RESUMEN
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El síndrome de reabsorción tras resección transuretral de próstata (síndrome de reabsorción post-RTU) es una complicación caracterizada por síntomas que varían desde un estado asintomático de hiponatremia a convulsiones y muerte debido a la absorción de líquido de irrigación durante el procedimiento. Las manifestaciones clínicas del síndrome incluyen signos y síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y respiratorios.  Es importante tener en cuenta los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que aparezca este síndrome.  En estas intervenciones está indicada la anestesia regional ya que la anestesia general puede enmascarar algunos síntomas tempranos. Una vez se tenga la sospecha diagnóstica se deben realizar controles analíticos, electrocardiográficos y radiográficos; además de instaurar un tratamiento eficaz. Recordando que la corrección de la natremia no debe realizarse bruscamente por riesgo de provocar alteraciones neurológicas como la mielinolisis central pontina.
PALABRAS CLAVE
: Síndrome de reabsorción post-RTU,  Anestesia regional, glicina, hiponatremia.
ABSTRACT
Transurethral resection of prostate síndrome (TURP) is a complication characterised by symptoms ranging from an asymptomatic state of hyponatraemia to seizures and death due to absorption of irrigation fluid during the procedure. Clinical manifestations of the syndrome include cardiovascular, neurological, renal and respiratory signs and symptoms.  It is important to be aware of risk factors that increase the likelihood of this syndrome.  Regional anaesthesia is indicated for these surgeries as general anaesthesia may hide some early symptoms. Once the diagnosis is suspected, analytical, electrocardiographic and radiographic controls should be carried out, together with the implementation of an effective treatment. Remembering that natraemia correction should not be carried out abruptly due to the risk of causing neurological alterations such as central pontine myelinolysis.
KEYWORDS
: Transurethral resection of prostate (TURP) síndrome, Regional anaesthesia, glycine, hyponatraemia.
INTRODUCCIÓN
La resección transuretral de próstata (RTU) es el procedimiento de elección en el tratamiento quirúrgico de la hiperplasia benigna de próstata (HBP) en los pacientes que no responden al tratamiento farmacológico
1,3,5
.
La cirugía endoscópica del tracto genitourinario requiere la utilización de una solución de irrigación. La solución de irrigación es útil para llenar la vejiga y para el arrastre de la sangre y fragmentos  de tejido reseccionado, dejando libre el campo quirúrgico
1
.
El fluido de irrigación ideal para la RTU es el suero fisiológico. Sin embargo, su carácter conductor de la electricidad impide su uso con los sistemas convencionales de RTU monopolar, ya que dispersa la corriente eléctrica. Este hecho ha conllevado la utilización de soluciones no conductoras, como las de glicina (aminoácido no esencial presente en una gran cantidad de proteínas), manitol y sorbitol
1,5
. La irrigación con estas soluciones puede conducir a la aparición de hiponatremia dilucional secundaria a sobrecarga de fluidos, que con frecuencia se acompaña de síntomas cardiovasculares y neurológicos (dependiendo de la severidad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia). Además, esto se ve favorecido por la diuresis osmótica asociada con los fluidos de irrigación y un aumento de la liberación de péptido natriurético auricular inducida por altas cantidades de glicina
1,2,4
.
La glicina es el más utilizado en general, debido a que no altera la óptica pero en concentraciones altas es tóxico  (efectos neurológicos y cardiológicos como alteraciones en la repolarización que no aparecieron en nuestro caso clínico)
1,6
.
