Varón de 70 años remitido por disminución progresiva de visión en ojo derecho (OD) y escotoma central relativo, de 6 meses de evolución. Sin antecedentes oftalmológicos personales ni familiares conocidos. Diabetes mellitus tipo 2, de tres años de evolución, con buen control metabólico, e hipertensión arterial en tratamiento.
La mejor agudeza visual con corrección en la exploración inicial era de 4/10 en OD (+1,75; -1.00×95o) y 8/10 en ojo izquierdo (OI) (+1,75; -1,50×85o). La biomicroscopia del polo anterior era normal. En el fondo de ojo se observaba la presencia de una lesión amarillenta, sobreelevada en el área macular del OD y alteración pigmentaria macular en el OI. No se encontraron signos de retinopatía diabética en ninguno de los ojos. La tomografía de coherencia óptica (OCT) mostraba, en el área macular del OD, la presencia de una masa de reflectividad media, por encima de la banda del epitelio pigmentario, con levantamiento de la retina neurosensorial, sin evidencia de fluido intrarretiniano ni subretiniano. En la angiografía fluoresceínica (AGF) podía comprobarse la presencia de una lesión hiperfluorescente con centro de hipofluorescencia, que aumentaba de intensidad en fases tardías pero sin difusión del contraste, que confirmaría el diagnóstico de DFVA. Las pruebas electrofisiológicas, tanto el electrorretinograma como el electrooculograma, fueron normales.

A partir de ese momento se establecieron controles oftalmológicos periódicos, en los que se evidenció la regresión progresiva de la lesión viteliforme y la evolución hacia la atrofia del epitelio pigmentario macular en el OD. La visión en el OI se mantuvo estable (7/10), a pesar de que las alteraciones pigmentarias maculares eran cada vez más evidentes.

Dos años y medio después de la primera visita, el paciente consulta por disminución brusca de visión en el OI (2/10), coincidiendo con la aparición de un desprendimiento macular serohemorrágico en dicho ojo. La OCT mostraba un importante levantamiento macular con desprendimiento del epitelio pigmentario, quistes intrarretinianos y presencia de líquido subretiniano (LSR) en los bordes de la lesión. Mediante AGF se comprobó la existencia de una membrana neovascular oculta con difusión tardía del colorante. En este momento se decidió realizar tratamiento en el OI con ranibizumab intravítreo, a la dosis habitualmente utilizada para el tratamiento de la degeneración macular exudativa (0,5mg/0,05ml).

A las 4 semanas de la inyección la agudeza visual había mejorado a 3/10 en el OI, con reabsorción prácticamente completa de la hemorragia macular, apreciándose una mínima cantidad de LSR en la tomografía. Tras 8 semanas, la AV era de 4/10, comprobándose en la OCT una disminución importante del grosor macular central con mínima fibrosis subretiniana. En el control de los 3 meses, la visión en el OI había descendido (2/10), evidenciándose en la OCT un aumento del espesor macular superior a 100micras, con presencia de líquido subretiniano, por lo que se decide realizar segunda inyección de ranibizumab. La respuesta a esta segunda inyección fue favorable, y a las 12 semanas se pudo comprobar la reabsorción completa del fluido subretiniano, quedando una mínima fibrosis subretiniana como resultado del cierre de la membrana neovascular.

Doce meses después de la última inyección la agudeza visual se mantiene estable en el OI (6/10), sin signos de reactivación de la membrana y sin complicaciones derivadas del tratamiento intravítreo.