RESUMEN
La hiponatremia es el trastorno hidroeléctrico más frecuente en los pacientes postoperados de neurocirugía. Se define como unos niveles de sodio en sangre por debajo de 135 mEq/L. Los signos y síntomas que causa la hiponatremia son múltiples y poco específicos, empezando por alteraciones anodinas, como debilidad y náuseas, hasta graves y neurológicas, como bajo nivel de conciencia, convulsiones e incluso coma. El abanico de síntomas y su severidad va a depender de la rapidez de su instauración, la intensidad de la hiponatremia y la duración de la misma. Cuando este disbalance ocurre de manera aguda nos encontramos ante una emergencia médica, por lo que su diagnóstico y tratamiento precoz son cruciales para prevenir complicaciones mayores. De la misma manera, una corrección demasiado enérgica podría llevarnos a situaciones fatales como la mielonisis central pontina.
La fisiopatología de la hiponatremia en el paciente neurocrítico es multifactorial, aunque el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) es la causa más comúnmente encontrada. El síndrome pierde sal es un trastorno algo menos frecuente cuya causa aún no está completamente esclarecida. A pesar de que ambas entidades se presentan como un cuadro de hiponatremia, la clave para su diagnóstico diferencial radica en el estado de volemia del paciente y en la bioquímica urinaria.
Los sanitarios encargados del cuidado de estos pacientes deben ser conscientes de los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas y las estrategias de manejo específicas para abordar este desequilibrio electrolítico en el contexto de la compleja fisiopatología neurológica.
Palabras clave:
hiponatremia, neurocirugía, síndrome pierde sal, trastornos hidroeléctricos, fluidoterapia.
ABSTRACT
Hyponatremia is the most common electrolyte disorder in postoperative neurosurgical patients. It is defined as blood sodium levels below 135 mEq/L. The signs and symptoms caused by hyponatremia are varied and nonspecific, ranging from mild disturbances such as weakness and nausea to severe neurological manifestations, including altered consciousness, seizures, and even coma. The spectrum of symptoms and their severity depends on the speed of onset, the intensity of hyponatremia, and its duration. When this imbalance occurs acutely, it constitutes a medical emergency, making early diagnosis and treatment crucial to prevent major complications. Similarly, overly aggressive correction could lead to fatal conditions such as central pontine myelinolysis.
The pathophysiology of hyponatremia in the neurocritically ill patient is multifactorial, with the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) being the most commonly encountered cause. Cerebral salt wasting syndrome is a less frequent disorder whose cause is not fully understood. Although both conditions present as hyponatremia, the key to their differential diagnosis lies in the patient’s volume status and urinary biochemistry.
Healthcare professionals responsible for the care of these patients must be aware of the risk factors, clinical manifestations, and specific management strategies to address this electrolyte imbalance in the context of the complex neurological pathophysiology.
Keywords:
Hyponatremia, neurosurgery, cerebral salt-wasting syndrome, electrolyte disorders, fluid therapy
INTRODUCCIÓN
Hiponatremia y su epidemiología
La hiponatremia se define como un sodio plasmático por debajo de 135 mEq/L, y se trata del trastorno hidroelectrolítico más frecuente en el paciente hospitalizado, pudiendo llegar a presentarse hasta en el 35% de los mismos. Se observa con especial frecuencia en diversas condiciones neuroquirúrgicas. Cerca del 15-20% de los pacientes que experimentan lesiones cerebrales traumáticas (TCE) de gravedad moderada o severa desarrollan hiponatremia, mientras que aproximadamente el 50% de aquellos con hemorragia subaracnoidea no traumática (SAH) lo harán durante su hospitalización. Además, muchas otras patologías neuroquirúrgicas presentan hiponatremia después de la cirugía. Alrededor del 10-20% de los pacientes ingresados con hematomas intracraneales, tumores cerebrales o cirugía de la hipófisis experimentarán hiponatremia
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.
La gravedad de la presentación clínica está determinada por la duración del cuadro, ya sea agudo (menos de 48 horas) o crónico (más de 48 horas), y por la intensidad del mismo. Desde una perspectiva bioquímica, las guías europeas dividen la hiponatremia en leve (pNa 130-135 mmol/L), moderada (125-129 mmol/L) o profunda (< 125 mmol/L)
2
. La etiología de la hiponatremia es variable. Ver Tabla 1: casusa de hiponatremia, en el apartado Anexos al final del artículo. Entre los síntomas más comunes se incluyen somnolencia, apatía, pérdida de apetito, calambres musculares, cefalea, la presencia de náuseas y/o vómitos y estupor, pudiendo progresar a patrones respiratorios como el de Cheyne-Stokes, convulsiones, coma e incluso la muerte
1
.
