Varón de 44 años sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador desde hacía 8 años. Entre sus antecedentes personales destacaba infección por el VIH estadio C2 con carga viral indetectable desde agosto de 2017, última cifra de CD4 en mayo de 2018 de 536 céls/mm3 (16%), en seguimiento por el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital. Entre sus antecedentes figuraba además haber presentado un Sarcoma de Kaposi cutáneo en remisión, en seguimiento por Oncología, bocio normofuncionante y gastritis crónica por infección por Helicobacter pylori tratada y curada.

Como único antecedente epidemiológico destacaba que el paciente convivía con un gato en su domicilio. Realizaba tratamiento con FTC/TAF/EVG/COBI 1 comprimido al día y omeprazol 20mg/día. El paciente acudió a urgencias por fiebre de 39oC, con tos y expectoración herrumbrosa, de aspecto pútrido, de dos semanas de evolución, sin haber notado mejoría tras realizar tratamiento antibiótico con amoxicilina/clavulánico 500/125 mg/8h durante tres días. A su llegada a Urgencias el paciente estaba febril (38,5oC), hipotenso (93/58 mmHg), taquicárdico (111 spm), con saturación de O2 del 98% sin aportes de oxígeno y eupneico en reposo. A la inspección, presentaba regular estado general y sudoración no profusa. En la exploración cardiorrespiratoria destacaba una taquicardia sinusal, sin soplos audibles, murmullo vesicular conservado y sin ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando, depresible, no doloroso a la palpación profunda, sin masas ni megalias, no signos de peritonismo ni irritación peritoneal. Los miembros inferiores no estaban edematosos y no había signos de trombosis venosa profunda. Exploración orofaríngea sin relevancia. No lesiones cutáneas.

En las pruebas complementarias realizadas en urgencias destacaba una leucocitosis de 20.840 células/μl a expensas de neutrófilos (17.650 células/μl), hemoglobina de 11.6 g/ dl, con recuento plaquetario y coagulación normal. A nivel bioquímico tenía una función renal conservada y un ionograma normal, con una proteína C reactiva de 294 mg/L. En la radiografía de tórax realizada se objetivaba una gran lesión cavitada en el lóbulo inferior izquierdo, con paredes engrosadas y bordes espiculados, sin pinzamiento de senos costofrenicos ni otras imágenes condensativas. Radiografía de tórax al ingreso: lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo. Se extrajeron hemocultivos, cultivo de esputo, antigenuria de Legionella spp y Streptococcus pneumoniae en orina y una baciloscopia con tinción de Ziehl-Neelsen urgente, que resultó negativa. Ante la situación clínica del paciente se decidió ingreso hospitalario en el servicio de enfermedades infecciosas con el diagnóstico de absceso pulmonar de posible etiología bacteriana, iniciándose tratamiento con amoxicilina/ clavulánico 2g/200mg IV cada 8 horas.


Diagnóstico diferencial
El diagnóstico del absceso pulmonar se basa principalmente en la realización de una anamnesis detallada, una exploración cuidadosa y la obtención de imágenes compatibles, siendo el estudio radiológico y microbiológico fundamental para llegar al diagnóstico de certeza. La imagen radiológica más característica suele ser un infiltrado parenquimatoso cavitado habitualmente con nivel hidroaéreo aunque también pueden aparecer múltiples lesiones cavitadas bilaterales, por lo que es necesario hacer un diagnóstico diferencial en el que se incluyan las siguientes entidades:
• Infecciones bacterianas: en los abscesos pulmonares primarios casi siempre hay un factor de riesgo para aspiración del contenido oral (enfermedad periodontal, absceso dental, cirugía dental, abuso de sustancias, alcoholismo, epilepsia, accidente cerebrovascular con disfunción orofaríngea, sinusitis, anestesia general, disfagia, tubo traqueal/nasogástrico, enfermedad de reflujo gastrointestinal severa o parálisis cerebral). Suelen producirse por gérmenes anaerobios como Prevotella spp, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp, Streptococcus milleri, o estreptococos microaerófilos. Nuestro paciente no presentaba ningún factor de riesgo que nos hiciese pensar en una posible broncoaspiración, por lo que era poco probable esta etiología. En cambio, en los abscesos pulmonares secundarios, suele haber un compromiso inmunitario subyacente, como era el caso de nuestro paciente. En este caso, la etiología difiere con respecto a los abscesos primarios y pueden ser producidos por: Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos (P. aeruginosa, otras enterobacterias) o patógenos oportunistas como Nocardia spp., Legionella spp. o Rhodococcus equi.
• Infecciones fúngicas: en pacientes inmunodeprimidos, como es el caso que se presenta, hay que tener en cuenta en el diagnóstico diferencial las infecciones causadas por hongos oportunistas, como Aspergillus spp y Zygomycetes spp.
• Lesiones embólicas: son características la endocarditis sobre la válvula tricuspídea (a menudo por Staphylococcus aureus) o bien en el síndrome de Lemièrre, en el que la infección comienza en la faringe, casi siempre por Fusobacterium necrophorum, y luego se disemina al cuello y la vaina carotídea para causar tromboflebitis séptica y embolismos pulmonares múltiples. En nuestro caso el paciente no tenía soplos audibles ni signos de infección orofaríngea que nos hiciera sospechar una patologúa embolígena. Además, los émbolos sépticos pulmonares suelen ser pequeños y múltiples.
• Tuberculosis pulmonar: siempre hay que tenerla presente ante lesiones cavitadas en pacientes inmunodeprimidos. Nuestro paciente no tenía antecedentes epidemiológicos y el Ziehl-Neelsen solicitado de forma urgente fue negativo, por lo que dicha etiología era poco probable. No obstante, se solicitaron más baciloscopias de esputo y cultivo de micobacterias que fueron negativos.
• Neoplasia pulmonar cavitada: en algunas ocasiones nos encontramos ante una neoplasia pulmonar que se ha sobreinfectado y puede provocar una imagen similar a la que presentaba este paciente. Además, los bordes de la lesión eran gruesos e irregulares y el enfermo tenía el antecedente de haber sido fumador. En nuestro caso se realizó una PAAF de la lesión que no demostró la presencia de células malignas.
• En los pacientes con artritis reumatoide o granulomatosis con poliangeítis podemos encontrar nódulos cavitados que pueden hacernos pensar que estamos ante un absceso pulmonar, por lo cual es importante hacer una historia clínica detallada con todos los antecedentes del paciente. Nuestro paciente no presentaba clínica sistémica que fuera compatible con las entidades anteriormente nombradas.

