Anamnesis
Varón de 70 años de edad, con antecedentes personales de hipercolesterolemia, cardiopatía isquémica y esofagitis secundaria a enfermedad por reflujo gastroesofágico. En febrero de 2004, fue intervenido quirúrgicamente, procediéndose a la resección del colon transverso y descendente con anastomosis ileosigmoidea, en relación con adenocarcinoma bien diferenciado de colon descendente, poniéndose de manifiesto en el acto quirúrgico la existencia de implantes peritoneales y epiploicos, resecados en dicha cirugía, siendo la estadificación patológica pT3N0(0/4)M1, estadio IV, K-RAS mutado. Ante la no evidencia de enfermedad clínico-radiológica posquirúrgica, pero persistencia de un CEA elevado (43,7 ng/dl) y una cirugía incompleta, se decidio iniciar primera línea de tratamiento citostático con esquema FOLFOX-6. Tras once ciclos de FOLFOX- 6 se reevalúo, presentando respuesta parcial bioquímica (CEA 5,1 ng/dl), sin evidencia radiológica ni metabólica de enfermedad en estudio realizado con tomografía computarizada (TC) y tomografía de emisión de positrones (PET), decidiéndose seguimiento. En marzo de 2006, ante la elevación de marcadores tumorales (CEA 28) sin evidencia clínico-radiológica de enfermedad, se solicitó una PET, que puso de manifiesto la existencia de una captación en la región retrovesical de 1,4 x 1,6 x 2 cm (SUV 4,6). Con diagnóstico de recidiva pélvica retrovesical, inicia, con intención neoadyuvante, una segunda línea de tratamiento citostático con folfiri-avastin. Tras ocho ciclos, presentó una respuesta parcial bioquímica (CEA-19) con ausencia de enfermedad radiológica y metabólica por TC y PET, desestimándose la intervención quirúrgica ante la ausencia de enfermedad visible. En octubre de 2010, el paciente presentó una progresión hepática (segmento VIII y III) y pélvica (masa presacra de 4 x 2,9 cm) e inició una tercera línea de tratamiento citostático con FOLFOX-6. En el seno de dicho tratamiento (tras el tercer ciclo), el paciente acudió a Urgencias por astenia intensa, mareo con componente ortostático y disnea de mínimos esfuerzos. A la exploración no presentaba ningún dato destacable, manteniendo una saturación basal de 95%. Analíticamente, destacaban unos D-dímeros >20 y la angio-TC puso de manifiesto la existencia de múltiples defectos de repleción en la arteria pulmonar principal derecha, la arteria del lóbulo superior derecho, lóbulo medio, lóbulos superior e inferior izquierdo y las ramas segmentarias, todo ello compatible con un tromboembolismo pulmonar bilateral. Se instauró un tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular y, encontrándose el paciente clínica y hemodinámicamente estable, se decidió el alta. A los nueve días tras haber sido dado de alta, el paciente acudió a Urgencias por fiebre (39oC), sudoración, escalofríos, disnea de moderados esfuerzos y astenia invalidante.

Exploración física
ECOG 2; tensión arterial 93/61 mm Hg; frecuencia cardíaca 128 lpm; temperatura 37 oC; saturación de oxígeno 97%. Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos a 130 lpm Auscultación pulmonar: leve hipoventilación global. Abdomen blando depresible, no doloroso, no presentaba masas ni megalias, peristaltismo presente. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Pruebas complementarias
• Analítica: hemoglobina 11,4 g/dl; neutrófilos 2.560; plaquetas 263.000/mm3; creatinina 1,3 mg/dl; CEA 21 ng/dl; CA-19.9 41,6.
• Gasometría arterial: pH 7,35; pO2 62 mm Hg; pCO2 16 mm Hg; HCO3 13,7 mEq/l.
• Urocultivo: negativo.
• Hemocultivo procedente de reservorio y vía periférica: negativo.
• Cultivo punta de catéter: Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus hominis hominis.
• TC torácica-abdominal y pélvica (diciembre 2010): lesión nodular cavitada, localizada en segmento 6 derecho de 1,9 cm de diámetro de nueva aparición; más caudal, otra lesión nodular cavitada de 1 cm; en segmento 5, a nivel subpleural, lesión sólida de 1,7 cm; en segmento 9-10, a nivel subpleural, otra lesión pseudonodular de 2,2 cm con cavitación en su interior. Dos lesiones hepáticas hipodensas en los segmentos VIII y III sin cambios respecto del estudio previo y la masa presacra con hipercaptación periférica y área central hipodensa de 3,2 x 2,5 cm.

Diagnóstico
Tromboembolismo séptico pulmonar.

Tratamiento y evolución
Inicialmente se instauró un tratamiento antibiótico de modo empírico con linezolid, amoxicilinaácido clavulánico y se selló el reservorio, pero ante la persistencia de los picos febriles, se retiró dicho reservorio, resultando el cultivo de la punta del catéter positivo para Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus hominis hominis. En situación de respuesta parcial bioquímica y enfermedad estable radiológica hepática y pélvica a cuatro ciclos del tratamiento citostático, se interpretaron las lesiones pulmonares en el contexto de un proceso séptico asociado con el tromboembolismo pulmonar, siendo estas compatibles con abscesos pulmonares secundarios a émbolos sépticos. Así, se inició tratamiento con voriconazol a 6 mg/kg/12 horas i.v. dos dosis y posteriormente 4 mg/kg/12 horas y linezolid 600 mg/12 horas i.v. durante 14 días. Debido a la gran biodisponibilidad oral de ambos y a la estabilidad del paciente, a los siete días se instauró un tratamiento oral y el paciente fue dado de alta, citándose en consulta para control evolutivo. Se reevalúo con una nueva TC toracoabdominal (enero de 2011), constatándose una reducción significativa de los nódulos cavitados, con una reducción volumétrica superior al 50% del nódulo en segmento 6, manteniendo este una cavitación central. Estabilidad hepática y presacra.
El paciente continuó revisiones, con mejoría clínica progresiva y radiológica con práctica desaparición de las lesiones abscesiformes.