Varón de 20 años que acudió a urgencias por cuadro febril de 39ºC de 4 días de evolución con escalofríos, disnea moderada, náuseas y vómitos acompañado de dolorimiento abdominal difuso.
El paciente había estado sano sin padecer enfermedades previas de interés. No tenía contactos con animales, ni había consumido lácteos sin higienizar. No había sufrido manipulación dentaria ni otro tipo de instrumentalización reciente.
La exploración a la admisión fue: tensión arterial de 90/50 mmHg, la temperatura fue 38,5 ºC. Estaba alerta, orientado, con buen estado general, bien perfundido, normocoloreado. Presentaba ligera taquipnea. No presentaba ingurgitación venosa yugular y las carótidas latían simétricas. A la auscultación el corazón latía rítmico, con un soplo protosistólico II-III/VI en foco aórtico. El murmullo vesicular estaba conservado. A la palpación abdominal había dolorimiento difuso sin semiología de peritonismo, sin masas ni organomegalias. El peristaltismo intestinal estaba conservado. No había signos de afectación o focalidad neurológica. Los pulsos periféricos estaban presentes. No se apreciaban lesiones petequiales ni otras lesiones dérmicas.
Los test de laboratorio mostraban leucocitosis de 13.900/mm3 con desviación a la izquierda y trombopenia marcada de 54.600 /mm3. La serie roja y los test plasmáticos de coagulación eran normales. El frotis de sangre periférica mostró leucocitosis con marcada granulación de los leucocitos. La urea fue 39 mg/dl y la creatinina 1,4 mg/dl. Los electrolitos eran normales. La radiografía de tórax fue normal. Se obtuvieron hemocultivos y se inició tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino, ingresando en planta.
En las horas siguientes el paciente presentó deterioro brusco con taquipnea intensa, signos de hipoperfusión periférica, crepitantes finos diseminados a la auscultación con tonos cardiacos taquiarritmicos e hipotensión arterial severa, sin respuesta a aporte de expansores de volumen. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos. Una radiografía de tórax urgente mostró signos de fracaso cardiaco. El paciente sufrió parada cardiorrespiratoria. A pesar de las maniobras de resucitación cardiopulmonar avanzadas con intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica, aporte de fluidos y drogas vasoactivas, el paciente falleció.
En el examen post morten, los hallazgos macroscópicos más relevantes fueron: en la cavidad craneal, la pérdida de transparencia de las meninges, de aspecto congestivo y edematoso; en el tórax se observó líquido hemorrágico tanto a nivel de espacio pleural como pericárdico que se tomó muestra para cultivo; en el corazón la válvula aórtica presentaba destrucción de dos de sus tres valvas ; el tejido miocárdico en el cono de salida del ventrículo izquierdo, a nivel de la arteria coronaria izquierda, y extendiéndose hasta el septum, estaba necrótico; la cavidad abdominal presentaba líquido ascítico claramente hemorrágico; el hígado y el intestino presentaban congestión vascular; el bazo era de aspecto hemorrágico, con zonas de necrosis y rotura capsular.

Microscópicamente, la válvula aórtica destruida tenía en sus valvas acúmulos de fibrina en forma de vegetaciones, con múltiples imágenes de microorganismos en su interior; se observaba intenso infiltrado inflamatorio polimorfonuclear desde endocardio a pericardio, en forma de absceso perivalvular, que afectaba intensamente la salida de la arteria coronaria izquierda, y que estaba rodeada de extensas áreas de necrosis isquémica miocárdica. Posteriormente se recibió la serología para el VIH que fue negativa. Tanto en el hemocultivo previo como el cultivo postmorten de líquido pericárdico creció streptococcus pneumoniae serotipo 18C, sensible a penicilina. Los cultivos de líquido pleural y ascítico fueron negativos.