Paciente de 49 años, sexo femenino, hipertensa, tabaquista y bronquítica crónica. Refiere antecedentes familiares de cardiopatía isquémica y muerte súbita. Comienza en setiembre de 2008 con ángor de esfuerzo progresivo, con un episodio de angina inestable dado por ángor de reposo prolongado acompañado de síndrome neurovegetativo; el electrocardiograma (ECG) evidenció isquemia subendocárdica en región inferior y el test de troponinas fue positivo. Con diagnóstico de infarto de miocardio sin sobreelevación de ST (IAMsST) se coordina la realización de angiografía coronaria (CACG) de urgencia, en la que se observa árbol coronario sin lesiones angiográficamente significativas. Del examen físico, destacamos en lo cardiovascular (CV): ritmo cardíaco regular de 56 contracciones por minuto, R1 normal, R2 de intensidad aumentada en foco aórtico donde se ausculta soplo sistólico 2/6 con irradiación a vasos de cuello y soplo diastólico de moderada intensidad. Se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT) el 6 de octubre de 2008 que informa: ventrículo izquierdo (VI) de dimensiones normales (diámetro diastólico 56 mm) con función sistólica normal (fracción de eyección del VI (FEVI) 63%), válvula aórtica trivalva, engrosada, con insuficiencia moderada-severa con jet de regurgitación que ocupa aproximadamente el 40% del tracto de salida del VI, con flujo reverso protodiastólico en aorta torácica descendente. En enero de 2009 se realizó de coordinación, sustitución valvular aórtica por prótesis mecánica Advantage supraanular n.º 23. Presentó buena evolución posoperatoria otorgándose alta a domicilio a los 11 días de la intervención, quedando en tratamiento con warfarina con INR entre 2 y 3. En julio de 2014, en el contexto de varias consultas odontológicas para extracciones dentarias, se suspende dicho fármaco iniciándose tratamiento con nadroparina cálcica 0,6 cc s/c cada 12 horas durante cinco semanas. Desde ese momento, la paciente refiere no escuchar el click valvular. Un mes después consulta por cuadro de dolor intenso a nivel de miembro inferior derecho, diagnosticándose oclusión aguda de arteria femoral superficial derecha. Se realiza trombectomía de urgencia presentando buena evolución clínica, continuando tratamiento anticoagulante con nadroparina cálcica. En ese momento, el ETT informa: prótesis mecánica en posición aórtica, con estenosis severa (gradiente pico (GP): 93 mmHg; gradiente medio (GM): 56 mmHg), área valvular aórtica (AVAo) 0,5 cm², índice de obstrucción 0,17, FEVI 65%. La paciente es derivada a policlínica de cirugía cardíaca para valoración. Una semana más tarde, previo a dicha consulta, concurre al servicio de emergencias por nuevo episodio de angina inestable, ECG sin elementos de isquemia aguda y troponinas positivas. Con planteo de IAMsST en paciente con válvula aórtica mecánica trombosada, se solicita CACG de urgencia. Al examen CV: ritmo regular de70 cpm, soplo sistólico en foco aórtico de intensidad 3/6 con irradiación a vasos de cuello. No se ausculta click valvular. CACG realizada el 19 de agosto de 2014: arterias coronarias sin lesiones angiográficamente significativas. Prótesis mecánica con severa restricción en su apertura. Se coordina cirugía cardíaca de urgencia. Se observan coágulos a nivel subvalvular y del sector del ostium coronario izquierdo firmemente adheridos. Se procede a la extracción de los mismos, comprobándose una correcta motilidad de los discos de la prótesis, lo cual es confirmado por ecocardiograma transesofágico (ETE) intraoperatorio. En el posoperatorio inmediato, presenta edema pulmonar e hipoxemia con bajo gasto cardíaco severo. Se realiza ETT que evidencia disfunción protésica por obstrucción con trombos y obstrucción dinámica del tracto de salida del VI a nivel subaórtico de grado severo, por lo que se reinterviene realizándose sustitución valvular de prótesis mecánica disfuncionante por bioprótesis St Jude nº. 21, con buena evolución posoperatoria. En diciembre de 2017, la paciente consulta por cuadro de disnea clase funcional II de la New York Heart Association (CF II NYHA) de tres meses de evolución, acompañada de disnea de decúbito y disnea paroxística nocturna. El ETT evidencia: VI de dimensiones normales, hipertrofia ventricular izquierda sin alteraciones sectoriales de la contractilidad. Prótesis biológica en posición aórtica estable, gradientes aumentados (GP: 107 mmHg, GM: 51 mmHg) con restricción en la apertura de las valvas y AVAo 0,9 cm². Se observa material hipoecogénico en superficie aórtica del seno coronario derecho, además de trombo móvil adherido al endotelio aórtico. Válvula mitral normal con insuficiencia leve. Insuficiencia tricuspídea moderada. Presión sistólica en la arteria pulmonar: 35 mmHg. Se inicia tratamiento con warfarina con el objetivo de mantener un INR entre 2 y 3. El ETT a los tres meses del tratamiento con ACO evidencia: VI de dimensiones normales, FEVI 65%, prótesis biológica en posición aórtica estable, con valvas engrosadas, GM: 31 mmHg, AVAo indexada 0,89 cm²/m². Actualmente la paciente se encuentra asintomática desde el punto de vista cardiovascular y mantiene tratamiento con warfarina.