RESUMEN
El síndrome de Tako-tsubo, también llamado cardiopatía de estrés, es caracterizado por la disfunción del ventrículo izquierdo en ausencia de lesiones coronarias significativas. Se han postulado varios mecanismos fisiopatológicos, incluyendo el exceso de catecolaminas, la disfunción microvascular y el espasmo arterial coronario multivaso. El diagnóstico se debe sospechar principalmente en mujeres postmenopáusicas que presentan dolor torácico agudo tras un evento estresante, emocional o físico, asociado a cambios electrocardiográficos y elevación de troponinas. En ecocardiografía, la imagen típica es la de aquinesia de la región apical y media del ventrículo izquierdo. El diagnóstico diferencial se debe realizar con el síndrome coronario agudo, el espasmo coronario multivaso, la miocarditis y el feocromocitoma. Aunque generalmente el pronóstico es bueno, el tratamiento va dirigido a evitar posibles complicaciones.
PALABRAS CLAVE
Cardiomiopatía, Takotsubo, Síndrome Coronario Agudo
ABSTRACT
Tako-tsubo syndrome, also called stress cardiomyopathy is characterized by transient regional left ventricular dysfunction in the absence of significant coronary artery disease. Postulated pathogenic mechanisms include catecholamine excess, microvascular dysfunction and multivessel coronary artery spasm. The diagnosis should be suspected in postmenopausal women who present acute chest pain, after an emotional or physical trigger in combination with electrocardiographic changes and cardiac troponin elevation. Echocardiography shows typically akinetic apical and mid segments of the left ventricle. Differential diagnosis must be done with acute coronary syndrome, multivessel coronary artery spasm, myocarditis and pheochromocytoma. Although prognosis is generally good, treatment is aimed at avoiding possible complications.
KEYWORDS
Cardiomyopathy, Takotsubo, Acute Coronary Syndrome
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Tako-tsubo (ST-t), también conocido como síndrome del corazón roto, síndrome de discinesia apical y cardiomiopatía inducida por estrés hace referencia al cuadro producido por la disfunción sistólica transitoria de los segmentos apical y medio del ventrículo izquierdo.
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Fue descrito por primera vez en Japón en 1990 y el término Tako-tsubo hace referencia al nombre japonés de una trampa usada en dicho país para cazar pulpos, puesto que su apariencia era similar a la del ventrículo izquierdo visto en angiografía o ecografía en los pacientes afectos por este síndrome.
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En la mayor parte de los casos, afecta a mujeres postmenopáusicas tras un estrés emocional intenso y se presenta con características muy similares a las de un infarto agudo de miocardio (IAM): dolor torácico, disnea y en ocasiones síncope.
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Supone, por ello, un cuadro difícilmente diferenciable del síndrome coronario agudo (SCA), lo que hace necesarias la aplicación de pruebas diagnósticas que nos ayudarán a realizar el diagnóstico diferencial, tales como el electrocardiograma, la ecocardiografía o la resonancia magnética cardiaca, entre otras.
El tratamiento suele ir enfocado a disminuir o intentar prevenir las complicaciones más frecuentes, basándose en estratificación de riesgos. Generalmente, tiene buen pronóstico, produciéndose la recuperación total de la función ventricular, si bien en un 1-5 % de los casos se puede producir la muerte como consecuencia de complicaciones durante la estancia hospitalaria.
A continuación, presentamos un caso clínico de una paciente que presentó este síndrome, lo que supone nuestra piedra angular para la realización de una revisión completa y actualizada de esta patología, con el objetivo de ampliar los conocimientos sobre ella e intentar disminuir su infradiagnóstico.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Acude a Urgencias una mujer de 62 años por dolor centrotorácico, opresivo, continuo, asociado a sudoración fría, de varias horas de evolución irradiado a espalda que ha iniciado en contexto de estrés por la organización de un evento familiar. Niega disnea o palpitaciones. El dolor no se modifica con los movimientos. Refiere episodios previos similares de menor intensidad y duración. Presenta una clase funcional habitual según la
New York Heart Association
(NYHA) de I-II sin angina. La paciente se ha mantenido afebril en domicilio. No tos, no náuseas, no vómitos. No clínica miccional.
