Anamnesis
Varón de 40 años con un reciente diagnóstico de linfoma no Hodking T linfoblástico con afectación supra e infradiafragmática, síndrome de vena cava superior, infiltración pleural, pericárdica, esplénica y ósea. El paciente ingresó en el Servicio de Hematología para iniciar tratamiento quimioterápico con vincristina, prednisona y daunorrubicina. Durante su ingreso consultaron por un cuadro clínico de inicio insidioso tras 24 horas de realizar una punción lumbar para estudio de extensión y administración de quimioterapia intratecal, consistente en cefalea holocraneal opresiva que cedía con el decúbito junto a un mareo no oculógiro y sensación nauseosa con los movimientos cefálicos, sin asociar otra clínica neurológica ni sistémica. Por este motivo se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal, donde se apreció un pequeño hematoma frontal subdural derecho. Tras 48 horas mejoró la sintomatología hasta quedar el paciente asintomático. Pasados siete días, experimentó un episodio de un minuto de duración aproximadamente, consistente en pérdida de conocimiento con caída al suelo seguido de movimientos tónico-clónicos de las cuatro extremidades, quedando posteriormente en estado poscrítico.

Exploración física
El paciente presentó buen estado general, Normotenso, afebril. La exploración sistémica resultó normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos.

En la exploración neurológica se encontraba bradipsíquico y somnoliento, aunque respondía a la llamada. No déficit campimétrico por reflejo de amenaza. Pupilas isocóricas y normorreactivas, oculomotricidad conservada, se apreciaba ligera paresia facial supranuclear derecha. Presentaba un trastorno del lenguaje consistente en una afasia global. Hemiplejia derecha sin aparente trastorno sensitivo. Reflejos osteotendinosos normales y simétricos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. De forma progresiva el paciente se recuperó, persistiendo una leve disfasia de predominio motor junto a una leve paresia del miembro superior derecho.

Pruebas complementarias
• Bioquímica: glutamato-oxalacetatotransaminasa 186 UI/l, glutamato-piruvato- transaminasa 210 UI/l, gammaglutamil- transferasa 249 UI/l, fosfatasa alcalina 160 UI/l. Lactato deshidrogenasa 7.469 UI/l, resto de parámetros dentro de la normalidad.
• Hemograma: 143.000 leucocitos, con linfocitosis de 85.360 (59,7%), células no identificadas 30.710 (21,5%), • Coagulación sin alteraciones.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR): sin alteraciones.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 85 lpm. Sin alteraciones en QRS ni repolarización.
• TC craneal: se apreciaba un pequeño hematoma subdural lineal derecho sin efecto masa. Existencia de estructuras vasculares venosas a nivel cortical frontoparietal izquierdo que presentaban ausencia de repleción que sugería trombosis de las mismas. Tomografia computarizada craneal sin contraste: se aprecia un hematoma subdural lineal derecho sin efecto masa. Existencia de estructuras vasculares venosas a nivel cortical frontal izquierdo hiperdensas que sugieren trombosis de las mismas (signo de la cuerda).
• Resonancia magnética (RM) cerebral: estructuras vasculares venosas corticales en la región frontoparietal izquierda trombosadas, con una pequeña lesión isquémica subcortical subaguda. Persistía un pequeño hematoma subdural lineal derecho. Resonancia magnética craneal, secuencia FLAIR: estructuras vasculares venosas corticales en la región frontal y parietal izquierda trombosadas, con una pequeña lesión isquémica subcortical subaguda. Hematoma subdural lineal derecho.
• Estudio de electroencefalograma de vigilia (realizado tras 72 horas): trazado dentro de los límites normales.

Diagnóstico
La cefalea y el mareo del paciente se justifican por la presencia de un síndrome de hipotensión de LCR tras la punción lumbar. El hematoma frontal subdural no había variado respecto a las exploraciones previas; asimismo, su origen se encontraba probablemente asociado a la hipotensión licuoral tras la punción lumbar. No obstante, concretamos que en nuestro paciente no tenía trascendencia clínica. Por tanto, nos encontramos ante el diagnóstico de trombosis venosa cerebral cortical asociada a infarto venoso tras punción lumbar, en el contexto de linfoma no Hodking T linfoblástico sin infiltración del sistema nervioso central.

Tratamiento y evolución
Tras la primera crisis generalizada tónico- clónica, el paciente experimentó clonías persistentes en el miembro superior derecho, por lo que se inició terapia anticonvulsiva con levetiracetam intravenoso. Se añadió posteriormente ácido valproico, con el que cedió la sintomatología. Ante el diagnóstico de trombosis venosa cortical se decidió administrar en fase aguda tratamiento anticoagulante con heparina sódica intravenosa, que se siguió posteriormente de anticoagulación oral. El paciente quedó asintomático y evolucionó durante el ingreso de forma satisfactoria, sin presentar nueva focalidad neurológica.