Mujer de 40 años, con retraso psicomotor leve, alérgica al metamizol y con antecedentes patológicos de asma bronquial permanente en tratamiento con corticoides inhalados. La paciente acudió a urgencias a finales de marzo de 2020 por un cuadro de dos semanas de evolución consistente en fiebre hasta de 38 °C, tos poco productiva y disnea progresiva hasta hacerse de reposo. Se diagnosticó una neumonía atípica bilateral, por lo que, dado el contexto epidemiológico del momento, se solicitó una reacción en cadena de la polimerasa para el SARS-CoV-2 de una muestra orofaríngea que resultó positiva. Durante su estancia en urgencias se produjo un empeoramiento respiratorio con una insuficiencia respiratoria hipoxémica (índice PaO2/FiO2 de 127) que requirió ingreso en la UCI y evolucionó favorablemente, por lo que se pudo retirar la ventilación mecánica una semana después de su ingreso. A pesar de ello, persistió con necesidad de oxigenoterapia con altos flujos, por lo que se mantuvo ingresada en la UCI.

En la tercera semana de ingreso, y después de verla en su estado basal 75 minutos antes, se objetivó clínica de afasia y hemiplejía derecha con una puntuación en la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 18. A pesar de la identificación precoz del caso en la UCI, las medidas de protección necesarias para el traslado de una paciente con una neumonía por COVID, incluso en situación de estabilidad respiratoria, ocasionaron que el estudio de neuroimagen no pudiera realizarse hasta 27 minutos después del diagnóstico clínico. Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal multimodal urgente que mostró signos precoces de ictus isquémico agudo, con una puntuación de 8 en la Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS), a expensas de hipodensidad del núcleo lenticular izquierdo y del ribete subinsular ipsilateral, y una oclusión de la porción distal de M1 izquierda con hipoperfusión en el territorio superficial completo de la arteria cerebral media en la TC de perfusión, y extensa discordancia (mismatch) en su territorio vascular, sin otras estenosis ni hallazgos reseñables. Analíticamente destacaba elevación del dímero D (1.527 ng/mL) respecto a la determinación en urgencias (206 ng/mL). Desde su ingreso en la UCI, la paciente recibía tratamiento de profilaxis de trombosis venosa profunda con 40 mg/día de enoxaparina. Sin embargo, por un error de administración, había recibido en las 12 horas previas al ictus una dosis total de enoxaparina de 80 mg (1 mg/kg), por lo que se desestimó tratamiento fibrinolítico endovenoso y se decidió realizar una trombectomía endovascular primaria. La primera serie arteriográfica, realizada 173 minutos tras el diagnóstico clínico, confirmó la presencia de una oclusión incompleta en el segmento M1 distal de la arteria cerebral media izquierda asociada a una oclusión de M2 –thrombolysis in cerebral infaction (TICI) 1–. Oclusión del segmento M1 distal de la arteria cerebral media izquierda (TICI 0).

Tras dos pases con un stent retreiver, se consiguió una recanalización parcial (TICI 2a) a los 264 minutos de la última vez que se la vio asintomática. Recanalización parcial de la oclusión intracraneal, con persistencia de oclusión de la subdivisión anterior M2 (TICI 2a final).

Como incidencia, tras el segundo pase se objetivó extravasación del contraste por una posible microdisección de la pared arterial que se consiguió limitar con una oclusión transitoria de la arteria carótida interna izquierda mediante un balón. En las primeras horas tras la trombectomía, mejoró clínicamente hasta una paresia braquial derecha leve. La TC craneal de control a las 24 horas mostró hiperdensidad de la región silviana y convexidad frontoparietal izquierda, con un probable componente hemorrágico subaracnoideo asociado.

Tras la negatividad del SARS-CoV-2, la paciente ingresó en la unidad de ictus para completar un estudio y un control evolutivo. En la monitorización electrocardiográfica no se detectaron arritmias potencialmente embolígenas, y analíticamente destacaba hipercolesterolemia mixta con colesterol-LDL de 119 mg/dL y triglicéridos de 210 mg/dL. Un ecocardiograma transtorácico mostró el paso a las cavidades cardíacas izquierdas de las microburbujas de aire administradas por vía endovenosa, sin que se pudiera detectar a través del tabique interauricular. Por ello, se completó el estudio mediante un ecocardiograma transesofágico, que puso en evidencia un paso masivo del contraste directamente desde la vía central de acceso periférico en la extremidad superior izquierda a la aurícula izquierda, sin paso previo por la aurícula derecha. Se solicitó entonces una angiotomografía torácica que mostró una estructura venosa de aspecto irregular originada en la vena subclavia izquierda y drenaje en la vena segmentaria del lóbulo superior izquierdo, con vaciado directo en la aurícula izquierda, lo que confirmó la sospecha diagnóstica de malformación venosa pulmonar. Anomalía venosa entre la vena subclavia izquierda y la vena segmentaria pulmonar izquierda en una angiotomografía torácica.

Se orientó la etiología del infarto isquémico co­mo probablemente secundario a un embolismo paradójico promovido por el catéter venoso central de inserción periférica en la vena basílica izquierda a través de un shunt derecha-izquierda, en el contexto de un estado protrombótico secundario a la infección por COVID-19, a pesar de no poderse detectar una trombosis de catéter tras su retirada inmediata. Se decidió el inicio de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular tras comprobar la resolución del componente hemorrágico intracraneal en una TC craneal de control, pero dada la orientación etiológica, de cara al alta se decidió suspender la anticoagulación y se pautó profilaxis secundaria con antiagregación simple con ácido acetilsalicílico. Se recomendó, asimismo, evitar la colocación de vías venosas en la extremidad superior izquierda en futuros ingresos hospitalarios. En el momento actual, la paciente está pendiente de un estudio completo de trombofilias congénitas fuera de la fase aguda del ictus para descartar otros factores protrombóticos asociados.