Varón de 85 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, adenocarcinoma de colon intervenido hacía 7 años e hipertrofia benigna de próstata. Ingresó en planta de Medicina Interna por fiebre y síndrome miccional con diagnóstico de infección urinaria, presentando mejoría clínica tras tratamiento con ceftriaxona intravenosa.
Por la mañana del cuarto día de ingreso, el paciente amaneció con disminución franca de nivel de conciencia. Se encontraba estuporoso, sin apertura ocular, con emisión ocasional de lenguaje incomprensible y movilización espontánea de las extremidades con localización del dolor (puntuación en escala de Glasgow: 8), pupilas simétricas levemente mióticas, sin otra focalidad neurológica. Afebril. Constantes estables; TA 146/63, FC 82 lpm, SatO2 98%, eupneico. Se solicitó glucemia capilar que fue normal (167) y se administró 1 ampolla intravenosa de flumazenil y naloxona sin conseguir respuesta. Gasometría arterial normal. Analítica sin alteraciones iónicas ni metabólicas, ni elevación de reactantes de fase agua, amonio normal. Electrocardiograma y radiografía torácica normales. Dada la ausencia de alteraciones metabólicas que justificasen la situación de coma, se solicitó tomografía computerizada (TC) cerebral en la que no se observaron hallazgos patológicos agudos. Finalmente se decidió realización de punción lumbar, en la que se obtuvo líquido cefalorraquídeo claro con leve proteinorraquia como único hallazgo inespecífico. Ante la ausencia de etiología clara se optó por iniciar tratamiento empírico para meningitis aguda y antiepilépticos, al considerar estatus epiléptico como causa menos probable. Además se solicitó resonancia magnética (RM) cerebral para descartar causa isquémica no objetivable en TC.
En RM cerebral realizada al día siguiente se objetivaron múltiples infartos lacunares crónicos capsulotalámicos bilaterales, y en secuencias T2 y difusión se apreciaron pequeñas lesiones hiperintensas en región paramediana bilateral y simétrica de ambos tálamos y mesencéfalo rostral, compatibles con infarto agudo-subagudo de la arteria de Percheron. Esta es una variante anatómica poco común en donde una única arteria tálamoperforante irriga ambos núcleos talámicos y de forma variable al mesencéfalo. Su oclusión aguda produce el conocido como Síndrome de Percheron o infarto talámico bilateral sincrónico, origen del cuadro de coma descrito. En los días siguientes el paciente no presentó mejoría, continuando con deterioro de nivel de conciencia, en estado de estupor-coma continuo con apertura ocular ocasional, siendo éxitus al cabo de tres días.