Mujer de 71 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipercolesterolemia, osteoartritis, inestabilidad lumbosacra con afectación radicular a nivel de L4-S1 y osteoporosis con aplastamiento de L1. Fue diagnosticada de sarcoidosis pulmonar en el 2002 a raíz de la aparición de eritema nudoso. Se le hizo un TAC de tórax observándose múltiples adenopatías mediastínicas e hiliares, una exploración funcional respiratoria donde se observó una obstrucción de predominio periférico y leve disminución de la KCO, y una broncoscopia con biopsia transbronquial describiéndose en la anatomía patológica inflamación crónica granulomatosa de tipo epitelioide sin necrosis. Desde entonces seguía tratamiento esteroideo a dosis bajas.

Como antecedentes quirúrgicos estaba intervenida de una hernia discal L3-L4, de una prótesis de rodilla derecha y de una fractura subtrocantérea. En esta última intervención quirúrgica, en el 2011, la paciente presentó en el postoperatorio un episodio de extrasístoles supraventriculares con conducción aberrante en bigeminismo pasando a taquicardia supraventricular y ritmo sinusal en varias ocasiones. Ante tal situación se administró lidocaina y atropina apareciendo una taquicardia de QRS ancho (160 ms). Tras su salida de reanimación fue valorada por cardiología. Se realizó un ecocardiograma que fue informado como normal y se atribuyó el evento arrítmico a las drogas administradas.
En agosto/2013, la paciente se despertó con sensación de opresión torácica irradiada a brazo izquierdo y malestar general. Acudió a su centro de salud donde se le realizó un ECG que mostraba un ritmo sinusal a 75 lpm con BRIHH, elevación de ST de 8 mm en V3 y de 5 mm en V2 y V4. Se le prescribió 250 mg de acetilsalicílico y nitroglicerina sublingual trasladándose a nuestro hospital. Al llegar a Servicio de Urgencias se realizó un nuevo ECG que mostraba elevación del segmento ST de unos 4 mm en V3 y de 2 mm en V2-V4, y unos enzimas cardiacos observándose daño miocárdico (troponina 35 ng/l), por lo que se decide su ingreso en UCI. Durante su estancia en UCI presentó extrasistolia ventricular frecuente con rachas de QRS ancho sugerentes de taquicardia ventricular no sostenida. Se hizo una coronariografía que fue normal y se trasladó al Servicio de Cardiología.
En la sala de Cardiología la paciente permaneció sintomática, estable hemodinámicamente, pero presentando rachas de taquicardia ventricular monomorfa no sostenida. Se realizó un ecocardiograma donde se observó un ventrículo moderadamente dilatado, con espesor de paredes en el limite superior de la normalidad e hipoquinesia global con función sistólica global moderadamente deprimida (FE 40%), todo ello compatible con una miocardiopatía dilatada y se procedió a la colocación de un DAI-TRC.
Entre las pruebas complementarias solicitadas destacaban: hemograma normal, bioquímica normal incluyendo valores normales de ECA, calcio, y calciuria en orina de 24 horas. Subpoblaciones linfocitarias con ratio CD4/CD8 3.02. Serologías de VHB, VHC y VIH negativas. Test de Igra: positivo. Radiografía de tórax normal. Exploración funcional respiratoria con patrón obstructivo periférico y DLCO ligeramente disminuida. La valoración oftalmológica fue normal. RM cardíaca: dilatación del ventrículo izquierdo con grosor de pared conservado, hipoquinético en todos sus segmentos, destacando en el ápex con una aquinesia, una hiperintensidad focal y un pequeño foco de realce transmural.
Se realizaron asimismo una:
̶ Gammagrafía con Galio: imágenes planares de tórax y cabeza normales. En las imágenes topográficas se observaban áreas focales de captación de galio en miocardio (aurícula derecha, septum y cara inferior).
̶ Gammagrafía de perfusión con 99 mTC sestamibi: en estudio de perfusión miocárdica tras estimulación con adenosina se observó persistencia de algunos defectos de captación en reposo con repercusión paradójica en la cara anteroseptal
̶ PET-TAC: intensa captación difusa miocárdica que afecta a todo el ventrículo izquierdo. Captación moderada y simétrica en parótidas.

Diagnóstico diferencial: se centró en la presencia de una miocardiopatía dilatada con taquicardia ventricular.
Dado el antecedente de sarcoidosis la primera sospecha fue de sarcoidosis cardíaca. No obstante se descartaron bien por la clínica o las exploraciones solicitadas enfermedades infecciosas (Cosackie, bacteriana, micobacterias, fúngica, Ricketsia, enfermedad de Lyme, parásitos), enfermedades de depósito (hemocromatosis, amiloidosis), sistémicas (LES, esclerodermia, arteritis de células gigantes), fármacos (quimioterápicos, antiretrovirales, fenotiazinas, cloroquina, clozapina), tóxicos (etanol, cocaina, anfetaminas, cobalto, plomo, mercurio, CO, berilio), alteraciones hidroelectrolíticas (hipocalcemia, hipofosfatemia, uremia), déficit nutricionales (tiamina, selenio, carnitina), alteraciones endocrinas (tiroideas, de hormona del crecimiento, feocromocitoma, Cushing) o neuromusculares (Duchenne, distrofia miotónica, ataxia de Fiedreich), miocardiopatía familiar, SAOS, que pueden producir un cuadro de miocardiopatía dilatada.

Diagnóstico: Sarcoidosis cardiaca (miocardiopatía dilatada, taquicardia ventricular monoforma sostenida, infarto simulado). Sarcoidosis pulmonar inactiva. Infección tuberculosa latente.

Tratamiento y evolución: Se inició tratamiento con 20 mg de prednisona asociado a 100 mg/d de azatioprina e isoniacida. A los 8 meses de tratamiento se repitió el PET observándose una clara disminución de la captación difusa miocárdica, con distribución parcheada atípica, y desaparición de la captación en las glándulas parótidas.