En su historia consta un antecedente de ST-t hace 8 años en el mismo contexto, si bien refiere que actualmente el dolor es de menor intensidad que el que presentó entonces. Por ello, estuvo en seguimiento por cardiología hasta hace 6 años, cuando se le realizó el último ecocardiograma, que resultó sin alteraciones.
A nivel de factores de riesgo cardiovascular, la paciente está diagnosticada de dislipemia y es exfumadora desde hace más de 20 años. No consta hipertensión arterial ni diabetes mellitus. Se encuentra en tratamiento con Omeprazol 20 mg diario, Ácido acetilsalicílico 100 mg diario y Atorvastatina 40 mg diario.
A la exploración, la paciente se encuentra hemodinámicamente estable (Tensión arterial: 169/77 mmHg, Frecuencia cardiaca: 67 lpm, Temperatura: 36.3 ºC, Saturación de oxígeno: 98 %), consciente, orientada, bien hidratada y bien perfundida y eupneica en reposo. Tanto la auscultación cardiaca como la pulmonar fueron normales, así como la exploración abdominal y de miembros inferiores.
Se decide realización de un electrocardiograma (ECG), que no muestra cambios con respecto a los previos, radiografía de tórax que resulta normal y analítica de sangre, en la que destacan troponinas I ultrasensibles de 8556.9 ng/ml.
Ante estos hallazgos se contacta con el servicio de cardiología que realizan ecocardiograma a pie de cama en Urgencias, donde se evidencia disfunción del ventrículo izquierdo ligera con aquinesia medioapical, por lo que se decide ingreso en la Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos (UCCAR).
Durante su estancia en planta se realizó ecocardiograma transtorácico que mostró aquinesia septal apical e hipoquinesia lateral apical y anterior apical, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) levemente deprimida, patrón diastólico restrictivo con datos de precarga elevada, aurícula izquierda ligeramente dilatada e insuficiencia mitral ligera. Asimismo, se realizó cateterismo cardiaco sin evidencia de lesiones angiográficas en arterias coronarias epicárdicas y resonancia magnética (RM) cardiaca, en la que se objetivó moderada hipoquinesia apical y disfunción diastólica de tipo II. Tanto los hallazgos en la ecocardiografía como en la RM son altamente sugestivos de síndrome de Tako-tsubo.
La paciente fue dada de alta tras la estabilización clínica y mejoría de las pruebas analíticas. El ECG al alta mostró una onda T bifásica en V2 y negativa en el resto de precordiales, I y aVL (Ver Imagen 1).
Posteriormente, se citó en consulta ambulatoria de cardiología en aproximadamente un mes para controlar su evolución mediante nueva ecocardiografía. Ésta mostró recuperación total de las alteraciones de la contracción y de la FEVI.
DISCUSIÓN
Se conoce como síndrome de Tako-tsubo, también llamado cardiomiopatía por estrés, a aquel en el que se produce la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI), que generalmente se caracteriza por ser transitoria y reversible.
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El ST-t puede ser de varios tipos: primario, si los síntomas propios son los que llevan al paciente a solicitar valoración médica (en este caso puede haber o no causa detonante) o secundario, si se produce como complicación de otra condición primaria (por ejemplo, en pacientes hospitalizados por otra causa).
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Otras clasificaciones entre primario y secundario se basan en las características demográficas del paciente y la severidad de la enfermedad. Así, el primario está compuesto por mujeres postmenopáusicas sin antecedentes cardiovasculares que presentan una disfunción del VI tras un desencadenante emocional, mientras que en el secundario se recogen mujeres y hombres con enfermedad coronaria previa que presentan disfunción ventricular izquierda tras un desencadenante físico. Esta clasificación supone implicaciones pronosticas, ya que los primarios suelen tener mejor pronóstico que los secundarios. Asimismo, son propuestos dos mecanismos fisiopatológicos diferentes según la categoría: mientras que el primario es causado por disfunción microvascular reversible, el segundo es causado por daño miocárdico directo. Sin embargo, todo ello aún se encuentra en estudio.
