Hombre de 73 años, con antecedente de prediabetes de 2 años de evolución, tratado en consultorio con medidas no farmacológicas. Índice de masa corporal (IMC) de 29 kg/m2. Sin otras comorbilidades, ni antecedentes familiares de DM. Colecistectomía en 1971. No fuma, alcohol (-), drogas (-), fármacos (-), alergias (-). En septiembre de 2016, un examen de laboratorio mostró glicemia de ayunas y HbA1c elevadas. En mayo de 2017 acudió al consultorio por presentar desde un mes antes pérdida de peso, astenia, adinamia, afebril, sin otros síntomas asociados. Con los exámenes de glicemia de ayunas y HbA1c (Tabla 1), se realizó diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y se indicó metformina 850 mg c/12 h. El paciente evolucionó con mayor compromiso del estado general, agregándose anorexia, baja de peso progresiva (16 kg en 2 meses) y sensación de saciedad precoz. Consultó a fines de agosto de 2017 y se realizó una endoscopía digestiva alta que informó gastritis moderada en antro y cuerpo. Ülcera péptica gástrica Forrest II B. Duodenitis erosiva. Test de ureasa (+). Se efectúa erradicación de Helicobacter pylori por 14 días, prolongando la terapia con omeprazol 20 mg por 8 semanas. Los exámenes de control de su DM mostraron glicemia en ayunas 163 mg/dl y HbA1c 8,1% (Tabla 1). Resto de exámenes en rango normal. Se indicó asociar a la metformina, glibenclamida 5 mg c/12 h. Dos semanas después presentó ictericia, coluria y acolia. Los exámenes de bilirrubina total/directa, fosfatasas alcalinas, aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) se presentan en la Tabla 2. El 28 de septiembre de 2017, se efectuó una resonancia magnética (RM) de abdomen y pelvis, cuyo informe describió la presencia de un nodulo periampular de aspecto neoplásico, con signos de diseminación ganglionar. Se derivó al Servicio de Urgencia con diagnóstico de ictericia obstructiva en estudio: posible cáncer de páncreas. Al ingreso, paciente en buenas condiciones generales, vigil, orientado, reactivo, hidratado y bien perfundido. PA 101/71 mmHg, FC 76 por minuto, afebril, glicemia venosa de 120 mg/dl y SatO2 98%. Al examen físico: ictericia de escleras y mucosas (++), dolor abdominal (-). No se palpaban masas ni visceromegalia. Sin otros hallazgos clínicos relevantes. Se hospitalizó el 5 de octubre de 2017 en el Servicio de Cirugía para estudio y manejo. Los resultados del perfil hepático en su evolución intrahospitalaria se presentan en la Tabla 2. Otros exámenes: marcador Ca 19-9 308 U/ml, colesterol total 168 mg/dl y triglicéridos 220 mg/dl. En rangos normales: la lipasa, la amilasa, el marcador Ca 125, el antígeno carcino embrionario, el hemograma y la función renal. El radiólogo revisó las imágenes de la RM de abdomen y pelvis y constata signos sugerentes de PAI: aumento de tamaño difuso del páncreas, contorno alisado en “forma de salchicha”, sin dilatación del conducto de Wirsung, sin masas evidentes en la cabeza del páncreas, constatándose gran dilatación de vía biliar por estenosis larga del colédoco intrapancreático (Figura 1 A y B). Se solicitó IgG4. El 8 de octubre de 2017 (día 4 de hospitalización) se inició prednisona 40 mg/día (0,5 mg/kg), el paciente presentó buena respuesta tanto clínica como de laboratorio (Tabla 2), con mal control glicémico. Se prescribió inicio de insulina NPH (0,2 U/kg de peso) y correcciones con insulina regular (el día 7 de hospitalización) (Tabla 1). Evolucionó favorablemente y fue dado de alta el 12 octubre de 2017 con las siguientes indicaciones: prednisona 40 mg/día, NPH 14 U AM y metformina 850 mg 2/día, además del omeprazol, bajo control por gastroenterólogo. El 20 octubre de 2017 se recibió el resultado de IgG4 339 mg/dl (rango normal 3-201) lo que confirmaba la autoinmunidad por IgG4.