Se presenta el caso de un paciente de 72 años con antecedentes personales de HTA, FA paroxística, nódulo pulmonar sin captación en PET-TC, herniorrafia umbilical y radiofrecuencia de cornetes, que consultó por rinorrea mucosa, obstrucción nasal derecha progresiva, epistaxis ocasional, hiposmia y cefalea fronto-maxilar. En la exploración física se observó exudado mucopurulento en meato medio y receso esfenoetmoidal de fosa nasal derecha. Con el diagnóstico inicial de rinosinusitis crónica, se pautó tratamiento con lavados nasales, corticoides tópicos y azitromicina oral. A pesar de ello, persistió el engrosamiento de la mucosa nasal con desestructuración y destrucción espontánea de la pared lateral de la fosa. En el TC de senos existían hallazgos compatibles con un proceso nasosinusal derecho con esclerosis, destrucción ósea e invasión extrasinusal local. El estudio de la biopsia nasal revelaba severo infiltrado inflamatorio polimorfonuclear con presencia de eosinófilos, macrófagos y células plasmáticas, sin signos de malignidad. El cultivo de la biopsia con cirugía endoscópica no mostró crecimiento micótico, pero sí de colonias de S. aureus y P. aeruginosa, por lo que se pautó tratamiento con levofloxacino y prednisona. Las determinaciones de IGRA, ANA, ANCA, subclases de IgG (incluida la IgG4) y plasmoblastos estaban dentro de la normalidad. Al retirar los corticoides, aparecieron nuevas costras en fosa nasal derecha y por recomendación de Medicina Interna, se reinició el tratamiento junto a profilaxis con rifampicina (para evitar reactivación de una posible TBC), con buena respuesta clínica, quedando la mucosa nasal engrosada, lisa y sin costras. A pesar de no conocerse la etiología, este caso tiene interés clínico por tratarse de una entidad benigna con una marcada tendencia de destrucción ósea selectiva de la pared lateral nasal, sin alteración del septum.