RESUMEN
La enfermedad de Lyme es una patología de etiología infecciosa transmitida por garrapatas, común en Europa y en los Estados Unidos
17
. Las bacterias causantes de la enfermedad pertenecen a la
Borrelia burgdorferi
18
. Los signos clínicos pueden ir desde una infección cutánea local (eritema migratorio) hasta diferentes aspectos de enfermedad diseminada, como neuroborreliosis, miocarditis, artritis, inflamación crónica de la piel (acrodermatitis crónica atrófica) entre otras
17
. La serología es la prueba de laboratorio generalmente usada para confirmar el diagnóstico en casos con enfermedad diseminada
19, 20
. Los anticuerpos de inmunoglobulina (Ig) M e IgG contra
Borrelia
son detectados en pacientes alrededor de las 6 a 8 semanas posteriores a la infección
20
.  Los anticuerpos IgG de
Borrelia
pueden llegar a ser detectables hasta un periodo de 10 a 20 años posteriores a la infección activa
22
. Suelen ser eficaces el uso de doxiciclina oral, amoxicilina y cefuroxima axetilo para el tratamiento de la enfermedad.
Palabras clave:
Enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi, garrapatas
Abstract
Lyme disease is a pathology of infectious tick-borne etiology, common in Europe and the United States
17
. The bacteria that cause the disease belong to Borrelia burgdorferi
18
. Clinical signs can range from a local skin infection (migratory erythema ) to different aspects of disseminated disease, such as neuroborreliosis, myocarditis, arthritis and chronic inflammation of the skin (chronic atrophic acrodermatitis) among others
17
. Serology is the laboratory test generally used to confirm the diagnosis in cases with disseminated disease
19, 20
. Immunoglobulin (Ig) M and IgG antibodies against Borrelia are detected in patients about 6 to 8 weeks after infection
20
. Borrelia IgG antibodies can become detectable for a period of 10 to 20 years after active infection
22
. The use of oral doxycycline, amoxicillin and cefuroxime axeti are usually effective what for the treatment of the disease.
Keywords:
Lyme’s desease, Borrelia burgdorferi, ticks
Descripción del caso
Mujer de 48 años, que acude a urgencias de hospital por dolor y pérdida de fuerza en extremidad inferior derecha (EID).
Antecedentes personales
: Fumadora de unos 10 cigarrillos /día. Carcinoma ductal infiltrante de mama. Tumorectomía + linfadenectomía axilar + QT + RT. Trastorno ansioso-depresivo e ideación autolítica. Neuropatía del ciático poplíteo externo derecho de origen compresivo.
Tratamiento crónico
: Tamoxifeno 20 mg , Trazodona 100 mg, Lamotrigina 100 mg, Tapentadol 25 mg, Clorazepato 15 mg, Esomeprazol 20 mg, Lormetazepam 1 mg, Quetiapina 100 mg, Venlaxafina Retard 75 mg.
Paciente que refiere intenso dolor en pierna derecha de localización preferente en cara interna de muslo derecho, rodilla derecha y cadera ipsilateral, así como pérdida de fuerza en EID y dificultad para los movimientos de extensión del pie derecho. Refiere además artralgias difusas (hombro derecho y rodilla derecha), sin haber presentado signos de artritis aguda. Parestesias de predominio distal en dedos de la mano y pie derechos. El cuadro se inició 3 meses antes, de forma aguda, con debilidad en EID de predominio distal, con imposibilidad para levantar el pie y pérdida de sensibilidad distal a la rodilla. Posteriormente se asoció hipoestesias en hemicara derecha y extremidad superior derecha, así como parestesias en dedos de la mano y pérdida de fuerza. Acompañando al cuadro, marcada astenia, pérdida de 5 kg de peso, sin fiebre. La paciente había acudido al servicio de urgencias en varias ocasiones por ciatalgia con parestesias, siendo valorada por neurología, realizando un TAC craneal sin encontrarse alteraciones morfológicas. También valorada por reumatología con diagnóstico de neuropatía compresiva del nervio ciático poplíteo externo derecho. Dos semanas antes, se emite informe de serología de borrelia solicitada por reumatología con IgM positiva para B. burgdorferi. Su médico de atención primaria inició tratamiento con doxiciclina, pero ante la evolución no favorable de los síntomas, la paciente acude nuevamente a urgencias hospital, en el momento actual. Interrogada al respecto, la paciente refiere haber sufrido varias picaduras de insecto 3 meses antes, pero no recuerda específicamente si eran picaduras de garrapata. La anamnesis dirigida no revela el antecedente de lesiones cutáneas u otros signos y síntomas clínicos, a excepción de los neurológicos y musculoesqueléticos referidos. No fiebre ni otra sintomatología.
Exploración y pruebas complementarias
Tª: 36 Cº , TA:130/74 mmHg, FC: 59 lpm ,SatO2: 97 %
Consciente, orientada, bien perfundida, eupneica, no lesiones cutáneas ni adenopatías.
