EMBOLISMOS SISTÉMICOS COMO COMPLICACIÓN DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE VARICES FÚNDICAS: UN RETO DIAGNÓSTICO

Introducción: El tratamiento endoscópico de la hemorragia digestiva por varices gástricas consiste en la embolización mediante inyección intravariceal con cianoacrilato, preferiblemente guiada por ecoendoscopia, con una tasa de control del sangrado de hasta el 98%. Se han descrito como complicaciones más frecuentes la hemorragia o el síndrome febril. Presentamos el caso de una paciente con una complicación poco frecuente como son los embolismos sistémicos a nivel pulmonar y cerebral.

Caso clínico: Mujer de 65 años con cirrosis hepática compensada por colangitis biliar primaria con hipertensión portal (HTP), en profilaxis primaria con betabloqueantes a dosis bajas por mala tolerancia. La paciente estaba en seguimiento por Neurología por un síndrome de CADASIL (enfermedad genética que causa migraña y episodios isquémicos cerebrales recurrentes), por lo que se encontraba antiagregada con ácido acetilsalicílico. Acude a nuestro centro por hemorragia digestiva alta en forma de hematemesis, en situación de shock hipovolémico, por lo que ingresa en Cuidados Intensivos. Se realiza endoscopia urgente que no evidencia el origen del sangrado, pero ante la hemorragia masiva y sospecha de sangrado por HTP, se coloca sonda de Sengstaken-Blakemore. El TAC abdominal confirma la existencia de varices gástricas fúndicas (Fig. 1), por lo que se lleva a cabo tratamiento con inyección intravariceal de cianoacrilato guiada por ecoendoscopia (Fig. 2). A las 24 horas, la paciente comienza con desaturación brusca. Un angio TAC urgente muestra embolismos pulmonares bilaterales posprocedimiento (Fig. 3). Diez días después comienza con disartria y paresia faciocrural por lo que se solicita TAC craneal que muestra émbolos de cianoacrilato a nivel cerebral, sin datos de isquemia aguda (Fig. 4). Dos semanas después, la RMN cerebral de control muestra ictus isquémicos multiterritorio de perfil cardiembólico (Fig. 5), además de lesiones de microangiopatía isquémica crónica grave en relación a CADASIL (Fig. 6). Un ecocardiograma no demuestra vegetaciones y confirma la existencia de foramen oval permeable (FOP). Durante el seguimiento, no presenta progresión del déficit neurológico. Se inician betabloqueantes como profilaxis secundaria de la hemorragia variceal y anticoagulación como tratamiento del ictus embolígeno, sin nuevos episodios de sangrado. De cara a manejo futuro se plantea la realización de TIPS una vez supere el cuadro neurológico y se inicia estudio pretrasplante.

Discusión: Los embolismos sistémicos de cianoacrilato tras embolización de varices fúndicas son muy infrecuentes (menores del 0,5-1%) y pueden ocurrir incluso bajo control por ecoendoscopia. Nuestra paciente presentó embolismos a nivel pulmonar y embolismos paradójicos a nivel cerebral, dada existencia de FOP no conocido previamente. Esta complicación supone un reto diagnóstico por su baja frecuencia, sumado a que en nuestro caso presentaba una enfermedad neurológica que pudo favorecer y/o solaparse a los embolismos por cianoacrilato. El diagnóstico precoz de estos pacientes es crucial para permitir una evolución clínica favorable.

Figuras:

Fig. 1. Cortes axiales del TC abdomino-pélvico con contraste. Muestra sonda de Sengstaken-Blakemore correctamente colocada (flecha verde) y varices en fundus gástrico (flecha amarilla).

Fig. 2. Cortes axiales de angio TC de arterias pulmonares realizados tras embolización con cianoacrilato. Se aprecia material hiperdenso en las varices gástricas.

Fig. 3. Cortes axiales de angio TC de arterias pulmonares que muestra material hiperdenso en el árbol arterial pulmonar, compatible en este contexto con embolismos pulmonares de cianocrilato.

Fig. 4. Cortes axiales de TC craneal urgente. Se observan focos puntiformes de material hiperdenso de localización extraxial, que se corresponden con el material de embolización migrado a nivel cerebral.

Fig. 5. RMN craneal potenciada en difusión. Se aprecian múltiples focos de restricción bilaterales, supra e infratentoriales, compatibles con accidentes isquémicos agudos de origen embolígeno.

Fig. 6. RMN craneal potenciada en FLAIR. Muestra lesiones hiperintensas confluyentes en la sustancia blanca profunda bihemisférica, signos de microangiopatía isquémica crónica grave en relación a CADASIL.