RESUMEN
La amaurosis fugax o pérdida de visión transitoria es una entidad alarmante, siendo uno de los principales motivos de consulta en el servicio de urgencias de Oftalmología. Entre las múltiples posibles causas, los desencadenantes derivados de alteraciones vasculares retinianas o a nivel del nervio óptico requieren un manejo precoz y adecuado para evitar las potenciales consecuencias tanto desde el punto de vista ocular como vital. Es por ello es esencial conocer dichas entidades para realizar un manejo adecuado de esta entidad. En este artículo revisamos las principales causas, diagnóstico y manejo de la pérdida de visión transitoria.
Palabras clave: amaurosis, isquemia, oftalmología, retina
SUMMARY
Amaurosis fugax or temporary loss of vision is an alarming entity, being one of the main reasons for consultation in the Ophthalmology emergency department. Among the many possible causes, the triggers derived from retinal vascular alterations or at the level of the optic nerve require early and adequate management to avoid the potential consequences from both the ocular and vital point of view. That is why it is essential to know these entities in order to properly manage this entity. In this article we review the main causes, diagnosis, and management of transient vision loss.
Keywords: amaurosis, ischemia, ophthalmology, retina.
INTRODUCCIÓN
El término amaurosis fugax hace referencia a una pérdida de visión brusca y transitoria de duración variable. Un término más apropiado sería pérdida transitoria de la visión monocular (PTVM) o binocular (PTVB), según sus características (1).
La historia clínica resulta de vital importancia en esta entidad, ya que nos orientará a la etiología del cuadro y su manejo. Dentro de las causas de una PTVM o BTVM existen algunas de compromiso vital siendo el manejo y el enfrentamiento inicial de suma importancia.
CASO CLÍNICO
Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Varón de 53 años sin antecedentes médicos de interés, fumador. Acude a urgencias por un episodio aislado de
amaurosis fugax
bilateral definido por el paciente como distorsión, fragmentación y borrosidad de las imágenes. El episodio ocurrió hace una semana, duró varios minutos y se acompañó de una leve elevación de la tensión arterial (160/90) que fue controlada por su Médico de Atención Primaria sin ningún síntoma sistémico asociado. Refiere haber experimentado síntomas similares en los meses previos, quedando de forma residual una disminución del campo visual lateral.
Exploración oftalmológica:
Agudeza Visual
:
Ojo derecho (OD)
10/10
Ojo izquierdo (OI)
10/10.
Biomicroscopía
AO:
Córnea clara, BCA, no tyndall. Anejos cutáneos sin alteraciones
Presión intraocular
OD
16
OI
15
Fondo de Ojo
:
sin alteraciones a nivel retiniano. No se observaron émbolos en los vasos retinianos.
Evolución Clínica
Se realiza un campo visual que demuestra una hemianopsia homónima izquierda [ver Figura nº 1: Campo Visual que demuestra una alteración campimétrica correspondiente con una hemianopsia homónimo izquierda (al final del artículo)]. La tomografía óptica computarizada (OCT) no encontró hallazgos de interés.
Dada la sospecha clínica se solicitó un estudio ultrasónico que mostró una enfermedad carotídea bilateral hemodinámicamente estable y una tomografía axial computarizada (TC) que demostró zonas de encefalomalacia en lóbulo occipital derecho residuales a proceso vascular en territorio de la arteria cerebral posterior [ver Figura 2: Tomografía Axial Computarizada mostrando zonas de encefalomalacia en lóbulo occipital derecho en territorio de la arteria cerebral posterior (al final del artículo)].
La angiografía resonancia de los troncos supraórticos evidenció estenosis crítica de la arteria carótida derecha con ausencia de flujo y estenosis severa de la arteria carótida izquierda.
Diagnóstico
Amaurosis fugax secundarias a episodios vasculares a nivel del lóbulo occipital derecho en correspondencia con territorio de la arteria cerebral posterior.