Dicha solución se utiliza para el llenado de la vejiga y el arrastre de la sangre y los fragmentos de tejido reseccionados, dejando libre el campo quirúrgico. Entre otras complicaciones, los pacientes que reciben este tipo de procedimiento, debido a la absorción de estos fluidos a través de las venas prostáticas, están en riesgo de desarrollar hiponatremia dilucional secundaria a sobrecarga de fluidos y, según su magnitud, puede incluso aparecer el denominado «síndrome de reabsorción transuretral (que comentaremos posteriormente)
1
.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Se presenta el caso de un paciente de 68 años con antecedentes clínicos de  BRDHH ya conocido, hipertensión arterial, gota y vértigos, que había sido diagnosticado de hiperplasia benigna de próstata (HBP) hace 11 años, realizándose en 2015 una RTU de próstata. Alérgico al ciprofloxacino y dudosa alergia al metamizol. En tratamiento habitual con omeprazol, lactulosa, amlodipino-vaslsartán-hidroclorotiazida, alopurinol y paracetamol si precisa.
Actualmente no respondedor al tratamiento farmacológico de la HBP, se decide plantear de nuevo una RTU de próstata con solución de glicina.
El día de la intervención se comprueba el preoperatorio y la firma de consentimientos, así que el paciente pasa a quirófano.
Durante la intervención, bajo anestesia regional  (intradural),  se produce una pérdida del Amplatz y una laceración vesical que se cierra y obliga a finalizar la intervención (90 minutos de cirugía). El paciente es trasladado a la unidad de recuperación postoperatoria (URPA) donde permanece monitorizado.
En el postoperatorio inmediato el paciente comienza con malestar general, síndrome confusional, agitación , náuseas, hipertensión, taquipnea, y dolor abdominal con evidente ascitis. Se realizaron analíticas seriadas en las que se observan valores de sodio disminuidos (llegando a 125 mEq/L) y acidosis metabólica (pH 7,2, CO3H 17,2 mmol/L).  La clínica del paciente no mejora y comienza a haber una importante afectación neurológica . El paciente estaba muy taquipneico y desaturaba hasta llegar a una SatO2 del 89%, con importante dolor abdominal. Se solicitó una radiografía de tórax (Informe: exploración de limitado valor diagnóstico y deficiencias técnicas; posible pequeño derrame pleural derecho)  y electrocardiograma (ritmo sinusal a 67 lpm sin alteraciones en la repolarización).   Se cerró el lavado vesical continuo y se restringió la fluidoterapia. Se administró furosemida intravenosa. Se avisó al urólogo de guardia.
Finalmente el paciente fue reintervenido, esta vez bajo anestesia general, realizándose una laparotomía exploradora en la que  se llevó a cabo: la evacuación de orina del peritoneo (peritonitis urinosa), exploración vesical y cierre del orificio amplatz + orificio cara posterior vejiga; dejando dos drenajes blake 19 ch en hemiabdomen superior. Por último se comprueba correcto funcionamiento lavador sin apenas sangrado.
Dado la importante afectación del paciente se decide trasladado a la UCI. La hiponatremia fue corregida con la administración lenta de  suero salino hipertónico al 2%. El paciente paso a planta en las 24 horas siguientes y fue dado de alta a los 5 días con cifras normales de sodio y sin clínica neurológica.
DISCUSIÓN
En cuanto a la fisiopatología del síndrome de reabsorción tras RTU encontramos
1,3
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– Hipervolemia:  absorción de pequeños volúmenes a través de sinusoides prostáticos, hipertensión o hipotensión, los pacientes con deterioro de la FEVI (puede desarrollar EAP), acidosis metabólica.
– Hiponatremia: sobre todo depende de la severidad y la velocidad de instauración. Es más pronunciada a las 2-4 horas, también puede ocurrir a las 24 horas postquirúrgicas. El gradiente osmótico puede provocar edema cerebral, aumento de la PIC y clínica neurológica.
– Hipoosmolaridad: junto con la hiponatremia provoca deterioro del sistema nervioso central. El cerebro reacciona al estrés hipoosmótico con un descenso de las concentraciones intracelulares de Na+, K+ y Cl, lo que ayuda a  reducir la osmolaridad intracelular y prevenir el edema. El edema cerebral y herniación son las principales causas de muerte en el postoperatorio de la RTU.
Manifestaciones clínicas del síndrome de reabsorción post-RTU
1,3
:
– Manifestaciones cardiovasculares:
– Tempranas: hipertensión arterial, bradicardia refleja.
