Mujer de 68 años con cardiopatía hipertensiva y sarcoidosis pulmonar en tratamiento con corticoides (20 mg de prednisona al día). La paciente refería astenia de 3-4 meses de duración, y desde la semana anterior inestabilidad en la marcha con desviación a la derecha; presentaba hemiparesia derecha (fuerza miembro superior derecho 4/5 y en inferior derecho 3/5) y afasia sensitiva con ecolalia; el resto de la exploración fue normal. En la analítica la serie roja y plaquetas fueron normales, leucocitos dentro de la normalidad sin desviación a la izquierda, VSG 5 mm/h, coagulación normal, bioquímica con glucosa, iones, función renal y hepática normales, PCR 0.1mg/dL; serología VIH negativa y toxoplasma IgG positiva, antígeno criptocócico sérico negativo. En la tomografía computerizada (TC) craneal se halló lesión ocupante de espacio (LOE) parietal izquierda de 2 cm de eje máximo rodeada de edema digitiforme, que con contraste presentaba realce anular. Dado que la imagen cerebral era compatible con neoplasia primaria o metástasis, se solicitó TC de tórax y abdomen no observándose lesiones compatibles con tumor primario. Se realizó resonancia magnética (RM) de cráneo, con hallazgo de dos LOEs, una frontal izquierda y otra parietooccipital derecha que por sus características sugirieron como primera posibilidad abscesos cerebrales. Ante estos hallazgo se trasladó a Neurocirugía para toma de muestras y drenaje de lesión frontal izquierda mediante cirugía estereotáxica.

Diagnostico diferencial
Así como la etiopatogenia de un absceso cerebral único suele ser extensión por contigüidad desde foco parameníngeo, la inmunodepresión es un factor de riesgo para sufrir abscesos cerebrales múltiples por diseminación hematógena. Después de descartar posibles focos de infección a distancia (endocarditis, absceso pulmonar, fibrosis quística, empiema) y comprobar la procedencia no tropical del paciente (en este caso valorar esquistosomiasis, cisticercosis o amebiasis entre otros), debemos centrarnos en patógenos que se aíslan más frecuentemente en inmunodeprimidos. Los abscesos intracraneales debido a bacterias como Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa o Stenotrophomonas maltophilia son menos frecuente en los pacientes inmunodeprimidos. La afectación por S. aureus es generalmente la complicación de una endocarditis. Los abscesos cerebrales debido a Mycobacterium tuberculosis también se han descrito, pero son raros, pudiendo estar asociados o no a infección diseminada. La toxoplasmosis cerebral suele presentarse con cambios en el estado mental del paciente, convulsiones, cefalea y déficits neurológicos focales. Las lesiones, generalmente múltiples, se localizan la en zona periventricular, y realzan en anillo con contraste. En pacientes con probable toxoplasmosis, la terapia empírica está justificada en ausencia de diagnostico microbiológico cuando la serología antitoxoplasma (anticuerpos IgG) es positiva. Los pacientes con infección del sistema nervioso central (SNC) por Listeria presentan normalmente bacteriemia. Aunque la meningitis es la forma más común de presentación, también se ha descrito en abscesos cerebrales, encefalitis o romboencefalitis. Los abscesos cerebrales por Aspergillus se presentan normalmente con afectación pulmonar concurrente. Clínicamente los pacientes desarrollan alteración del estado mental con o sin convulsiones; la presencia de déficit neurológico y signos de irritación meníngea son menos comunes. Las lesiones suelen ser multifocales con predilección por la unión entre materia gris y blanca de los hemisferios cerebrales (más frontoparietales), pero también puede implicar al cerebelo o mesencéfalo. Tiene una alta mortalidad.
Cryptococcus puede ser causa de meningitis en paciente inmunodeprimidos. La presentación como absceso cerebral criptocócico es casi exclusivo de los paciente con SIDA, y normalmente afecta a ganglios basales. La afectación del SNC por Candida ocurren en el contexto de una candidemia, y pueden aparecer en coinfecciones junto a Aspergillus. En las pruebas de imagen suelen ser lesiones múltiples de pequeño tamaño con realce en anillo tras contraste, y situadas en la sustancia blanca o zonas profundas de la sustancia gris. Nocardia también tiene propensión a la infección del SNC en forma de absceso, siendo el sitio más frecuente de infección secundaria (la infección pulmonar suele ser la puerta de entrada). La afectación cutáneas o del tejido blando puede estar presente. Los abscesos debido a Nocardia pueden ser loculados, individuales o múltiples (hasta el 40%) y muestran realce en anillo tras contraste. Los hongos dematiáceos (géneros Dactylaria, Ochroconis, Scoledobasidium), son patógenos muy poco frecuentes, pudiendo causar abscesos cerebrales únicos o múltiples con realce en anillo tras contraste. Los pacientes afectados suelen presentar también infección cutánea o pulmonar. Puede ser difícil decidir si un hongo dematiáceo está implicado o no en el proceso patológico, ya que pueden presentarse como contaminantes de las muestras clínicas.