DISCUSIÓN
Existen multitud de causas posibles de PTVM/PTVB con pronósticos que varían desde lo inocuo a la implicación de graves secuelas oftalmológicas y/o neurológicas. Pueden agruparse por distintos criterios:
Patologías isquémicas o vasculares (enfermedades carotídeas, embolismo cardiogénico, arteritis de células gigantes, hipotensión, entre otras). Son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, dada su relación con la enfermedad ateromatosa (2). El flujo arterial ocular se puede ver afectado por émbolos retinales que se originan en placas ateromatosas de las arterias carotideas o alguna de sus ramas o a nivel cardiaco, y suelen producir defectos campimétricos que se producen en esta situación son altitudinales (3).
Las neuropatías ópticas asociada a enfermedades desmielinizantes como la Esclerosis Múltiple o la neuritis óptica aguda idiopática, se presentan en un 90% con pérdidade la visión central asociado dolor con los movimientos oculares, y cierto grado de edema del nervio óptico, mostrando evidencias del compromiso funcional del mismo a través de la alteración de la agudeza visual, la visión de colores, una reducción de la percepción luminosa y un claro defecto pupilar aferente relativo (3, 4).
Enfermedades oculares (como el glaucoma, las miodesopsias o el hifema) y del nervio óptico (como el papiledema, neuropatías compresivas por lesiones orbitarias o el pseudotumor cerebri, que presenta de signos y síntomas de elevación de la presión intracraneana en ausencia de déficit neurológicos focales a excepción de las paresias o parálisis del VI par, siendo más frecuente en pacientes mujeres jóvenes obesas) (1).
Migrañas. Debe considerarse sobre todo en pacientes jóvenes que asocien cefalea y/o fenómenos positivos. Sin embargo, es un diagnóstico de exclusión (de acuerdo a la Clasificación Internacional de la Sociedad de Cefaleas el diagnóstico de migraña retinal debe realizarse sólo en pacientes que presentan fenómenos visuales “positivos” por algunos minutos y que tengan historia de migraña (3)).
Otras causas como el vasoespasmo (que puede darse a cualquier edad de los 17 a los 78 años y se considera una respuesta alterada a sustancias vasoactivas de origen plaquetario y se presenta como una constricción del campo visual o como defectos visuales difusos (3)) los asociados a cocaína y otras drogas o la compresión óptica). Dentro de las causas vasculares en pacientes jóvenes, cabe destacar patologías menos frecuentes como displasia fibromuscular de la arteria carótida (que puede ser otra fuente embolígena), estados de hipercoagulabilidad, incluyendo el síndrome antifosfolípidos y también, vasculitis sistémicas como la poliarteritis nodosa  o el lupus eritematoso sistémico (3).
El diagnóstico de estos episodios se basa en la anamnesis y es por ello preciso obtener la máxima información posible a cerca de la naturaleza y características del episodio, su duración y presentación de síntomas asociados, lo cual nos permitirá en la mayoría de los casos identificar la posible causa [ver Tabla nº 1: Principales entidades diagnósticas y características en la anamnesis de un episodio de amaurosis fugax (al final del artículo)].
En primer lugar, debemos conocer el patrón de pérdida de visión que será indicativo de la
ubicación
de la lesión (3). Así, si este es binocular nos orientará a un proceso posterior o retroquiasmático a nivel del quiasma óptico, las cintillas o corteza visual. Por el contrario, en caso de ser monocular la etiología será prequiasmática, con afectación ocular o del nervio óptico (1).
En segundo lugar, la
duración
del episodio. Un episodio de segundos de duración nos puede orientar hacia un papiledema; cuando la duración se estima en varios minutos, en torno a 15, sospecharemos un evento trombótico, principalmente a nivel carotídeo; mientras que si la duración es en torno a los 30 minutos o más, nos orienta a una etiología migrañosa (aura migrañosa) (3).
En relación a los
síntomas visuales
, si el paciente relata un episodio de defecto claro del campo visual, podría indicar un evento isquémico a nivel ocular (5). Los fenómenos positivos como el escotoma centellante orientan a episodios migrañosas o, menos frecuentemente, isquemiaretiniana; por el contrario, los fenómenos negativos (borrosidad o visión nubosa) suelen ser sugestivos de isquemia retiniana. La eritropsia es indicativa de hifema (3).
