Un varón de 49 años, sin antecedentes de interés, acude al servicio de Urgencias de nuestro centro el 23 de marzo de 2020, por clínica compatible con infección causada por el Coronavirus 2 asociado a síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), que había comenzado el pasado día 16. El paciente refería en dicho momento fiebre de hasta 38,9oC en domicilio, tos seca, intenso malestar general y disnea de mínimos esfuerzos, con una saturación de O2 del 91% en aire ambiente en reposo en la valoración inicial. En la exploración se destacan crepitantes secos bilaterales, de predominio periférico, con constantes vitales preservadas una vez se inició oxigenoterapia con cánulas nasales a 6 lpm. Temperatura corporal de 39,8oC al ingreso. Inmediatamente después, se adquirió un electrocardiograma (ECG), una radiografía de tórax, así como una analítica general y un exudado nasofaríngeo para SARS-CoV-2.

Electrocardiograma: destaca una taquicardia sinusal razonablemente reactiva a la hipoxemia y un eje ligeramente izquierdo. Rx tórax: se informan tenues infiltrados bilaterales de predominio periférico. Analítica: presenta una bioquímica y un hemograma normales salvo por un perfil hepático ligeramente alterado (AST/ALT 53/58 U/L – LDH no solicitada en dicho análisis) y un recuento linfocitario de 800 células/uL. Sin embargo, la hemostasia está sensiblemente alterada, con una actividad de protrombina de 79% y un fibrinógeno de 818 mg/dL. La detección de SARS-CoV2 fue positiva. Con estos datos, el paciente pasa a planta de hospitalización general a cargo del servicio de Medicina Interna.

Durante su estancia el paciente recibió tratamiento antibiótico de amplio espectro con amoxicilina/ácido clavulánico durante 7 días, así como azitromicina durante 3 días e hidroxicloroquina durante 5, ambos en uso fuera de guía de acuerdo al protocolo del centro para el tratamiento de infección COVID. Complementariamente, ante una ferritinemia de 1629 ng/ml y una proteína C reactiva (PCR) de 13,89 mg/dl como parámetros sistémicos de inflamación, se decidió la realización de un ciclo corto de metilprednisolona, a razón de 0,5 mg/kg/12 horas. Durante los primeros 5 días se pudo desescalar progresivamente el aporte de oxígeno suplementario, siendo el paciente dado de alta finalmente el día 31 de marzo a su domicilio. Se constató un dímero D de 1952 ng/dL en la analítica previa al alta.

El día 4 de abril el paciente vuelve a acudir al servicio de urgencias por dificultad respiratoria, dolor pleurítico derecho y tos de instauración rápidamente progresiva desde la mañana de ese mismo día. Afebril en todo momento tras el alta hospitalaria. En la valoración inicial se objetiva una frecuencia cardiaca de 143 lpm, una tensión arterial de 119/85 mmHg y una saturación de O2 de 95% en aire ambiente. La exploración se describe como superponible a la realizada en la consulta del día 23. Esta vez, en el ECG destaca una mayor taquicardia sinusal, especialmente teniendo en cuenta la mejor saturación con respecto a la primera visita, así como un eje menos izquierdo y una onda Q en la derivación III, previamente no presente. Se repitió también la radiografía de tórax (figura 2) en la que, pese a la clínica de dificultad respiratoria, no se observa un empeoramiento radiológico. Analíticamente destaca una gasometría con una tendencia a la alcalosis metabólica con pH de 7.45 y PCO2 de 30 mmHg, con PO2 de 80 mmHg y HCO3 de 20.9 mmol/l. El hemograma fue normal y en la bioquímica únicamente destaca una PCR de 19,94 mg/dL. La hemostasia, por otra parte, vuelve a presentar alteraciones superponibles a las previas. Bajo el diagnóstico de empeoramiento evolutivo de la neumonía por SARS-CoV2, el paciente vuelve a ser ingresado en el centro y se reinicia esquema de hidroxicloroquina/azitromicina/corticoides. Debido a la enorme presión asistencial, esta vez el paciente pasa a un área de hospitalización transitoria a la espera de cama definitiva en planta de hospitalización de medicina interna.

Tras 12 horas en dicha localización, el equipo médico de guardia es avisado por empeoramiento del dolor torácico y mayor dificultad respiratoria. Re examinadas las pruebas complementarias realizadas, llama la atención la discordancia entre la taquicardia sinusal y la saturación de O2, en tanto el paciente se presentó menos taquicárdico la vez anterior pese a estar en una situación más hipoxémica. Por otra parte, hay cambios en el ECG que, aunque inespecíficos, hacen sospechar un cambio en su situación cardiovascular, posiblemente alguna forma de sobrecarga derecha si se valora el cambio del eje. La radiografía, analizada con detenimiento, muestra una ausencia de trama vascular sutil en el campo medio derecho, compatible con oligoemia focal o signo de Westermark, uno de los pocos signos radiológicos con alta especificidad de tromboembolismo de pulmón. Tampoco se observa un empeoramiento radiológico intersticial compatible con neumonía por SARS-CoV2 que justifique el deterioro clínico. Ante una elevada sospecha de tromboembolismo de pulmón, se solicita un angioTC de arterias pulmonares que confirma el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar agudo con material trombótico acabalgado en la carina de la arteria pulmonar derecha con extensión a la rama lobar inferior, así como abundante trombo en ramas segmentarias y subsegmentarias bilaterales.

Confirmado el diagnóstico, se inició enoxaparina a dosis anticoagulantes (80 mg/12 horas), se solicitó determinación de dímeros D – que mostraba una elevación significativa con respecto al alta (3900 mg/dL)-, y los marcadores de lesión miocárdica y NT-ProBNP, estos últimos dentro del límite de la normalidad. A las 6 horas del inicio del tratamiento anticoagulante el paciente se encontraba con constantes vitales mantenidas, saturando al 95-96% con cánulas nasales a 3 lpm y asintomático e ingresó posteriormente a cargo de neumología.
Paralelamente, en el angioTC se observó todavía importantes cambios intersticiales remanentes de la neumonía por SARS-CoV2, más marcados en el lado izquierdo, pese a la mejoría clínica que el paciente había presentado a ese respecto.

Tomografía computada de tórax: A la izquierda: AngioTC con ventana vascular mostrando el contenido trombótico en la arteria pulmonar derecha. A la derecha: TC con ventana pulmonar mostrando la afectación parenquimatosa residual izquierda por SARS-CoV2.