Mujer de 27 años, que ingresó por paresia de extremidades, calambres y mialgias conocidas desde dos meses antes y que empeoraron en las 48 h previas a su consulta, hasta impedirle deambular. Acusaba edema parpebral y de extremidades desde los 15 años de edad, inicialmente premenstrual, más tarde prácticamente constante. Reconoció usar desde hacía un año, furosemida (40-120 mg/día) aumentando dosis en las últimas dos semanas; además, relató constipación tratada con dieta y medicamentos naturales. No presentó diarrea; negó ingesta de laxantes o de otros diuréticos. Examen físico: marcadamente desanimada; peso: 65 kg; talla 1,68 mt, IMC: 23,0, frecuencia cardíaca (FC) 118 x' regular; presión arterial (PA) 105/63 mm Hg y frecuencia respiratoria 18 x'. Piel y mucosas secas; tiroides dentro de límites normales; venas yugulares planas en decúbito. Pulmones sin alteraciones semiológicas; corazón: ritmo regular en dos tiempos sin soplos. Ausencia de edema; notoria hiporeflexia y paresia de extremidades inferiores.
Laboratorio al ingreso: Hb: 16,3 g/dl Hcto: 46,9%, Leucocitos: 17.100/mm3, VHS: 6l mm/h; glicemia: 110 mg/dl; creatinfosfokinasa 47 U/1; CK-MB: 36 U/ 1. Electrolitos plasmáticos: Na+ 135 mEq/1; K+ 2,0 mEq/1; Cl: 86,8 mEq/1. Magnesemia: 1,90 mg/dl (VN = 1,58 - 2,55). Gases en sangre venosa: pH 7.50, pC02 36 mmHg, HC03 29,5 mEq/1. Troponi-na 0,02 ng/ml (VN = < 0,05); N ureico: 25 mg/dl; creatinina sérica: 1,56 mg/dl; uricemia: 12,9 mg/dl; proteinemia: 10,1 g/dl; albuminemia: 5,0 g/dl; calcemia 10,8 mg/dl; fosfemia 3,4 mg/dl. T4 libre: 1,81 ng/dl, TSH: 2,24 µUI/ml.
Orina: pH 5,0; proteínas: trazas; glucosa (-), cetona (-); GR 6/ul (VN = < 15) Leucocitos 18/ul (VN= < 10). Urocultivo: negativo. Veinte horas después de ingresar, la potasemia fue 2,50 mEq/1 y los electrolitos urinarios en muestra aislada: sodio 48 mEq/1, potasio 38,5 mEq/1 y cloro 73,7 mEq/1.
Las Figuras 1 y 2 muestran la evolución de dos trazados electrocardiográficos (ECG). Se determinó el espacio QT corregido por frecuencia (fórmula de Bazett - promedio de seis determinaciones en D2, con ECG a 25 mm/s) y la depresión segmento ST, medido a 0,08 ms desde el punto J. En el primero -recién ingresada- se observó un ritmo sinusal (116 cpm), regular, con una depresión del segmento ST de 1,0 -1,5 mm (D2, D3, aVF, V2 a V6) y un espacio QTc de 0,387 ± 0.012 s (VN mujer = < 0,470"). El segundo ECG, (43 h después) demostró ritmo sinusal, frecuencia 84 cpm, leve desnivel del segmento ST de 1 mm en D2 y aplanamiento de la onda T en aVF, V5 y V6. No se apreció onda U y el espacio QTc se mantuvo dentro de límites normales. Nuevos ECG, a los 5 y 26 días post alta, fueron normales.

Recibió solución salina (NaCl 0,9%) ev, con KCl (3 g/500 mi) y sulfato de magnesio 25% (5 mi/ 500 mi). Se agregó potasio oral (48 mEq/d) y en dieta (calculada por evaluación nutricional) sólo recibió 37 mEq diarios de potasio.
La Tabla 1 ilustra la evolución de la potasemia, creatininemia y el aporte acumulado de potasio desde el ingreso hasta el alta. El cálculo de este último representa la suma de los aportes endovenosos, tabletas de KCl y la dieta, castigando esta última por la menor ingesta mencionada. El segundo día, su hematocrito fue 38.6%. y recolectó orina de 24 h, sin presentar diarrea ni sudoración exagerada. Fue dada de alta al quinto día, recibiendo dieta rica en potasio, KCl 8 mEq/d, magnesio oral 133 mg/d y paroxetina 20 mg/d.

