Varón de 36 años oriundo de Andacollo que vivió siempre en la Región de Coquimbo, creció en casa de adobe y trabajaba como folclorista. Algunos de sus familiares tenían antecedentes de enfermedad de Chagas con megavísceras. Recordaba que en su infancia había jugado con vinchucas. Negaba haber tenido un chagoma de inoculación, usado drogas endovenosas o haber recibido transfusiones sanguíneas.
Tres meses antes de su hospitalización, presentó un cuadro de baja de peso progresiva, diarrea crónica, disfa-gia y postración, motivo por el cual se le realizó serología para VIH, que resultó positiva y fue confirmada por el ISP. Una semana antes de su hospitalización se agregó fiebre, cefalea intensa, convulsiones, alteración de memoria y pérdida de control de esfínteres. Al examen físico destacó emaciación, fiebre, alteración de la memoria, reflejos osteotendineos conservados y dudosa rigidez de nuca. No había déficit focal neurológico. En el estudio del laboratorio general sólo destacó anemia leve. En el fondo de ojos se pesquisó alteraciones retinianas compatibles con retinopatía por VIH. La endoscopia digestiva alta demostró lesiones sugerentes de candidiasis esofágica. La serología IgM e IgG para Toxoplasma gondii resultaron negativas. El estudio de LCR evidenció la presencia de tripomastigotes, las determinaciones de tinta china, adenosin deaminasa (ADA), VDRL, cultivo corriente y células neoplásicas en LCR resultaron negativas. No se disponía de panel de estudio para otras etiologías de encefalitis. No se realizó electroencefalograma. La serología de Chagas por técnica ELISA e IFI fueron positivas, esta última en títulos de IgG 1/160. Se descartó compromiso de órganos blancos habituales para megavísceras. La tomograña axial computada (TAC) de cerebro mostró lesiones hipodensas en la sustancia blanca en ambos hemisferios cerebrales. En base a todos estos hallazgos se diagnosticó meningoencefalitis por reactivación de enfermedad de Chagas.

Se inició nifurtimox 200 mg. cada ocho horas junto coi fenitoínay fue evaluado quincenalmente con hemograma, creatininemia y pruebas de función hepática. Se difirió en dos semanas el comienzo de la terapia antiretroviral (TARV) para evitar un síndrome de reconstitución inmune. Al tercer día de iniciada la TARV con zidovudina/ lamivudina en coformulado y efavirenz, presentó un episodio sicótico agudo con alucinaciones visuales y auditivas, que revirtieron al reemplazar el efavirenz por nevirapina.
A las dos semanas de iniciada la TARV se pudo realizar las determinaciones básales de carga viral de 44.000 copias de ARN viral/ml (Nuclisens HIV-1 QT, Biomérieux) y recuento de LTCD4 de 135 céls/mm3. Al mes de tratamiento recuperó la memoria de corto y de mediano plazo, se constató leve dismetría y paresia de la extremidad inferior derecha. Al quinto mes presentó hepatomegalia leve con discreta elevación de las transaminasas, decidiéndose mantener el tratamiento con mo-nitorización estricta. A los 7 meses de terapia para ambas condiciones, tenía recuento de LTCD4 de 256 céls/mm3y una carga viral indetectable. Durante el tratamiento con nifurtimox no se dispuso de técnicas de biología molecular para la detección de T. cruzi. Una vez superada la paresia y la dismetría, y con LTCD4 mayor a 200 céls/mm3 se decidió suspender la terapia antiparasitaria.
Al año de evolución, se efectuó la reacción de polimerasa en cadena (RPC) de tipo cualitativa en sangre para T. cruzi, la cual fue negativa, por lo que no se dio nuevo tratamiento con nifurtimox. La TAC de cerebro demostró remisión de las lesiones de sustancia blanca, aparición de calcificaciones múltiples en la región occipital derecha, manteniéndose con fenitoína. La evaluación por neurología, descartó otras causas de calcificaciones del SNC.

Actualmente, se encuentra en TARV exitosa y no ha vuelto a presentar síntomas neurológicos. Atres años del compromiso meníngeo parasitario, el paciente desarrolla una vida normal similar a la previa a su cuadro.