RESUMEN
:
El síndrome de Takostubo ha sido considerado como una entidad benigna, caracterizada por una disfunción ventricular transitoria en ausencia de enfermedad coronaria subyacente. Se considera una enfermedad neuro cardiológica, y en la que el sistema nervioso parece desempeñar un papel fundamental en su desarrollo.(1) Afecta predominantemente a mujeres en edad postmenopáusica. Generalmente existe un estrés desencadenante ya sea de causa emocional o física. El mecanismo más aceptado en la actualidad se basa en la toxicidad miocárdica por niveles elevados de catecolaminas circulantes que causarían una sobrecarga intracelular de calcio. (2)
Existen varios patrones anatómicos, el más conocido y el que le da su nombre es una disfunción apical, que recuerda a una trampa japonesa para la trampa del pulpo, lo que recuerda a gran similitud con la imagen fisiopatológica del ventrículo izquierdo afectado en sístole. Presentamos un caso de una mujer de 50 años, con antecedentes de riesgo cardiovascular, que acudió al servicio de Urgencias por síndrome gastrointestinal de varios días de evolución.
Se objetivaron alteraciones electrocardiográficas y elevación de biomarcadores en analítica. Finalmente se diagnosticó a la paciente de un síndrome de Takostsubo invertido o basal, uno de los patrones más frecuentes en las que se afecta la zona inversa al patrón apical. En este caso la zona basal es la que se ve afectada, con un ápex hipercontráctil. Representa <5 % de todos los casos y suele tener un desencadenante neurológico o por feocromocitoma. En este caso fue la causa una miocarditis.
PALABRAS CLAVE:
Takotsubo/ miocardiopatía de estrés.
ABSTRACT:
Takostubo syndrome has been considered a benign entity, characterized by transient ventricular dysfunction in the absence of underlying coronary disease. It is considered a neurocardiological disease, in which the nervous system seems to play a fundamental role in its development. (1)It predominantly affects women of postmenopausal age. There is usually an emotional or physical triggering stress. The currently most accepted mechanism is based on myocardial toxicity due to high levels of circulating catecholamines which caused an intracellular calcium overload. (2)
There are several anatomical patterns, the best known and the one that gives it its name is an apical dysfunction, reminiscent of a Japanese trap for the octopus trap, which is reminiscent of a great similarity with the pathophysiological image of the affected left ventricle in systole. We present a case of a 50-year-old woman, with a history of cardiovascular risk, who attended the Emergency Department due to gastrointestinal syndrome of several days. Electrocardiographic alterations and elevation of biomarkers in laboratory tests were observed. Finally, the patient was diagnosed with an inverted or basal Takotsubo syndrome, one of the most frequent patterns in which the area inverse to the apical pattern is affected. In this case, the basal zone is the one that is affected, with a hypercontractile apex. It represents <5% of all cases and usually has a neurological or pheochromocytoma trigger. In this case, myocarditis was the cause.
KEYWORDS:
Takotsubo/ stress cardiomyopathy.
CASO CLÍNICO:
A propósito de dicha patología, se presenta un caso que tuvo lugar en las consultas de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza. Se trata de una mujer de 50 años, con los siguientes factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial no tratada, sobrepeso (IMC 30) y fumadora activa de 40 cigarrillos al día. Sin otros antecedentes médicos de interés.
La paciente acude al servicio de Urgencias presentando un cuadro de una semana de evolución de infección respiratoria de vías altas y posible gastroenteritis aguda (48 h antes comienza con vómitos incoercibles (> 20 vómitos) inicialmente alimenticios, posteriormente biliosos junto con dos despeños diarreicos, sin productos patológicos)). Dada la sintomatología presentada por la paciente, había consultado los días previos en otro Hospital por dicha clínica, objetivándose tensión arterial elevada como único hallazgo, que se trató de forma sintomática con Enalapril. En ese momento no se realizó ECG, analítica ni otras exploraciones complementarias.
Ante recurrencia de los vómitos y el empeoramiento del estado general, la paciente decidió acudir de nuevo a su Médico de Atención Primaria para una nueva reevaluación. En su centro de salud se le realiza un ECG en el que se objetivan T picudas e infra desnivelación del segmento ST. Con los hallazgos presentados, y orientando el caso como primera sospecha diagnóstica la presencia de alteraciones iónicas (Potasio) en contexto de una gastroenteritis reflejadas en el electrocardiograma, se decidió remitir a la paciente al servicio de Urgencias.
