Anamnesis
Mujer de 76 años de edad, con los antecedentes personales de alergia al contraste yodado, hipertensión, hipertrigliceridemia, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica e hipotiroidismo. Intervenida de cataratas y túnel del carpo bilateral. La paciente consulta por dolor de cabeza y visión doble. El cuadro clínico comenzó unas dos semanas antes del ingreso, con dolor de cabeza y molestias en el ojo derecho; tras varios días de instauración del dolor, aparece visión doble, por lo que consulta en el Servicio de Urgencias, siendo valorada por Oftalmología, que descarta patología ocular. Se realizaron una analítica general, destacando aumento de la proteína C reactiva (PCR) y del dímero-D, una radiografía de tórax, una tomografía computarizada (TC) craneal, una punción lumbar y una resonancia magnética (RM) de cráneo con protocolo vascular y estudio de senos venosos de forma urgente.

Exploración física
La paciente se encuentra alerta, orientada en espacio, tiempo y persona. Lenguaje normal, pupilas y campimetría por confrontación normales, funduscopia con bordes papilares peor delimitados en el ojo derecho. Proptosis ocular derecha, sin enrojecimiento ocular, ni soplo ocular. Restos de pares craneales normales. Sistema motor y sensitivo sin hallazgos a la exploración. Reflejos osteotendinosos conservados y reflejo cutáneoplantar flexores bilaterales. Romberg y marcha sin alteraciones. Leve rigidez de nuca.

Pruebas complementarias
• Analítica de sangre. Hemograma: hemoglobina 11, 1 g/dl, hematocrito 35,1%, volumen corpuscular medio 84,9 fl, leucocitos 21,15 x 109/l, neutrófilos 96,1%, neutrófilos absolutos 20,3 x 109/l, plaquetas 256 x 109/l. Eritrosedimentación: velocidad de sedimentación 74 mm. Hemostasia: sin hallazgos significativos, salvo dímero-D 5.622,2 ng/ml. Hemostasia especial: descenso de proteína S. Bioquímica: glucosa 234 mg/dl, urea 121 mg/dl, creatinina 1,9 mg/dl, iones sin hallazgos, hemoglobina glicosilada E 6,5%, PCR 1.185,4 mg/l, perfil lipídico sin hallazgos, salvo triglicéridos 217 mg/dl, perfil hepático sin alteraciones. Proteinograma: sin hallazgos significativos. Eje tiroideo: sin alteraciones. Serología lúes negativa.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR). Citoquímica: 151 leucocitos/mm3, polimorfonucleares 90%, mononucleares 10%, glucosa 184 mg/dl, proteínas 0,90 mg/dl. Cultivos: Brucella, tinción de Gram, standard, hongos, micobacterias, tinta china: negativos.
• LCR de control: citoquímica sin hallazgos significativos. Cultivos de LCR: negativos.
• Radiografía de tórax: sin hallazgos de significación.
• TC cráneo: infarto lacunar en la cápsula externa derecha y brazo anterior de la cápsula interna izquierda. No se observan imágenes de masa a nivel retroorbitario; nervios ópticos y musculatura sin alteraciones. Grasa retroorbitaria conservada.
• RM de cráneo al ingreso: atrofia córtico- subcortical cerebral y cerebelosa, glándula hipofisaria ligeramente aumentada de tamaño, de aproximadamente 11 mm, sin imagen de necrosis o sangrado en su interior. Ocupación del seno esfenoidal derecho con remodelación del clivus por lesión no agresiva inflamatoria, que muestra características de sinusitis-mucocele. Numerosas lesiones vásculo-degenerativas crónicas en la sustancia blanca subcortical bilateral. Polígono de Willis: sin hallazgos significativos. No se observan alteraciones en el estudio de senos venosos. Ejemplo de corte axial del estudio de resonancia magnética de cráneo en el que podemos observar ocupación del seno esfenoidal.
• TC cráneo tras el empeoramiento clínico durante el ingreso, apareciendo focalidad neurológica: lesiones isquémicas vásculo-degenerativas crónicas bilaterales. Lesión hipoatenuada del putamen izquierdo que también se extiende a la sustancia blanca profunda periventricular, compatible con lesión isquémica en el territorio de las ramas profundas de la arteria cerebral media izquierda.
• RM de cráneo de control: lesión isquémica aguda en el territorio de las ramas profundas de la arteria cerebral media izquierda. Asimetría de la vena oftálmica derecha, que aparece aumentada de tamaño, sin otros signos como captación del seno cavernoso, ni hematoma en la pared de la carótida derecha. Realce intenso de contraste del seno esfenoidal, ocupación del mismo y remodelamiento del clivus, así como aumento de la vena oftálmica, que sugiere un proceso inflamatorio/ infeccioso subagudo de vecindad. Corte coronal de la resonancia magnética de cráneo en el que se observan lesiones hiperintensas, destacando la de mayor tamaño, en el territorio de las ramas profundas de la arteria cerebral media izquierda, en probable relación con arteritis secundarias al proceso infeccioso/inflamatorio del sistema nervioso central.
• Ecografía doppler de troncos supraaórticos: sin alteraciones.
• TC de senos paranasales: senos frontales no desarrollados. Senos esfenoidales ocupados, sin afectación de la pared ósea. Pequeño engrosamiento mucoso en el seno maxilar izquierdo.

Diagnóstico
Meningitis aguda de probable foco parameníngeo por sinusitis subaguda esfenoidal. Ictus isquémico hemisférico izquierdo en el territorio de las ramas profundas de la arteria cerebral media.

Tratamiento
Se administró tratamiento sintomático y etiológico, antiobioterapia con vancomicina y cextriaxona, dexametasona, así como antiagregación.

Evolución
Durante el ingreso, gracias a la instauración de tratamiento sintomático, antibiótico y corticoterapia, la cefalea mejoró y la diplopía desapareció. Aproximadamente a los 10 días de estar ingresada, presenta déficit focal agudo hemisférico izquierdo; a la exploración destaca disartria moderada, facial central derecho y hemiparesia derecha de predominio braquial, compatible con proceso vascular de ramas profundas del territorio de la arteria cerebral media izquierda. Dados los hallazgos de ocupación y realce del seno esfenoidal en las pruebas complementarias, se solicita su valoración por Otorrinolaringología, decidiendo realizar intervención quirúrgica. Tras la intervención, la paciente fue trasladada al Servicio de Rehabilitación para el inicio de tratamiento fisioterapéutico.