Anamnesis
Se trata de un varón de 75 años, de entre sus antecedentes patológicos destacan: dislipemia en tratamiento médico, temblor esencial, hiperplasia benigna de próstata en controles por Urología, con intervenciones quirúrgicas previas de hemorroidectomía, herniorrafia inguinal bilateral, hernia/eventración paraestomal y perianal, en febrero de 2012 se realiza resección transuretral de próstata, ureterorrenoscopia y colocación temporal de catéter doble J. En tratamiento farmacológico con: fluvastatina 80 mg en la cena.
En cuanto a la historia del proceso oncológico, fue diagnosticado en febrero de 2006 de adenocarcinoma de recto bajo (cTxNxM0). Recibe tratamiento con radioterapia preoperatoria corta (25 Greys en 5 fracciones), realizándose el 27/03/2016: amputación abdominoperineal de Miles y omentoplastia por afectación tumoral de margen anal. El resultado anatomopatológico (AP) de la pieza quirúrgica fue el de adenocarcinoma moderadamente diferenciado (ypT3N0/M0).
Siguiendo controles en Cirugía General, se objetiva en noviembre de 2011 (5 años y 9 meses tras el diagnóstico) un ascenso del marcador tumoral (CA 19-9) hasta 60 (siendo hasta 27 el límite de la normalidad), confirmándose mediante tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM), la presencia de una lesión hepática izquierda a nivel de segmento II-III, con aumento de tamaño con respecto a estudios previos. El 8/3/2012 se practica una segmentectomía hepática izquierda laparoscópica, reconvertida a laparotomía por lesión de vena suprarrenal izquierda en la entrada de la vena frénica. El resultado histológico fue de infiltración por adenocarcinoma de tipo intestinal compatible con afectación metastásica, situada a 1 mm del borde quirúrgico.
Posteriormente, inicia tratamiento con quimioterapia complementaria con capecitabina con regular tolerancia: tras el segundo ciclo presenta toxicidad cutánea grado II que obliga a reducir la dosis al 80%, pese a lo cual, se mantiene la toxicidad y el 4o ciclo se pauta al 70% de la dosis, en el 5o ciclo aumenta la toxicidad cutánea a un grado III con imposibilidad para caminar, por lo que en junio de 2012, se decide suspender el tratamiento de forma definitiva.

Dos años y medio después, en diciembre de 2014, siguiendo controles por el servicio de Cirugía General, el paciente es diagnosticado de recidiva paracardíaca y hepática de adenocarcinoma de recto, enviándose a consulta de Oncología Médica para valorar actitud terapéutica.

Exploración física
El paciente se encontraba en esos momentos asintomático, con un performance status de 1, y sin alteraciones patológicas a nivel de la exploración física.

Pruebas complementarias
Con fecha de 22/10/2014, se realiza un TAC en el que se describe la nueva aparición de una masa sólida de unos 5 por 3 cm en región precardíaca, que asienta sobre el pericardio, irregular y con captación de contraste, sugestiva de metástasis pericardíaca, junto con un nódulo adyacente de 1cm aproximadamente de similares características. A nivel del parénquima hepático, destaca a nivel del segmento IV, adyacente al borde quirúrgico, una hipodensidad mal definida que ha aumentado su tamaño respecto a estudio previo con dilatación de los radicales biliares, muy sugestivos de recidiva metastásica, sin poder descartar colangiocarcinoma. Y presencia de adenopatía en espacio portocava de unos 13mm. Además de un engrosamiento mural en segmento de colon preostomal.
Por ello, se realizan: una angio-RM (6/11/2014), que confirma estos hallazgos, una colonoscopia, en la que no hay hallazgos sospechosos de recidiva, y un PET-TAC (6/11/2014) que sugiere patología tumoral a nivel de adenopatía paratraqueal derecha alta, masa y nódulo precardíacos, lesiones hipermetabólicas en segmentos IV y V hepáticos y lesión de partes blandas sacra.
Los marcadores tumorales: Antígeno carcinoembrionario (CEA) 3, y CA 19-9 de 20, encontrándose ambos dentro de los límites de la normalidad.
Asimismo, se solicita estudio mutacional de los genes de la familia RAS, como resultado se obtuvo un K-RAS y N-RAS no mutados. Además, se demás de un TAC actualizado, en este último se apreciaba un mínimo aumento del tamaño de la adenopatía prevascular mediastínica y del nódulo metastásico en la proximidad del implante pericárdico, el resto de afectación permanecía similar.

Diagnóstico
Por tanto, nos encontramos ante una recidiva paracardíaca y hepática en un paciente de 75 años de edad con PS de 1 con antecedente de adenocarcinoma de recto intervenido en 2006 y posterior metastasectomía hepática en 2012, tras la cual recibe quimioterapia complementaria con toxicidad cutánea que obliga a suspender tratamiento al 5o ciclo, pese a reducción de dosis.

Tratamiento
Inicia tratamiento con irinotecan y cetuximab durante 5 ciclos, que finaliza en junio de 2015, con mala tolerancia cutánea.

Evolución
En junio de 2015, tras 5 ciclos, presenta respuesta parcial/minor. En el control de septiembre del mismo año, se objetiva progresión paracardíaca con ligero derrame pericárdico con enfermedad controlada a otros niveles. Ante la ausencia de repercusión clínica y la toxicidad que había presentado con la quimioterapia en ese momento se decide actitud conservadora y nuevo control en 2 meses.

Precisa ingreso en octubre de 2015 en Oncología por disnea secundaria a derrame pleural y pericárdico, con buena evolución con tratamiento diurético. Un mes más tarde requiere nuevo ingreso ante aumento de la disnea de forma progresiva y aparición de edemas generalizados de predominio a nivel facial y de extremidades inferiores, secundarios a derrame pericárdico que supone en esta ocasión un compromiso hemodinámico, por lo que el 6/11/2015, se realiza ventana pleuropericárdica por toracoscopia izquierda y colocación de tubo pleural bilateral. Con todo ello, presenta mejoría progresiva hasta lograr resolución de derrame pericárdico por ecografía y práctica resolución de derrame pleural bilateral en radiografía de control previa al alta.
Continúa controles en consulta, objetivándose de forma paulatina resolución de los edemas a nivel de miembros inferiores y realizando vida activa. Ante nueva prgresión clínica y paracardíaca radiológica a finales de noviembre de 2015, por lo que se decide inicio de capecitabina. Tras 4 ciclos, alcanza enfermedad estable; recibiendo un total de 6 ciclos hasta marzo de 2016, que se suspende al presentar después del 6o ciclo toxicidad cutánea plantar invalidante con incapacidad para la deambulación.
El paciente es visto en última consulta el pasado 17/05/016, con importante recuperación de la toxicidad plantar, con TAC de control en el que se objetiva enfermedad estable.