ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Presentamos el caso de un varón de 85 años, con buena situación basal, independiente para todas las actividades, sin antecedentes médicos conocidos, sin tratamiento habitual y sin revisiones recientes. Encontrándose totalmente asintomático por la mañana temprano, se dirige al campo para realizar sus labores. Comienza con dolor torácico de carácter opresivo pero decide no solicitar atención médica de forma urgente. Tiempo más tarde es encontrado por sus familiares que, alarmados por observar además cierta dificultad en el habla y al andar, lo trasladan al centro de salud de su localidad. El paciente no puede concretar exactamente el tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas, aunque podría corresponder a un intervalo de 4-5 horas hasta el primer contacto médico. A su llegada presenta: TA 150/60 mmHg, FC 45 lpm. Afebril. Sat O2 96 % en condiciones basales. Auscultación cardiopulmonar: arrítmica con soplo sistólico eyectivo sugerente de esclerosis aórtica. Murmullo vesicular conservado sin claros crepitantes. Continúa con molestias torácicas residuales, de menor intensidad.

El ECG muestra Fibrilación auricular a 50 lpm. Eje normal. Elevación poco marcada del segmento ST en II, III y avF, sin onda Q. Buen crecimiento de onda R en precordiales. Durante la primera valoración llama la atención el habla del paciente, con dificultad para expresar ciertas palabras y la exploración física pone de manifiesto una hemiparesia de miembros izquierdos. Se decide el traslado al Servicio de Urgencias del hospital, en el que se avisa al neurólogo de guardia y se realiza TAC cerebral urgente.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG a su llegada a Urgencias: fibrilación auricular a 50 lpm. Eje normal. Elevación poco marcada del segmento ST en II, III y avF, sin onda Q. TAC cerebral urgente: no se observan signos de sangrado intracraneal. Presenta datos de encefalopatía de pequeño vaso, envejecimiento cerebral e infartos lacunares sin evidencia de infarto isquémico extenso agudo. Ecocardiograma urgente: ventrículo izquierdo no dilatado. Hipertrofia de paredes ligera. Contractilidad global conservada, FEVI estimada 60 %. Hipoquinesia inferolateral. Sin derrame pericárdico. Sin dilatación de raíz aórtica. Buena ventana supraesternal y sin afectación de vasos supraaórticos. Analítica: hemograma, iones, función renal en rango. Elevación de marcadores cardiacos. Primera determinación de troponina I: 51 ng/ml.

EVOLUCIÓN
En el Servicio de Urgencias se inicia perfusión de nitroglicerina intravenosa, que controla casi por completo el dolor torácico. Los hallazgos electrocardiográficos muestran un SCACEST inferior en el contexto de una FA no anticoagulada. La exploración neurológica mostraba hemiparesia izquierda 3/5, afectación del nervio facial del mismo lado y Babinski positivo ipsilateral. La sospecha clínica era un ACV isquémico de origen embólico. Decidimos no administrar antiagregantes hasta disponer de una prueba de imagen. En primer lugar, trasladamos al paciente para la realización de un TAC craneal y torácico1. De esta forma confirmamos la naturaleza isquémica del ictus, descartamos hemorragia intracraneal y posibles anomalías de los troncos supraaórticos (tipo disección).

La trombolisis intravenosa para en el Código Ictus solo se recomienda en pacientes atendidos en las primeras 4 horas y media desde la aparición de los síntomas1. En el momento de nuestra valoración el tiempo fue superior y tampoco cumplía criterios para trombectomía mecánica, por lo que no se pudo llevar a cabo ningún tratamiento de reperfusión cerebral. A continuación realizamos un ecocardiograma urgente donde objetivamos una hipoquinesia en cara inferolateral, sin más hallazgos significativos. Tras esto se realiza coronariografía urgente vía femoral (no fue posible el acceso radial). Las imágenes mostraron tronco coronario izquierdo, descendente anterior, circunfleja y coronaria derecha angiográficamente normales. Se observaba un stop a nivel de la arteria circunfleja media con convexidad superior, compatible con embolismo coronario. Se realiza tromboaspiración recuperándose flujo TIMI III, con buen resultado final. No había estenosis angiográficas sugestivas de enfermedad aterosclerótica subyacente. No fue necesario el implante de ningún stent. El antecedente de FA embólica no anticoagulada, la angiografía coronaria normal y la apariencia angiográfica de la lesión culpable, sugirieron embolismo coronario como causa del infarto agudo de miocardio. El paciente queda ingresado y 72 horas más tarde se repite el TAC cerebral en el que se observa una nueva hipodensidad cortico-subcortical en la vertiente medial del lóbulo temporal derecho en relación con el ictus isquémico agudo en evolución, con un riesgo intermedio de transformación hemorrágica.

DIAGNÓSTICO
Fibrilación auricular no anticoagulada.
ACV isquémico de origen embólico, dependiente de la arteria cerebral posterior derecha.
IAMCEST. Embolismo coronario en territorio de la circunfleja.