Varón de 78 años, exfumador, HTA, E.A periférica, hidrocefalia e isquemia de pequeño vaso con crisis tardías 9 años antes, en tratamiento con Acetil salicílico, pentoxifilina, indapamida y oxcarbazepina. Ingresa en M. Interna por ACV cardioembólico en ACM izquierda en relación a FA rápida.
A la anamnesis por aparatos, refería cuadro de6 meses de evolución de tos irritativa, con esputo hemoptoico aislado y aumento de su disnea habitual(GFB 1 mMRC) hasta hacerse de mínimos esfuerzos. A la exploración, destacaban crepitantes finos bilaterales. En la RxTórax se apreciaba un patrón retículo intersticial bilateral. En TAC torácico se confirmó la presencia de afectación alveolar difusa y parcheada de predominio en bases con escasa afectación subpleural y patrón de fibrosis. Ante la sospecha de enfermedad pulmonar intersticial difusa(EPID), se solicitó broncofibroscopia con visualización de secreciones purulentas en árbol bronquial; obtención de muestras microbiológicas por BAL y BAS, aislándose únicamente un S. mutans. Se realizó biopsia transbronquial, con resultado de neumonía organizada con infiltrado linfocitario, hiperplasia neumocitaria y nidos fibróticos en espacios alveolares de probable origen tóxico-medicamentoso.
Ante estos hallazgos y el deterioro respiratorio, se inició oxigenoterapia, antibioterapia empírica y prednisona 60mg/24h, presentando mejoría inicial. Sin embargo, a los 7 días, empeora nuevamente por sobreinfección por Pneumocystis jiroveci (tinción de metenamina plata), con buena evolución tras 3 semanas con TMP/STX. Al alta se repitió TACAR, donde se observó una franca mejoría, con patrón intersticial reticular fino y afectación peribroncovascular con áreas en vidrio en lóbulos superiores, sugestivo de NINE. Al alta continuó con corticoides en pauta descendente.