Aunque hay evidencia consistente que destaca que la hiponatremia está vinculada a una prolongación en la duración de la hospitalización, diversos estudios sugieren que, de hecho, la hipernatremia podría ser un predictor más sólido de la mortalidad en pacientes neuroquirúrgicos
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.
Fisiopatología
El síndrome pierde sal (SPS) de origen cerebral o CSWS por sus siglas en inglés (Cerebral salt waist syndrome), fue inicialmente descrito por
Peters et al
. en 1950
4
. Cómo una patología intracraneal puede llegar a desencadenar esta entidad todavía no es completamente conocido. Se han propuesto varias hipótesis, como la disminución de la secreción de hormona adrenocorticotropa, o la más aceptada en la actualidad, consistente en una liberación desmesurada de péptido natriurético auricular (PNA) y cerebral (PNC). Estos dos péptidos inhiben de manera directa la reabsorción de sodio en el túbulo proximal e indirectamente aumentan la natriuresis al inhibir el eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que resulta en la reducción del volumen vascular efectivo y también del tono simpático. El PNC, producido principalmente en los ventrículos cardiacos e hipotálamo, es el más implicado en el desarrollo de este síndrome
1
. En el reporte de un caso recogido por
Escudero et al.,
en el que un paciente operado de un meningioma frontal se complicó con una poliuria en el postoperatorio, acompañada de hiponatremia, ya se utilizó la determinación del PNA para confirmar el diagnóstico
5
. Esta natriuresis masiva tendría como consecuencia una pérdida neta de agua y aún mayor de sodio, condicionando la hiponatremia con hipovolemia
6
.
DIAGNÓSTICO
Un esquema resumido del diagnóstico diferencial de la hiponatremia se puede observar en la Tabla 2 en el apartado Anexos al final de este artículo. Sin embargo, llegar a un diagnóstico preciso no siempre resulta sencillo, dado que la hiponatremia suele ser el resultado de múltiples factores y la presencia de diversos elementos que pueden complicar el proceso diagnóstico. Desde el punto de vista perioperatorio, los diuréticos, los IECA y las carbamazepinas habitualmente empleadas en la neuralgia del trigémino, patología por la que se sometió a intervención nuestro paciente, constituyen las causas farmacológicas más frecuentes de hiponatremia
3
.
Las dos patologías más frecuentemente asociadas a poliuria en el paciente neuroquirúrgico son la diabetes insípida y el SPS. Por otro lado, las que cursan con hiponatremia son el SPS y el síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH), presentando ambas un cuadro clínico de hiponatremia hipotónica con natriuresis elevada
3
.
Diferenciar entre estas condiciones puede resultar inesperadamente complicado ya que comparten múltiples similitudes. Presentan signos clínicos y bioquímicos superpuestos, tales como la ausencia de edema periférico, función renal, tiroides y adrenal conservadas, niveles bajos de sodio sérico, osmolalidad sérica baja y niveles elevados de sodio urinario
7
. La valoración del volumen extracelular emerge como un factor clave para distinguir entre el síndrome de pérdida de sal cerebral y el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Dada la falta de una evaluación precisa de la cantidad de líquido extracelular, es necesario considerar los signos clínicos de deshidratación, como la reducción de la turgencia de mucosas, el aumento de la frecuencia cardíaca, la pérdida de peso corporal y el colapso de la vena cava inferior, así como los resultados de laboratorio, incluido el cociente urea/creatinina
7
.
Últimos estudios de
Maesaka et al.
publicados en 2018 y 2022 parecen apuntar hacia la fracción de excreción del ácido úrico como un nuevo parámetro analítico que puede ayudar en el complicado diagnóstico diferencial entre el síndrome de pérdida de sal y el SIADH
8 y 9
.
La urea es filtrada libremente en el glomérulo y transportada exclusivamente en el túbulo proximal donde la reabsorción neta es del 89 al 96%, quedando un 4-11% en el túbulo proximal. Tanto en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética como en el síndrome pierde sal podemos encontrar fracciones de excreción de urato (FEurato) elevadas, por encima del 11%, y por ende niveles bajos de urato sérico. Clásicamente, se había aceptado el hecho de que un cuadro de hiponatremia con urato sérico bajo (menor de 4 mg/dL) era casi definitoria de SIADH, diferenciándolo de muchas otras causas de hiponatremia. Sin embargo, recientemente se ha visto que tras la corrección de dicha hiponatremia la FEurato también se normalizaba por debajo del umbral del 11%.
