Varón de 70 años de edad, con antecedentes personales de tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cardiopatía isquémica tipo infarto hace 8 años, en seguimiento en el servicio de reumatología por artritis reumatoide seropositiva erosiva desde hace 3 años, tratado primero con metotrexato, después con esteroides a dosis bajas y cloroquina, y antes de su ingreso únicamente con esteroides, que mantiene una clase funcional I de la ACR.

El motivo de consulta era un cuadro de inicio insidioso y curso lentamente progresivo, de 3 meses de evolución, consistente en sensación de disestesias en ambos pies, que fueron ascendiendo hasta la región inguinal de forma bilateral. El dolor fue aumentando en intensidad, sumándose parestesias en el mismo territorio, disminución de fuerza hasta impedir la marcha y finalmente atrofia muscular. El dolor descrito por el paciente era lancinante, paroxístico, de predominio vespertino, se acentuaba con los movimientos pero no cedía con el reposo, y no respondía a analgesia convencional. No se acompañaba de afección en los miembros superiores ni incontinencia de esfínteres. Se asociaba síndrome constitucional con astenia, anorexia y pérdida de 6 kg de peso, sin que el paciente refiriera sintomatología articular.

En la exploración física general sólo destacaba la presencia de crepitantes secos bibasales en la auscultación pulmonar. Presentaba hipertrofia sinovial residual en ambas manos en las metacarpofalángicas y muñecas, sin signos de inflamación en ninguna zona, ni limitación a la movilidad articular. En la exploración neurológica resaltaba la pérdida de fuerza de predominio distal en miembros inferiores: flexión dorsal del pie derecho 0/5, pie izquierdo 1/5, con flexión plantar 4/5 bilateral, musculatura proximal (psoas, glúteo, abductores y aductores) 4/5, con atrofia muscular generalizada. En los dos miembros inferiores presentaba hipoalgesia cordonal y anestesia global en los dos territorios de los nervios peroneos superficiales, e hiperalgesia en ambos pies. Presentaba, asimismo, arreflexia en los miembros inferiores. La marcha era imposible, pero no había signos de afección cerebelosa. Las maniobras de Lasègue y Bragard eran negativas.

En las pruebas complementarias realizadas se objetivó leve anemia normocítica, normocrómica, con elevación de reactantes de fase aguda (trombocitosis, velocidad de sedimentación globular [VSG], 65; proteína C reactiva [PCR], 7,3 mg/dl; hipergammaglobulinemia policlonal) y factor reumatoide (1.300 U/ml), datos que podían indicar que se trataba de una actividad extraarticular, dado que el paciente no presentaba artritis en ninguna zona. El resto de los parámetros analíticos eran normales.

Se descartaron, de forma razonable, procesos neoplásicos que pudieran explicar la combinación de polineuropatía y cuadro constitucional mediante tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominopélvico, gammagrafía ósea, inmunoelectroforesis en sangre y orina y marcadores tumorales. Una resonancia magnética nuclear (RMN) lumbosacra sin hallazgos relevantes eliminó una posible afección medular degenerativa o tumoral, y la punción lumbar normal puso de manifiesto una radiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica. Se descartaron, a su vez, otras causas de polineuropatía: diabética, tiroidea, hipovitamínica, tóxica, neoplásica, etc.

El estudio electrofisiológico evidenciaba ausencia de las velocidades sensitivas en miembros inferiores y disminución de las velocidades de conducción motrices, con reducción muy marcada en los dos peroneos comunes (no se pudieron evocar los potenciales sensitivos en los miembros inferiores). Todo ello sugería una polineuropatía axonal sensitivomotriz de carácter moderado acompañada de una doble neuropatía compresiva traumática de los dos nervios peroneos comunes. Finalmente, para confirmar la sospecha diagnóstica, se llevó a cabo una biopsia del nervio sural que evidenció afección multifocal de las fibras mielínicas con áreas de pérdida de fibras y degeneración axonal, con un leve infiltrado eosinófilo, compatibles con la sospecha diagnóstica de vasculitis necrosante.

En nuestro caso, se realizó un abordaje interdisciplinario, solicitándose la colaboración de la unidad del dolor y el servicio de neurología. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis de 0,5 mg/kg/día, analgésicos, gabapentina y antidepresivos, y tras observarse mejoría sintomática se inició tratamiento rehabilitador de la atrofia de miembros inferiores y se redujo de forma lentamente progresiva la dosis de esteroides.