En primer lugar, se realiza ECG (Ver imagen nº1) y se tomaron constantes. La paciente no presentaba dolor torácico, disnea ni semiología de insuficiencia cardiaca. Negaba clínica miccional, dolor lumbar o fiebre termometrada en domicilio. No presentaba disnea paroxística nocturna, edemas de extremidades inferiores ni ingurgitación yugular. Presentaba cuadro epidemiológico positivo para Gripe en su entorno familiar. A su llegada a urgencias la paciente se encontraba decaída, con regular estado general. Estable clínica y hemodinámicamente en todo momento.
Exploración y pruebas complementarias:
En primer lugar, para confirmar la sospecha de alteraciones analíticas, se realizó analítica básica en Urgencias en la que se objetivó lo siguiente:
Analítica general:
Ácido úrico 8.4 mg/dL, urea 75.13 mg/dL, creatinina 01 mg/dL, TFG
65.06 ml/min/1.73 m2, transaminasas normales, TSH normal, metaolismo del hierro: Fe 38 mcg/dL, transferrina 198 mg/dL, IST 15,11%, ferritina 124 ng/mL.
Hemograma:
Hb 15 g/dL,
leucocitos 5 mil/mm3 (Neutrófilos 78.5%,
Linfocitos 12.1
%), Plaquetas 359 mil/mm3.
NT-ProBNP
:
21468
TnTs:
589
PCR virus respiratorios:
Dados los hallazgos de marcadores orientativos de insuficiencia cardiaca y daño miocárdico se realizaron las siguientes pruebas de imagen y se solicitó interconsulta al servicio de Cardiología de guardia para la realización de una ecocardioscopia a pie de cama:
Rx de tórax (Urgencias)
: Redistribución vascular, sin derrame pleural ni imágenes de condensación.
Ecocardioscopia V- SCAN (Urgencias),
(Ver imagen nº2): Aurícula izquierda no Ventrículo izquierdo no dilatado con
función sistólica límite y con hipocinesia severa/acinesia de segmentos basales e hipercontractibilidad apical.
Insuficiencia mitral mínima. Ventrículo derecho de tamaño y función normal. Sin valvulopatías significativas. VCI no dilatada. Sin DP. VCI de tamaño limite.
Dada la sospecha clínica de síndrome de
Takotsubo invertido
, se decidió ingreso hospitalario, monitorización y control estrecho la de la paciente. Las pruebas de imagen realizadas en planta fueron las siguientes:
Cardio RM (Ingreso
): Ventrículo izquierdo no dilatado, con hipertrofia del septo basal, con contractibilidad global y segmentaria conservadas. Signos de edema y realce en segmento inferior e inferolateral medio basales compatibles con
Cateterismo cardiaco (Ingreso):
En cuanto a los electrocardiogramas, se describe el primer ECG realizado en el servicio de Urgencias y el que la paciente presentó al alta hospitalaria, con mejoría de los parámetros:
Inicial
en
Urgencias
(Ver
imagen
nº1):
Ritmo sinusal a 95 lpm, PR normal, QRS estrecho, eje 0º, con
progresión tardía de R
en
Infradesnivelación de ST inferolateral,
de morfología cóncava. QT alargado.
Al alta:
Ritmo sinusal a 58 lpm, PR normal, QRS estrecho con eje 0º. T hiperpicuda de V2-V4 Sin alteraciones de la repolarización.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES:
Se ha presentado el caso de una paciente que presentó una miocardiopatía de estrés con un patrón atípico, el conocido como invertido o basal, uno de los patrones más frecuentes, en este caso, en contexto de una miocarditis. Se objetivó aumento de biomarcadores, aparición de insuficiencia cardíaca, afectación del ECG y ecocardioscopia y la presentación de una clínica atípica (No disnea, no dolor torácico, no palpitaciones…). La paciente requirió ingreso hospitalario para ampliación de estudio, confirmación de diagnóstico y tratamiento. Este caso pone de manifiesto la importancia de sospechar un diagnóstico alternativo ante un posible infarto agudo de miocardio, y es de gran importancia, ya que esta patología puede simularlo.