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Hasta en el 90 % de los casos, los pacientes afectados son mujeres postmenopáusicas y solo menos de un 10 % de los pacientes tiene menos de 50 años. Las razones a esta diferencia de prevalencia entre sexos y edades no se han aclarado, aunque se han postulado teorías como la diferente respuesta miocárdica a los altos niveles de catecolaminas y estrógenos presentes en este cuadro.
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La incidencia del ST-t es difícil de calcular, puesto que se encuentra infradiagnosticada ya que en muchos casos el diagnóstico final es síndrome coronario agudo. No obstante, se estima una prevalencia en torno al 2 % con una incidencia aproximada de 100 casos por millón anualmente. Por otra parte, se calcula que entre el 5 y el 10 % de las mujeres diagnosticadas como SCA son en realidad ST-t.
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La fisiopatología de este síndrome parece que se basa en la descarga de catecolaminas, si bien no es conocido el mecanismo con seguridad.
Se ha estudiado que los pacientes con ST-t presentan niveles de catecolaminas (epinefrinas, norepinefrinas y dopamina) en sangre mayores en comparación con aquellos que presentan IAM. Esto puede deberse a que tras el desencadenante, la hiperreactividad del sistema nervioso simpático produce un aumento de catecolaminas, que induce espasmos multivaso a nivel epicárdico, lo que produce isquemia miocárdica. Así, se produce una alteración de la microcirculación que conlleva una disminución del flujo sanguíneo a nivel cardiaco. Este mecanismo de acción también se ha demostrado durante la infección por Covid-19, lo que puede constituir un nexo de unión entre ambas patologías, ya que se ha observado un aumento de la incidencia de ST-t en pacientes afectos por Covid-19 como se expondrá más adelante.
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De esta manera, esta descarga de catecolaminas puede provocar una disfunción en el ventrículo izquierdo de forma indirecta, lo que puede provocar hipoxia tisular aguda por desequilibrio entre la oferta y la demanda.
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Otros mecanismos pueden ser el aumento de calcio, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial.
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También se ha relacionado la inflamación con el mecanismo de acción del ST-t. Estos pacientes han mostrado mayor infiltración por macrófagos de tipo inflamatorio en el miocardio, mientras que aquellos afectos de miocarditis presentan infiltración de predominio linfocitario y en los infartos de miocardio, predominio monocitario.
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Dado el predominio de esta patología en mujeres postmenopáusicas, se ha estudiado ampliamente el rol de los estrógenos en el ST-t. Así, se ha planteado que la reducción en el nivel de estrógenos predispone al daño en los miocitos y actúa a nivel catecolaminérgico, provocando disfunción endotelial que aumenta la susceptibilidad a los espasmos coronarios microvasculares.
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En cuanto a su etiología, en la mayor parte de los casos de ST-t, éste se encuentra precedido por un estrés físico o emocional. También pueden aumentar su incidencia la hiperlipidemia, el tabaquismo, la ansiedad y el abuso de alcohol.
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Otros factores que pueden desencadenar un ST-t son algunos trastornos endocrinos como el feocromocitoma, la tirotoxicosis, el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), la enfermedad de Addison o el síndrome hiperglucémico hiperosmolar, entre otros; trastornos neurológicos como la hemorragia subaracnoidea, la crisis de miastenia gravis o las crisis epilépticas;  trastornos pulmonares, como la exacerbación asmática o de EPOC, el tromboembolismo pulmonar o el neumotórax; trastornos obstétricos como el parto, la cesárea o el aborto; trastornos gastrointenstinales, como la colecistitis aguda, pancreatitis o peritonitis; infecciones, trastornos hematológicos o quirúrgicos. Asimismo, tanto el consumo de fármacos como de drogas de abuso se ha visto relacionado (Ver Imagen 2).
