Mujer de 52 años en tratamiento con prednisona 12,5 mg al día, metotrexato 10 mg semanales e hidroxicloroquina 200 mg al día, por lupus eritematoso sistémico (LES) diagnosticado 3 años antes, el que se había manifestado por poliartritis, leucopenia, linfopenia, VHS elevada y serología compatible (anti-DNA y ANA positivos, C3 y C4 bajos).
Con un inicio insidioso, hacía un mes que presentaba tos escasamente productiva, expectoración mucopurulenta, dolor en el hemitórax derecho con tope inspiratorio, disnea progresiva, y baja de peso de ~10%. No presentó fiebre durante este período. Inicialmente recibió tratamiento con claritromicina durante 10 días, sin buena respuesta, siendo hospitalizada para estudio. Se le realizó TAC de tórax que demostró atelectasias bibasales y una escasa efusión pleural derecha (no puncionable), sin consolidaciones ni imágenes de sustitución. Dada la asociación con poliartralgias y serología de LES positiva (anti ADN Farr 975 U) los hallazgos fueron interpretados en el contexto de una actividad lúpica y se cambió el metotrexato por azatioprina 75 mg/día. Durante los siguientes meses se mantuvo afebril, pero con tos persistente y ocasionalmente expectoración hemoptoica-purulenta, recibiendo levofloxacina 500 mg/día durante 10 días, con lo cual disminuyó parcialmente la sintomatología. A pesar de carecer de factores de riesgo para adquirir infección por VIH se le realizó estudio serológico de VIH-1 y VIH-2 (ELISA) con resultado negativo.
Al séptimo mes de evolución fue nuevamente hospitalizada por reagudización de la sintomatología, asociada a fiebre hasta 38º C. La TAC de tórax evidenció esta vez focos de consolidación bilaterales, nódulos excavados, y adenopatías mediastínicas. Laboratorio: PCR 20,1 mg/dL (VN < 1,0 mg/dL) y VHS 118 mm/h. En una fibrobroncoscopia se observó inflamación traqueo-bronquial proximal con deformación del bronquio segmentario apical derecho, lugar del que se obtuvo biopsia. El estudio microbiológico de un lavado bronco-alveolar (LBA) resultó negativo para bacterias incluyendo micobacterias y hongos incluyendo Pneumocystis jiroveci. La biopsia bronquial demostró exudado fibrinoleucocitario con tejido necrótico. Se indicó tratamiento antimicrobiano con cefotaxima+clindamicina que recibió durante siete días bajo el diagnóstico de neumonía cavitada de etiología no precisada. Dada la buena evolución se le dio el alta hospitalaria para completar tres semanas de tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico, se suspendió la azatioprina y mantuvo con prednisona e hidroxicloroquina. Sin embargo, en las semanas siguientes se reagudizó la sintomatología por lo que fue internada nuevamente. La evaluación de laboratorio demostró esta vez leucopenia con desviación a izquierda, VHS 119 mm/h y PCR 35 mg/dL. La radiografía de tórax mostró una imagen sospechosa de absceso y en la TAC se evidenciaron nódulos cavitados y consolidaciones masiformes. Se repitieron baciloscopias y tinción de Kinyoun en expectoración resultando negativas. En una nueva fibrobroncoscopia se observaron lesiones blanquecinas solevantadas en la mucosa traqueal, obteniéndose biopsia para estudios microbiológico e histológico. Se le realizó una biopsia pulmonar percutánea bajo TAC, cuya histología evidenció gran proceso inflamatorio con presencia de bacilos grampositivos intra-macrófagos. Tanto en el cultivo corriente del tejido recuperado por biopsia bajo TAC como en el obtenido por fibrobroncoscopia hubo desarrollo de bacilos grampositivos, diagnosticados como Rhodococcus sp. La identificación de género se realizó en el Laboratorio de Microbiología de la Red de Salud UC mediante una tinción de Kinyoun positiva (ácido-alcohol resistencia parcial), con una morfología bifásica característica en la tinción de Gram al incubar la colonia en agar BHI (infusión cerebro corazón): a las 6 horas de incubación aeróbica a 35º C se observaron elementos bacilares al Gram y al continuar la incubación hasta las 24 horas se observaban elementos cocoideos. El desarrollo en placas de agar sangre de cordero mostró a los dos días de incubación colonias mucoideas de color coral. Con estas pruebas se envió al Instituto de Salud Pública de Chile (Laboratorio de Referencia) con el diagnóstico presuntivo de Rhodococcus sp, donde se confirmó la morfología típica de la tinción de Gram y las características macroscópicas de las colonias. Se realizaron las pruebas bioquímicas en una galería API Coryne® (Biomerieux) con los siguientes resultados: reducción de nitratos negativa, pirazinamidasa negativa, pirrolidanil arilamidasa (PYR) negativa, fosfatasa alcalina (PAL) positiva, b-glucuronidasa (bGUR) negativa, b-galactosidasa ((bGAL) negativa, a-glucosidasa (aGLU) positiva, n-acetil-b-glucosaminidasa (bNAG) negativa, esculina positiva, ureasa negativa, hidrólisis de la gelatina negativa, fermentación de ornitina, glucosa, ribosa, xilosa, manitol, maltosa, lactosa, sacarosa y glicógeno negativas y catalasa positiva. Por estas pruebas bioquímicas y por las características macroscópicas se informó Rhodococcus equi
Se inició tratamiento con vancomicina 2 gr/día y rifampicina 600 mg/día, con buena respuesta inicial. A las 6 semanas de terapia desarrolló un rash pruriginoso intenso por lo que fue necesario cambiar el esquema. Para definir la siguiente terapia antimicrobiana se realizó un estudio de susceptibilidad in vitro mediante dilución en agar y epsilometría (E-test®). Si bien no están descritos los puntos de corte de los antimicrobianos para este microorganismo2, se midieron valores de CIM > 32 µg/mL a cefotaxima, > 40 µg/mL a cotrimoxazol y < 2µg/mL para ciprofloxacina, imipenem y gentamicina3. Con esta información el esquema fue cambiado a ciprofloxacina+amikacina y luego ciprofloxacina+ claritromicina hasta completar 24 semanas de tratamiento.
La evolución clínica fue favorable con lenta y progresiva disminución de la sintomatología hasta desaparecer, disminución de los parámetros inflamatorios en los exámenes de laboratorio hasta su normalización, y regresión de las imágenes de consolidación pulmonar en la TAC de tórax.