Mujer de 42 años sin reacciones adversas medicamentosas conocidas. Fumadora activa de unos 10 cigarrillos al día, sin otro consumo de sustancias tóxicas. Padece hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con levotiroxina 135 mcg al día, que toma de forma errática. Consulta en urgencias por cuadro de malestar intenso con dolor centrotorácico en reposo, irradiado a mandíbula y cortejo vegetativo asociado, objetivándose además fiebre al ingreso. Había consultado, el día previo, en clínica privada por un cuadro sincopal, astenia y artromialgias diagnosticándose de viriasis. Al ingreso, la paciente se encuentra clínicamente estable aunque con tendencia a la hipotensión y destaca una hipoventilación en las bases pulmonares como único hallazgo relevante en la exploración.

En las pruebas complementarias iniciales se detecta elevación de biomarcadores cardiacos, con negativización de onda T en cara anterolateral en el ECG y TSH 20,99 μUI/mL, por lo que ingresa en el servicio de Medicina Interna con sospecha de miopericarditis mixedematosa. Al llegar a planta presenta un nuevo episodio de dolor torácico, con nuevo ascenso de marcadores de daño miocárdico y aparición de onda Q en cara anterolateral, por lo que se realiza angio-TC de tórax que descarta tromboembolismo pulmonar y se contacta con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por hipotensión que no responde a fluidoterapia, con inestabilidad hemodinámica y semiología de shock cardiogénico.

Diagnóstico diferencial
Ante el hallazgo de una paciente previamente sana que desarrolla un cuadro de shock cardiogénico en el contexto de síncope y dolor torácico típico, con elevación de marcadores cardíacos y signos electrocardiográficos de daño miocárdico debemos plantearnos el diagnóstico diferencial entre las siguientes entidades:
Cardiopatía isquémica: es lo primero que habría que descartar. Por ello se realizó una coronarografía en la que no se objetivaron alteraciones en el lecho coronario. Otras pruebas que permiten diferenciar estos cuadros son la ergometría y la resonancia magnética cardíaca, contraindicadas en este caso por la inestabilidad clínica de la paciente.
Tromboembolismo pulmonar: la presencia de síncope asociado a dolor torácico con inestabilidad hemodinámica nos plantea la posibilidad de tromboembolismo pulmonar masivo, por lo que se realizó un angio-TC de tórax donde no se hallaron defectos de repleción en la vascularización pulmonar.
Valvulopatías agudas: solo en parte compatibles con la presentación clínica de la paciente, fueron descartadas con las pruebas de imagen realizadas.
Cardiomiopatía de estrés (Takotsubo): esta entidad podría ser compatible con la clínica y los hallazgos coronariográficos de la paciente. A pesar de ello, el patrón característico de segmentariedad con alteraciones de la porción apical del ventrículo izquierdo no fue objetivado ni en el ecocardiograma ni en el cateterismo cardiaco.
Miopericarditis: síndrome inflamatorio pericárdico que evoluciona con signos y síntomas de irritación epicárdica, pudiendo objetivarse la presencia de elevación de marcadores de daño miocárdico. El diagnóstico de certeza lo establece la biopsia endomiocárdica (EMB), técnica invasiva, poco rentable y de difícil aplicación en nuestro caso debido a la inestabilidad clínica de la paciente. Como alternativa a la EMB en el 2013 la Sociedad Europea de Cardiología estableció unos criterios clínicos y diagnósticos que permiten identificar un cuadro como sospecha clínica de miocarditis, de los cuales nuestra paciente cumple un criterio clínico (fiebre) y tres diagnósticos (alteraciones electrocardiográficas compatibles, enzimas de daño miocárdico y anomalías estructurales en ecocardiografía).
En cuanto a la etiología del proceso, el diagnóstico diferencial habría que establecerlo entre todas las causas posibles de miocarditis:

