Anamnesis
Mujer de 50 años con antecedentes personales de hernias discales, una a nivel cervical doblemente intervenida con buena evolución y otras a nivel lumbar L4-L5 y L5-S1 que comprometían el receso foraminal izquierdo, en tratamiento sintomático.

La paciente acudió a Urgencias tres días después de haber sido tratada por la Unidad del Dolor mediante infiltración epidural lumbar de bupivacaína y triamcinolona por presentar cefalea postural con claro empeoramiento con la bipedestación y mejoría con el decúbito desde la realización del tratamiento. Fue atendida por Medicina Interna, siendo dada de alta con diagnóstico de cefalea postinfiltración epidural y tratamiento analgésico y con cafeína vía oral. A los cinco días de haber acudido a Urgencias, la paciente fue remitida de nuevo al hospital por el SUMMA por haber presentado dos crisis tónico-clónicas generalizadas, sin recuperación del nivel de consciencia. Ante la sospecha de estatus epiléptico se decidió su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Su familia refirió que entre las dos visitas a Urgencias la cefalea había persistido a pesar del tratamiento pautado, sin haber sufrido modificaciones en su intensidad o características. La paciente tenía antecedentes familiares de ictus por parte de su padre y dos tías paternas a edades inferiores a los 60 años.

Exploración física
Tensión arterial 120/60 mmHg, frecuencia cardiaca 120 lpm, saturación del 97% con gafas nasales a 5 lpm. Auscultación cardiaca rítmica y sin soplos, auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin otros ruidos añadidos, exploración abdominal y de miembros inferiores sin alteraciones patológicas. Puntuación en la Escala de Coma de Glasgow 9/15 (apertura ocular a la orden 3; no emite lenguaje 1, y localiza estímulos dolorosos 5). Presentaba pupilas midriáticas de manera bilateral y simétrica, reactivas a la luz. Reflejos de tronco preservados. Presentaba paresia del miembro superior izquierdo, con movilidad conservada del resto de manera espontánea, localizando estímulos dolorosos adecuadamente. No se observaban movimientos anormales. El patrón respiratorio era normal.

Pruebas complementarias
• Analítica de urgencias: 15.670 leucocitos con 68,3% neutrófilos. Dímero D 3,10 μg/l (0,1-0,5). Resto del hemograma, bioquímica y coagulación normales.
• Estudio microbiológico: sífilis core, Brucella, aglutinaciones, Mycoplasma pneumoniae IgM y Borrelia burgdorferi (G + M): negativos.
• Estudio inmunológico: normal.
• Estudio de trombofilia (factor VIII, proteína C, proteína S funcional, proteína S antigénica (total y libre), plasminógeno funcional 119% (75-120), resist. proteína C activ. negativo. Anticoagulante lúpico: normal.
• Análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) (líquido hemorrágico): recuento de leucocitos 20 céls./mm3; glucosa 73 mg/dl, proteínas 89 mg/dl, A adenosina- desaminasa 7,16 UI/l, lactato 3,7 mmol/l.
• Microbiología de LCR: tinción de Ziehl-Nielsen negativa. En la tinción de gram no se observaron microorganismos. Cultivo de micobacterias, aerobios y anaerobios negativo.
• Tóxicos en orina: negativos.
• Radiografía de tórax: sin imágenes de infiltrados.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 100 lpm.
• Tomografía computarizada (TC) de craneo de Urgencias: se observó hiperdensidad en los surcos frontales interhemisféricos, hasta la altura del tercer ventrículo, en relación con hemorragia subaracnoidea.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: trombosis del seno longitudinal superior. Oclusión completa de la mitad anterior del seno longitudinal superior y parcial de la primera mitad de la mitad posterior, de tal manera que tan solo estaba permeable con claridad el cuarto posterior. Lesiones parenquimatosas en el lóbulo frontal derecho. Aparentemente se correspondían con edema vasogénico con algunas áreas de edema citotóxico sobre todo a nivel cortical en la convexidad. Escasos componentes hemorrágicos. Hemorragia subaracnoidea interhemisférica alta. Hemorragia intraventricular de escasa cuantía. No hidrocefalia. Resonancia magnética cerebral: lesiones parenquimatosas en el lóbulo frontal derecho. Aparentemente se corresponden con edema vasogénico con algunas áreas de edema citotóxico, sobre todo a nivel cortical en la convexidad. Escasos componentes hemorrágicos. Hemorragia subaracnoidea interhemisférica alta. Hemorragia intraventricular de escasa cuantía. No hidrocefalia.
• TC de control (a los diez días del ingreso): buena evolución radiológica con resolución del hematoma frontal derecho y prácticamente de la hemorragia subaracnoidea. Disminución del efecto de masa de la lesión parenquimatosa.
• Vídeo-electroencefalograma control de vigilia en el que, sobre una actividad de fondo adecuada, se registraban signos muy leves de afectación cerebral en la región temporal izquierda. No se habían registrado anomalías epileptiformes ni crisis epilépticas.

Diagnóstico
• Síndrome de hipotensión de LCR tras infiltración epidural.
• Trombosis venosa a nivel del seno sagital.
• Infarto isquémico frontal derecho y hemorragia subaracnoidea.
• Estatus convulsivo.

Tratamiento y evolución
La paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con diagnóstico de estatus convulsivo, iniciándose tratamiento antiepiléptico con levetiracetam; se realizó una TC de cráneo urgente, en la que se objetivó una hemorragia subaracnoidea, seguida de una punción lumbar que descartó infección del sistema nervioso central. Posteriormente, mediante RM y angio-RM cerebral se diagnosticó de trombosis venosa cerebral y se decidió iniciar tratamiento anticoagulante mediante heparina de bajo peso molecular, con posterior cambio a acenocumarol. Angio-RM cerebral: trombosis del seno longitudinal superior: oclusión completa de la mitad anterior del seno longitudinal superior y parcial de la primera mitad de la mitad posterior, de tal manera que tan solo está permeable con claridad el cuarto posterior. La paciente permaneció cinco días en la UCI y ante la buena evolución pasó a planta de Neurología, donde se completó el estudio. Al alta se encontraba neurológicamente asintomática. Se mantuvo tres meses anticoagulada con acenocumarol y posteriormente se cambió el tratamiento a antiagregación. Tras el episodio agudo, no volvió a presentar nuevas crisis epilépticas, por lo que al año, y previa realización de un EEG de control que resultó normal, se inició la retirada del antiepiléptico. El estudio inmunológico y de trombofilia resultó negativo. Hasta el momento, la paciente ha permanecido asintomática, sin nuevos episodios neurológicos ni de trombosis a otro nivel.