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Embarazo en el curso de una trombocitopenia plaquetaria. Presentación de un caso
Embarazo en el curso de una trombocitopenia plaquetaria. Presentación de un caso
24 julio, 2015
24 julio, 2015
Embarazo en el curso de una trombocitopenia plaquetaria. Presentación de un caso
Se presenta un caso infrecuente de una paciente portadora de Trombopatía Plaquetaria a predominio de defecto estructural del trombocito que desarrolla un Embarazo deseado, durante el cual se le realizan y se describen los estudios de laboratorio y específicos plaquetarios, el recuento de leucocitos, el tiempo de sangramiento y formación del coágulo con la periodicidad establecida según criterios de hematología en cada trimestre.
Embarazo en el curso de una trombocitopenia plaquetaria. Presentación de un caso
Autores: Lic. Yalianny Oviedo Martha (1), Dr. Dewar Torrecilla Silverio(2) , MSc. Dr. Alberto Rivero León (3) , Dr. C. Dra. Odalis Rivero Canto (4)
Licenciada en Nutrición. Profesor Instructor.
Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y Especialista de Primer Grado en Oncología Médica. Profesor Asistente. Investigador Agregado.
Especialista de Segundo Grado en Medicina General Integral. Máster en Ciencias Pedagógicas de la Educación Superior. Miembro de la Academia de Ciencias de Cuba, Investigador Agregado. Profesor Asistente.
Doctora en Ciencias Pedagógicas. Especialista de Segundo Grado en Medicina General Integral. Investigador Agregado de la Academia de Ciencias de Cuba. Profesora Auxiliar.
Ciudad de Morón, 2015.
Policlínico Universitario Sur de Morón.
Resumen.
Se expone la frecuencia de seguimiento de esta doble condición (gestación y trombocitopenia), en especial del Embarazo por tratarse de alto riesgo. Se describe el curso del mismo. Se realiza una exhaustiva búsqueda y actualización de la literatura y se emiten los criterios oportunos sobre el caso estudiado.
Palabras Clave: Trombocitopenia.
Introducción.
Las plaquetas se originan por la fragmentación de los megacariocitos, que son células poliploides muy grandes de la médula ósea que se forman por un proceso de endomitosis. Estas células sufren de tres a cinco ciclos de duplicación cromosómica sin división del citoplasma. Tras abandonar la médula ósea, cerca de un tercio de las plaquetas es secuestrado por el bazo, mientras que los dos tercios restantes circulan durante siete a 10 días. Normalmente, sólo una pequeña parte de la masa total de las plaquetas se consume en el proceso de la hemostasia, de tal forma que la mayor parte de las plaquetas circulan hasta que envejecen y son eliminadas por los fagocitos (1).
El recuento normal de plaquetas es de 150 000 a 450 000/l. Cuando disminuye el recuento de plaquetas se estimula el número, tamaño y ploidía de los megacariocitos que liberan más plaquetas a la circulación (2).
Este proceso está regulado por la unión de la trombopoyetina (TPO) a su receptor megacariocítico, un protooncogén denominado c-mpl. La reducción del número de plaquetas aumenta la concentración de trombopoyetina libre y de esta forma estimula la formación de megacariocitos y plaquetas. También está influido por el estado nutricional del paciente y puede disminuir en las carencias graves de hierro, ácido fólico y vitamina B12. Las plaquetas son reactantes de fase aguda, y el recuentos de plaquetas elevados se ve en procesos inflamatorios, tumores, hemorragias, en cambio, el aumento del recuento de plaquetas que es característico de procesos mieloproliferativos, como la policitemia vera, la leucemia mieloide crónica, la metaplasia mieloide y la trombocitosis esencial. En estos pacientes, la producción descontrolada de las plaquetas es secundaria a un trastorno clonal de las células madre que afecta a todos los progenitores de la médula ósea (3-6).
La trombocitopenia puede aparecer por tres mecanismos: menor producción en la médula ósea, aumento del secuestro esplénico o destrucción acelerada de las plaquetas. Con el fin de determinar la etiología de la trombocitopenia en cada paciente hay que hacer un examen cuidadoso del frotis de sangre periférica, un estudio de la morfología de la médula obtenida por aspiración o por biopsia, y un cálculo del tamaño del bazo por ecografía o por tomografía computadorizada (7).
Otro factor que influye es la forma y el tamaño de la plaqueta que circula, en ocasiones se producen verdaderas megaplaquetas como en la Trombopatía Plaquetaria, lo que resulta en una plaqueta disfuncional, evento este extremadamente raro, infrecuente, máxime si se relaciona con un embarazo, evento este que disturba el metabolismo en general de la fémina y donde el sistema hemolinfopoyético no está excepto (8).
Presentación del Caso.
Paciente Lidneily Gabilla Gómez, Blanca, de 17 años de edad, con antecedentes patológicos personales de habérsele diagnosticado una Trombocitopenia Plaquetaria a la edad de 8 años que tuvo en el debut una gingivorragia moderada y su menarquia, la cual fue precoz, estos sucesos acarrean en el mes de noviembre del 2007, por todo lo cual es evaluada por varios Especialistas de varias especialidades entre las que estuvieron los Hematólogos, los Endocrinólogos, los Ginecólogos y Psicólogos, encontrándose, además, un nódulo del lóbulo derecho de la Glándula Tiroidea, la cual se le extirpó quirúrgicamente y para lo cual se le impuso tratamiento médico con Levotiroxina Sódica a razón de 1 tableta diaria. Luego del adecuado seguimiento por el servicio de Hematología se decidió dar alta con seguimiento por consulta externa y se impuso tratamiento con Ácido Tranexámico, un (1) ampolletas cada 8 horas en presencia de sangramientos profusos.
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