En cuanto a los factores precipitantes, existen diversos desencadenantes que, gracias a una adecuada historia clínica, nos ayudaran a filiar la etiología del cuadro. Por ejemplo, la claudicación retiniana suele relacionarse con enfermedad oclusiva carotidea severa, así como con menos frecuencia arteritis de células gigantes u otras enfermedades retinianas (1). Algunos pacientes que desarrollan PTVM tras el ejercicio o sobrecalentamiento corporal (fenómeno de Uhthoff’s). Es frecuente es pacientes con Esclerosis múltiple, apareciendo también en neuritis ópticas aisladas o en otro tipo de neuropatías. Existen dos hipótesis para explicar estos síntomas: la primera plantea que la elevación de la temperatura corporal interferiría directamente en la conducción del axón y la segunda, que el ejercicio o el incremento de la temperatura, interferiría en el metabolismo del axón y secundariamente, en la conducción neuronal (3). La relación con la postura o posición de cuello puede relacionarse con una estenosis carotidea. El comienzo con los cambios de postura, el ejercicio o tirones musculares, se ha descrito en relación con casos de papiledema. El inicio postpandrial puede sugerir un estrechamiento carotídeo severo. Así mismo, la posición de la mirada puede desencadenar la amaurosis en casos de masa orbitaria.
En ocasiones, pueden
asociarse otros síntomas
, como en el caso de isquemia de la circulación posterior que mostraría síntomas vertebrobasilares como vértigo, disartria o diplopia; hemiplejia contralateral transitoria en estenosis carotidea ipsilateral severa; cefalea o dolor periocular en las migrañas, glaucoma de ángulo abierto o arteritis de células gigantes; o anestesia en enfermedades tromboembólicas (3). La claudicación al masticar, sensibilidad de la zona temporal, ausencia de pulso de la arteria temporal son característicos de la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIAA) (4(.
Del mismo modo, también resulta esencial conocer los
antecedentes personales
del paciente (3). La presencia de antecedentes de factores de riesgo cardiovascular serán indicativos de una posible enfermedad vascular ateroesclerótica; eventos cardíacos previos nos obligaran a descartar un evento cardioembólico; antecedentes de trombosis familiar a edades precoces sin una causa demostrada nos harán sospechar en un trastorno de la coagulación; la aparición de un rash y abortos previos podrían sugerir un síndrome antifosfolípido, y los antecedentes previos de migraña indicarían una posible aura migrañosa, ya sea asociada o no a cefalea (1).
Ante todo paciente con una amaurosis fugax debe llevarse a cabo una exploración oftalmológica completa que incluya medición de la agudeza visual (AV), campo visual (CV) y un examen fundoscópico, así como una evaluación neurológica de urgencia (1,3). Algunos hallazgos que podemos encontrar en el fondo de ojo serán indicativos de la etiología y naturaleza del cuadro. A nivel del nervio óptico el edema de papila unilateral que nos indicaría un evento agudo, frente a un disco óptico pálido que sugeriría un proceso subagudo o crónico; en ocasiones se puede asociar hemorragias peripapilares o exudados algodonosos (3,5). La palidez retiniana sugeriría un evento isquémico de la retina interna u oclusión arterial; y la presencia de émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst), émbolos de fibrina o émbolo calcificados indicaran una enfermedad arterial probablemente carotídea ipsilateral (5).
El resto del estudio de un PTVM o PTVB variará en función de la edad del paciente. Todos aquellos pacientes de edad mayor o igual a 50 años deberá solicitarse una analítica sanguínea que incluya proteína C reactiva y velocidad de sedimiento, con el fin de excluir una arteritis de células gigantes que se confirmaría con el estudio histopatológico de una biopsia de la arteria temporal. También se solicitará un hemograma completo con recuento plaquetario, TTPK, anticuerpos antinucleares, orina completa y colesterol total (1,3). Cuando existen factores de riesgo como signos sistémicos de fenómenos vaso-oclusivos, áreas de isquemia retinal evidenciables al examen físico, o historia de accidentes isquémicos transitorios (TIA), es recomendable descartar coagulopatías o vasculitis con las pruebas correspondientes [ver Tabla nº2: Algoritmo diagnóstico de urgencia en pacientes con Amaurosis Fugax (al final del artículo].