AC: rítmica. AP: MVC en ambos campos. Abdomen: no se palpan megalias, con dolor a la palpación profunda a nivel de FID sin signos de peritonismo. Ruidos peristálticos presentes. EID: dolor a la palpación a nivel de masas musculares de cara interna de muslo derecho. Dolor intenso a nivel inguinal con los movimientos de flexoextensión y abducción-adducción de la cadera derecha. No datos de artritis en el resto de articulaciones. Neurológica: no se aprecian signos meníngeos. Debilidad distal en pie derecho a expensas fundamentalmente de la extensión. ROT apagados de manera simétrica en ambas EEII. Pares craneales normales.
BIOQUIMICA: Glucosa 78 mg/dl, Urea 39 mg/dL, Creatinina 0.74 mg/dl, Filtrado glomerular >90 ,Acido urico 4.0 mg/dL, ALT 12 U/L, AST 18 U/L, Gamma-GT 48 U/L, Fosfatasa alcalina 58, Bilirrubina total 0.2 mg/dL, LDH 167 U/L, CK 91 U/L, Colesterol 153 mg/dL, Proteinas totales 5.4 g/dL, Albúmina 3.5 g/dL, Calcio 8.5 mg/dL, Calcio total corregido por albúmina (calculo) 8.9 mg/dL, Sodio 143 mEq/L, Potasio 4.2mEq/L.
ECO ABDOMEN: Sin anomalías destacables.
TAC CEREBRO SIN CONTRASTE: Sin hallazgos patológicos.
RM DE COLUMNA: Escoliosis dorsal de convexidad derecha. Unión cráneo-cervical sin alteraciones. Cuerpos vertebrales con morfología y señal conservada. Pinzamiento intersomático en nivel C6-C7 con incipientes cambios degenerativos discales sin estenosis de canal. Cordón medular sin alteración de señal. Cono medular a nivel de L1-L2 sin alteraciones. Estudio sin alteraciones significativas.
Serología reciente IgM positiva a Borrelia burgdorferi.
Impresión diagnóstica
Enfermedad de Lyme (en estadío avanzado).
Tratamiento
Ceftriaxona: 2 gr iv/24 horas durante tres semanas, con buena respuesta clínica. Tras 4 meses, IgG e IGM frente a Borrelia negativos.
ENFERMEDAD DE LYME
La enfermedad de Lyme es la patología por zoonosis más frecuente en Europa. Es difundida por las garrapatas, y está en crecimiento en ciertos países, sobre todo en los localizados en la zona norte y central de Europa occidental
1, 2
. Se trata de un proceso inflamatorio multisistémico originado por espiroquetas del complejo
Borrelia burgdorferi
3
. Estas bacterias permanecen en la naturaleza y desarrollan
un ciclo zoonótico en el que se encuentran incluidas las garrapatas del género
Ixodes
4, 5
.
Clínica
Suele estar compuesta de 3 etapas, una de forma localizada temprana, otra diseminada temprana y una última de forma tardía
6, 7, 8
. En la etapa localizada temprana el rasgo más significativo para el diagnóstico de la enfermedad de Lyme es la existencia del eritema
migrans
. Se trata de una mácula eritematosa que se manifiesta en el lugar de la mordedura de la garrapata, generalmente de inicio desde el 7 al 14 días, y puede aparecer hasta 30 días después. En contraposición a las mordeduras de otros insectos, el eritema suele aparecer de forma tardía y se extiende más de 5 cm
6, 7
. En la etapa diseminada temprana, pueden existir signos como el eritema
migrans
múltiple, y puede añadirse afectación cardiaca o neurológica
6
. En cuanto al compromiso cardiaco, puede manifestarse en forma de bloqueo atrio-ventricular de 2° y 3° grado, y de miocarditis
10
. La afectación neurológica puede observarse como meningitis linfocítica, parálisis del nervio facial o radiculoneuropatía, entre otras
9, 10
. La etapa tardía de la enfermedad de Lyme puede suceder meses o años posterior a la infección, y habitualmente se observa como artritis, con episodios de corta duración y recurrentes, con aumento de volumen monoarticular u oligoarticular
6, 7
.
Diagnóstico
En la fase localizada temprana la serología habitualmente es negativa. Únicamente entre el 20 al 50% de los pacientes presentan anticuerpos detectables en este periodo, ya que no se llega a alcanzar una respuesta inmune adaptativa
5, 11, 12
. En la etapa diseminada temprana, la serología por lo general es positiva para anticuerpos IgM e IgG anti
B. burgdorferi
8, 13
.
En la fase diseminada, más del 99% de los casos tienen anticuerpos detectables
21
.  En la fase tardía de la enfermedad, las pruebas serológicas suelen ser positivas para anticuerpos IgG anti
B. burgdorferi
5, 6, 14
. Los anticuerpos IgG de
Borrelia
pueden llegar a ser detectables hasta un periodo de 10 a 20 años posteriores a la infección activa
22
.
