ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se trata de un varón de 65 años sin antecedentes médicos de interés salvo una dislipemia con control mediante medidas higiénico-dietéticas. No fumador y bebedor moderado. Realiza una vida activa, independiente para al ABVD.
Refiere una clínica de aproximadamente un mes de evolución de disnea de moderados esfuerzos junto a episodios de palpitaciones y dolor torácico en las últimas dos semanas. La noche previa presentó palpitaciones incesantes por lo que consulta a su medico de atención primaria.
A su llegada al ambulatorio le realizan un ECG donde se objetiva una taquicardia regular de QRS ancho a unos 180lpm. El paciente se mantiene hemodinámicamente estable y con una leve sensación de mareo.
Se procede a traslado al hospital, iniciando perfusión de amiodarona sin ser efectiva para revertir a ritmo sinusal. El paciente comienza a hipotensarse por lo que optan por una CVE a 100J, saliendo en RS tras el choque.
A su llegada al Servicio de Urgencias el paciente se encontraba estable, algo hipotenso, con una exploración física anodina, sin signos de IC a la exploración, refiriendo estar asintomático en dicho momento.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG en el ambulatorio: taquicardia regular de QRS ancho a 180lpm, imagen de BRDHH con concordancia en precordiales y eje inferior ECG a su llegada a urgencias: ritmo sinusal a unos 65lpm, eje a -30o, BAV 1o grado (PR 280 msg), QRS estrecho, abundantes EV de diferentes morfologías, algunos de igual morfología que la TV pero otros de distinto foco ventricular.
Analítica al ingreso: EAB arterial: PO2 140,0 mmHg [75-95], PCO2 33,0 mmHg [35-45], pH 7,350 [7.350-7.450], bicarbonato (HCO3) 18,2 mmol/l [21-26], lactato 18,0 mg/dl [4,5-19,8 ]. Bioquímica: glucosa 181 mg/dl [70-110], urea 59 mg/dl [10-50], creatinina 1,53 mg/dl [,40-1,20], albumina 4,38 g/dl [3,50-5,50], bilirrubina total 1,47 mg/dl [0-1,2], GPT 154 U/L [5-41], CK 214 U/L [0-195], troponina T 142 ng/l [0-14], calcio total 9,78 mg/dl [8,40-10,40], sodio 141,0 mmol/l [135-145], potasio 3,94 mmol/l [3,50-5,10], proteína C reactiva 0,33 mg/dl [0-,50], HbA1c 5,9 %. HRF: hemoglobina 16,6 g/dl [14,1-18], plaquetas 260 10^3/μL [135-450 ], leucocitos * 13,0 10^3/μL [4,5-11 ] (neutrófilos 73,8 %, linfocitos 18,5 %). Coagulación: índice de protrombina 95 % [65-120], INR 1,03, APTT 33,6 sg [25-40], fibrinógeno funcional 324 mg/dL [200-450].
Curva enzimática: CK 182 U/L , troponina T 157 ng/L.
Otras determinaciones analíticas: lipidograma: colesterol total 206 mg/dl, HDL 61 mg/dl, triglicéridos 203 mg/dL. Metabolismo férrico: hierro 93 μg/dl [59-158], ferritina 223 ng/ml [30-400]. Estudio inmunológico: anticuerpos ANAs, PR3-ANCA, MPO- ANCA negativos. Hormonas tiroideas normales: TSH 1,29 μU/ml [0,27-4,20], T4 libre 14,8 pmol/l [10,3-26,0]. Enzimas: ECA 31 U/L [10-50]. Serologías negativas para CMV, enterovirus, parvovirus, VHC, VIH, Tripanosoma cruzi.
Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo no dilatado, levemente hipertrófico y con buena función sistólica global pero en el límite de la normalidad (FEVI 54 %). Dudosa hipocinesia en segmento inferior basal. Sin valvulopatías.
Cavidades derechas no dilatadas y con buena función. HTP leve.
Angio-TC coronario: red coronaria sin lesiones significativas
RMC: VI ligeramente dilatado con función global levemente deprimida.
Hipocinesia de la cara inferior medial basal. FE: 50 %. En la secuencias potenciadas en Stir se visualizaba área de edema en segmentos basales septales. En las secuencias de realce precoz se visualiza realce en los segmentos en los que se identifica realce tardío. En la secuencias de realce tardío: se visualiza realce intramiocárdico con áreas transmurales en segmentos septales basales, realce subepicárdico en segmentos inferiores basales mediales y que se extiende con realce subendocárdico al segmento basal inferolateral.
