Presentamos el caso de una paciente de 64 años, sin alergias medicamentosas descritas, entre cuyos antecedentes destaca colitis ulcerosa de dos años de evolución, inicialmente en tratamiento con mesalazina y tratamiento corticoideo que precisó modificación de su tratamiento dos meses antes de nuestra consulta a azatioprina 50 mg cada 12 horas por mal control de la enfermedad, con control adecuado desde la modificación.
Acude por objetivarse en control analítico pancitopenia severa: Hb 7,4 g/ dl, neutrófilos 250 cel/μL y 26.000 plaquetas/μL. Se realizó frotis urgente confirmando neutropenia severa no observándose ni elementos inmaduros ni agregados plaquetarios. Clínicamente buen estado general salvo astenia de una semana de evolución, sin tendencia al sangrado espontáneo ni síntomas infecciosos a la exploración por órganos y sistemas. No refiere síntomas B ni antecedentes epidemiológicos de interés.
Se realiza biopsia de médula ósea que confirma el diagnóstico de aplasia medular. Se solicitó estudio completo con serologías para VIH, VHC y Lúes (negativos), VHB (no inmunizada), CMV y VEB (infección pasada) así como proteinograma, autoinmunidad (ANA, ANCA, factor reumatoide), inmunofluorescencia de sangre periférica, test de Coombs y estudio de hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN); estudios todos negativos. Además, se suspende tratamiento con azatioprina ante la sospecha de toxicidad medular.
Desde la retirada del tratamiento la paciente presenta evolución favorable con recuperación progresiva de las tres series, recuperándose por completo la serie granulocítica al alta tras tratamiento con factor estimulante de colonias y recuperación de trombopenia y anemia un mes tras el alta. El estudio realizado durante el ingreso fue completamente negativo por lo que finalmente fue diagnosticada de aplasia medular secundaria a tratamiento con azatioprina.
La aplasia medular presenta un diagnóstico diferencial complejo que precisa realizar un estudio completo para su correcta clasificación incluyendo síndromes mielodisplásicos, anemia megaloblástica, leucemia aguda, mielofibrosis, HPN y síndrome hemofagocítivo. Su importancia radica en su elevada mortalidad, siendo indispensable estratificar el riesgo del paciente valorando los factores de mal pronóstico para dirigir el tratamiento más adecuado en cada caso.