Evolución
Tras la biopsia cerebral iniciamos tratamiento con ceftriaxona, metronidazol, pirimetamina y sulfadiazina a la espera de los resultados microbiológicos y anatomopatológicos. Tras 14 días, la paciente no presentó mejoría clínica, con empeoramiento radiológico (crecimiento de la lesión frontal, sin cambios la occipital). Durante este tiempo la paciente comenzó con nauseas y vómitos que provocaron alteraciones hidroelectrolíticas; al atribuir estos síntomas al tratamiento antimicrobiano, se decidió sustituir la sulfadiazina por clindamicina y suspender el metronidazol, con escasa mejoría de la intolerancia gastrointestinal. El resultado de anatomía patológica descartó tumor cerebral y los cultivos fueron negativos. Tras 28 días de tratamiento antibiótico se realizó TC craneal sin observarse mejoría; valoramos junto a neurocirugía la actitud a seguir, programándose nueva cirugía estereotáxica. Se suspendieron antibióticos durante una semana para aumentar la rentabilidad de las muestras. Minutos después de la intervención nos informaron desde microbiología de la visualización en el Gram de abundantes formas de Nocardia (confirmándose días después con cultivo) por lo que iniciamos tratamiento con ceftriaxona y cotrimoxazol. El microorganismo se identificó posteriormente como Nocardia asteroides "sensu stricto". Pese a tratamiento antibiótico dirigido para Nocardia (ceftriaxona y cotrimoxazol), radiológicamente la paciente sigue empeorando. Desde microbiología nos informaron de resistencia a ceftriaxona, por lo que la suspendimos y añadimos imipenem y linezolid al cotrimoxazol. Esto provocó aumento de la intolerancia gastrointestinal en la paciente, con afectación clínica y analítica, viéndonos obligados a suspender el tratamiento durante 24 horas, y reiniciarlo posteriormente sin cotrimoxazol, no presentando de nuevo estos síntomas. En control analítico se observa pancitopenia grave que precisó transfusión de 3 concentrados de hematíes y obligó a suspender linezolid, añadiendo levofloxacino. La paciente siguió evolucionando favorablemente, con mejoría de los síntomas neurológicos y disminución del tamaño de las lesiones cerebrales en las pruebas de imagen. Tras 40 días de tratamiento eficaz según antibiograma, se decide cambio a monoterapia con levofloxacino vía oral y, una vez comprobada tolerancia, se le dio el alta hospitalaria. Tras un mes de seguimiento ambulatorio la paciente se encuentra en su domicilio con buena evolución clínica y radiológica; tolera tratamiento antibiótico oral (levofloxacino 500 mg cada 12 horas), y se realizan controles periódicos en las consultas externas de enfermedades infecciosas.

Diagnostico final
Diagnostico principal: "Abscesos cerebrales por Nocardia asteroides "sensu stricto" resistente a ceftriaxona, en paciente inmunodeprimida por tratamiento crónico con corticoides". Otros diagnósticos: "Intolerancia a sulfadiazina y cotrimoxazol" y "Pancitopenia grave por linezolid".