Varón de 60 años bebedor habitual de 46g/día, fumador activo 20 paquetes- año, hipertransaminasemia no filiada. Negaba antecedentes epidemiológicos de interés. Ingresa por cuadro de fiebre vespertina de 7 días de evolución. En la exploración física estaba febril y taquicárdico, sin otros hallazgos. En analítica destacaba elevación de proteína C reactiva (PCR), leve elevación de transaminasas y bilirrubina total (1.18 mg/dl). La ecografía de abdomen evidenció hepatopatía crónica y esplenomegalia de 14 cm, que posteriormente confirmo el body-TC.
Se inició antibioticoterapia empírica sin respuesta. Las serologías IgM para Coxiella burnetii, Rickettsia coronii, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, VHS, VVZ fueron positivas, considerándose reacción cruzada. Las Ig G e IgM para VEB fueron positivas, mientras que para Borrelia, Brucella, Treponema, CMV, VIH, virus hepatotropos y virus respiratorios fueron negativas. Se descartó infección activa y latente por tuberculosis, al igual que se descartó foco infeccioso neurológico y endocárdico. El estudio autoinmune fue negativo y los niveles de cobre normales.
Debido a la positividad de VHS y a la persistencia de la fiebre se trató 14 días. El paciente empeoro desarrollando ascitis, coagulopatía, empeoramiento de la hipertransminasemia (4 veces su valor), de la hiperbilirrubinemia total (hasta 12 mg/dl, ambas fracciones) y de los reactantes de fase aguda (PCR, ferritina, fibrinógeno y VSG). Se realizan paracentesis y biopsia hepática ecoguiadas. Dada la sospecha de enfermedad autoinmune se inicia prednisona (40 mg/ día) tras lo cual el paciente mejora, desapareciendo la fiebre y mejorando los parámetros analíticos.
La citología de líquido ascítico mostró intensa inflamación crónica no granulomatosa. La biopsia hepática evidenció cirrosis septal asociada a inflamación granulomatosa no necrotizante sin evidencia de micobacterias ni hongos, estudio para EBER negativo (descartando infección latente por VEB) y cambios citológicos compatibles con origen autoinmune que podrían corresponder a un cuadro hepatítico de solapamiento entre una cirrosis biliar primaria y una hepatitis autoinmune.
Al alta se continuó la corticoterapia con Budesonida y ácido Ursodeoxicólico. A los 6 meses de seguimiento el perfil hepático se normalizó por completo, y se constató mejoría clínica significativa. En fibroscan de control persistía la fibrosis (36,3 kpa).