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Se ha documentado una importante correlación entre enfermedades mentales (las más frecuentes, ansiedad y depresión), estrés crónico y ST-t. Así, la proporción de pacientes con antecedentes de enfermedades mentales y/o neurológicas en el ST-t fue de hasta el 55 %, mientras que en aquellos afectos de SCA asciende solo al 25 %. Además, hasta un 17 % de los pacientes diagnosticados de ST-t se encontraban en tratamiento con antidepresivos.
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En recientes estudios se ha descrito también en pacientes con infección activa por Covid-19 debido a la tormenta de citoquinas inflamatorias inducida por esta infección. También parece relacionarse con el aumento de estrés psicológico por la pandemia de Covid-19 en la población general.
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Los pacientes con ST-t suelen presentar dolor torácico, disnea o palpitaciones. En algunos casos refieren presíncope o síncope secundario a taquiarritmias ventriculares. Otros hallazgos que se podrían esperar de este cuadro son la prolongación del intervalo QT (que aparece en torno al 4-12 % de los pacientes), la fibrilación auricular e incluso en un 10 % de los casos aparecen signos de shock cardiogénico, hipotensión, frialdad distal e incluso alteración de la conciencia.
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En un 30-40 % de los casos los pacientes lo relacionan con un estresor físico previo (infecciones, cirugía, insuficiencia respiratoria aguda, daño en el sistema nervioso central…), en otro 30-40 % de los casos con un estresor emocional previo (tanto positivo como negativo, desde fallecimientos de familiares hasta celebraciones), mientras que en el 10-20 % de los casos no se encuentra detonante.
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En ocasiones, el ECG puede ser anormal, presentando en el 44 % de los casos elevación del segmento ST generalmente en caras anteriores, lo que dificulta la diferenciación entre un IAM anterior y este síndrome. El aumento del intervalo QT está presente en la mayoría de los pacientes con ST-t, lo que requiere monitorización estrecha, si bien habitualmente se resuelve de forma espontánea en las primeras 48 horas. Los niveles de troponinas y de péptido natriurético suelen estar habitualmente elevados, aunque en menor grado que en el IAM.
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Recientemente, se ha consensuado mediante un documento publicado conjuntamente por la “European Association of Cardiovascular Imaging” y la Sociedad Japonesa de ecocardiografía que tanto para el diagnóstico como para el manejo del ST-t son necesarias múltiples técnicas de imagen, desde la electrocardiografía hasta la resonancia magnética, pasando por la ecocardiografía e incluso la tomografía computarizada (TC).
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Sin embargo, la prueba principal de diagnóstico del ST-t es la ecocardiografía, en la que se evidencia aquinesia regional del ventrículo izquierdo, generalmente en su porción apical, y en ocasiones se asocia a hiperquinesia de la región basal, lo que genera la imagen de “balonamiento apical”. Hasta en un 87 % de los pacientes, la FEVI se encontraba reducida, aunque manteniéndose en una media del 40 %, lo que es significativamente mayor que en el IAM. Se ha demostrado que la reducción de la FEVI aumenta el riesgo de complicaciones hospitalarias y mortalidad en pacientes con ST-t, lo que hace que la ecocardiografía sea una buena técnica para identificar complicaciones potenciales.
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En aquellos casos en los que el diagnóstico sea dudoso, se recomienda la realización de resonancia magnética. Sin embargo, hay autores que recomiendan su realización en cualquier caso de ST-t, puesto que proporciona información acerca de la reversibilidad del daño miocárdico, ya que detecta edema e inflamación en el caso de que la lesión sea reversible y fibrosis y necrosis en casos de lesión irreversible.
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Ante la duda con respecto al IAM, la mayor parte de los pacientes son sometidos a angiografía coronaria, en la que se demuestra la ausencia de lesiones arterioscleróticas obstructivas en este caso.
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Para su diagnóstico, este síndrome deberá ser sospechado en mujeres postmenopáusicas que presenten dolor torácico tras un evento estresante, ya sea físico o emocional y que presenten disfunción del VI mayor de la que cabría esperar por los cambios en el ECG.
