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Uso de los test viscoelásticos en el politrauma
Uso de los test viscoelásticos en el politrauma
7 marzo, 2024
13 marzo, 2023
Uso de los test viscoelásticos en el politrauma
Autor principal: Alberto Sainz Pardo
Vol. XVIII; nº 5; 221
Use of viscoelastic tests in polytrauma
Fecha de recepción: 05/02/2023
Fecha de aceptación: 09/03/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 5 Primera quincena de Marzo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 5; 221
Autores
Alberto Sainz Pardo, Beatriz Pascual Rupérez, Marta Nasarre Puyuelo, Jorge Muñoz Cáceres, Raquel de Miguel Garijo, Mariana Hormigón Ausejo, Víctor Lou Arqued.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Centro de Trabajo actual
Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España.
RESUMEN:
El trauma sigue siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad en adultos a pesar de los avances en la reanimación, el tratamiento quirúrgico y los cuidados intensivos. Aunque los sistemas actuales de salud han reducido el intervalo de tiempo entre la lesión aguda y el tratamiento, entre el 25 y el 35 % de los pacientes politraumatizados desarrollan una coagulopatía bioquímicamente evidente al llegar al servicio de urgencias.
La coagulopatía puede ser el resultado de trastornos fisiológicos como acidosis, hipotermia o hemodilución relacionada con la administración de líquidos o sangre; sin embargo, una coagulopatía aguda también puede ocurrir en pacientes gravemente lesionados independientemente de estos factores. En la literatura se utilizan varios términos para referirse a esta última condición, aquí nos referiremos como la coagulopatía inducida por trauma (TIC).
Aquí revisaremos el funcionamiento normal de la hemostasia, las etiologías y su diagnóstico a propósito de un caso de politraumatismo en un joven que llegó a nuestra unidad.
Palabras clave
Politrauma, coagulación, test viscoelásticos
SUMMARY:
Trauma remains a leading cause of death and disability in adults despite advances in resuscitation, surgical treatment, and intensive care. Although current health systems have reduced the time interval between acute injury and treatment, between 25% and 35% of polytraumatized patients develop a biochemically evident coagulopathy on arrival at the emergency department.
Coagulopathy may result from physiologic disturbances such as acidosis, hypothermia, or hemodilution related to fluid or blood administration; however, an acute coagulopathy can also occur in severely injured patients regardless of these factors. Various terms are used in the literature to refer to the latter condition, here we will refer to as trauma-induced coagulopathy (TIC).
Here we will review the normal functioning of hemostasis, the etiologies and its diagnosis regarding a case of multiple trauma in a young man who came to our unit.
Keywords
Polytrauma, coagulation, viscoelastic tests
DESARROLLO DEL CASO:
Introducción:
Paciente de 38 años sin antecedentes ni alergias medicamentosas conocidas que llegó al cuarto de shock de nuestro hospital tras sufrir un accidente de tráfico a alta velocidad con choque frontal. En la primera valoración del SUMMA se encontraba estable hemodinámicamente y eupneico en ventilación espontánea, con SatO2: 95-98%. Se le administró la siguiente medicación: Midazolam 4mg, Fentanilo 200mcg. En la analítica realizada a su llegada se determinó una Hemoglobina de 14,5g/dL y un láctico de 3mmol/L. Se realizó un ECOFAST que resultó positivo en flanco izquierdo y pelvis. Dada la estabilidad hemodinámica se decidió traslado para la realización de un body TAC. Una vez allí se objetivaron las siguientes lesiones: Laceración esplénica grado IV con sangrado arterial, leve laceración hepática, fractura abierta de rótula, fractura luxación posterior de cadera en MII y múltiples fracturas costales izquierdas.
Durante el procedimiento y traslado el paciente permaneció hemodinámicamente estable con tensiones arteriales en torno a 100/60mmHg, frecuencia cardiaca en torno a 70lpm, SatO2: 98% con cánulas nasales a 3L/min. Cirugía general desestimó la necesidad de intervención quirúrgica urgente por su parte. Se contactó con radiólogo intervencionista para embolización esplénica, quedando pendiente de su llegada. Hasta entonces el paciente fue trasladado a la unidad de reanimación para vigilancia y monitorización.
