Se trata de una mujer de 43 años de edad con antecedentes de cefalea y crisis convulsivas generalizadas tónico clónicas de reciente inicio. Debido a su sintomatología es sometida a estudio y se diagnóstica la presencia de una malformación arteriovenosa (MAV) perirrolándica (Spetzler III), dependiente de la arteria cerebral media derecha. Dadas las características de la lesión se decidió realizar tratamiento quirúrgico. La paciente recibía tratamiento anticonvulsivante con ácido valproico debido a que era alérgica a la fenitoína.
El 13 de junio de 2006 a las 08:00 horas, fue sometida a una craneotomía parietal derecha más resección de la MAV. Durante las 7 horas que duró el procedimiento quirúrgico, se administraron 7mg/kg/h (117 mg/kg/min) de propofol y 0,25 mg/ kg/min de remifentanil. La exéresis de la MAV pudo ser ejecutada en forma satisfactoria y sin incidentes intraoperatorios. En el período postoperatorio inmediato (estando aún en pabellón), la paciente presentó una crisis convulsiva tónico clónica generalizada que cedió con la administración de 4 mg de lorazepam por vía endovenosa.
A las 16:00 horas del mismo día y una vez estabilizada, la paciente es trasladada desde pabellón a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se mantiene en ventilación mecánica y se continúan las medidas de neuroprotección habituales, incluida la sedo-analgesia (midazolam/ fentanil) y el control de las crisis convulsivas con ácido valproico.

Los exámenes de química sanguínea se encontraban dentro de rangos normales, sin disfunción renal, hepática o de coagulación y sin evidencia de infección activa. Sin embargo, a las 17:00 destacaba la presencia de una acidosis láctica incipiente con pH 7,34; PaC02 36 mmHg, Bicarbonato 19 mmol/L; BE - 6,4 mmol/L y ácido láctico 4,1 mmol/L. En ese momento, la paciente se encontraba estable en lo hemodinámico, con una presión arterial media (PAM) de 80 mmHg, frecuencia cardíaca de 70 lat/min y una diuresis de 60 a 80 ml/h, sin evidencias de hipoperfusión clínica (piel tibia y con adecuado llene capilar).
Luego de la estabilización inicial, se realiza una TAC de cerebro de control, en la que se aprecian cambios post-quirúrgicos: lecho operatorio sin hematoma y línea media conservada. El electroencefalograma descartó la existencia de actividad epileptógena y evidenció un ritmo lento generalizado atribuible a la sedación.
Se mantuvieron las medidas habituales de manejo post-quirúrgico, garantizando una adecuada presión de perfusión cerebral. Durante las siguientes horas la paciente no presentó nuevas crisis convulsivas motoras.
A las 21:00 horas, un nuevo control gasométri-co pone en evidencia el agravamiento de la acidosis láctica: pH 7,12; PaC02 31 mmHg; bicarbonato 10 mmol/L; BE - 18 mmol/L y ácido láctico 9,9 mmol/L; pero con una saturación venosa central de 86%. El electrocardiograma no mostraba cambios sugerentes de isquemia miocár-dica y las enzimas cardiacas fueron normales.
En este contexto, se decide realizar monitori-zación hemodinámica invasiva con un catéter de arteria pulmonar, encontrándose una presión de oclusión en la arteria pulmonar (POAP) de 10 mmHg, un índice cardíaco de 5,2 L/min/m2, una resistencia vascular sistémica indexada de 1174 dinassegcm^m2 y una saturación venosa mixta (Satvm) de 77%. Se continuó el aporte de fluidos trazándose como meta una POAP de 14 a 16 mmHg y se asoció noradrenalina con el objeto de mantener una PAM de 90 a 100 mmHg. Adicionalmente, se incrementó la infusión de midazolam a 20 mg/h y se reinició la administración de propofol a 3,5 mg/kg/h (58 Lig/kg/min) para alcanzar un nivel de 2 en la escala de sedación-agitación descrita por Riker16.
Sin embargo, pese a mantenerse estable en lo macro y microhemodinámico y sin presentar disfunciones orgánicas, en el control de las 00:20 se constató llamativamente, un empeoramiento de la acidosis láctica: pH 7,0 y ácido láctico 8,5 con Satvm 80%. No fue posible identificar una causa evidente que explicase la evolución clínica de la paciente, se mantuvo terapia de soporte. En las horas siguientes, no se observó un cambio significativo de la acidosis metabólica.

Finalmente, se sospechó que la administración de propofol podría ser la causa desencadenante y la perpetuadora de la acidosis láctica, por lo que se decidió suspender la infusión a las 08:30, habiendo completado 8 horas adicionales después de la cirugía. La condición hemodinámica continuó estable durante la mañana. Cuatro horas más tarde se realizó un nuevo control gasométrico, en el que se pudo apreciar la corrección de la acidosis láctica: pH 7,53 y ácido láctico 2,9 mmol/ L con PaC02 24 mmHg. A las 19:00, once horas después de la suspensión del propofol, el acido láctico ya se había normalizado: 1,6 mmol/L. Posteriormente, la paciente tuvo una evolución favorable, sin complicaciones asociadas a la descompensación metabólica. No volvió a presentar crisis convulsivas, pudiendo ser extuba-da y trasladada de la UCI en buenas condiciones.