Evolución
Durante los primeros días de ingreso en planta el paciente continuó febril, con temperatura máxima de 39oC. Llamaba la atención la continua expectoración maloliente y pútrida a pesar de la antibioterapia empírica. Los hemocultivos realizados en urgencias fueron negativo, así como la antigenuria para Legionella spp y S. pneumoniae, objetivándose en el cultivo de esputo abundantes bacilos gram-negativos. Se solicitó una tomografía computarizada (TC) de tórax con contraste y una fibrobroncospia reglada. A los 6 días de tratamiento con amoxicilina/clavulánico 2g/200 mg IV cada 8 horas se identificó en el esputo una Bordetella bronchiseptica. Tras realizar una revisión sistemática de la bibliografía disponible y antes de conocer la sensibilidad, se inició tratamiento con levofloxacino (500 mg/12 h iv) y trimetropin/sulfametoxazol (800/160 mg/8h iv), por presentar ambos buena actividad intracelular y sinergia. Al séptimo estuvo disponible el antibiograma que mostraba resistencia a ampicilina, cefuroxima, cefotaxima, cefepime y aztreoman. El paciente permaneció completamente afebril desde el inicio de la terapia combinada, con una disminución progresiva de la expectoración. En la TC de tórax se objetivó una lesión cavitada en localización póstero-superior del lóbulo inferior izquierdo de 8 cm cc x 6 cm ap x 8 cm transversal con nivel hidroaéreo escaso y paredes relativamente gruesas rodeada de un área de consolidación alveolar que se extendía caudalmente hacia segmentos postero- basales, donde se visualizaba también engrosamiento de los septos y de las paredes bronquiales. En la língula se visualizaba otro pequeño foco de consolidación de localización peribronquial, siendo los hallazgos compatibles con el diagnóstico clínico de absceso pulmonar con pequeño foco inflamatorio satélite. 
Tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso: Lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo con paredes gruesas y mínimo nivel hidroaéreo.
Tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso (corte coronal): gran lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo con consolidación alveolar asociada que se extiende caudalmente.
La fibrobroncoscopia fue normal, enviándose muestras a microbiología y anatomía patológica donde no se objetivaron células neoplásicas siendo el cultivo de las muestras negativo. Tras los hallazgos de la TC se solicitó un drenaje percutáneo guiado por TC obteniéndose un material purulento escaso en el que se identificó Streptococcus constellatus únicamente resistente a eritromicina, por lo que tras realizar trece días de tratamiento intravenoso dirigido con levofloxacino más trimetropin/ sulfametoxazol se simplificó a levofloxacino 750mg vía oral, continuando el paciente afebril y presentando al alta, tres días después de iniciar el tratamiento oral, reactantes de fase aguda normales. Se mantuvo el tratamiento con levofloxacino hasta ser revisado, 2 semanas después, en las consultas externas de enfermedades infecciosas. En este momento presentaba una clara mejoría radiológica (Radiografía de tórax de control al finalizar tratamiento) y se encontraba completamente asintomático, por lo que se suspendió el tratamiento. La duración total del tratamiento fue de 36 días.

Diagnóstico final
Absceso pulmonar por Bordetella bronchiseptica y Streptococcus constellatus en paciente con infección por el VIH C2.