• Infecciosas:
 - Viral: es la causa más frecuente. Gracias al estudio con técnicas de biología molecular se ha llegado a establecer una relación causal con más de 20 patógenos virales. Entre ellos Coxackie B, VHC, VIH, CMV, EBV, Echovirus, Parvovirus B19 y agentes etiológicos de las enfermedades exantemáticas de la infancia. Recientemente se han descrito casos de miocarditis fulminante por gripe A, si bien antes de sospecharla hay que tener en cuenta el periodo estacional.
 - Infecciosas no virales: sobre todo en el contexto de fiebre reumática por Streptococcus del grupo A y en la enfermedad de Chagas. Además, se ha establecido una posible relación causal con muchos otros agentes patógenos tanto bacterianos como fúngicos y parasitarios
Principales causas de miocarditis infecciosa no víricas:

INFECCIONES BACTERIANAS: Brucella, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria spp, Streptococcus spp, Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus spp, Leptospira spp, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Rickettsia rickettsii, Coxiella burnetii

INFECCIONES MICÓTICAS: Actinomyces spp, Aspergillus spp, Candida spp, Blastomyces, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Nocardia spp.

INFECCIONES PARASITARIAS: Cysticercus sp, Echinococcus granulosus, Schistosoma spp, Toxocara spp, Trichinella spiralis, Entamoeba spp, Leishmania spp, Trypanosoma cruzii, Toxoplasma gondii

 • Autoimnunes: la miocarditis se puede manifestar en el contexto de enfermedades autoinmunes sistémicas como el lupus eritematoso sistémico, la arteritis de células gigantes, la granulomatosis de Wegener y la arteritis de Takayasu. En estas enfermedades la miocarditis puede ser la primera manifestación de la enfermedad o aparecer como complicación tardía. En general suelen presentar una evolución subaguda o crónica capaz de ocasionar una miocardiopatía dilatada como producto de un daño crónico de carácter inflamatorio.
 
 • Exposición a cardiotoxinas: existen varias sustancias capaces de causar un efecto tóxico sobre los cardiomiocitos (cocaína, alcohol, antraciclinas, arsénico...). En este caso ni en la anamnesis farmacológica ni en los hábitos tóxicos recogidos se objetiva exposición a dichas sustancias. La única entidad clínica que engloba todos los signos y síntomas presentados en la paciente de nuestro caso es la miocarditis, cuyo agente etiológico más probable es el virus influenza, dada su presentación estacional (enero) y las características clínicas y epidemiológicas de la paciente.

Evolución
La paciente desarrolla fracaso multiorgánico con coagulopatía, fallo hepático agudo, insuficiencia cardiorrespiratoria y fracaso renal. Requiere drogas vasoactivas, ventilación mecánica y técnicas de depuración renal. Se realiza ecocardiografía transtorácica donde se objetiva ventrículo derecho hiperquinético, ventrículo izquierdo hipertrófico con fracción de eyección severamente deprimida y derrame pleuropericárdico moderado que, sin embargo, dada la inestabilidad hemodinámica sostenida requiere pericardiectomía y evacuación en quirófano. También presenta rachas de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida que requieren cardioversión eléctrica y una parada cardiorrespiratoria que precisa maniobras de resucitación avanzadas. Se solicita serología con marcadores de hepatitis, VIH, CMV, rubeola, VEB y autoinmunidad y análisis de aspirado broncoalveolar con 21 patógenos y técnicas de biología molecular. Finalmente, se obtiene muestra positiva tanto en el 21 patógenos como por Reaccion en Cadena de la Polimerasa Simplexa flu A/B & RSV® a virus influenza A (H3N2), por lo que se inicia tratamiento con oseltamivir, que mantiene durante 5 días. Secundariamente al uso de drogas vasoactivas, desarrolla isquemia acra en extremidades, con necrosis y gangrena seca que requieren amputación supracondílea izquierda, infracondílea derecha y de varias falanges de los dedos de las manos a los 20 días de ingreso en UCI. Tras un mes de tratamiento de soporte intensivo, la paciente recupera paulatinamente la funcionalidad y pasa a planta donde continúa con los cuidados sanitarios.

Diagnóstico final
Shock cardiogénico secundario a miocarditis por gripe estacional A (H3N2).