Paciente hombre de 23 años sin antecedentes mórbidos que presentó cefalea ictal y compromiso de conciencia cuantitativo progresivo. Consultó inicialmente en otro hospital donde se diagnosticó mediante tomografía computarizada (TC) de encéfalo un hematoma intraparenquimatoso parietal derecho de 42 ml, asociado a hidrocefalia aguda. En pabellón y de forma urgente, se instaló un drenaje ventricular externo (DVE). Se registróuna presión intracraneana (PIC) inicial de 45 cm de H2O. Se conectó a ventilación mecánica (VM) y se indicó sedación profunda. Inicialmente, la hipertensión intracraneana se trató con drenaje de líquido cefalorraquídeo y sodio hipertónico intravenoso en bolos, según necesidad. Se trasladó a nuestro servicio tres días más tarde.
Ingresó intubado y conectado a VM, sedado con propofol 0,71 mg/kg/h, y hemodinamia apoyada con noradrenalina a 0,06 μg/kg/min, PIC de 6 cm de H2O y presión de perfusión cerebral (PPC) de 80 mmHg. En el examen neurológico se encontraba en coma, con midriasis fija a derecha, reflejos corneales abolidos, reflejos oculocefálicos esbozados, tono y reflejos osteotendíneos disminuidos, reflejos plantares indiferentes bilaterales.
Exámenes generales de ingreso: Na+ 146 mEq/L, K+ 3,5 mEq/L, hematocrito 31%, lactato 1,4 mmol/L, leucocitos 9.600 por mm3 y proteína C reactiva 11,4 mg/dl.
La angiografía cerebral de 6 vasos mostró una malformación arteriovenosa (MAV) parietal mesial derecha con signos de rotura reciente, asociada a tres aneurismas paranidales. Se realizó una embolización con N-butil-cianocrilato (Histoacryl®, Braun, Alemania), logrando reducir el nido de la MAV y excluir sus aneurismas. Después del procedimiento, la TC de encéfalo mostró el Histoacryl® correctamente situado. Sin embargo, se observó un incremento del hematoma con acentuado efecto de masa y presencia de edema cerebral difuso con obliteración de los surcos de la convexidad, además de herniaciones subfalcina y uncal con desviación de la línea media de 10 mm, a nivel de la glándula pineal. Se realizó la evacuación del hematoma y una craniectomía descompresiva frontoparietoccipital derecha extensa de 10,2 x 9,3 cm. La TC de encéfalo de control al día siguiente mostró una reducción del hematoma a 11 ml, pero aún se mantenía un importante efecto de masa, con desviación de la línea media de 5 mm.

A pesar de la craniectomía evolucionó con PIC mayores a 20 cm H2O (23 ± 5 cm H2O; media ± DS). Se instauró un manejo médico escalonado de la HEC, con sedación profunda (fentanilo 2,86 μg/kg/h, midazolam 0,11 mg/kg/h y propofol 1,43 mg/kg/h), bloqueo neuromuscular (vecuronio 0,09 mg/kg/h), además del uso frecuente de bolos de sodio hipertónico frente a cifras de PIC > 30 cm H2O. Se descartó actividad epiléptica no convulsiva mediante un electroencefalograma y la TC de encéfalo 48 h post craniectomía no mostró cambios significativos. Debido a la persistencia de cifras de PIC > a 20 cm H2O, se decidió iniciar hipotermia terapéutica.
Se empleó hipotermia moderada, con temperatura objetivo de 33°C, mediante técnica intravascular (Alsius, Zoll, Chelmsford, Massachusetts, EEUU). Se midió la temperatura central con catéter intravesical. Una vez conseguida la hipotermia (~12 h desde el diagnóstico de HEC refractaria), se logró un rápido control de la PIC con cifras entre 9 a 12 cm H2O (~3 desde el inicio del procedimiento). El bloqueo neuromuscular se mantuvo en infusión continua los primeros dos días de hipotermia, para evitar los calofríos.
Luego de 48 h en hipotermia, se realizaron intentos programados de recalentamiento a una tasa de 0,5°C/h. Sin embargo, todos ellos fueron interrumpidos por rebote de la PIC. A partir del día 20 de evolución del cuadro clínico y coincidiendo con una disminución del edema cerebral en las neuroimágenes, se logró el control definitivo de la PIC. Completó ~13 días en hipotermia moderada, sin evidenciarse arritmias, trastornos de la coagulación o electrolíticos. Presentó una traqueobronquitis asociada a ventilación mecánica, resuelta satisfactoriamente con antibioticoterapia.
Se suspendió progresivamente la sedación, el paciente adquirió vigilia y se objetivó una hemiparesia leve con heminegligencia y hemianopsia homónima izquierda. Una vez extubado se constató lenguaje apropiado. Se inició neurorrehabilitación y finalmente, luego de 40 días de hospitalización, fue dado de alta. Dos años después se encuentraen Rankin 2, con hemiparesia izquierda espástica leve y completando sus estudios universitarios.