Anamnesis
Varón de 40 años de edad. No refiere alergias medicamentosas conocidas. Fumador. Hipertensión arterial en tratamiento desde los 31 años. Antecedente de tuberculosis pulmonar tratada con éxito en 1996. Cardiopatía hipertensiva. Insuficiencia renal crónica de etiología no filiada desde el año 1995 que inicia tratamiento sustitutivo con hemodiálisis en enero de 1998. En marzo de ese mismo año el paciente recibe un primer trasplante renal con pérdida del mismo a los 2 años (biopsia compatible con microangiopatía trombótica). En julio de 2003 se realiza un segundo trasplante renal con pérdida del mismo al año por nuevo cuadro de microangiopatía trombótica. El estudio genético muestra una mutación en el gen que codifica el factor H del complemento lo que condiciona una disfunción del mismo, y a su vez, contraindica un nuevo trasplante renal por SHU atípico. Consecuencia de esto el paciente retoma las sesiones de hemodiálisis que continúan a fecha de hoy. Paratiroidectomía subtotal en septiembre de 2005 por hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal. El paciente no refiere antecedentes dermatológicos familiares ni personales de interés. En agosto de 2013 avisan desde la Unidad de Hemodiálisis al Servicio de Dermatología por aparición de múltiples lesiones cutáneas asintomáticas.

Exploración física
El paciente presenta múltiples lesiones papuloso-nodulares eritematosas de superficie hiperqueratósica y distribución esporotricoide en extremidad superior izquierda y ambas extremidades inferiores. No se objetiva exudación purulenta. Clínicamente las lesiones son altamente sugestivas de prúrigo nodular.

Exploraciones complementarias
Se toman dos muestras de piel en fresco para cultivo fúngico y de micobacterias y se recoge muestra para cultivo microbiológico. Todas ellas resultan negativas. Además, se toma biopsia de las lesiones cutáneas con punch de 4 mm para estudio anatomopatológico. La biopsia muestra una inflamación limitada a los infundíbulos, con pequeños abscesos intraluminales y focos de ruptura del epitelio con paso de detritus a la dermis. Todo ello es altamente sugestivo de foliculitis perforante a pesar de que las diferentes tinciones (Hematoxilina/Eosina, tinción de Masson, tinción de fibras elásticas y PAS) no pueden demostrar el diagnóstico con certeza.

Diagnóstico
Foliculitis perforante en paciente con síndrome hemolítico urémico atípico.

Tratamiento
Pautamos la aplicación diaria de Dipropionato de Betametasona en pomada durante 15 días y posteriormente dos días a la semana de mantenimiento. Aconsejamos hidratación corporal diaria.

Evolución
A los dos meses del diagnóstico el paciente presenta un nuevo brote de lesiones eritematovioláceas con tapón queratósico superficial en antebrazos y piernas, sin prurito ni otra clínica asociada. Se pautan de nuevo corticoides tópicos. Se pierde la evolución posterior del paciente ya que deja de acudir a las consultas de Dermatología.