– Intermedia: disminución de la contractilidad cardíaca, hipotensión arterial, arritmias.
– Tardías:  alargamiento QRS, elevación segmento ST, arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca congestiva.
– Manifestaciones neurológicas:
– Tempranas: cefalea, náuseas, vómitos, mareas, debilidad, parestesias…
– Tardías: visión borrosa hasta ceguera, convulsiones, confusión, pérdida de conciencia, muerte.
– Manifestaciones respiratorias:
– Tempranas: taquipnea y desaturación.
– Tardías: hipoxemia, edema de pulmón y parada cardiorrespiratoria… .
– Manifestaciones renales:
– Insuficiencia renal aguda con oligoanuria, hemólisis.
El síndrome de reabsorción tras RTU se define como hiponatremia tras una RTU, con valores  ≤ 125 mmol/l acompañado de 2 o más de los siguientes síntomas: náuseas, vómitos, bradicardia, hipotensión, hipertensión, dolor en el pecho, confusión, ansiedad, parestesia o alteraciones visuales
1,2,5
.
El paciente presentaba un sodio igual o inferior a 125 mEq/L  y  cifras de tensión arterial elevadas, confusión, ansiedad y cierta desorientación. Por lo tanto cumple los criterios para diagnosticar un síndrome de reabsorción post-RTU.
El paciente empezó a manifestar malestar desde prácticamente la finalización de la intervención quirúrgica. La taquipnea y la desaturación hicieron que se solicitará una radiografía de tórax, e incluso, un ECG en la Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA). Durante su estancia en la URPA se administró oxígeno al 100%, monitorización invasiva de la presión arterial, se detuvo el líquido de irrigación y la administración de líquidos intravenosos, además de pautarse 10 mg de furosemida IV.  Se comenzó a administrar el suero salino hipertónico a ritmo lento.
Los factores de riesgo recogidos en la literatura son una próstata grande (>45 gramos, la del paciente era de 64 g), la duración de la cirugía prolongada (>90 min, fue el tiempo quirúrgico de nuestro caso clínico), elevadas presiones de irrigación, irrigación intermitente y no contínua, hiponatremia preoperatoria (Na+ preoperatorio del paciente 143 mEq/L),  hipotensión o hipovolemia (TA 155/89 mmHg), perforación vesical (que fue lo que ocurrió en este caso)
2,3
.
El tratamiento del síndrome post-RTU incluye: drogas vasoactivas (en caso de bradicardia o hipotensión), diuréticos de asa o manitol (de elección la furosemida, induce la pérdida masiva de sodio urinario; mejor manejo de edema agudo de pulmón), fármacos anticomiciales, bicarbonato sódico para la acidosis metabólica. Intubación orotraqueal y ventilación mecánica (si fuera necesario)
1,4
.
– Síntomas leves: monitorización, diuréticos de asa, restricción de líquidos (1L SSF en 24h).
– Síntomas graves: monitorización invasiva, intubación orotraqueal para prevenir la aspiración. Si convulsiones 2-4 mg de midazolam, 3-5 mg de diazepam o 50-100 mg tiopental. La hiponatremia se debe corregir con suero salino hipertónico al 3% (513 mEq/L), nunca en menos de 24h o mayor de 12 mEq/L al día y tampoco mayor de 100 ml/h . Se debe asociar con diuréticos de asa. La fórmula para la reposición del sodio sería la siguiente: [déficit de sodio = 0,7 x peso en kg x (Na deseado-Na real)]
1,3
.
Síntomas neurológicos moderados junto con
1,3,4
:
– Hiponatremia (sodio: 125-120 mmol/L) y estable hemodinámicamente. Monitorización 24h en la REA. Conforme la glicina es captada por las células musculares (proceso que requiere horas) los niveles de Na+ vuelven a la normalidad espontáneamente.