Epidemiología:
Esta miocardiopatía se describió por primera vez en 1990 en Japón, por lo que es una enfermedad en estudio y ha ido siendo reconocida progresivamente en todo el mundo. En esta última década hemos aprendido que afecta tanto a mujeres como a hombres (hasta un 10-20%), a todas las razas y edades, que representa el 1-2% de los casos de sospecha de infarto agudo de miocardio, que también puede asociarse a una situación de estrés físico. En hasta en la mitad de los casos no se identifica un desencadenante y también existen formas atípicas (hasta un 20%) en las que el trastorno de la contractilidad está restringido a los segmentos medio ventriculares o basales (2)Se cree que pacientes con patología psiquiátrica o neurológica pueden estar predispuestos a presentar esta miocardiopatía.
Patogenia:
Como se ha comentado previamente, la fisiopatología de esta enfermedad no está del todo esclarecida. Se postula que la liberación de catecolaminas (3)pueda ser la causa de los dos procesos posteriores o que sea el daño directo, se incide en esta hipótesis ya que, en pacientes con feocromocitoma, presentan una cardiomiopatía similar reversible. Se atribuyen la mayoría de las causas a un exceso de producción de catecolaminas, a una disfunción microvascular y a vasoespasmo de las arterias. (4–6)
Pronóstico:
Pese a ser considerado inicialmente un proceso benigno, frecuentemente se puede presentar con fracaso ventricular izquierdo y con otras complicaciones mucho menos frecuentes, como la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral, arritmias, formación de trombos intraventriculares, e incluso, anecdóticamente, rotura de pared libre o comunicación interventricular. Sin embargo, quedan todavía aspectos por esclarecer, especialmente en lo referente a su etiopatogenia. (2)
Diagnóstico:
Destaca que el 50% de los diagnósticos han sido realizados en los últimos tres años. Este aumento aparente de la incidencia ha sido ampliamente observado, y más que a una nueva enfermedad emergente, se atribuye a la generalización del uso de la ecocardiografía, de los marcadores de lesión miocárdica y especialmente de la coronariografía.
Como resumen de las pruebas diagnósticas nos centraremos en las más representativas hay que destacar la importancia de las pruebas necesarias para su diagnóstico que son las siguientes: Una analítica con troponinas y péptido natriurético, un ECG, en el que generalmente se aprecian cambios del segmento ST y la onda T (Inicialmente se objetivaría elevación del segmento ST,
posteriormente en <10 % de los pacientes se objetivaría depresión del segmento ST
. La inversión de la onda T y la prolongación significativa del intervalo QT se desarrolla generalmente a las 24-48h y son bastante específicos del síndrome de Takostsubo). Además, sería necesario una coronariografía urgente (Idealmente en las primeras 24 h) para descartar afectación coronaria, ecocardiografía y resonancia magnética. Los biomarcarores como troponinas, péptico natriurético suelen estar elevados.
La clínica que presentan los pacientes, la mayoría de las veces se desencadena por un evento estresante, físico o emocional (Muerte de ser querido, más si no se espera, abudo, discusiones…), pero cómo ha quedado representado con nuestro caso no siempre es así.
Generalmente los pacientes presentarán dolor torácico, disnea o síncopes. También pueden comenzar con síntomas de fallo cardiaco, arritmias… Lo interesante de nuestra paciente es que no presentó un patrón, una clínica ni un desencadenante típico.
Supervivencia:
La tasa de mortalidad hospitalaria este alrededor del 5%. Es una causa de insuficiencia cardiaca aguda cada vez más reconocida. Todavía queda mucho por investigar para conocer y ampliar en la fisiopatología y el manejo de esta enfermedad. (1)
Disponemos de menos información sobre el pronóstico a largo plazo, pero si bien la recurrencia del síndrome es rara (< 10%) y la incidencia de complicaciones es significativamente inferior a la del IAMES (2)
Como conclusión este síndrome se debería sospechar en pacientes adultos en los que se sospeche un síndrome coronario agudo (Clínica, sintomática, electrocardiográfica y analíticamente), y sobre todo en los casos en los que se objetiva que no hay relación entre las alteraciones del ECG con el grado de elevación de los biomarcadores.
Los criterios de diagnóstico incluyen la presencia de anomalías transitorias del movimiento de la pared regional (por lo general, no en una sola distribución coronaria), ausencia de evidencia angiográfica de enfermedad coronaria obstructiva o ruptura aguda de la placa, presencia de nuevas anomalías electrocardiográficas o elevación modesta de troponina y exclusión de feocromocitoma o miocarditis (Como fue en nuestro caso).
Ver anexo
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Categorías
Cardiología
Etiquetas
caso clínico
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miocardiopatía
,
miocardiopatía de estrés
,
síndrome de Takostubo
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