Anamnesis
Varón de 68 años de edad, con antecedentes médicos de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Apendicectomizado e intervenido de neumotórax recidivante derecho en dos ocasiones.
Historia oncológica: tumor vesical primario en enero de 2007 intervenido mediante resección transuretral (RTU) con resultado histopatológico pT1 G3. RTU en junio de 2007, después de tratamiento de inducción con bacilo de Calmette-Guérin (BCG), resultando nuevamente pT1G3. Se decide realizar una cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker, con resultado histopatológico de carcinoma invasivo vesical, micropapilar y multifocal pT3aN2G2. Progresión tumoral en octubre de 2008, recibió quimioterapia con cisplatino-gemcitabina-herceptín. Durante el seguimiento oncológico permanece libre de enfermedad hasta junio de 2011: creatinina 1,19 mg/dl, tomografía computarizada (TC) sin signos de recidiva tumoral, con ectasia bilateral G II, asintomático.
En octubre de 2011 acude al Servicio de Urgencias por mal estado general, vómitos y fiebre de hasta 39 oC de 2 días de evolución que no mejora con antitérmicos. Niega clínica respiratoria, sin alteración en el hábito intestinal ni cambios en la diuresis.

Exploración física
Presenta afectación del estado general, está consciente y orientado, sin focalidad neurológica. Tensión arterial 176/79 mmHg, frecuencia cardíaca 130 lpm, saturación de O2 91%, temperatura 39 oC. La auscultación cardiopulmonar y la exploración física son normales y la urostomía funcionante, orina clara en bolsa.

Pruebas complementarias
• Radiografía de tórax y abdomen sin hallazgos.
• Analítica: urea 115 mg/dl, creatinina 2,97 mg/dl, hemoglobina 10,4 g/dl, hematocrito 29,5%, leucocitos 18 x 103/μl, neutrófilos 87,5%, proteína C reactiva 275 mg/l, plaquetas 92 x 103/μl, índice de Quick 58%, pH arterial 7,47.
• Se extraen hemo y urocultivos y se inicia tratamiento intravenoso con ceftriaxona 2 g/24 horas y antitérmicos.

Diagnóstico
El paciente ingresa en el Servicio de Urología con diagnóstico de sepsis de probable origen urinario para observación y tratamiento.

Tratamiento y evolución
Durante el ingreso se ajusta la antibioterapia al resultado de los cultivos (bacilo gramnegativo en sangre y Enterobacter cloacae en orina), con mejoría progresiva del estado general, quedando el paciente afebril el segundo día. Diuresis de aproximadamente 2.000 ml de orina clara al día. Mejoría progresiva de los parámetros analíticos de infección, aunque persiste el deterioro de la función renal, alcanzando unos valores de creatinina de 4,21 mg/dl. Se realiza una ecografía renal, donde como único hallazgo significativo aparece ectasia grado III y II en el riñón derecho e izquierdo respectivamente. Con estos hallazgos se decide realizar una nefrostomía derecha, que se lleva a cabo sin incidencias. A las 24 horas de la punción se observa mejoría de la función renal: creatinina 3 mg/dl.
La diuresis por nefrostomía derecha es aproximadamente de unos 2.400 ml al día, mientras que el débito por ileostomía es menor de 100 ml al día. En la ecografía de control se objetiva un riñón derecho sin ectasia de vía y un riñón izquierdo con vía patente. Ante la desaparición de la fiebre y del estado general, y ante la mejoría progresiva de la función renal (creatinina 2,16 mg/dl), se decide alta y seguimiento en consultas externas.
En el primer control al mes del ingreso, el paciente está asintomático. Analíticamente se constata mejoría de la función renal, con creatinina de 1,3 mg/dl, nefrostomía derecha funcionante, diuresis de aproximadamente 2.500 ml al día junto con algún episodio infrecuente de diuresis por ileostomía. Se solicitan una gammagrafía renal y un renograma para estudiar la funcionalidad de ambos riñones debido a la supuesta ausencia de diuresis del riñón izquierdo. En la gammagrafía renal se aprecia captación simétrica de ambos riñones, con renograma normal: función del riñon izquierdo 48,3%, y del riñón derecho 51,7%. Se realiza además una urografía intravenosa (UIV) para estudiar la anatomía de la vía urinaria, aunque no resulta concluyente, puesto que solo se observa un uréter izquierdo permeable, sin visualizarse correctamente débito por asa de Bricker aun en tiempos tardíos.
Por otra parte, se realiza una TC de control oncológico: catéter de nefrostomía derecha. Riñón izquierdo con captación homogénea, vía excretora normal, ausencia de signos de recurrencia o progresión tumoral.
Se decide realizar una pielografía derecha por nefrostomía, donde se observa paso inmediato del contraste al uréter izquierdo desde el tramo común ileal. Mediante ileografía se observa estenosis larga que abarca toda la longitud del asa de Bricker, lo que sugiere compromiso vascular del asa intestinal. Aunque las imágenes sugieren un proceso isquémico, se solicitan una ileoscopia y una biopsia del asa ileal para descartar causa tumoral en la estenosis del asa.
Se introduce el endoscopio de 5,9 mm de calibre con dificultad por estenosis y angulación de la luz. Aunque se consigue pasar por el asa, su calibre está muy reducido y el aspecto es de mucosa blanquecina y cicatricial de posible origen isquémico. Finalmente, tras explorar unos pocos centímetros del asa se alcanza una zona ciega donde no se observan los meatos, compatible con una estenosis completa de la luz. El resultado histopatológico de la biopsia de mucosa intestinal es intensa reacción fibrosa submucosa acompañada de fibrosis en el intersticio del corion y atrofia del epitelio glandular, junto a un significativo refuerzo inflamatorio mononuclear, sin observarse signos de isquemia activa en las muestras examinadas ni lesiones histológicas malignas.
Se confirma por tanto el diagnóstico de atrofia completa del asa de Bricker por compromiso vascular, y se le explican al paciente las posibilidades de tratamiento: nefrostomía permanente versus cirugía reconstructiva. A pesar de la complejidad y posibles complicaciones, el paciente opta por el tratamiento quirúrgico, y actualmente está en lista de espera quirúrgica.