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Se han establecido diversos criterios diagnósticos para el ST-t. En todos ellos, la condición necesaria es la observación de la disfunción del VI en pruebas de imagen, si bien el resto de condiciones varían de unas sociedades a otras. Los criterios más aceptados hasta hace poco tiempo eran los de Mayo Clinic, que establecían que la presentación clínica inicial debía ser similar al SCA (dolor torácico, aparición de nuevas anormalidades en el ECG y elevación de troponinas) en pacientes con un claro factor estresante previo, y observación de hipoquinesia o aquinesia en las regiones medias y apicales del VI, así como la ausencia de lesión en las arterias coronarias.
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En 2018, se publicaron unos nuevos criterios diagnósticos del ST-t: los International Takotsubo Diagnostic Criteria (InterTAK Diagnostic Criteria), que incluyen evidencia de disfunción ventricular izquierda, desencadenante emocional o físico previo (aunque no es obligatorio), incluyendo feocromocitoma o patologías neurológicas, anormalidades en el ECG de nueva aparición, elevación moderada de marcadores cardiacos y péptidos natriuréticos, ausencia de miocarditis y afectación predominante en mujeres postmenopáusicas. Las principales diferencias con los criterios de Mayo han sido la inclusión del feocromocitoma como posible desencadenante y la posibilidad de encontrar enfermedad obstructiva coronaria arterial (previamente ambas eran criterio de exclusión).
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El diagnóstico diferencial se basa en la exclusión de otros cuadros como el SCA, del que se diferencia por la presencia de estenosis coronaria significativa en la angiografía coronaria; la miocarditis, que suele aparecer en pacientes más jóvenes y presenta elevación de reactantes de fase aguda; el feocromocitoma; la enfermedad cerebrovascular o el abuso de cocaína.
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Las pruebas iniciales para diferenciarlo de un SCA serán la realización de ECG, solicitud de biomarcadores cardiacos, la angiografía coronaria y la ecocardiografía. Posteriormente, para diferenciarlo de otras entidades, pueden ser necesarias la realización de RM cardiaca, técnicas de medicina nuclear o tomografía por emisión de positrones (PET).
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Para diferenciar el ST-t del SCA se ha propuesto una escala con 7 factores en los que se van asignando puntos basándose en los riesgos relativos y la importancia diagnóstica (Ver Anexo 1). Así, la obtención de una puntuación mayor de 40 puntos presentaba una sensibilidad del 89 % y especificidad del 91 % para la detección de ST-t.
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La mayor parte de los pacientes presentan recuperaciones espontáneas de la función cardiaca normal durante su estancia en el hospital, por lo que el tratamiento se orienta a la prevención de complicaciones y su minimización en caso de que aparezcan. Se suele realizar estratificación del riesgo para ayudar a guiar la decisión de tratamiento en función del riesgo de complicaciones (Ver Anexo 2).
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Los factores mayores de alto riesgo son la edad > 74 años, la presión arterial sistólica (PAS) < 110 mmHg, el edema pulmonar, los sincopes idiopáticos (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular), la FEVI < 35 %, la regurgitación mitral moderada o severa, la trombosis apical y la ruptura de la pared ventricular izquierda.
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Por otra parte, los criterios menores de alto riesgo son: la edad entre 70 y 75 años, la prolongación del intervalo QT corregido (QTc) < 500 m, la presencia de ondas Q patológicas, la elevación del segmento ST persistente más de 2 días, la FEVI entre el 35-45 %, el estrés físico previo, la presencia de enfermedad coronaria obstructiva, la inclusión biventricular y la elevación del BNP > 599 pg/ml y de ProBNP > 1999 pg/ml.
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Se realiza diagnóstico de riesgo alto con un criterio mayor o dos menores, así como con la correlación clínica.
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No obstante, debido al riesgo de complicaciones, se recomienda que todos los pacientes diagnosticados de ST-t en las primeras 24 horas son subsidiarios de ser manejados en la unidad de cuidados intensivos cardiológicos.