– Hiponatremia severa (Na+<120 mmol/L): Debe tratarse con suero salino hipertónico al 3% (contiene una concentración de sodio de 513 mmol). Si no se administra tan pronto como se sospeche existe riesgo de daño cerebral permanente. La complicación más temida de una rápida corrección de la hiponatremia es la mielinolisis central pontina.
No hay consenso en cuanto al tratamiento óptimo, pero se aconseja no exceder de  0,5-1 mmol/L/h (pudiendo acelerar el ritmo de infusión durante las primeras horas y disminuyendo cuando el sodio haya ascendido lo suficiente para que cedan los síntomas más graves).  Además,  un sodio en plasma por debajo de 100 mmol/L puede provocar una hemólisis intravascular importante.
CONCLUSIÓN
La incidencia de este síndrome es del 2%  y no es exclusivo de la RTU de próstata, ya que también se ha descrito con procedimientos uteroscópicos y de ablación endometrial
1,3
.
El tratamiento debe organizarse según la gravedad de los síntomas
4,6
.
El paciente estuvo vigilado en todo momento tanto por parte del servicio de Anestesia y Reanimación como por parte del servicio de urología.  Como en nuestro caso clínico, la perforación accidental de la vejiga aumenta la posibilidad de desarrollar este síndrome, además de cursar con vómitos, sudoración excesiva y dolor retropúbico y abdominal bajo (según el nivel de anestesia regional).  Se debe de sospechar perforación vesical si se produce hipo- o hipertensión súbita junto con bradicardia.
En pacientes bajo anestesia raquídea, los síntomas neurológicas  (como vómitos, confusión e irritabilidad) son los que primero aparecen
4
. La anestesia general puede enmascarar algunos síntomas del síndrome, por lo que siempre que sea posible y no este contraindicado la anestesia locorregional será la recomendada
4,6
.
Algunas medidas de prevención descritas son limitar la duración de la cirugía,  utilizar fluidos de irrigación adecuados, el control de fluido absorbido, por ejemplo, a través de medidas de etanol en el aliento, o la utilización de nuevas técnicas bipolares que permiten la utilización de suero fisiológico como solución de irrigación
1,6
.
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez-Rubio Ferrández J, Rubio Cebrián B, Ibáñez Heras N, Arteta Jiménez M. Síndrome de resección transuretral. Farmacia Hospitalaria [Internet]. 2008 [citado 30 Diciembre 2022];32(4):253-255. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-hospitalaria-121-articulo-sindrome-reseccion-transuretral-S1130634308759415
Hernández Martínez A, Carmona García P, Sola Martín M. Situaciones Clínicas en Anestesia y en Cuidados Críticos. 6th ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2013.p.211-213.
Clemente Ramos L, Allona Almagro A, Ramasco Rueda F, Platas Sancho A, Archilla Esteban J, Romero Cajigal I et al. Síndrome de reabsorción postresección transuretral (R.T.U) de próstata: revisión de aspectos fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos. Actas Urológicas Españolas [Internet]. 2001 [citado 15 Diciembre 2022];25(1):14-31. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0210480601725636
Demirel I, Ozer AB, Bayar MK, Erhan OL. TURP syndrome and severe hyponatremia under general anaesthesia. Case Reports. 2012;2012(nov16 1).
Kang E, Lee B-cheol, Lee H, Park YH, Moon S, Kim S. Transurethral resection of the prostate syndrome with severe lactic acidosis due to the use of sorbitol-mannitol irrigating fluid: A case report. Urology Case Reports. 2023;46:102292.
Kumar, V., Vineet, K. and Deb, A. (2019) “Tur syndrome – A report,” Urology Case Reports, 26, p. 100982. Available at: https://doi.org/10.1016/j.eucr.2019.100982.
Categorías
Anestesiología y Reanimación
,
Urología
Etiquetas
Anestesia regional
,
caso clínico
,
glicina
,
hiperplasia benigna de próstata
,
hiponatremia
,
Síndrome de reabsorción post-resección transuretral
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