Bloqueo de rama derecha, no todos son insignificantes

Ámbito del caso
Atención primaria.

Motivo de consulta
Solicita informe de salud.

Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Cólico nefrítico izquierdo. Hipercolesterolemia. Riesgo cardiovascular moderado. Hábitos tóxicos: no fumador ni bebedor. No alergias conocidas. Profesor de Educación Secundaria. Tratamiento habitual: no refiere. Antecedentes familiares: abuelo materno fallecido súbitamente a los 62 años.

Anamnesis
Varón de 53 años que acude a consulta de atención primaria solicitando informe de salud para poder incorporarse al Servicio Militar, como reservista voluntario, por un periodo de varios meses, que solicita cada dos años. El paciente se encuentra asintomático. No episodios de sincope ni mareos previos. No cefaleas. No dolor torácico ni clínica vegetativa. No sensación de palpitaciones ni episodios arrítmicos conocidos. Dos años antes ya se documentó un bloqueo de rama derecha "atípico" siendo consultado telefónicamente un cardiólogo, descartando patología que precisara continuar estudio. Antes de la realización de dicho informe su MAP le realiza una exploración física completa, acompañado de una serie de pruebas complementarias básicas como son analítica y ECG.

Exploración
Buen estado general. Consciente, orientado, colaborador. Normohidatado, normoperfundido. Eupneico en reposo. El paciente acude andando a consulta, sin impresionar de gravedad. Exploración neurológica: Glasgow 15/15. PIRNL. Pares craneales conservados. No focalidad neurológica. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No dismetrias ni disdiacocinesias. Fuerza y sensibilidad en 4 extremidades conservada. ROT presentes. Romberg negativo. Marcha normal. Maniobra dedo-nariz normal. No adenopatías palpables a nivel submandibular, axilar, inguinal, subclavicular. Orofaringe: Úvula centrada sin hiperemia ni hipertrofia amigdalar. Auscultación cardiopulmonar: Pulso rítmico a buena frecuencia sin soplos audibles. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, depresible. Sin palpar masas ni megalias. No doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal. Murphy y Blumberg negativo. Ruidos hidroaéreos conservados. No timpanismo excesivo a la percusión. Miembros inferiores: No edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios conservados.

Pruebas complementarias
Analítica con hemograma, bioquímica y coagulación sin hallazgos reseñables. ECG: Ritmo sinusal a unos 70 lpm. PR normal. QRS con imagen de bloqueo de rama derecha, con patrón atípico, en el que destaca la elevación convexa y descendente del segmento ST ≥ 2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V2) con onda T negativa. Sugestivo de Síndrome de Brugada.

Enfoque familiar y comunitario
Importancia de diagnosticar enfermedades que tienen carácter genético, a veces asintomáticas, que pueden llegar a tener complicaciones cardiovasculares graves, síncopes, e incluso un desenlace fatal como puede ser una arritmia como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular o en su mayor caso a la muerte súbita.

Plan de actuación y tratamiento
Derivación al servicio de Cardiología. Se recomienda evitar algunos factores de riesgo que incrementan la elevación del segmento ST, tales como los fármacos antiarrítmicos (procainamida, propafenona), psicotrópicos (amitriptilina, litio) y anestésicos/analgésicos (procaina y propofol), entre otros (cocaína, alcohol). El tratamiento farmacológico para el SBr no es muy efectivo. La implantación de un DAI previene la muerte súbita en pacientes sintomáticos con ECG tipo I, además, si se presentan efectos desfavorables como eventos arrítmicos malignos tipo TV o FV, el DAI termina las anteriores situaciones con estimulación anti-taquicardia o con terapia de desfibrilación, de esta forma evita una parada cardiaca y posterior muerte súbita arrítmica.

Comentario: el síndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992, se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico en precordiales derechas y la predisposición a presentar arritmias ventriculares y muerte súbita. El síndrome de Brugada se incluye entre las canalopatías, trastornos eléctricos primarios que característicamente no asocian cardiopatía estructural concomitante. Aunque se transmite de forma autosómica dominante, en un porcentaje no despreciable de los pacientes puede ser esporádico, siendo en la mayoría de las ocasiones asintomático antes del diagnóstico, aunque las arritmias, síncope o muerte súbita se presenta en el 20-40% de los pacientes.

Evolución
El paciente se encuentra pendiente de realización de EEF por parte de servicio de Cardiología. Continúa asintomático. Se deriva a la unidad de arritmias para desenmascaramiento de posibles arritmias mediante test de provocación farmacológicos (habitualmente ajmalina).

Conclusión
Las bases genéticas de la enfermedad han demostrado que su origen es de carácter autosómico dominante con penetrancia incompleta y se han aislado aproximadamente 20 genes asociados con más de 250 mutaciones. Sin embargo, existen diagnósticos de novo en los que el cribado de la enfermedad en familiares directos no encuentra antecedentes. Los principales síntomas incluyen: taquicardia, síncope, arritmias y muerte súbita como desenlace final. Recordar la relevancia de reconocer aquellos hallazgos ECG que representan un riesgo importante de enfermar, incluso en pacientes asintomáticos, y cuyo diagnóstico puede salvar la vida del paciente. La importancia de realizar las pruebas pertinentes para despistaje a grandes rangos de patologías que comprometen la salud antes de realizar informes de salud solicitados por pacientes para realizar su oficio.

Bibliografía
Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada P. Síndrome de Brugada. Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315. Brugada J, Campuzano O, Arbelo E, Sarquella-Brugada G, Brugada R. Present Status of Brugada Syndrome JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2018;72(9):1046-1059.