El varón de 60 años, remitido a la consulta externa de cardiología por el médico de familia por «dolor torácico al caminar desde hace medio año», es empleado de banca, sin alergias conocidas, fumador activo de una cajetilla al día desde 40 años antes y con antecedente de hipertensión arterial (HTA) mal controlada con tratamiento farmacológico. También sufre dislipemia y diabetes mellitus (DM), para la que toma hipoglucemiantes orales. No refiere otros antecedentes de interés y niega antecedentes familiares de cardiopatía. Su tratamiento habitual es amlodipino 5mg, simvastatina 40mg y metformina 850mg.

Durante el interrogatorio, el paciente explicó que, desde aproximadamente 4 meses antes, tenía dolor torácico de características opresivas, irradiado al cuello, con sensación acompañante de falta de aire, y que aparecía cuando realizaba esfuerzos moderados como subir más de dos pisos de escaleras o en momentos de estrés laboral importante; que esta molestia desaparecía tras reposar unos 5min, y que el nivel de esfuerzo al que se iniciaba no se había modificado. No presentaba síntomas que indicaran insuficiencia cardiaca y negaba tener palpitaciones. En cambio, sí tenía molestias en ambas pantorrillas cuando caminaba más de cuatro o cinco manzanas, y su mujer explicó que, desde hacía años, «ronca y se queda dormido leyendo elperiódic».

La exploración física muestra a un varón de constitución pícnica, con una obesidad de predominio central (talla, 167cm; peso, 100kg; índice de masa corporal=35,8). Su presión arterial era de 155/95mgHg y la frecuencia cardiaca, 89 lpm. La auscultación cardiaca reveló tonos apagados, rítmicos, con soplo suave en la punta, sin frémito asociado. Ambos hemitórax se expandían con normalidad y no había ruidos agregados a la auscultación respiratoria. El abdomen era globuloso y blando al tacto, sin signos de congestión venosa en el examen físico. Los pulsos se palpaban con normalidad y eran simétricos, salvo el pulso pedio de ambos pies, débil.

En la misma consulta se realizó un electrocardiograma (ECG), que muestra un ritmo sinusal con una extrasístole auricular: PR, 150ms; eje, 30°; QT, 360ms; ondas Q y T aplanadas en DIII.

Con la sospecha diagnóstica de angina de primera presentación estable, y dadas su frecuencia cardiaca y sus cifras de presión arterial, se añadió ácido acetilsalicílico 100mg y bisoprolol 5mg a su tratamiento y se solicitó una prueba de esfuerzo, una analítica sanguínea completa, una radiografía y una ecocardiografía. También se solicitó valoración por neumología para el estudio de un posible síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

La ergometría resultó clínica y eléctricamente positiva para isquemia miocárdica al comienzo del tercer estadio según el protocolo de Bruce (7 MET 105x", infradesnivel horizontal de 1mg en V4-V6). Una ecocardiografía (limitada por una ventana acústica deficiente) mostró un ventrículo izquierdo (VI) de aspecto globuloso, ligeramente dilatado y con ligera hipertrofia septal. Se detectó una marcada hipocinesia inferior y septal basal y una función sistólica general de ligera a moderadamente reducida (Simpson biplanar, 45%). La aurícula izquierda estaba ligeramente dilatada y la válvula mitral, de aspecto normal, tenía una insuficiencia moderada central. La raíz y la válvula aórtica eran normales. Se registró una ligera insuficiencia tricuspídea funcional que permitió estimar una presión pulmonar sistólica en la franja superior de la normalidad. La analítica sanguínea descartó alteraciones de ionograma, función hepática, proteínas totales, hematimetría y recuento leucocitario, mientras que la función renal estaba alterada (urea, 10,2mg/dl; creatinina, 132mg/dl; filtrado glomerular, 49,4ml/min/m2). La glucohemoglobina era del 8,6% y el perfil lipídico mostraba colesterol total en 160mg/dl (colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad, 31mg/dl; colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, 90mg/dl) y trigliceridemia de 195mg/dl. La radiografía mostraba una discreta cardiomegalia y los campos pulmonares libres. Por su parte, el neumólogo indicó la realización de una polisomnografía convencional después de obtener un índice de apneashipopneas de 24. Dadas las alteraciones de la contractilidad sobre la cara inferior y la inespecificidad de los cambios de la ergometría convencional, se decidió realizar una cardiorresonancia, que demostró la viabilidad del territorio inferior.

