Se presenta el caso de un varón de 37 años de edad, natural de Ghana, que reside en España desde 1998, las últimas visitas a su país fueron en 2005 y 2008. Ex -fumador de 7 paquetes/año y está diagnosticado de asma con brotes aislados, sin tratamiento en la actualidad. Sus padres fallecieron con 70 años aproximadamente (no causa conocida) y tiene 6 hermanos que viven en África.

En junio de 2011 ingresa en el Servicio de Digestivo por dolor en epigastrio y vómitos sin relación con las comidas de un mes de evolución. En la ecografía abdominal se objetiva un engrosamiento de la pared gástrica asimétrica con pérdida de pliegues y diferenciación de capas, junto a adenopatías mesentéricas en torno a la salida del tronco celíaco. La gastroscopia es informada como neoplasia extensa y ulcerada que compromete antro, píloro y bulbo duodenal, estenosis pilórica y esofagitis de la unión. El TAC abdominal muestra datos compatibles con neoplasia gástrica con ulceraciones fundamentalmente a nivel del antro, líquido en cuantía moderada subhepático y pelvis menor. El resultado de la anatomía patológica fue compatible con linfoma no Hodgkin de células grandes B gástrico estadio IV de Lugano. Tras ser valorado por Hematología se decide tratamiento con R-CHOP (x 6), con PET-TAC post 3o y post 6a ciclos negativos. En abril de 2012 presenta una hemorragia digestiva alta, realizándose PET-TAC y gastroscopia con biopsia, confirmándose la recaída. Se inicia una segunda línea de tratamiento de rescate con R-ESCHAP (x 3) sin repuesta. Como tercera línea de tratamiento recibe R-MINE (x 3), con PET-TAC de control que muestra discreto aumento de captación gástrica que podría considerarse fisiológica. En junio de 2013 se realiza auto-trasplante (Auto-TPH), habiendo recibido previamente radioterapia con irradiación corporal total como acondicionamiento. En el día -3 de acondicionamiento comienza con prurito generalizado, pautándose tratamiento sintomático. El día +6 tras el trasplante (post TPH) presenta pico febril junto a diarreas acuosas sin productos patológicos por lo que al tratamiento previo (con aciclovir, ciprofloxacino, fluconazol) se le añade vancomicina y piperacilina/ tazobactam. El día +8 post TPH se asocian al prurito síntomas digestivos, cuadro de clínica respiratoria consistente en golpe de tos, disnea y expectoración blanquecina, y se sustituye piperacilina/ tazobactam por meropenem. El día +9 presenta nuevo pico febril, y se añade Anfotericina B liposomal a su tratamiento por coprocultivo positivo a Candida glabrata. En este momento el paciente presenta discreta mejoría clínica y analítica. El día +14 se suspende vancomicina y se inicia valganciclovir por PCR positiva para CMV. El día +16 se observa importante elevación de eosinófilos coincidente con la recuperación de la pancitopenia tras el trasplante, llegando hasta un pico máximo de 15,130 x109/L. Se solicita extensión de sangre periférica, aspirado de médula ósea y estudio de parásitos en heces.

Diagnóstico diferencial
Se trata en resumen de un varón de origen africano que no viaja a su país desde hace 5 años, trasplantado de médula ósea por un linfoma no Hodgkin de células grandes B gástrico estadio IV que tras el trasplante presenta un cuadro febril con síntomas respiratorios y digestivos asociados a prurito y eosinofilia. El diagnóstico diferencial inicial es muy amplio puesto que se trata de un síndrome febril en un paciente inmunodeprimido. Se inició cobertura antibiótica de amplio espectro sin que se consiguieran aislar bacterias en los hemocultivos. En el contexto de las diarreas que el paciente presentaba se solicitaron varios coprocultivos que fueron negativos en el inicio, en otro se detectó Candida glabrata para la que recibió doble terapia antifúngica a pesar de lo cual continuaba sintomático. Con la recuperación de la pancitopenia, aparece en analíticas de control una hipereosinofilia que es la que finalmente dirige y orienta al diagnóstico final. Dentro de las causas que producen eosinofilia se descartan causas farmacológicas o tóxicas. Tampoco parece tratarse de una reacción de hipersensibilidad mediadas por IgE, aunque el paciente tenía antecedentes de asma bronquial, ni de enfermedades autoinmunes sistémicas como granulomatosis de Churg- Strauss, fascitis eosinofílica, granulomatosis de Wegener o artritis reumatoide, que cursan con clínica diferente. Así como tampoco cumple criterios de síndrome hipeosinofílico o eosinofilia familiar.

En nuestro caso se realiza frotis de sangre periférica y coprocultivo en busca de parásitos dados los antecedentes epidemiológicos del paciente. La presencia de eosinofilia en el contexto de las infecciones es casi exclusiva de las infecciones por helmintos. De forma excepcional, puede aparecer esta alteración analítica en algunas infecciones bacterianas (ej. resolución de una escarlatina o en formas crónicas de tuberculosis o lepra), enfermedades víricas (resolución de una infección vírica o infección VIH), micosis (especialmente en la coccidioidomicosis) o algunas protozoosis concretas (Isospora belli, Dientamoeba fragilis, Sarcocystis sp y Blastocystis hominis). Aunque las helmintosis son mucho más frecuentes en el paciente procedente de regiones tropicales o que ha viajado a las mismas, no debe olvidarse que existen algunas parasitosis autóctonas capaces de producir eosinofilia. Entre los helmintos que con mayor frecuencia son capaces de ocasionar eosinofilia se encuentran Echinococcus granulosus, Anisakis spp. Fasciola hepática, Strongyloides stercoralis, Taenia spp. Toxocara canis, Trichinella spp. etc... Es muy importante considerar los aspectos geográficos, ya que determinadas parasitosis poseen una distribución localizada (Ej. Loa-Loa en países centroafricanos, Clonorchis sinensis en Sudeste asiático), mientras otras tienen distribución mundial (Ej. Echinococcus granulosus, Strongyloides stercoralis, etc.)

Evolución
En el frotis de sangre periférica no se visualizaron parásitos, sin embargo en el estudio de parásitos en heces se detectan larvas de Strongyloides stercolaris. Reinterrogando al paciente, ya había padecido prurito generalizado en los ciclos previos de quimioterapia y en las analíticas anteriores al trasplante ya se observaba eosinofilia.

Diagnóstico final
Ante el diagnóstico de hiperinfestación por Strongyloides stercolaris se inicia tratamiento con ivermectina 15 mg/día durante 3 días y se realizan controles de coprocultivo posteriores que son siempre negativos. Tras el tratamiento, el paciente no presenta diarrea, ni síntomas respiratorios, con disminución franca del prurito. En revisiones posteriores en consulta externa de E. Infecciosas presenta resolución de eosinofilia y exámenes de heces repetidos para Strongyloides negativos. En la última revisión con Hematología en marzo de 2015 la analítica de sangre es completamente normal y el PETTAC no muestra hallazgos sugerentes de lesiones neoplásicas macroscópicas, estando en situación de remisión.