ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Se trata de un varón de 21 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Respecto a sus hábitos tóxicos, era bebedor social, no fumador, negando el consumo de otros tóxicos. Negó factores de riesgo cardiovascular, antecedentes cardiológicos de interés y no seguía tratamiento alguno ambulatorio. Acudió a nuestro servicio de urgencias por presentar fiebre de hasta 39 oC de tres días de evolución. En las últimas 24 horas comenzó con dolor abdominal en mesogastrio, más acentuado en fosa ilíaca derecha que no se modificaba con la ingesta y que se acentuaba más en bipedestación. No presentaba pérdida de apetito. Negaba náuseas o vómitos, alteración del tránsito, exteriorización de sangrado o síntomas urinarios. Presentaba presión arterial de 132/89 mmHg, saturación de oxígeno100% basal, temperatura 36,4 oC, aceptable estado general, consciente, orientado y colaborador, buena hidratación y perfusión, eupneico en reposo y sin focalidad neurológica. La auscultación cardiaca y pulmonar no mostró hallazgos relevantes. El abdomen era blando, depresible, con ruidos hidroaéreos presentes, sin palpar masas ni megalias, con intenso dolor a la palpación de fosa ilíaca derecha pero sin signos de irritación peritoneal. Ante la sospecha de apendicitis, se solicitó análisis urgente, TC abdominal y PCR para SARSCoV- 2 de protocolo previo a ingreso inicialmente a cargo de aparato digestivo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Respecto a las pruebas realizadas en el área de urgencias: En el análisis urgente destacaba, a nivel bioquímico, bilirrubina total de 2,58 mg/dl (0,3-1,2) con bilirrubina directa de 0,5 mg/dl (0-0,5) y proteína C reactiva de 180 mg/l (0-5). El hemograma reflejaba discreta leucocitosis de 11,69 x10^3/μl (4-11) con neutrofilia de 9,68 x10^3/μl. Presentaba coagulopatía, con tiempo de protrombina del 51% (75-140) y fibrinógeno calculado de 841 mg/dl, con tiempo de tromboplastina parcial activada normal. El urianálisis mostraba urobilinógeno de 8 mg/dl y cuerpos cetónicos de 60 mg/dl. Se realizó PCR para SARS-CoV-2, que fue positiva, con amplificación de genes en ciclos tardíos, probablemente compatible con ARN residual.
En el TC de abdomen sin contraste se objetivó hígado y bazo dentro de la normalidad, sin evidentes lesiones focales, vesícula de tamaño normal, alitiásica, sin signos de colecistitis aguda ni dilatación de vía biliar. Páncreas sin alteraciones significativas. Riñones de tamaño normal sin imagen de litiasis ni hidronefrosis. Se identificaron cambios inflamatorios en ciego, válvula ileocecal e íleon terminal. El íleon terminal presentaba un engrosamiento de su pared, con marcados cambios inflamatorios en la vecindad. Se apreciaban además múltiples adenopatías de aspecto reactivo en la fosa ilíaca derecha. Se observaba ámina de líquido libre en gotiera paracólica derecha. El apéndice cecal presentaba mínimo aumento de diámetro de su base, probablemente secundario a los cambios inflamatorios descritos y a la cercanía con el íleon. Distalmente el apéndice tenía calibre normal. Por lo tanto, estos hallazgos eran más sugestivos de ileítis con cambios inflamatorios asociados (afectando levemente a base de apéndice) que de apendicitis. Durante el ingreso a cargo de aparato digestivo y posteriormente cardiología: Se realizó estudio de virus hepatotropos y VIH, anticuerpos anti-transglutaminasa y tiopurina metiltransferasa que fueron negativos. Se solicitó determinación de alfa-1- glicoproteína ácida orosomucoide, que resultó de 198 mg/dl (50-120) y ferritina de 940 ng/ml (21-274). En el coprocultivo se observó disbacteriosis por microorganismos gram positivos. A las 72 horas del ingreso, se solicitó análisis por dolor torácico, con elevación de troponina I (alta sensibilidad) de 522,8 ng/l (5-34) y proteína C reactiva de 352 mg/l. En la seriación enzimática posterior presentó pico de troponina I de 13418 ng/l, que