Presentamos el caso de una mujer caucásica de 31 años que acude al Servicio de Urgencias Externas derivada desde su hospital comarcal de referencia, para valoración de alteración analítica: TSH 0.01 μUI/ml y FT3 15.51pg/ml.
No presentaba antecedentes personales de interés, salvo que tras su primera y única gestación a los 27 años había sido diagnosticada de hiperfunción tiroidea que meses después evolucionó a situación de hipotiroidismo (Tiroiditis linfocitaria silente transitoria postparto). Estuvo en tratamiento sustitutivo con dosis bajas de levotiroxina hasta los 29 años. No tomaba ningún fármaco, no presentaba alergias medicamentosas conocidas y era exfumadora. Entre sus antecedentes familiares destacaban: madre con DM2 e hipotiroidismo primario y uno de sus seis hermanos tenía hipotiroidismo primario. Tenía un hijo sano.
En la anamnesis y en la exploración física había múltiples datos reseñables; muchos de los cuales habían comenzado en el postparto y se habían ido acentuando de forma progresiva:
1. Pérdida ponderal involuntaria cuantificada de más de 30 kgs de peso; siendo la pérdida de unos 9 kgs en el mes previo. En la exploración destacaba una marcada delgadez con pérdida generalizada del panículo adiposo, siendo su IMC pregestacional de 34.5 y su IMC actual de 17.8.
2. Intenso apetito, acompañado de despertares nocturnos para ingerir alimentos, sin maniobras purgativas asociadas; y apetencia por alimentos salados.
3. Clínica progresiva de astenia, mareo, fatigabilidad, naúseas matutinas, hiperdefecación, insomnio, palpitaciones, temblores en las manos e incluso episodios de hipotensión ortostática (objetivados con tensiómetro de familiar)... que habían llevado a imposibilitarla para la realización de sus tareas domésticas y laborales. Sus cifras tensionales en el momento de la exploración eran de 98/68 mmHg y presentaba una Taquicardia sinusal a 102 lpm con HAIHH.
4. Refería marcada coloración cutánea y lingual. En la exploración física se observó hiperpigmentación cutánea generalizada, con marcación de líneas palmares, ribete gingival y lengua hiperpigmentada. Su piel era seca y áspera, con dermografismo. No presentaba áreas de vitíligo.
5. Presentaba disminución de la pilificación corporal de forma generalizada.
6. En la región cervical se palpaba un bocio grado Ib, de consistencia heterogénea, bien delimitado, sin nodulaciones e indoloro. No presentaba adenopatías cervicales.
7. No presentaba exoftalmo ni mixedema pretibial. No refería alteraciones menstruales, salvo un bache amenorreico aislado de 3 meses el año previo. No había otros datos de interés.

Sólo aportaba datos analíticos compatibles con hipertiroidismo primario: TSH 0.01 μUI/ml (VN: 0.27-4.2) y FT3 15.51pg/ml (VN: 1.5-4.1). La glucemia y electrolitos en urgencias eran normales y presentaba una anemia con patrón microcítico e hipocromo.
Ante la sospecha clínica de que la paciente presentaba una insuficiencia suprarrenal primaria asociada al hipertiroidismo primario, se decidió iniciar tratamiento con: Hidrocortisona oral (10 mg en desayuno y 10 mg en la merienda), Metimazol (10 mg en desayuno y 10 mg en la cena) y Propranolol (10 mg en desayuno, almuerzo y cena).
Se citó a la paciente para extracción analítica específica y control de sintomatología tras instauración de tratamiento. Se obtuvieron los siguientes datos analíticos a destacar.
El patrón de anemias mostraba una discreta ferropenia. Las gonadotrofinas y estradiol eran normales. El estudio de celiaquía fue negativo. El mantoux y las serologías para descartar otras causas de insuficiencia suprarrenal primaria fueron negativas.
La paciente fue diagnosticada de Sindrome Pluriglandular Autoinmune tipo 2, subtipo Schmidt: insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune e hipertiroidismo primario autoinmune.
En las siguientes revisiones la paciente había mejorado notablemente en todas las esferas clínicas, mostrando una recuperación ponderal, una disminución del nerviosismo, temblores, palpitaciones e insomnio; los mareos y naúseas habían cedido e incluso parecía percibirse una discreta atenuación de la hiperpigmentación corporal. Analíticamente se ha normalizado la función tiroidea, con persistencia de la autoinmunidad positiva, por lo que se disminuyeron las dosis de metimazol y propranolol. Los electrolitos se mantuvieron en rangos de normalidad en todo momento, pero dados los valores de aldosterona y ARP se adicionó fludrocortisona al tratamiento con hidrocortisona.
Es curioso el hecho de que a pesar de la existencia de una alteración tan profunda de la función suprarrenal, la paciente no presentase alteraciones electrolíticas ni tuviese una crisis addisoniana grave desencadenada por la situación de hiperactividad metabólica impulsada por el hipertiroidismo.