Durante las primeras horas en la unidad el paciente sufrió un empeoramiento clínico importante; bajada de la tensión arterial, taquicardia, frialdad distal y enlentecimiento del relleno capilar. Se realizó una gasometría arterial donde se objetivaron los siguientes parámetros alterados. Hemoglobina 6.3 g/dL y láctico de 4.5 mmol/L. Se inició el protocolo de hemorragia masiva y se comenzó la transfusión de 2 concentrados de hematíes. Se realizó un tromboelastograma y una analítica completa con los siguientes resultados.
Análisis clásico de la hemostasia: TP 45%, APTT 30seg, TT 22 seg, Fibrinógeno 258 mg/dl, Plaquetas 80.000/mm3.
Tromboelastograma:  EXTEM: CT 83 seg, A10 30mm, ML 100%, INTEM 189seg, A10 28mm, ML100%. FIBTEM: CT 81seg, A10 9mm, ML 99%, HEPTEM CT 185seg, A10 29mm, ML 100%.
Los resultados del tromboelastograma nos indicaban que existía una lisis del coagulo muy aumentada. Mas del 15% establecida como normal. Estábamos ante un estado de hiperfibrinólisis. El tratamiento en este caso fue la administración de 1 gramo de ácido tranexámico.
Tras la realización de la embolización por parte de radiología intervencionista se le volvió a realizar una gasometría arterial y un tromboelastograma. La hemoglobina había aumentado hasta 8.2 g/dl tras dos concentrados y el láctico estaba en descenso ( 3.2 mmol/l). El tromboelastograma nos informaba de una lisis en mejoría. ML del 33%.
Discusión:
Comenzaremos con una aproximación al sistema de coagulación. El desarrollo de sus fases, sus desencadenantes y los elementos que interactúan hasta la formación de un coagulo optimo. Posteriormente realizaremos un resumen de la utilidad de la tromboelastografía para monitorizar la hemostasia. Para acabar, desarrollaremos como puede afectar un evento como el politraumatismo en la fisiología de la hemostasia.
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA.
Durante años se ha considerado que la cascada de coagulación tenía dos lugares de inicio separados, Vía intrínseca y vía extrínseca.  Últimamente se aboga por otro modelo donde estas vías no serias sistemas independientes si no un único mecanismo interrelacionado. Se ha demostrado que el factor tisular (FT) unido al factor VIIa (complejo FT/FVIIa) de la vía extrínseca activa factores en ambos sistemas. Esto, junto con una mayor compresión de la función de la plaqueta ha dado lugar a un nuevo modelo de coagulación llamado modelo celular.
En este modelo se parte de las células receptoras de FT y las plaquetas como lugar donde comienza la activación de los factores de la coagulación. En este modelo se identifican tres fases que ocurren en distintas superficies celulares de manera simultánea. Iniciación, amplificación y propagación.
Fase inicial: El factor tisular albergado como receptor en células como el fibroblasto, miocito, célula mononuclear, macrófago se pone en contacto con la sangre cuando existe una ruptura de la integridad del sistema vascular. Este FT se pone en contacto con el FVII que circula libremente por la sangre de manera inactiva. Tras la interacción, el FVII se activa y aumenta su acción en torno a un millón. Este complejo activa a través del factor IX o no el factor X que transforma protombina en trombina. Lo inicia, pero no es suficiente para poder completar el proceso de formación de fibrina.
Fase de amplificación: En esta fase juega un papel fundamental la plaqueta. La pequeña cantidad de trombina formada en el proceso anterior activa los factores XI, IX, VIII, V y la propia plaqueta. Por mecanismos quimiotácticos favorecidos por la desgranulación de la plaqueta (dependiente de calcio) todos los factores anteriormente activados se adhieren a la superficie de la plaqueta donde tiene lugar un proceso de retroalimentación positiva produciendo procesos de activación y multiplicación. Por tanto, esta fase de amplificación es dependiente de la presencia de plaquetas activadas y de su interacción con los factores.  En esta fase también encontramos la activación de los sistemas contrareguladores de la coagulación. Se activa el sistema de retroalimentación negativa a través de anticoagulantes naturales como TFPI (inhibidor de la activación del complejo FT/FVIIa), antitrombina y proteína C.
