas de Neurología, donde se le pautó clonazepam a demanda.

En una Resonancia Magnética Craneal realizada al mes del episodio, se objetivó un aumento significativo de la señal del lenticular derecho en secuencias potenciadas en T1 sin cambios claros de señal en T2 o recuperación de inversión atenuada por fluido secuencias. Este hallazgo demostraba daño neuronal establecido por tiempo de exposición a la hiperglucemia.