Mujer de 37 años previamente sana, no obesa, con antecedentes de tabaquismo activo y depresión en tratamiento con sertralina, que ingresó a nuestra institución, trasladada desde otro centro, por un cuadro de siete días de evolución de compromiso del estado general, poliartralgias, fiebre hasta 39,5 °C, tos seca, compromiso respiratorio progresivo (oximetría de pulso 80%) y shock (presión arterial de 87/49 mmHg). Los exámenes de laboratorio mostraron una leucopenia (3.800/mm3), linfopenia (380/mm3), desviación a izquierda (12% de baciliformes, 77% de neutrófilos) y trombocitopenia (100.000/mm3); la PCR (153 mg/L) y LDH estaban elevadas (1.120 U/L) y la función renal inicial era normal (creatinina 0,6 mg/dL), con un examen de orina completa sin alteraciones. La radiografía de tórax demostró infiltrados intersticio-alveolares difusos. La PaFiO2 inicial era 50, con un lactato arterial 50,9 mg/dL (normal 4,5-14,4). Con el diagnóstico de una neumonía se inició tratamiento con ceftriaxona y oseltamivir.
El estudio etiológico confirmó una influenza A H1N1 pdm09 por reacción de polimerasa en cadena (RPC) en una muestra nasofaríngea, siendo negativo para rinovirus, adenovirus (ADV), parainfluenza 1-3, metapneumovirus y virus respiratorio sincicial (VRS). Se descartó la infección por otros agentes mediante hemocultivos, urocultivo, antígenos urinarios para Streptococcus pneumoniae y Legionella pneumophila serogrupo 1, serología de leptospirosis, hantavirus, VIH y Mycoplasma pneumoniae.
Evolucionó con una falla respiratoria aguda requiriendo ventilación mecánica (VM). Presentó oliguria (0,3 ml/ kg/hora) y requerimiento de aminas vasoactivas (noradrenalina 0,05 ^g/kg/min). La función renal se deterioró a pesar de la reanimación y del aporte de volumen intravascular, con un aumento de la creatininemia a 5,3 mg/dL y valores de nitrógeno ureico (NU) de 60 mg/dL. No se realizó determinación de fracción excretada de Sodio (FENa). El examen de orina evidenció un componente inflamatorio con proteinuria (100 mg/dL) y microhematuria (eritrocitos 50-100 por campo), sin leucocitos ni cilindros y un índice proteinuria/creatininuria de 1.104 mg/g. Se pesquisó además una hipocomplementemia con valores C3 de 42 mg/dL (normal 90-170) y C4 de 4 mg/dL (normal 16-36). Se descartó una rabdomiolisis por valores de creatinina-kinasa normales. El estudio inmunológico por inmunofluorescencia (IF) resultó negativo para factor reumatoideo, anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA-c; ANCA-p), anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos antinucleares extraíbles. Además, se descartó una glomerulonefritis post-estreptocócica por no presentar signos de una faringoamigdalitis o una infección cutánea y por valores bajos de antiestreptolisina-O. Los marcadores de hepatitis B y C fueron negativos. Un ecocardiograma transesofágico descartó una endocarditis bacteriana. Dada la condición de la paciente se dio prioridad a una tomografía computada (TC) abdominal por sobre una ecotomografía, lo que impidió tener información sobre la ecogenicidad renal cortical. Sin embargo, la TC mostró riñones de tamaño normal, sin evidencias de hidronefrosis ni litiasis.

En los primeros días mantuvo la alteración de la función renal sin conflicto de volumen (IRA no oligúrica) y sin requerimiento dialítico. Sin embargo, al 8° día presentó un episodio de hemoptisis con caída de hematocrito de 7%, motivo por el que se realizó una fibrobroncoscopia que visualizó el árbol traqueobronquial derecho con puntos de hemorragia distal. Dada la posibilidad de un cuadro autoinmune por la presencia simultánea de glomerulonefritis hipocomplementémica y sospecha de una hemorragia alveolar, se decidió una terapia empírica con bolos de metilprednisolona i.v. de 1 g por tres días. En forma paralela se decidió el inicio de soporte renal con hemodiálisis (HD) intermitente debido a persistencia de la IRA y nuevos eventos críticos en su evolución, que hacían plantear que su recuperación no sería rápida. Se amplió el estudio etiológico solicitándose anticuerpos anti-mieloperoxidasa (AntiMPO) y anticuerpos anti-proteinasa-3 (AntiPR3), anticuerpos anti-membrana basal glomerular (AntiMBG) y anticuerpos anticardiolipina que resultaron negativos.
Luego de seis días de apoyo con HD intermitente y luego de la terapia con corticoesteroides se objetivó una mejoría de la función renal y normalización de débito urinario y se normalizó gradualmente la hipo-complementemia llegando a valores C3 de 97 mg/dL y C4 de 23 mg/dL. Sin embargo, la orina completa inflamatoria se mantuvo con proteinuria de 1.028 mg/24 h y leve hematuria (15-20 por campo). Además, en la radiografía de tórax de control se observó una disminución de los infiltrados intersticiales respecto al ingreso y la PaFiO2 aumentó a 317. El estudio del lavado bronquio-alveolar no demostró macrófagos cargados con hemosiderina, lo que junto a los estudios inmunológicos descartaron una hemorragia alveolar.
En las semanas siguientes, la paciente presentó varias complicaciones que incluyeron una diarrea y enterorragia por colitis ulcerativa secundaria a adenovirus; neumotórax a tensión secundario a fístula broncopleural y una neumonía bacteriémica por Pseudomonas aeruginosa. Estos eventos, en el contexto de su gravedad, gatillaron una reagudización del compromiso renal con un nuevo episodio de IRA con requerimiento de TRR, falleciendo a los dos meses de su ingreso debido a una falla multiorgá-nica. La paciente no tenía indicación de vacuna influenza y no la había recibido.