Presentamos el caso de un paciente de 48 años de edad con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipidemia sin registro de reacciones alérgicas medicamentosas ni ingresos hospitalarios previos. Tomaba enalapril de 20mg sin adecuada adhesión al tratamiento. Nuestro paciente llegó al Servicio de Urgencias con cuadro de anestesia hemicorporal derecha de inicio súbito de unos 30 minutos de evolución sin otra sintomatología asociada. 
El paciente negaba alteraciones visuales, perdida ni disminución de fuerza muscular, no había tenido episodios similares y negaba la toma de cualquier droga de abuso. Una hija que lo acompañaba en Urgencias apuntó que su padre estaba atravesando una situación laboral complicada con mucha ansiedad asociada pero que nunca había tenido alteraciones del foro psiquiátrico. 
Procedimos a efectuar la exploración física del paciente, la cual no reveló ningún hallazgo patológico a excepción de cifra de presión arterial de 150/90mmHg, anestesia dolorosa y térmica en hemicuerpo derecho sin astereognosia. 
En la analítica de sangre y orina iniciales no hubo alteraciones de interés, a excepción de una elevación de la glicemia y una hemoglobina glicosilada de 7% junto con un valor de colesterol total de 250mg/dl. La radiografía de tórax y el trazado de electrocardiograma fueron de características normales. Fue realizado Tomografía axial computerizada (TAC) craneoencefálico que no revelo ningún hallazgo de interés para la orientación diagnostica del paciente.
El paciente ingresó para observación evolutiva y estudio. Se repitió el TAC craneoencefálico a las 24horas del primero y no hubo cambios en las imágenes. 
Una vez ingresado se efectuó una resonancia magnética nuclear (RMN) craneoencefálica que revelo los siguiente hallazgos: lesiones confluentes de hiperseñal en T2 en región temporohipocampica y occipital, tálamo y transición mesodiencefalica de hemisferio cerebral izquierdo en probable relación con lesión isquémica aguda en territorio de arteria cerebral posterior. El componente talámico era más heterogéneo y sugería foco de transformación hemorrágica en su interior. La RMN de columna completa no manifestó alteraciones de interés clínico. Se completaron estudios con determinaciones de hipercoagulabilidad y ecografía doppler de troncos supra aórticos y ambos estudios fueron normales. El ecocardiograma transtorácico no consiguió excluir la posibilidad de foramen oval permeable (FOP) y se solicitó técnica transesofágica, la cual no demostró existencia de FOP. 
El paciente fue diagnosticado de accidente vascular cerebral isquémico en región temporohipocampica, occipital, talámica y de transición mesog diencefalica de hemisferio cerebral izquierdo con transformación hemorrágica en localización talámica

Diagnóstico diferencial. 
Las alteraciones de la sensibilidad en un lado del cuerpo tienen como etiologías mas frecuentes la patología vascular cerebral (isquémica o hemorrágica), los tumores, las enfermedades degenerativas y las causas infecciosas. 
En función de la localización del proceso primario los déficits son diferentes y la exploración neurológica minuciosa da una orientación de la topografía cerebral afectada. Si la patología primaria asienta sobre la corteza cerebral el paciente presentará un déficit sensorial en forma de hemihipo/anestesia contralateral a la lesión asociando astereognosia, atopognosia, agrafoestesia, asomatognosia, perdida de la discriminación entre dos puntos y/o extinción sensitiva. 
Si la patología primaria se localiza en el tálamo y/o afecta a las vías de conexión tálamogcorticales se originará un déficit sensorial contralateral de todas las sensibilidades. 
Si la afectación principal está localizada a nivel de tronco cerebral se afectan los pares craneales ipslilaterales a la lesión y asociará diferentes grados de perdida de sensibilidad contraleral. 
No se pueden dejar de lado los trastornos sensitivo de causa psicógena como la histeria/neurosis de conversión o la simulación como medio para conseguir una ganancia.