Hombre de 36 años de edad, soltero, procedente de medio socioeconómico bajo, quien inició su padecimiento en agosto de 2005 con aumento progresivo de volumen de las cadenas ganglionares cervicales, submaxilares, supraclaviculares e inguinales. Posteriormente, en enero de 2006 presentó diarrea acompañada de náuseas, vómitos, sensación de plenitud abdominal, fiebre y pérdida de 5 kg de peso, motivo por el cual acudió al Hospital General de México donde se le realizó una biopsia de un ganglio linfático cervical que se diagnosticó como ECDCP co-existente con SK. Además se le realizó prueba de ELISA para VIH que resultó positiva. Posteriormente, el paciente fue referido al Instituto Nacional de Cancerología para su valoración y manejo. A su ingreso se encontraba orientado, con taquicardia, febril, y con índice Karnofsky de 80%. En la exploración física se palparon múltiples adenopatías de 1,5 a 3 cm de diámetro en varias cadenas ganglionares, sin compromiso de mediastino, hígado ni bazo y no se informaron lesiones cutáneas de SK.
En la revisión de los nuevos cortes del bloque de parafina del ganglio linfático se observó pérdida de la arquitectura normal a expensas de áreas de bordes mal definidos, constituidas por células fusiformes dispuestas en fascículos, con fon-nación de grietas vasculares y presencia de pigmento hemático y macrófagos.

En el resto del ganglio linfático se apreció expansión del espacio interfolicular y medular por células plasmáticas, de aspecto maduro. Se realizó estudio de inmunohisto-química el cual resultó positivo en las células plasmáticas para CD 13 8, kappa y lambda, lo cual corroboró el diagnóstico de ECDCP y SK.
Los datos relevantes de laboratorio fueron: leucocitos: 11.900/mm3, neutrófilos absolutos: 8.500/mm3, plaquetas: 46.000/mm3, Hb: 6,7 g/dl, Hto: 19,5%, albuminemia: 0,8 g/dl y DHL: 428 UI/1. La carga viral fue de 57.800 copias ARN/ml, CD4: 29 céls/mm3 y CD8: 490 céls/mm3, lo que corroboró un estado de infección C3. Durante su evolución se exacerbó la náusea y el vómito, provocándole deshidratación, desequilibrio hidro-electrolítico e insuficiencia renal aguda. Se le efectuó endoscopia y biopsia de estómago con la sospecha diagnóstica de SK. En el estudio histopatológico, en algunos fragmentos se observó neoplasia vascular con características microscópicas similares a las descritas en la biopsia de ganglio linfático, consistentes con SK. Los fragmentos restantes estaban infiltrados por neoplasia maligna de crecimiento difuso con patrón en cielo estrellado. Las células eran grandes, tenían núcleos ovoides, nucléolo prominente y abundante citoplasma, lo cual les confería un aspecto plasmablástico. Se realizó estudio de inmunohistoquímica, siendo las células neoplásicas positivas para CD138 y cadenas ligeras lambda y negativas para CD20 y proteína latente de membrana (LMP-1). Basados en el aspecto morfológico y el resultado de inmunohistoquímica se concluyó el diagnóstico de mucosa gástrica infiltrada por LP co-existente con SK.

Se inició tratamiento con ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona (CHOP); sin embargo, el paciente desarrolló falla orgánica múltiple motivo por el cual ingresó a la unidad de cuidados intensivos. A petición de su familiar el paciente fue egresado por alta voluntaria, a pesar de las condiciones de salud y el pronóstico grave a corto plazo.