ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Se trata de un varón de 72 años, alérgico a la penicilina y con intolerancia a tramadol y metformina, con criterios de síndrome metabólico (con obesidad de tipo central). Diagnosticado de hipertensión arterial (HTA), dislipemia (DLP) y DM2 desde larga data, con un control errático de estos FRCV hasta la fecha. Exfumador desde hace unos 8 años. Enfermedad renal crónica (ERC) multifactorial con cifras de creatinina en torno a 1,5 mg/dl, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño (SAHOS) con indicación de CPAP. Intervenido del canal lumbar cinco años antes (portador de electroestimulador de cordones posteriores, bajo seguimiento por la unidad del dolor) y de resección de pólipos de colon (benignos).
Su historia cardiológica comienza en los años 90, cuando es diagnosticado de cardiopatía isquémica (debut como IAM), con enfermedad de tres vasos en la coronariografía. Se somete a revascularización quirúrgica mediante doblebypass: arteria mamaria interna (AMI) a arteria descendente anterior (ADA) y vena safena a arteria circunfleja (ACx); sin abordaje de arteria coronaria derecha (ACD) por enfermedad grave y difusa.
Valorado por primera vez en 2010 en la unidad de IC de su hospital por empeoramiento clínico, con hallazgo de disfunción ventricular (FEVI 35-40%) en ecocardiograma transtorácico, no conocida hasta el momento. Se repite coronariografía que muestra permeabilidad delbypass AMI-ADA, con oclusión del injerto de safena a ACx (vaso fino y enfermo difuso), que se plantea para manejo conservador. Primer ingreso por IC en 2015, con descompensación que se produce en contexto de flutter auricular, el cual se somete a ablación del istmo cavotricuspídeo. Implante de DAI monocameral en prevención primaria ese mismo año, sin eventos arrítmicos hasta la fecha. Nuevo ingreso por disnea y dolor torácico en 2016, sin cambios reseñables en la coronariografía de control. Más de dos ingresos a lo largo de 2017, con claro deterioro clínico, por lo que se solicita valoración en nuestra unidad de IC hace dos años.
El paciente en consultas refiere disnea de mínimos esfuerzos (NYHA III), ortopnea crónica de dos almohadas y bendopnea, sin clara disnea paroxística nocturna. Presenta además datos de retención hídrica, fundamentalmente edemas en miembros inferiores (MMII). No datos clínicos sugestivos de bajo gasto. Regular control tensional en domicilio con cifras de tensión arterial sistólica (TAS) ambulatoria en torno a los 160 mmHg.
A la exploración física presenta buen estado general. Consciente y orientado en las tres esferas.
Tendente a la hipertensión arterial (160/90 mmHg). Frecuencia cardiaca (FC) 70 lpm. Saturación basal del 94%. Peso 119 kilogramos (kg). Altura 1,72 metros (m). Índice de masa corporal (IMC) 40,2 kg/m . Obesidad clase III. A la auscultación está rítmico y no presenta soplos. Mínimos crepitantes en bases. Abdomen blando y depresible, sin palparse masas ni megalias. MMII con edemas desde rodilla. Aceptable relleno capilar distal.
El tratamiento que estaba tomando en ese momento se resume a continuación: acenocumarol para INR objetivo 2-3, ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg 1-0-0, carvedilol 25 mg 0,5-0-0,5, enalapril 20 mg 1-0-1, eplerenona 25 mg 0-1-0, furosemida 40 mg 2-2-0, clortalidona 50 mg medio comprimido días alternos, atorvastatina 40 mg 0-0-1, omeprazol 20 mg 1-0-0, bromuro de tiotropio una inhalación al día, insulina aápida 34-32-38, paracetamol y metamizol a demanda.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica 1 (inicial): glucosa 127 mg/dl (60,0-100,0), urea 64 mg/dl (21,0-50,0), creatinina 1,46 mg/dl (0,6-1,2), filtrado glomerular 48 ml/min/1,73 m2, ácido úrico 7,8 mg/dl (3,4-7,0), colesterol 183 mg/dl, cHDL 32 mg/dl, cLDL 107 mg/dl, triglicéridos 221 mg/dl, proteínas totales 7,4 g/dl (6,0-8,0), albúmina 4,4 g/dl (3,5-5,0), sodio 142 mmol/l (135,0-145,0), potasio 4,2 mmol/l (3,5-5,0), bilirrubina total 0,5 mg/dl (0,3-1,1), NT-proBNP 3463 pg/ml (10,0-125,0), LDH 335 U/l (230,0-460,0), ALT (GPT) 21 U/l (6,0-40,0), AST (GOT ) 25 U/l (6,0-40,0), fosfatasa alcalina 96 U/l (40,0-128,0), gamma-glutamiltransferasa 216 U/l (8,0-61,0), proteína c reactiva 20,0 mg/l (0,1-10,0) glicohemoglobina (HbA1c) 8,8%, leucocitos 8,92 x10E3/microL, hemoglobina 17,40 g/dl, plaquetas 245.00 10E3/microL, INR 1,47 R.N.