Maesaka et al,
utilizaron esta relación entre el sodio sérico y la excreción fraccional de ácido úrico para diferenciar entre SIADH y C/RSWS, demostrando un aumento mantenido de la FEurato después de corregir la hiponatremia en C/RSWS. Ver Figura 1 en el apartado Anexos al final del artículo
8 y 9
.
En dicha revisión también hablan de la posibilidad de que ciertos pacientes desarrollen el síndrome pierde sal incluso con natremias en rango, en algunos casos de hemorragias subaracnoideas y Enfermedad de Alzheimer
8 y 9
.
Tanaka et al.
, también describieron un caso de SPS en una paciente tras sufrir un ictus isquémico del territorio de la arteria cerebral media
7
.
TRATAMIENTO
La hiponatremia es la causa de los síntomas que vamos a encontrar en este trastorno. La gravedad de los síntomas dependerá de la velocidad de instauración de la hiponatremia y de su intensidad. Los principales síntomas desarrollados durante la hiponatremia son neurológicos ya que la hipernatremia relativa del tejido cerebral causa el paso de sodio desde los tejidos al líquido extracelular y de plasma en sentido inverso, debido al gradiente de osmolaridad, condicionando el edema cerebral responsable
2 y 3
.
La hiponatremia severamente sintomática, caracterizada por signos como somnolencia, obnubilación, coma, convulsiones o distrés cardiorespiratorio, constituye una emergencia médica. Según las directrices en Estados Unidos y Europa, se recomienda abordar esta condición mediante una infusión rápida de solución salina hipertónica. El objetivo es revertir la encefalopatía hiponatrémica, elevando los niveles de sodio sérico entre 4 y 6 mEq/L en un período de 1 a 2 horas, con un límite de corrección de no más de 10 mEq/L en las primeras 24 horas. Es importante destacar que este enfoque de tratamiento puede exceder el límite de corrección en alrededor del 4.5% al 28% de los casos. La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia crónica puede desencadenar desmielinización osmótica, una condición neurológica rara pero grave que puede manifestarse como parkinsonismo, cuadriparesia o incluso llevar a la muerte
10
. Otros factores de riesgo para el síndrome de mielonisis central pontina, además de una concentración inicial de sodio extremadamente baja (por ejemplo, < 105 mmol/L) y una corrección rápida (por ejemplo, > 12 mmol/L en 24 horas), incluyen hipokalemia, abuso de alcohol, desnutrición y enfermedad hepática avanzada
2
.
Dejando de lado el tratamiento general de la hiponatremia y centrándonos de nuevo en la entidad que nos ocupa, el Síndrome Pierde Sal, destacamos la importancia de distinguir correctamente el SIADH del SPS ya que tienen un manejo contrario. Mientras que el manejo del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) requiere una estricta restricción del volumen de líquidos, la política de tratamiento del síndrome de pérdida de sal cerebral implica un control adecuado del equilibrio de líquidos
7
. Por otro lado, en el SPS debe reponerse sodio (suero salino fisiológico 0’9% o 3%, en función de la gravedad de los síntomas); en la diabetes insípida, vasopresina, y en el SIADH, diuréticos
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.
Son varios estudios los que tras un caso de hiponatremia hipoosmolar en paciente neurocrítico han diagnosticado al paciente de SIADH iniciando la terapia de restricción de líquidos sin mejoría de la clínica, terminando finalmente por reclasificarlos a un síndrome pierde sal, pues tras la correcta reposición de líquidos y sodio remitió la clínica
6
.
CASO CLÍNICO
A continuación, se presenta el resumen de un caso ocurrido en la Unidad de Reanimación del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
Paciente varón de 52 sin alergias conocidas ni cirugías previas. Entre sus antecedentes solo se encuentra hipertensión arterial, dislipemia, una insuficiencia renal grado II según la escala KDIGO y una neuralgia del trigémino de difícil control, por la cual se había sometido en ese momento a un tratamiento neuroquirúrgico.
Como tratamiento habitual toma:
Ácido fólico 10mg cada 24 horas en la comida.
Hidroclorotiazida 25mg cada 24 horas en el desayuno.
Amlodipino 10mg en el desayuno.
Quinapril 40mg en el desayuno.
Atorvastatina 40mg en la cena.
Metamizol magnésico 575mg cada 6 horas.
Paracetamol 1.000mg cada 8 horas.