El paciente acudió de nuevo a consulta y refirió persistencia de los síntomas ante esfuerzos moderados, por lo que, según el resultado de las pruebas antes descritas, se aumentó la dosis de bloqueador beta y se añadieron nitratos. Además, se solicitó una coronariografía diagnóstica, que mostró un tronco común sin lesiones, una arteria descendente anterior de buen tamaño, larga y que daba la vuelta al ápex, con una placa lisa y excéntrica en su segmento medio, en la salida de una segunda diagonal, que condicionaba una obstrucción significativa (70%; Medina 1-1-1). La arteria circunfleja presentaba irregularidades no significativas, con una primera marginal de gran tamaño y con una lesión proximal significativa (70%). La arteria coronaria derecha, dominante, también tenía a nivel medio una lesión larga, del 90%. Los vasos distales se describían como buenos.

Unos días después, volvió a acudir a consulta, donde se le explicó el resultado del cateterismo y las distintas opciones de tratamiento. Inicialmente se decidió realizar una revascularización quirúrgica, por lo que se solicitó el estudio preoperatorio, en el que destacan unas pruebas de función respiratoria con ligera obstrucción al flujo aéreo, que mejoró con broncodilatadores (capacidad vital forzada, 3,11 l [78%]; fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), 2,05 l [71%]), y una ecografía de troncos supraaórticos, que objetivó placas de ateroma pequeñas, lisas y calcificadas en ambas bifurcaciones carotídeas, de 2mm de espesor, sin que se apreciaran alteraciones en las velocidades que indicaran estenosis hemodinámicamente significativas en el estudio Doppler.

El paciente, cuya adherencia a las medidas higiénico-dietéticas ha sido más bien escasa (aunque ha referido comer sin sal, no ha perdido peso y sigue fumando unos 10 cigarrillos al día), es reacio a la intervención quirúrgica, por lo que finalmente se propuso un intervencionismo coronario sobre la coronaria derecha, vaso que ocasionaba las alteraciones ecocardiográficas y la isquemia en la cardiorresonancia magnética. Se realizó una angioplastia por vía radial derecha de la lesión de la coronaria derecha, que se predilató con balón de corte, y se implantó un stent farmacoactivo de 3×36mg, con buen resultado final y sin complicaciones.

En la siguiente visita de control tras el intervencionismo coronario percutáneo (ICP), el paciente seguía con angina de grandes esfuerzos con el tratamiento previamente descrito (doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel, bisoprolol 10mg, parche de nitratos 10mg, simvastatina 40mg, metformina 850mg y omeprazol 20mg). Dado que su frecuencia cardiaca en la visita era de 58 lpm, se añadió ranolazina, y al no estar adecuadamente controladas la presión arterial y las glucemias, se añadió ramipril y se intensificó el tratamiento hipoglucemiante. Posteriormente, durante su seguimiento, se ha realizado una ergometría a los 6 meses de la angioplastia, que ha resultado clínica y eléctricamente negativa al nivel de esfuerzo alcanzado por la media de los pacientes de su edad y sexo, y una ecocardiografía de control, en la que el VI ha recuperado su morfología habitual, con una hipocinesia circunscrita a la región basal inferior y una hipertrofia septal de grado ligero. La función sistólica está conservada (el 65% por Simpson biplanar) y no hay datos de disfunción diastólica. Además, la válvula mitral, de velos finos, presenta ahora una ligera regurgitación protosistólica, a diferencia del estudio previo, y la estimación de la presión pulmonarsistólica es normal (25mgHg).