Analítica 2 (a los seis meses): glucosa 117 mg/dl, urea 53 mg/dl, creatinina 1,36 mg/dl, filtrado glomerular 53 mL/min/1,73 mE2, ácido úrico 6,6 mg/dl, colesterol 160 mg/dl, cHDL 34 mg/dl, cLDL (calculado) 89 mg/dl, triglicéridos 185 mg/dl, proteínas totales 6,9 g/dl, albúmina 4,1 g/dl, calcio 9,3 mg/dl, sodio 143 mmol/l, potasio 4,8 mmol/l, NT-proBNP 1010 pg/ml, LDH 333 U/l, ALT (GPT) 11 U/l, AST (GOT ) 16 U/l, fosfatasa alcalina 67 U/l (, gamma-glutamiltransferasa 80 U/l, glicohemoglobina (HbA1c) 8,0 %, leucocitos 7.92 x10E3/microL, hemoglobina 18,40 g/dl, plaquetas 180.00 10E3/microL, INR 2,10 R.N.
Analítica 3 (al año): glucosa 103 mg/dl, urea 50 mg/dl, creatinina 1.31 mg/dl, filtrado glomerular 55 ml/min/1,73 mE2, ácido úrico 6,8 mg/dl, colesterol 143 mg/dl, cHDL 35 mg/dl, colesterol LDL (calculado) 76 mg/dl, triglicéridos 163 mg/dl, proteínas totales 6,9 g/dl, albúmina 4,2 g/dl, calcio 9,2 mg/dl, sodio 139 mmol/l, potasio 4,9 mmol/l, NT-proBNP 835 pg/ml, LDH 330 U/l, ALT (GPT) 13 U/l, AST (GOT ) 16 U/l, fosfatasa alcalina 69 U/l, gamma-glutamiltransferasa 71 U/l, glicohemoglobina (HbA1c) 7,3%, leucocitos 6.46 x10E3/microL, hemoglobina 17,20 g/dl, plaquetas 202.00 10E3/microL, INR 2,6 R.N.
Electrocardiograma: bradicardia sinusal a 50 lpm. Eje izquierdo. Datos de crecimiento auricular. PR 200 ms. QRS ancho de 120 ms. Q inferior. ST inferolateral rectificado, aplanamiento en DI y AvL. QTc 470 ms.
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico aumentado. Senos costofrénicos libres. Generador y electrodo normoposicionados. No imágenes de condensación ni derrame pleural.
Ecocardiograma transtorácico: estudio limitado por mala ventana acústica y por obesidad. Miocardiopatía dilatada que cursa con ventrículo izquierdo (VI) moderadamente dilatado, con contractilidad moderamente deprimida. FE 35-38 %. Aquinesia extensa inferior, posterior y lateral. Disfunción diastólica. Esclerosis valvular aórtica. Flujos valvulares sin alteraciones significativas. Insuficiencia mitral (IT) mínima que no permite estimar PAPs, pero sin datos de hipertensión pulmonar (HTP) grave por aceleración de la pulmonar. Cable de desfibrilador automático implantable (DAI) en cavidades derechas. Ventrículo derecho (VD) aparentemente normal con función sistólica longitudinal conservada. Sin derrame pericárdico.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
En la primera valoración en consultas y, ante situación clínica y resultados analíticos (ver analítica 1 en pruebas complementarias), se decide titular medicación neurohormonal para IC con fracción de eyección reducida (FEred), aumentándose la dosis del betabloqueante (se sube el carvedilol a 25 mg cada 12 horas). Se sustituye el enalapril por sacubitrilo/valsartán 24/26 mg cada 12 horas (con periodo de blanking por estar bajo tratamiento previo con IECA). Se duplica la dosis de antagonista receptor mineralocorticoide (ARM) a 50 mg de eplerenona diarios. Se suspende además AAS, manteniendo anticoagulación oral.
Se decide añadir ezemitiba como tratamiento hipolipemiante por LDL fuera de objetivos para paciente isquémico. Ante resultados de hemoglobina glicada (Hb1Ac) y dado que se trata de un paciente con IC, se añade inhibidor del receptor del cotransportador sodio-glucosa (iSGLT2): empagliflozina 10 mg cada 24 horas.