Fase de propagación: Gracias a la fase anterior se consigue una gran cantidad de factor X activado que promueve el cambio de protombina en trombina. Esta última es la que favorece el cambio de fibrinógeno en fibrina. Grandes cantidades de trombina se producen en esta fase y por ende gran cantidad de fibrina que promueve la transformación de un coagulo inestable de plaquetas en un coagulo organizado de fibrina.  La trombina a su vez activa el factor XIII que tiene un efecto positivo en la estabilidad y en la resistencia del coagulo a la plasmina.
Fibrinolisis: Esta fase tiene como función principal eliminar los coágulos de fibrina durante el proceso de cicatrización, así como remover los coágulos intravasculares para impedir la formación de trombos. El producto final que lleva a cabo esta acción en la plasmina. Esta degrada la fibrina en productos de degradación (PDF y dinero D). Esta plasmina es producida desde el plasminógeno tras la actuación del activador tisular (t-PA) producido desde el endotelio en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa, ejercicio físico..)
MONITORIZACION DE ESTE PROCESO. LA TROMBOELASTOGRAFIA
Esta técnica nos permite medir las propiedades viscoelásticas de la sangre de una manera dinámica. Nos da una serie de parámetros que vamos a explicar a continuación y nos sirven para evaluar las diferentes fases anteriormente descritas. En una cubeta se introduce una muestra de sangre que se activa in vitro por la vía extrínseca con factor tisular (EXTEM) o por la vía intrínseca con ácido elágico (INTEM).
CT: clotting time. Tiempo de iniciación de formación de coagulo. Mide el tiempo desde el comienzo de la coagulación hasta el que el coagulo tiene una amplitud de 2mm. Representa la velocidad de la generación de la pequeña cantidad de trombina inicial. Se prolonga por deficiencias de factores de coagulación y por consumo de anticoagulantes (Warfarina, heparinas). Su acortamiento indica hipercoagulabilidad. Sus valores son los siguiente; si es activado por vía extrínseca entre 38-79 segundos, si en cambio es activado por vía intrínseca entre 100-240 segundos.
MCF: máximum clott firmness. Firmeza máxima del coagulo. Refleja la fortaleza del coagulo formado. Depende de la interacción entre las plaquetas activadas y el fibrinógeno funcionante. Su valor es >50 mm. Si esta disminuido no informa de una necesidad de suministrar plaquetas o fibrinógeno. En el paciente agudo se suele utilizar el A10 (la amplitud del coagulo a los 10 minutos, valor normal 43-65 mm). Este tiene una correlación cercana al 100% con el MCF y es más rápido.
Maximun lysis. Lisis máxima. Nos informa de la estabilidad del coagulo. Un coagulo con déficit de estabilidad se lisará con mayor rapidez. Su valor normal es 15% de lisis en los primeros 60 min, Cuando la lisis sea mayor del 15% estamos ante una hiperfibrinólisis. Si en cambio es marcadamente inferior a 15% estamos ante una situación de hipercoagulabilidad.
Para diferenciar mejor los diferentes déficits se pueden añadir una serie de reactantes que nos ayuden a descartar patologías.
Si observáramos una disminución de la firmeza máxima de coagulo (<50mm) podríamos utilizar el FIBTEM. En este trombo se añade citocalasina D que inhibe la acción plaquetaria. Los valores normales del MCF son 9-25mm. Si hubiera un déficit de fibrinógeno este trombo se vería disminuido y con un valor < 9mm. Si en cambio el déficit es de plaquetas observaríamos un FIBTEM de >9mm. El A10 es de 7-23mm.
Otro reactante que se puede añadir si sospechas hiperfibrinólisis ( lisis >15% en los primeros 60 min) es la aprotinina. Se llamará APTEM. La aprotinina inhibe la plasmina. Si la lisis se corrigiera en este supuesto es que necesitamos administrar inhibidores de la fibrinolisis como el ácido tranexámico.
Por último, se podría añadir heparinasa que es un inhibidor de las heparinas. Si nos sale un INTEM alargado y sospechamos entre déficit de factores o existencia de heparina podemos utilizar este test. Se conoce como HEPTEM. Si al añadir heparinasa el clotting time se normaliza es por la presencia de heparina y se podría tratar con protamina. Si en cambio el HEPTEM se mantiene alargado, el déficit será de factores de coagulación.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.
La etiología de la coagulopatía en el politrauma es multifactorial. Existen etiologías superpuestas que dependen de la lesión y de la naturaleza de la reanimación. La coagulación normal es un equilibrio entre los procesos procoagulantes y fibrinolíticos que permiten el control de la hemorragia después de una lesión y previenen la trombosis intravascular inapropiada.