Tratamiento
Suelen ser eficaces el uso de doxiciclina oral, amoxicilina y cefuroxima axetilo para el tratamiento de la enfermedad. El eritema migratorio conlleva la pauta de doxiciclina oral durante 10 días, y se alargará durante 14 días para tratar la afectación neurológica temprana. El uso de ceftriaxona será lo más conveniente cuando esté recomendado el tratamiento antibiótico vía parenteral, habitualmente en la etapa tardía
5, 6, 7, 15
.
Bibliografía
Vandekerckhove O, De Buck E, Van Wijngaerden E. Lyme disease in Western Europe: an emerging problem? A systematic review. Acta Clin Belg. 2019 Nov 18:1-9.
Wilhelmsson P, Fryland L, Lindblom P, Sjöwall J, Ahlm C, Berglund J, Haglund M, Henningsson AJ, Nolskog P, Nordberg M, Nyberg C, Ornstein K, Nyman D, Ekerfelt C, Forsberg P, Lindgren PE. A prospective study on the incidence of Borrelia burgdorferi sensu lato infection after a tick bite in Sweden and on the Åland Islands, Finland (2008-2009). Ticks Tick Borne Dis. 2016 Feb;7(1):71-79.
Barbour A G, Fish D. The biological and social phenomenon of Lyme disease. Science 1993; 260: 1610-6.
Steere A C, Coburn J, Glickstein L. The emergence of Lyme disease. J Clin Invest 2014; 113: 1093-101.
Lohr B, Fingerle V, Norris D E, Hunfeld K P. Laboratory diagnosis of Lyme borreliosis: current state of the art and future perspectives. Crit Rev Clin Lab Sci 2018; 55: 219-45.
Mülleger R R, Glatz M. Skin manifestations of Lyme borreliosis diagnosis and management. Am J Clin Dermatol 2008; 9: 355-68.
Villagra M, Martínez MJ. Lyme disease: about an imported case report. Rev Chilena Infectol. 2018;35(5):606-611.
Lohr B, Fingerle V, Norris D E, Hunfeld K P. Laboratory diagnosis of Lyme borreliosis: current state of the art and future perspectives. Crit Rev Clin Lab Sci 2018; 55: 219-45.
Abarca K, Ribera M, Prado P, Lobos T, Palacios O, Ferrés M, et al. Neuroborreliosis in Chile. Report of a child probably infected by imported pets. Rev Med Chile 1996; 124: 975-9.
Case definitions for infectious conditions under public health surveillance. Disponible en: https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr4610.pdf
Guidelines for laboratory evaluation in the diagnosis of Lyme disease. American College of Physicians. Ann Intern Med 1997; 127: 1106-8.
Recommendations for test performance and interpretation from the Second National Conference on Serologic Diagnosis of Lyme Disease. Disponible en : https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00038469.htm
Sánchez E, Vannier E, Wormser G P, Hu L T. Diagnosis, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: a review. JAMA 2016; 315: 1767-77.
Magnarelli L A, Miller J N, Anderson J F, Riviere G R. Cross-reactivity of nonspecific treponemal antibody in serologic tests for Lyme disease. J Clin Microbiol 1990; 28: 1276-9.
Sanchez E, Vannier E, Wormser GP, Hu LT. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Lyme Disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis: A Review. JAMA. 2016 Apr 26;315(16):1767-77.
Cuellar J, Dub T, Sane J, Hytönen J. Seroprevalence of Lyme borreliosis in Finland 50 years ago. Clin Microbiol Infect. 2019 Oct 14. pii: S1198-743X(19)30530-0. doi: 10.1016/j.cmi.2019.10.003. [Epub ahead of print].
Steere, A.C., Strle, F., Wormser, G.P., Hu, L.T., Branda, J.A., Hovius, J.W. et al. Lyme borreliosis. Nat Rev Dis Primers. 2016; 2:
Mead, P.S. Epidemiology of Lyme disease. Infect Dis Clin North Am. 2015; 29: 187–210.
Schriefer, M.E. Lyme disease diagnosis: serology. Clin Lab Med. 2015; 35: 797–814.
Dessau, R.B., van Dam, A.P., Fingerle, V., Gray, J., Hovius, J.W., Hunfeld, K.P. et al. To test or not to test? Laboratory support for the diagnosis of Lyme borreliosis: a position paper of ESGBOR, the ESCMID study group for Lyme borreliosis. Clin Microbiol Infect. 2018; 24: 118–124.
Wilske, B., Fingerle, V., and Schulte-Spechtel, U. Microbiological and serological diagnosis of Lyme borreliosis. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007; 49: 13–21.
Kalish, R., McHugh, G., Granquist, J., Shea, B., Ruthazer, R., and Steere, A. Persistence of immunoglobulin M or immunoglobulin G antibody responses to
Borrelia burgdorferi
10–20 years after active Lyme disease. Clin Infect Dis. 2001; 33: 780–785.
Categorías
Enfermedades infecciosas
Etiquetas
Borrelia burgdorferi
,
caso clínico
,
Enfermedad de Lyme
,
garrapatas
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