Gabapentina 400mg en el desayuno.
Gabapentina 600mg cada 12 horas.
Carbamazepina 400mg cada 8 horas.
Duloxetina 30mg en el desayuno.
Ingresa en la Unidad de Reanimación de manera programada tras someterse a una craneotomía con descompresión vascular por dolicoestasia basilar del trigémino, bajo anestesia general, durante la cual hubo un sangrado reseñable de en torno a 800ml que no llegó a tener repercusión hemodinámica.
En la primera exploración física a su llegada a la unidad el paciente se encuentra extubado con saturaciones 98% con el apoyo de gafas nasales a litros bajos; hemodinámicamente estable con tendencia a la hipertensión y la taquicardia (TAS 160-170 y FC 105 lpm); neurológicamente sin alteraciones (Glasgow 15/15) ni signos de focalidad, aunque bajo los efectos residuales de la anestesia general (escala de Ramsay/Rass -1/0). Se realiza una gasometría arterial donde destaca Na 133 mEq/L. Además, se solicita una analítica completa de sangre de cara al ingreso y un TAC cerebral de control a las veinticuatro horas.
Durante el turno de tarde, el paciente persiste con cifras hipertensivas altas (TAS 180-190) que no ceden a la administración de bolus antihipertensivos reiterados (labetalol intravenoso, urapidilo intravenoso y captopril sublingual); por lo que se inicia una perfusión continua de clevidipino a 8ml/h, con lo que se consiguen rebajar las cifras hasta alcanzar tensiones sistólicas 140-150. También se mantiene una taquicardia con frecuencias de 110 lpm. Neurológicamente solo era reseñable que el paciente se encontraba desorientado en espacio y tiempo. A nivel renal, paciente muy poliúrico sin administración de furosemida, con diuresis de hasta 3.5 ml/kg/h durante algunas horas. Orina de aspecto claro. En la analítica sanguínea del ingreso, se observa hiponatremia incipiente con un sodio de 134 mEq/L, confirmando así unos niveles bajos ya presentes en la gasometría previa.
Con todos estos datos (desorientación, taquicardia, poliuria e hiponatremia), y conociendo la relación existente entre los pacientes neurocríticos y los trastornos del sodio, se solicita una bioquímica en orina y una bioquímica plasmática para hacer un diagnóstico diferencial de las causas de hiponatremia:
Bioquímica en orina: Osmolalidad 484 mOsm/kg; sodio 160 mEq/L.
Bioquímica plasmática: Osmolalidad 302 mOsm/kg; sodio 112 mEq/L.
La hiponatremia acompañada de poliuria y un sodio alto en orina nos orienta hacia un síndrome pierde sal de origen cerebral. En el momento concreto del diagnóstico de nuestro paciente, al no haber alteraciones de la osmolaridad plasmática ni urinaria no fue subsidiario de tratamiento, más allá del cambio de la fluidoterapia con cristaloides balanceados por suero salino fisiológico y vigilancia estrecha.
Al alta de la unidad, se consiguió controlar la hipertensión con tratamiento oral y la desorientación temporo-espacial había remitido. El TAC cerebral no presentó alteraciones ni complicaciones postoperatorias.
CONCLUSIONES
La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más común en los pacientes hospitalizados, siendo especialmente frecuente entre aquellos con patología neuroquirúrgica. El retraso en el diagnóstico y tratamiento de esta alteración puede conllevar graves consecuencias para el paciente, en función de su intensidad y velocidad de presentación, llegando a ser incluso mortal. Dentro de las causas de hiponatremia el síndrome pierde sal de origen central es una causa menos común, pero a tener en cuenta siempre ante una hiponatremia en el paciente poliúrico. Este síndrome se presenta además otras características iguales al SIADH, como hipoosmolaridad, excreción elevada de sodio y urato en la orina, función normal tanto renal como adrenal. Una de las claves en su distinción es el estado de volemia del paciente, con la dificultad clínica en su evaluación que eso conlleva. La persistencia en la elevación de la fracción de excreción de ácido úrico después decorregir la hiponatremia se postula actualmente como otro de los puntos importantes en el algoritmo del diagnóstico diferencial. El tratamiento del SPS se basa en la reposición de volumen y sodio con suero salino, para compensar la deshidratación derivada de la natriuresis elevada. Este manejo contrario al SIADH resalta la importancia realizar un correcto diagnóstico diferencial de las causas de hiponatremia, ya que una confusión en su diagnóstico podría agravar esta entidad y acarrear consecuencias fatales a largo plazo.
Ver anexo
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