Mujer de 81 años con antecedentes personales de HTA, dislipemia, Fibrilación Auricular y Enfermedad de Parkinson.
La paciente acude a Urgencia por cuadro de tres días de evolución de aparición progresiva de lesiones puntiformes rojo vivo no palpables, pruriginosas ni dolorosas, en zona distal de miembros inferiores. Tras realizar analítica que descartó plaquetopenia y sobredosificación por antagonista de la vitamina-K, la paciente es derivada a consultas de Medicina Interna.
Cuando es valorada en consultas siete días tras el inicio del cuadro las lesiones, que eran no palpables y no desparecía a la digitopresión, habían progresado de forma ascendente hasta llegar a raíz de miembros. Las más recientes eran de color rojo vivo y las más antiguas evolucionaban hacia distintos tonos de marrón. No clínica infecciosa reciente, síndrome constitucional asociado o síntomas que apoyasen la existencia de una neoplasia o enfermedad autoinmune de base. No otros hallazgos en la exploración física. Ante esto se solicita analítica completa, serologías y se realiza biopsia cutánea con punch. Al revisar a la paciente a la semana las lesiones se habían extendido hasta ocupar la mayor parte de la superficie corporal, respetando únicamente cara y cuello. La anatomía patológica era de vasculitis leucotitoclástica y en los estudios analíticos destacaba únicamente la elevación de los reactantes de fase aguda. Dada la alta posibilidad de su origen fuese secundario (casi 50% de los casos) siendo la primera causa la farmacológica, interrogamos sobre introducción o cambios recientes en fármacos, habiéndose introducido la warfarina quince días antes del inicio del cuadro por haberse tenido que retirar el acenocumarol por ocasionar prurito intenso sin lesiones cutáneas asociadas. A pesar de parecer esta la primera posibilidad se solicitó estudio de autoinmunidad, radiografía torácica y se ampliaron las serologías incluyendo virus hepatotropos. No se solicitó inicialmente TAC de cuatro áreas dada la ausencia de datos de alarma. Se sustituyó la warfarina por heparina de bajo peso molecular y se prescribió prednisona a dosis descendente. Con el tratamiento evolución muy favorable con rápida resolución del cuadro, siendo el resto de los estudios solicitados negativos. Tras esto se introdujo un anticoagulante directo sin incidencias. Estamos por tanto ante una vasculitis leucocitoclástica por warfarina. En el seguimiento al año la paciente continúa completamente asintomática.