Mujer de 26 años que ocho meses antes presentó mareos y vómitos de varios días de evolución asociado a parestesias en miembros inferiores; presentaba hipopotasemia que se atribuyó a pérdidas digestivas, iniciándose tratamiento mediante sueroterapia con aportes de potasio. Además, presentó un episodio autolimitado de crisis tónico-clónica, con TC craneal normal; valorada por Neurología, finalmente se atribuyó dicha crisis al trastorno electrolítico y una vez corregido el potasio, fue dada de alta. Ocho meses después vuelve a consultar por parestesias en miembros inferiores y dolor en dedos de ambas manos, sin vómitos ni mareo asociados. La paciente se encontraba estable, sin focalidad neurológica y TA de 109/59.
Las pruebas complementarias objetivaron K de 2,2 mEq/l, Na 133 mEq/l con hemograma y coagulación normales, GSV con pH 7,51 y bicarbonato de 46 mEq/l. El ECG objetivó ondas T aplanadas. Se sospechó una tubulopatía por lo que se amplió la analítica objetivando Mg 1,26 mg/dl y Ca 8,1 mg/dl (corregido por proteínas). Los iones en orina mostraron hipocalciuria.
El tratamiento se inició mediante sueroterapia y suplementos de potasio, calcio y magnesio con resolución de la sintomatología y corrección del trastorno electrolítico.
Ante la clínica de parestesias e hipotensión y los hallazgos analíticos de hipopotasemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica debemos hacer el diagnóstico diferencial en causas por falta de aporte como la anorexia nerviosa o alcoholismo o en causas por pérdida de potasio como abuso de diuréticos o tubulopatías pierde-sal como síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman. Destacar la ausencia de hipertensión arterial que sí aparece en cambio en el hiperaldosteronismo primario o pseudo hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle y síndrome de Bartter y que orientó el diagnóstico diferencial de este caso.