Cuarenta y un días post ingreso, se estudió recibiendo dieta libre en sodio, alta en potasio y los medicamentos indicados. Aseguraba no consumir diuréticos. Su PA fue 138/80 mm Hg (decúbito), la FC 64 x' regular. Peso 71,0 kg. La Tabla 2 ilustra electrolitos, filtrado glomerular y manejo tubular de sodio y potasio, comparándolos con los observados al segundo día. Los electrolitos plasmáticos estuvieron dentro de límites normales, el clearance de creatinina 97,2 ml/min, la excreción urinaria de sodio 214 mEq/d y de potasio 80 mEq/d. Las fracciones excretadas de Na+ (FENa+), K+ (FEK+) y Cl (FECl), fueron 1,1%, 12,9% y 1,71%, respectivamente.

Cuarenta y siete días post ingreso -negando ingesta diurética- regresó a control. Mantenía terapia ingiriendo una dieta supuestamente baja en sodio y calorías. Había agregado un anticonceptivo oral. Acusaba reaparición de edema en manos y párpados. Peso: 70,1 kg, PA (decúbito): 112/90 mm Hg y FC 92 x' regular. Se constató edema leve de extremidades. Para investigar la respuesta a cambios en la volemia y la distribución del agua corporal se evaluó (descúbito, ayunas) impedanciometría bioeléctrica, aldosterona y actividad de renina en plasma (ARP). Buscando causas menos habituales de edema, se estudió -en forma simultánea-nivel plasmático de prolactina y resistencia insulínica. Ellos demostraron: ARP 5,0 ng/ml/h (VN = 1,3 - 4) y aldosterona 48,0 ng/dl (VN = 2,5 - 16), prolactina 11,2 ng/ml (VN = < 20 ng/ml), resistencia a la insulina: glicemia 82 mg/dl; insulinemia: 8,8 uU/ml; R = 1,8 (VN = < 2,6). Impedanciometría bioeléctrica (Equipo Xitron 4200) P: 70,1 kg T 1,68 m. IMC: 24,4 kg/mt2. Agua corporal total: 28,91 ± 0,01 1 = 41% del peso (Esperado: 35,5 1 = 50,3% del peso). Agua extrace-lular: 13,84 ± 0,04 1 = 19,7% del peso (esperado 16,2 1 = 23,1% del peso); agua intracelular: 15,06 ± 0,03 1 = 21,3% del peso) (esperado: 19,1 1 = 27,2%).
Finalmente, 99 días post ingreso, continuó acusando edema, que no comprobamos; mantenía los medicamentos. Se re-estudió en ayunas. Peso: 71 kg PA: Decúbito: 119/ 84 mm Hg y FC: 64 cpm. Sentada: 118/82 mm Hg y 81 cpm. De pies: 120/92 mm Hg y FC: 94 cpm. Sus electrolitos plasmáticos estaban dentro de límites normales (Na+ 138 mEq/ 1 K+ 4,2 mEq/1 Cl 106,3 mEq/1), la uricemia fue 4,1 mg/dl y -en muestra aislada de orina matinal- la fracción excretada de sodio fue 0,14%, de potasio 4,8%, cloro 0,15% y de ácido úrico (FEúrico) 3,4% (VN = 10%). Se evaluó la permeabilidad capilar empleando un método pletismográfico simplificado. Se infló un manguito de presión en brazo derecho hasta 100 mm Hg (nivel supradiastólico, pero infrasistólico), manteniéndose durante 5 minutos, con el objeto de producir oclusión venosa y subir la presión del lecho capilar. Al minuto de descompresión, se midió el desplazamiento de líquido (agua a temperatura ambiente) de la mano derecha en una probeta graduada, comparándose el volumen desplazado con el medido en condiciones básales. La compresión de la arteria bra-quial no provocó aumento del volumen de la mano, medido por desplazamiento de volumen (volumen desplazado basal lió ml/volumen desplazado post compresión: 100 mi).