Paciente varón de 65 años, ex-fumador, con antecedentes de hipertensión arterial bien controlada con atenolol e hidrosaleuretil y cólicos renales durante la juventud, consultó a los 46 años por diarrea sanguinolenta persistente sin otros síntomas asociados. Tras el estudio dirigido mediante colonoscopia fue diagnosticado de CU con afección predominante de colon izquierdo (biopsia con intensas lesiones arquitecturales e inflamación aguda y crónica, características de CU crónica en fase muy activa). En los meses posteriores al diagnóstico, los controles colonoscópicos demostraron extensión de los cambios inflamatorios compatibles con pancolitis (estadío E3 de clasificación de Montreal), recibiendo tratamiento con glucocorticoides orales de forma intermitente (prednisona 10 mg/día) y tópicos intestinales (budesonida 9 mg/día), así como enemas de mesalazina. El paciente presentó a pesar de estas medidas, enfermedad activa con brotes de diarrea sin productos patológicos. Se inició tratamiento con sulfasalacina oral (2 g/día) sin notar mejoría, siendo sustituida por mesalazina oral (1500 mg/día) que fue más eficaz. A los 58 años presentó episodio de dolor y tumefacción en dedos de manos que fue tratado con prednisona 20 mg/día en pauta descendente, con resolución del cuadro, y en control analítico se detectó aumento de creatincinasa (CK) (1578 U/L) y lactato deshidrogenasa (LDH) (506 U/L), con niveles de transaminasas y aldolasa normales. El paciente negaba mialgias, debilidad muscular, fiebre, astenia u otros síntomas constitucionales. El resto del estudio bioquímico, así como el hemograma, se encontraba dentro de valores normales y el estudio inmunológico demostró la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) 1/160, pero las pruebas para anti-ENA, antiDNA, ANCA, anticentrómero, anti-Scl70 y anticuerpos específicos de miositis (Jo-1, PL7, PL12, OJ, EJ, SRP, PM-Scl, Mi2 y Ku) fueron negativas. Se realizó biopsia muscular de cuadriceps en la que evidenció variabilidad de tamaño de las fibras musculares con algunas fibras necróticas, fibras basófilas regenerativas y frecuentes infiltrados inflamatorios mononucleares de predominio linfocitario y localización endomisial compatibles con PM. Se realizó tinción de las moléculas de histocompatibilidad tipo I con positividad de la misma objetivando un aumento de la presencia de aquéllas. Se agregó al tratamiento prednisona 20 mg/día en pauta descendente y metotrexato (dosis máxima 25 mg/semana), lográndose normalización de los niveles de CK y LDH tras 16 meses de tratamiento. Sin embargo, la actividad de la CU empeoró progresivamente, habiendo requerido ingreso debido a brote grave de colitis a los 62 años, motivo por el cual la corticoterapia se ha tenido que aumentar hasta 1 mg/kg/día y se sustituyó metotrexato por mercaptopurina 100 mg/día, con control parcial de los síntomas digestivos.