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En estos pacientes, el uso de inotropos y medicaciones con propiedades simpaticomiméticas suele estar contraindicado y el uso de betabloqueantes debería ser considerado en pacientes con bajo riesgo y reducción de la FEVI o en pacientes de alto riesgo, ya que los betabloqueantes disminuyen el efecto de las vías catecolaminérgicas, que constituyen el principal mecanismo fisiopatológico del ST-t.
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El tratamiento se suele mantener al menos 3 meses, realizándose ecocardiografía previa al alta y se recomienda control en los siguientes tres meses si la disfunción ventricular persiste.
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Aproximadamente el 52 % de los pacientes experimentan algún tipo de complicación, siendo la insuficiencia cardiaca aguda la más común, sobre todo en pacientes añosos, con FEVI disminuida al inicio, importante elevación de troponinas y estresor físico. Hasta en un 34 % de los pacientes se afecta el ventrículo derecho, en un 14-25 % se produce insuficiencia mitral y aunque en menor medida, también se ha observado shock cardiogénico, arritmias, taponamiento pericárdico o ruptura ventricular.
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El manejo de la hipotensión o el shock depende de la presencia o ausencia de obstrucción al flujo de salida del VI identificada por ecocardiografía. En aquellos sin obstrucción al flujo de salida, los agentes inotrópicos (dobutamina, milrinona, dopamina o levosimendán) pueden ser usados como medida puente de forma temporal hasta el soporte mecánico, como puede ser un balón intra-aórtico. En aquellos con hipotensión y evidencia de obstrucción al flujo de salida, sin embargo, el uso de ionotrópicos está contraindicado, ya que pueden empeorar la obstrucción, por lo que se recomienda resucitación con fluidoterapia y técnicas que aumenten la precarga.
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El uso de anticoagulación de forma profiláctica sigue en discusión, si bien ante la sospecha infarto de miocardio será necesario iniciarla.
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No obstante, el pronóstico suele ser favorable, ya que las anormalidades miocárdicas suelen ser reversibles, por lo que la mayor parte de los pacientes tiene una recuperación rápida sin síntomas tras el episodio agudo.
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La mortalidad hospitalaria se sitúa en torno al 1-5 % de los pacientes, generalmente por shock cardiogénico, mientras que la mortalidad a 5 años se estima en torno al 3-17 %.
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CONCLUSIÓN
El síndrome de Tako-tsubo constituye una entidad frecuentemente infradiagnosticada al ser mal categorizada como síndrome coronario agudo. Aunque su mecanismo fisiopatológico no es bien conocido, se ha postulado el aumento y descarga catecolaminérgica como principal responsable de este cuadro.
Generalmente, deberemos sospecharlo en pacientes mujeres postmenopáusicas que, tras un evento estresante (emocional o físico) comienzan con dolor torácico agudo, de características similares al SCA. Para su correcto estudio, será necesaria la realización de un electrocardiograma, donde el hallazgo más frecuentes suele ser la prolongación del QTc y de una analítica de sangre con troponinas, que en la mayor parte de los casos se encontraran elevadas (en menor medida que en los SCA) y péptidos natriuréticos.
Con estos hallazgos y junto con las manifestaciones clínicas, será necesaria la realización de un ecocardiograma, donde los principales signos serán la aquinesia media y apical del corazón, lo que dará una imagen de balonamiento, y la disminución de la FEVI. Ante la posibilidad de SCA, en la mayor parte de los casos se lleva a cabo angiografía coronaria, mostrando la principal diferencia con el SCA: no existe lesión obstructiva arteriosclerótica coronaria, si bien según algunos autores y criterios, que se encuentran en continuo cambio, sería posible encontrar este tipo de lesión.
Ante el diagnóstico de síndrome de Tako-tsubo se recomienda monitorización al menos 24 horas dada la posibilidad de complicaciones. En la mayor parte de los casos se suele estratificar el riesgo de cara a aplicar un plan terapéutico. Habitualmente esta patología suele tener buen pronóstico, con recuperación completa de la función ventricular en pocas semanas.
Ver anexo
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Cardiología
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