En caso de no ser esta diagnóstica y en aquellos pacientes jóvenes (menores de 50 años) pero con factores de riesgo cardiovascular o cuya anamnesis o exploración sea sospechosa, deberá excluirse una causa isquémica con una prueba de imagen y una evolución cardíaca (doppler carotídeo y ecocardiograma respectivamente, o en su defecto tomografía computarizada -TC- o resonancia magnética -RM-) (3). Del mismo modo, en todos aquellos pacientes que presenten síntomas vertebrobasilares asociados, enfermedades desmielinizantes o sospecha de neuropatía óptica compresiva será mandatoria la realización de una prueba de imagen con RM cerebral.
Respecto al tratamiento, será etiológico. Como recomendación general se debe iniciar tratamiento con antiagregantes plaquetarios (aspirina 50 a 325mg al día) y optimizar el manejo de los posibles factores de riesgo de enfermedad aterosclerótica, como hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo, consumo de alcohol y niveles de colesterol (3).
En el caso de que el estudio carotideo evidencie una estenosis hemodinámicamente significativa (mayor del 70%) y con factores de riesgo “elevados”, se recomienda realizar una endarterectomía carotidea (3).
La causa subyacente determinará el tratamiento en las alteraciones del nervio óptico: en el caso de una neuritis óptica los corticoides endovenoso (metilprednisolona 1gr/día) por 3 días, seguido de prednisona oral por 11 días aceleran la recuperación de la visión, aunque no produce mejoría de ella a largo plazo. En cambio, en los casos de neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA) no se ha demostrado beneficio del tratamiento esteroidal ni una cirugía descompresiva del nervio óptico (3).
Por lo tanto, el manejo del paciente con aumaurosis fugax en urgencias debe ir orientado a descartar una etiología isquémica en paciente de mayor edad y aquellos con factores de riesgo cardiovascular. Aunque en muchos casos no se podrá aplicar tratamiento, dichos pacientes deberán ser evaluados de forma urgente con el fin obtener un diagnóstico precoz que permita una adecuada adopción de medidas preventivas secundarias.
CONCLUSIÓN
Una adecuada historia clínica que recoja las características del cuadro será esencial a la hora de determinar la etiología de un episodio de amaurosis fugax. Dado que el tratamiento y pronóstico visual y vital dependerá de la precocidad con que se maneje la causa que origine el episodio, debemos descartar alteraciones vasculares subyacente, sobre todo en pacientes de mayor edad y con factores de riesgo cardiovascular conocidos como hipercolesterolemia, sedentarismo y tabaquismo, así la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva deben realizarse en todos los individuos mayores de 50 años. Otra entidad a descartar son las anomalías a nivel del nervio óptico, sin preferencia de grupo de edad y con sintomatología variada. Los estudios complementarios deberán orientarse, de acuerdo con los hallazgos en la anamnesis (duración de los síntomas, descripción del inicio de los síntomas, presencia de fenómenos visuales positivos, factores precipitantes y síntomas asociados), haciendo hincapié en la revisión por sistemas y el examen físico.
Ver anexo
BIBLIOGRAFÍA
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Syndee Givre, Gregory P, Van Stavern. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular visual loss) [internet]. Waltham: UpToDate Inc; 2019 [cited 2020 Dec 12]. Available from:  https://www.uptodate.com/contents/amaurosis-fugax-transient-monocular-or-binocular-visual-loss
Chen CS, Lee AW, Karagiannis A, Crompton JL et al. Practical clinical approaches to functional visual loss. J Clinical Neuroscience. 2007; 1-7.
Biousse V, Nahab F, Newman N.J. Management of Acute Retinal Ischemia: Follow the Guidelines Ophthalmology. 2018; 120:200.
Categorías
Medicina de Urgencias
,
Oftalmología
Etiquetas
amaurosis
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