Las etiologías que alteran el equilibrio normal incluyen elementos clásicos de la «tríada mortal»: la acidosis relacionada con lesión tisular y el shock, la hipotermia por exposición y administración de líquidos, y la hemodilución debida a la administración de líquidos o hemoderivados, entre muchas otras. He aquí una enumeración de las posibles causas:
Coagulopatía dilucional. Grandes cantidades de cristaloides usados en la reanimación inicial puede diluir los factores de la coagulación y las plaquetas. Un estudio retrospectivo de 8724 pacientes politraumatizados encontró una correlación positiva entre el volumen de reanimación con líquidos prehospitalario y la coagulopatía. La coagulopatía estuvo presente al ingreso en más del 50% de los pacientes que recibieron >3 L de líquido intravenoso. Sin embargo, también estuvo presente en el 10% de los pacientes a los que se administró <500 mL lo que parece reflejar la contribución simultanea de otros factores a la coagulopatía.
Hipotermia. Principal causa de coagulopatía en el shock traumático. Casi dos tercios de los pacientes politraumatizados tienen una temperatura inferior a 36°C al inicio de la asistencia sanitaria. El 9 % pacientes tienen una temperatura de 33°C o menos. Esto provoca una disfunción plaquetaria severa y un bloqueo enzimático de las reacciones fisiológicas de la coagulación. El deterioro de la actividad del factor tisular, la agregación y la adhesión plaquetarias es evidente a temperaturas entre 33 y 37 °C. Es importante señalar que no se observan los defectos en las pruebas de coagulación (estándar o tromobelastografia) sin un manejo especial de la muestra. Debido a que las muestras se calientan hasta 37º para ser analizadas, el resultado de las pruebas de coagulación refleja las características de coagulación que tendría el paciente si su temperatura fuera de 37°C.
Coagulopatía de consumo. La coagulación intravascular diseminada es un proceso patológico caracterizado por una masiva activación de la coagulación y por la reducción de la capacidad procoagulante. El riesgo aumenta con la hipotensión, la gravedad de la lesión, el nivel de acidosis y si hay traumatismo cefálico.
Poli-transfusión. La transfusión abundante de sangre almacenada conlleva coagulopatía. Siempre que el aporte de hemoderivados sea abundante, hay que tener en cuenta la denominada «lesión del banco de sangre», que está dada por:
Dificultad en la entrega de oxígeno a los tejidos.
Hipotermia.
Intoxicación por citrato: disminución de calcio.
Hiperpotasemia
Acidosis.
Hiperglucemia.
Fibrinólisis. Aunque es infrecuente, en las primeras fases del trauma puede aparecer un estado hiperfibrinolítico. La liberación endotelial del activador tisular del plasminógeno (tPA) es estimulada tanto por la hipoxia relacionada con la hipoperfusión como por el mecanismo de retroalimentación negativa asociado con la generación de trombina. Esto conduce a la relativa hiperfibrinólisis que se observa en pacientes politraumatizados.
Acidosis. La acidosis causa una disfunción demostrable de la coagulación en modelos experimentales. Si el pH <7,2, este interfiere con el ensamblaje de factores de coagulación que involucran calcio y fosfolípidos cargados negativamente. Como ejemplo, la actividad del complejo factor Xa/Va/fosfolípido/protrombina. Este complejo se reduce en un 50, 70 y 90% a un pH de 7,2, 7,0 y 6,8, respectivamente.
CONCLUSION
Las alteraciones en la coagulación en el paciente que sufre un trauma grave son frecuentes. Varias son las causas que pueden llevar a una coagulopatía grave. Muchas veces, estas etiologías aparecen de manera conjunta, haciendo más difícil el diagnóstico. Gracias al uso de los test viscoelásticos podemos distinguir con mayor rapidez las alteraciones y por tanto implementar un tratamiento más precoz. El nuevo modelo celular de la hemostasia ayuda a comprender las alteraciones observadas en la tromboelastografía haciendo más fácil su entendimiento y su aplicación.
BIBLIOGRAFIA
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Lier H, Vorweg M, Hanke A et al. Thromboelastometry guided therapy of severe bleeding. Essener Runde algorithm. Hamostaseologie 2013;33(1):51-61
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