Mujer de 46 años hipertensa controlada, que presentó cefalea holocránea acompañada de náuseas, vómitos y fiebre, cuya intensidad llegó a 10/10 al tercer día de evolución. La aparición de compromiso de conciencia obligó a consultar en Servicio de Urgencias. Ingresó confusa, lenguaje poco fluente, rigidez de nuca, pupilas isocoricas reactivas y fondo de ojo con edema de papila bilateral. Movilizaba las 4 extremidades, tenía reflejos osteotendíneos vivos y Babinski bilateral. Presión arterial 108/64 mmHg, frecuencia cardiaca 56 lmp, subfebril (t° 37,2°C). Sin lesiones en mucosas o piel y ausencia de focos dentarios, sinusales, oticos o respiratorio. La tomografía cerebral (TC) mostró hipodensidad frontal izquierda redondeada, con efecto de masa local sobre estructuras adyacentes. Líquido cefalorraquídeo citrino, 760 leucocitos mm3 (97% PMN), proteínas 101,8 mg/dL, glucosa 69 mg/dL (hemoglucotest de 116 mg/dL), la tinción Gram fue negativa. Hematocrito 29,9%, hemoglobina 9,8 g/L, leucocitos 25.800 k/uL, (91,9% segmentados), plaquetas 286.000 uL, PCR 428 mg/L, protrombina 66%, y electrolitos plasmáticos normales. VHB, VHC, HTLV-1, Chagas y VIH negativos.
Se inició tratamiento antibiótico endovenoso con ceftriaxona 2 g c/12 h, clindamicina 600 mg c/8 h, vancomicina 1 g c/12 h y betametasona 4 mg c/8 h. La paciente persistió comprometida de conciencia (Glasgow 12), con rigidez de nuca y opistótono. Pupilas isocóricas reactivas, reflejos oculocefálicos y corneales conservados, mantenía el edema de papila, la hiperreflexia generalizada y Babinski bilateral. La resonancia magnética (RM), realizada al segundo día de hospitalización, definió un proceso bifrontal paramediano anterior, de predominio izquierdo, con difusión restringida y edema vasogénico perilesional. Se observó captación de contraste leptomeníngeo y se identificó una colección subdural fronto-temporal izquierda de 6 mm. La angioresonancia no agregó elementos significativos. El estudio se interpretó como cerebritis bifrontal abscedada, empiema fronto-parietal izquierdo y leptomeningitis. La evaluación neuroquirúrgica realizada en dicho momento sugirió manejo medico del cuadro. El ecocardiograma y ecografía abdomino-pélvica fueron normales. Los hemocultivos, urocultivos, cultivo de secreción bronquial y cultivo de LCR fueron negativos.

Al cuarto día de hospitalización se acentuó el compromiso de conciencia (Glasgow 4). TC cerebral mostró significativo aumento del edema cerebral sin cambios en las lesiones descritas. La reevaluación neuroquirúrgica decidió evacuar la colección subdural izquierda, dando salida a material purulento. El procedimiento se desarrolló sin incidencias. En la etapa inmediata post-quirúrgica necesitó apoyo con drogas vasoactivas, no recuperó la conciencia, quedando en coma, con pupilas midriáticas arreflécticas, sin respuestas de tronco. La TC mostró colapso ventricular, ausencia de surcos y borramiento de las cisternas basales. Conectada a ventilador, el electroencefalograma mostró trazado plano. Se definió muerte cerebral.
El cultivo de la colección subdural fue positivo para Streptococcus del grupo anginosus (SAG).