Motivo consulta: quejas sobre pérdida de la memoria. No alucinaciones. No cefalea. 
Antecedentes patológicos: hipertensión arterial con buen control farmacológico, infarto isquémico carotideo derecho aterotrombótico a los 58 años. Confirmado por resonancia magnética craneal, que mostró infarto lenticular + isquemia pontina+ LK. Quedaron bradicinesia y bradipsiquia como secuelas que motivaron probablemente un accidente laboral a los 60 años con rotura tendinosa de la mano derecha. Anosmia, que el paciente relaciona con trabajo en fábrica de jabones. Depresión postictus y alteraciones conductuales (ludopatía). 
Exploración neurológica: facies hipomímica, temblor, rigidez y bradicinesia de predominio derecho. Froment positivo. No temblor. Reflejos posturales disminuidos. Marcha parkinsoniana. No ataxia ni nistagmo. 
Pruebas complementarias en primaria: 1. Tomografía computarizada craneal: prominentes calcificaciones bilaterales simétricas en ganglios basales y hemisferios cerebelosos + infarto antiguo cerebral hemisferio derecho con dilatación 2.o ventrículo derecho + atrofia regiones perisilvianas. 2. Analítica: estudio fosfocálcico normal. Fx tiroidea, hormona paratiroidea, fx renal y vitamina D normales 
Juicio clínico: nos encontramos con un parkinsonismo secundario a calcificación de los núcleos basales (principalmente lenticular) en paciente con extensas calcificaciones idiopáticas (síndrome de Fahr). Se inicia L-Dopa con pobre respuesta y se deriva a neurología, unidad de movimiento, con la orientación de síndrome rígido acinético en contexto de extensas calcificaciones cerebrales. 
Conclusiones y aplicabilidad para médicos de familia: 1. Aunque el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es exclusivamente clínico, la imagen es obligatoria ante semiología parkinsoniana para excluir patologías causantes de parkinsonismo secundario. 2. Aunque la mayoría de las calcificaciones en ganglios basales son asintomáticas, la calcificación de los núcleos lenticulares puede conllevar parkinsonismo por las eferencias de este núcleo con la sustancia negra del mesencéfalo. 3. Ante calcificaciones bilaterales en ganglios basales que traduzcan valor patológico se debe recordar que las causas principales son hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, síndrome de Down, intoxicación por monóxido carbono (brasero de carbón) o idiopáticas, como el excepcional (por su extensión) caso que se aporta.