Estudio electrofisiológico: taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
Ablación de sustrato con RDF. Se indica implantación de DAI. El paciente llega al estudio en ritmo sinusal a 55 lpm con BAV de primer grado y QRS estrecho. Se realiza procedimiento bajo sedación con propofol y ultiva y con sistema de Navex-precision. Se mapea el ventrículo izquierdo con el catéter de ablación obteniendo mapa de anatomía y voltaje que muestra una única área de bajo voltaje en la zona lateral del anillo mitral, donde el pacemapping reproduce la morfología de la taquicardia. Se intenta inducción de la TV clínica que no se logra de forma basal. Tras isoproterenol iv. se induce la TV clínica y se aplica RDF en la cara lateral del anillo mitral donde se obtiene un potencial precoz y buen pacemapping previo.
Durante la aplicación la TV cambia de morfología y se acelera a un flúter ventricular que requiere un choque eléctrico para su terminación. Se decide seguir con ablación de sustrato administrando una corona de lesiones alrededor de la zona previo en el anillo mitral.

EVOLUCIÓN
En el caso del paciente que nos ocupa, dado que se había mantenido estable en todo momento, no presentaba signos de fallo cardiaco y el paciente se mantenía asintomático, se decidió ingreso en planta con telemetría y se inició tratamiento con betabloqueantes (bisoprolol 2,5 mg, 1-0-1).
Dado que gran parte de las TV tienen lugar en contexto de la cardiopatía isquémica, parece razonable que fuera la primera posibilidad a descartar a pesar de que ni la clínica, ni los datos analíticos ni ecocardiográficos correspondieran con una cardiopatía isquémica. Al tratarse de un paciente con pocos FRCV se optó por realizar un angio-TC coronario. En él se objetivó una red coronaria sin lesiones significativas.
Por tanto, se descartó esta causa como posibilidad diagnóstica.
Para completar el estudio se programó una resonancia magnética cardiaca (RMC).
Los hallazgos de la misma pueden estar relación con miocarditis como primera posibilidad por su frecuencia pero estos realces están descritos en otras entidades menos probables, como la sarcoidosis o enfermedad de Chagas.
Se pensó en la posibilidad de sarcoidosis, debido a que el paciente presentaba un PR largo y los BAV son bastantes frecuentes en esta entidad, descartándose asimismo esta posibilidad también ya que, aunque existen pocos casos de sarcoidosis cardiaca sin afectación sistémica, no había presencia de adenopatías a nivel mediastínico ni signos restrictivos ni engrosamiento miocárdico que nos apoyará más dicho diagnóstico.
Por tanto se optó como primera posibilidad la miocarditis aguda.
Durante el ingreso el paciente permaneció en ritmo sinusal en todo momento con FC en torno a 60-75 lpm, con EV cada vez menos frecuentes pero incluso tras una semana ingresado persistían rachas de TV monomorfas no sostenidas autolimitadas casi a diario, máximas de unos 20 segundos de duración, con repercusión hemodinámica en algunos casos, por lo que se asoció amiodarona sin reducirse el numero de eventos diarios.
Ante esta situación, se decide se decide realizar ablación del sustrato de la TV. En el estudio electrofisiológico, durante la aplicación de radiofrecuencia, la TV cambia de morfología y se acelera a un flúter ventricular que requiere un choque eléctrico para su terminación. Se decide seguir con ablación de sustrato administrando una corona de lesiones alrededor de la zona previa en el anillo mitral. No se probó la reproducibilidad de la TV postablación por miedo a volver a reproducir el flúter ventricular y se indica la implantación de DAI bicameral.
Un par de días más tarde se implanta el DAI sin complicaciones y el paciente es dado de alta.
En el momento actual el paciente se encuentra asintomático, en tratamiento con betabloqueante (bisoprolol 5 mg, 1-0-1). Se realiza seguimiento periódico en consultas de electrofisiología y control del dispositivo mediante monitorización remota. Hasta el momento, 5 meses tras el episodio presentado, no se ha registrado ninguna arritmia subsidiaria de descarga del DAI, registrándose únicamente escasas rachas de TVMNS asintomáticas y autolimitadas.

DIAGNÓSTICO
Taquicardia ventricular sostenida en contexto de probable miocarditis aguda.