posteriormente fue descendiendo progresivamente, además de CK 671 U/l (30-200) y NTproBNP 3405 pg/ml. Se realizó electrocardiograma con dolor torácico observándose taquicardia sinusal a 103 lpm. PR 120 ms constante. QRS 90ms, eje eléctrico normal. Sin alteraciones de la repolarización. El electrocardiograma al noveno día de ingreso mostró ritmo sinusal a 64 lpm. PR 160 ms constante. QRS 88 ms, eje eléctrico normal. QTc 429 ms. Onda T negativa en III y aplanada en aVF. En el electrocardiograma previo al alta se observó ritmo sinusal a 85 lpm. PR 140 ms constante. QRS 84 ms, eje eléctrico normal. Ondas T bifásicas en cara inferolateral. Se realizó ecocardiograma urgente ante la sospecha de miocarditis, objetivándose: aurícula izquierda (AI) no dilatada (21 ml/m2). Ventrículo izquierdo (VI) no dilatado (DTD 49 mm/62 ml/m2) no hipertrófico (septo 7 mm pp 7 mm masa 55 g/m2 RWT 0,29). Hipoquinesia global con disfunción sistólica VI moderada (FE Simpson biplano 42%). Válvula mitral normofuncionante. Patrón de llenado con fusión de E y A. Válvula aórtica trivalva normofuncionante. Raíz aórtica y aorta ascendente no dilatadas. Cavidades derechas de tamaño normal, función sistólica del ventrículo derecho (VD) en límite bajo de normalidad (TAPSE 16 mm Onda S DTI 10 cm/s). Insuficiencia tricuspídea (IT) ligera con V máx 2 m/s, PAPS estimada normal. Tiempo aceleración pulmonar normal. Vena cava inferior (VCI) dilatada sin adecuado colapso inspiratorio. No derrame pericárdico. El ecocardiograma de control realizado 5 días más tarde mostró mejoría de la hipoquinesia global descrita previamente.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Se realizó nueva PCR a las 48 horas de ingreso que fue negativa, levantándose aislamiento COVID. Posteriormente se realizó serología con IgG positiva para SARS-CoV-2. A las 72 horas de ingreso comenzó con episodios repetidos de dolor centrotorácico que describía como punzante, irradiado a cuello, que aumentan con inspiración profunda. Se acompañaban de sudoración y en alguna ocasión presentó vómitos. Tras los hallazgos descritos en las pruebas complementarias (análisis con elevación de reactantes de fase aguda y de marcadores de daño miocárdico, electrocardiograma con taquicardia sinusal y ecocardiograma con hipoquinesia global) se inició tratamiento con betabloqueantes y se trasladó a la unidad coronaria donde se mantuvo monitorizado sin eventos arrítmicos de interés. A las 48 horas pasó a planta de hospitalización de cardiología para completar estudio y tratamiento. Durante su estancia en planta se mantuvo asintomático, sin datos de insuficiencia cardiaca. Se inició tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y betabloqueantes. Se repitió ecocardiograma que mostraba normalización de función sistólica aunque persistía ligera hipoquinesia en segmentos basales de septo y cara anterolateral. En electrocardiograma de control se evidenciaba ritmo sinusal que alternaba con rachas de ritmo nodal sin traducción clínica relevante (no presentó síncope ni otros síntomas de alarma), por lo que se suspendieron los betabloqueantes y se mantuvo monitorizado con telemetría evidenciándose dichos episodios durante el sueño, que podrían ser secundarios a hipotonía vagal o estar en el contexto evolutivo de la miocarditis. Desde el punto de vista digestivo presentó mejoría clínica significativa, sin dolor y con normalización del tránsito intestinal. Completó antibioterapia empírica con ceftriaxona y metronidazol, iniciada al ingreso. Al alta tenía buena tolerancia oral. Tras objetivarse en análisis progresivos claro descenso de enzimas miocárdicas, prácticamente normalizadas, y de reactantes de fase aguda, en situación clínica y hemodinámica estable se procedió a su alta hospitalaria tras 10 días de ingreso.

DIAGNÓSTICO
Miocarditis e ileocolitis aguda en el contexto de infección por SARS-CoV-2 en fase tardía.
Leve hipoquinesia en septo basal y anterolateral basal del VI.