Dada la situación de volemia en consulta y, priorizando la titulación de fármacos para IC con FEred, se reduce dosis de furosemida a 2-1-0 y se suspende la clortalidona. Por otra parte, era esperable una reducción de necesidad de diurético tras inicio de iSGLT2.
El paciente vuelve a ser valorado a los 6 meses en consultas. No ha tenido ingresos por descompensación de IC y sugiere estabilidad clínica. Refiere mejoría de la clase funcional, con disnea actual de moderados esfuerzos (NYHA II), aunque sigue limitado por los dolores musculares en relación a su patología lumbar. Comenta además reducción significativa de los edemas en MMII y ha perdido unos 8 kg de peso desde la última visita (reconoce mejor cumplimiento dietético). Monitoriza periódicamente la tensión arterial, con valores de TAS en torno a 130-140 mmHg.
En la exploración en consulta el paciente presenta buen estado general. Hemodinámicamente
estable con TA 140/80 mmHg. FC 55 lpm. Saturación O2 95%. Peso 111 kg. Altura 1,72 metros. IMC 37,5 kg/m . Obesidad clase II. Mínimos crepitantes a la auscultación, con limitación de los edemas a zona bimaleolar. Persiste buen relleno capilar distal.
La mejoría clínica se corresponde con los resultados analíticos (ver analítica 2 en pruebas complementarias), objetivándose una reducción del NT-proBNP de 3463 pg/ml a 1010 pg/ml. El control glucémico y lipídico, aunque continúa fuera de valores objetivo, también ha experimentado mejoría (la HbA1c se ha reducido a 8% y el LDL se encuentra en torno a 90 mg/dl).
En esta visita se decide aumentar dosis de sacubitrilo/valsartán a 49/51 mg cada 12 horas por buena tolerancia clínica y hemodinámica, sin haberse producido deterioro de la función renal. Se sustituye la atorvastatina por rosuvastatina para intentar alcanzar LDL objetivo. Finalmente y, dado el contexto clínico (paciente DM2 con obesidad y mal control glucémico, bajo tratamiento con insulina e iSGLT2) se decide añadir agonista del receptor del péptido 1glucagon like (aGLP1): liraglutida subcutánea 0,6 mg/día durante una semana y posteriormente 1,2 mg/día.
En la nueva revisión clínica el paciente vuelve a referir mejoría subjetiva, sin ingresos por IC. Ha reducido otros 7 kg de peso y se encuentra más ágil, habiendo iniciado actividad física (realiza pilates). Persiste en clase funcional II de la NYHA, con mejor control de las molestias lumbares por la unidad del dolor. Continúa con cifras tensionales en rango objetivo (TAS ambulatoria en torno 120-130 mmHg). Sin datos que sugieran retención hídrica, con remisión de edemas en MMII. Sin efectos adversos atribuibles al empleo del iSGLT2 ni del ARGLP1.
En la exploración de consultas el paciente pesa 104 kg, lo que supone una reducción del IMC a 35,6 kg/m2 (obesidad clase II). Tensión arterial 135/78 mmHg. FC 62 lpm. Sat 95%. Sin datos de congestión o bajo gasto.
La analítica muestra reducción del NT-proBNP a 835 pg/ml. La evolución de la Hb1Ac continúa siendo favorable (7%) y el LDL se encuentra prácticamente en rango objetivo (76 mg/dl).
Se decide continuar seguimiento ambulatorio, manteniendo revisiones cada 6-9 meses en consultas, dada la situación de estabilidad clínica.

DIAGNÓSTICO
IC con FE reducida. CF III inicial con mejoría clínica y analítica tras titulación de medicación neuhormonal. Actualmente NYHA II.
Disfunción sistólica ventricular izquierda moderada (FEVI 35%) de etiología isquémica. Cardiopatía isquémica crónica revascularizada quirúrgicamente: bypass de AMI-ADA y safena a ACx. Coronariografías de control posteriores con permeabilidad del injerto de mamaria y oclusión del de safena (enfermedad grave y difusa), para manejo conservador. ACD vaso fino y difusamente enfermo, desestimado para revascularización.
Síndrome metabólico con obesidad tipo III y mal control inicial de los FRCV clásicos. Mejoría del control metabólico y reducción de peso con tratamiento médico (aGLP1). IMC actual 35,6 kg/m2 (obesidad tipo II).
DM2 mejor controlada tras inicio de iSGLT2 y aGLP1.
ERC crónica multifactorial con estabilidad de las cifras de creatinina en torno a 1,3-1,5 mg/dl.
Exfumador.