Paciente varón de 39 años de edad, que se interna por un cuadro de 15 días de evolución caracterizado por pérdida progresiva de la fuerza en el hemicuerpo derecho, acompañado de disartria, cefalea holocraneana refractaria a los analgésicos comunes y fiebre (38,5°C), sin escalofríos. No se encontraron signos anormales en el examen semiológico de la piel ni de las vías respiratorias. Negaba consumo de drogas de abuso por vía intravenosa. Tenía diagnóstico de sida desde un año previo a la enfermedad actual. Recibía terapia antirretroviral y profilaxis para Pneumocystis jirovecii con trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) a dosis habituales. Había padecido sarcoma de Kaposi mucocutáneo, púrpura trombocitopénica autoinmune y candidiasis orofaríngea recurrente. El recuento de linfocitos T CD4 + fue de 114 cél/μL y la carga viral plasmática de < de 50 copias/mL. Dos muestras de hemocultivos resultaron negativas.La radiografía y la tomografía computarizada de tórax no demostraron la presencia de lesiones pleuroparenquimatosas. Una tomografía computarizada de encéfalo, sin y con contraste, demostró la existencia de dos lesiones frontoparietales, lobuladas, ubicadas en los hemisferios izquierdo y derecho, respectivamente, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo y discreto efecto de masa sobre las estructuras de la línea media. TC de cerebro, cortes sagital y coronal, que muestra lesión frontoparietal, bilobulada, ubicada en el hemisferio derecho, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo y discreto efecto de masa sobre las estructuras de la línea media. TC de encéfalo mostrando lesiones frontoparietales, lobuladas, ubicadas en los hemisferios izquierdo y derecho, respectivamente, con refuerzo del contraste en la periferia, en anillo.

Con el diagnóstico presuntivo de toxoplasmosis cerebral se inició tratamiento empírico con pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina en las dosis habituales.
La evolución clínica fue desfavorable con acentuación del déficit neurológico motor y el agregado de convulsiones parciales simples en el hemicuerpo derecho. Además, se constató el empeoramiento de las lesiones cerebrales en los controles por neuroimágenes. Por estos motivos se decidió realizar una exploración quirúrgica de éstas con fines diagnósticos y terapéuticos.

Durante la neurocirugía se comprobó la existencia de dos abscesos de 3 x 1 cm y 8 x 0.6 cm ubicados en las regiones frontoparietales izquierda y derecha, respectivamente. Se realizó el drenaje y la extirpación de la cápsula de ambas lesiones. El examen directo del material de la biopsia quirúrgica demostró numerosos leucocitos y, con la coloración de Kinyoun, se observaron filamentos ramificados ácido-resistentes. Examen directo del material de la biopsia quirúrgica que muestra numerosos leucocitos y, con la coloración de Kinyoun, se observan filamentos ramificados ácido-resistentes.
En los cultivos realizados en agar base Columbia con 5% de sangre ovina y en agar chocolate, desarrollaron colonias secas, con olor a humedad, blancas, adherentes al medio, que se tornaron amarillentas con la incubación prolongada a temperatura ambiente a las 72 h. Los otros cultivos se llevaron a cabo siguiendo la metodología convencional y no mostraron desarrollo de otras bacterias aerobias, bacterias anaerobias estrictas, hongos ni micobacterias.

Siguiendo el esquema de identificación de actinomicetos aerobios de importancia clínica propuesto por Brown y McNeil, el microorganismo aislado fue identificado como Nocardia farcinica. La caracterización fenotípica fue confirmada por amplificación del DNA codificante del RNAr 16S por PCR. El producto de la PCR del gen 16S rRNA fue obtenido con Ta q DNA polymerasa (Promega) usando los primers descriptos por Weisburg. La secuenciación del producto amplificado se llevó a cabo sobre ambas cadenas de DNA usando un equipo ABIPrism 3100 BioAnalyzer en la Universidad de Utah. Las secuencias nucleotídicas fueron analizadas con el software Blast V2.0. El análisis de la secuencia del aislamiento reveló 99 % de identidad con Nocardia farcinica(Número de acceso GO853065-1). La sensibilidad antibiótica fue realizada por el método epsilométrico. Los puntos de corte, expresados en ug/mL, fueron los recomendados por NCCLS (2003): amikacina sensible ≤ 8; resistente ≥ 16; amoxicilina-ácido clavulánico sensible ≤ 8/4, intermedio 16/8, resistente ≥ 32/16; ceftriaxona sensible ≤ 8, intermedio 16 - 32, resistente ≥ 64; trimetoprima-sulfatoxazol : sensible ≤ 2/32; resistente ≥ 4/76; ciprofloxacina: sensible ≤ 1, intermedio 2, resistente ≥ 4; claritromicina: sensible ≤ 2, intermedio 4, resistente ≥ 8. Los antibióticos activos (CIM en μg/mL) fueron: TMP-SMX ( 0,064), ciprofloxacina (0,032), amoxicilina-ácido clavulánico (0,50) y amicacina (0,125). El microorganismo fue resistente a ceftriaxona (> 32) y a claritromicina (> 32).El paciente fue tratado con TMP/SMX, a la dosis de 15 mg/kg por vía intravenosa del componente TMP, dividido en cuatro dosis diarias, durante tres semanas. Con esta terapia desaparecieron las manifestaciones clínicas y se logró una mejoría significativa de los signos neurológicos y de las imágenes cerebrales abscedadas. El paciente fue externado y continuó con terapia antirretroviral más 2 comprimidos de TMS/SMX 160/800 mg, 2 veces por día hasta completar un año de tratamiento.