Mujer de 65 años con antecedente de hipertensión arterial y depresión en tratamiento con fluoxetina y losartan. Presentó durante dos semanas episodios de sudoración, temblor y cefalea que ocurrieron predominantemente postprandiales tardíos. Posterior a un nuevo episodio asociado a compromiso de conciencia, ingresó al Servicio de Urgencia con glicemia de 43 mg/dl, siendo hospitalizada. Negó el consumo de otros fármacos y no existían antecedentes familiares ni personales de diabetes mellitus. En el examen físico presentaba IMC de 29 kg/m2, sin acantosis nigricans ni otros hallazgos. Dentro de los exámenes destacaban hormonas tiroideas normales, HbA1c 6,4%, cortisol basal 11,7 µg/dl, insulinemia 2.910 µUI/ml (ECLIA Roche), péptido C 19,5 ng/ml, sulfonilureas en orina negativo. Se realizó test de ayunas sin presentar hipoglicemia, manteniendo niveles de insulina y péptidos C persistentemente elevados. Se realizó PTGO que mostró hiperinsulinemia e hiperglicemia precoz con hipoglicemia posterior.

Se realizaron TAC y RNM de abdomen, endosonografía de páncreas y 68Ga tomografía por emisión de positrones (PET) que resultaron normales. Se solicitaron anticuerpos anti insulina, que fueron positivos. Se determinó insulinemia basal y posterior a precipitación con polietilenglicol (PEG)3 que fue de 1.483 y 114 µUI/ml, respectivamente. Se diagnosticó además síndrome de Sjögren con Anti-Ro positivo. La cuantificación de inmunoglobulinas y electroforesis de proteínas fueron normales. Se determinó HLA clase II por PCR, utilizando el kit Dynal Reli que permitió analizar los haplogrupos DQ/DR resultando el haplotipo HLA DQ2-DQ8 y HLA-DR3-DR4. Posteriormente se utilizó un análisis extendido de alta resolución para los haplotipos específicos de las subregiones α y β del complejo HLA de clase II detectándose el siguiente haplotipo: HLA-DQB1* 0201 - DQB1*0302 y HLA-DQA1* 0501 - DQA1*0301.
Se trató con dieta fraccionada con bajo índice glicémico, presentando respuesta parcial. Se agregó acarbosa con buena respuesta inicial, pero por nuevos episodios de hipoglicemia se agregó prednisona 30 mg/día. A los 2 meses de tratamiento se midió insulinemia basal de 462 µUI/ml y post PEG 46 µUI/ml. Durante el seguimiento los síntomas e insulinemias descendieron de manera progresiva, permitiendo suspender la terapia farmacológica. Actualmente se encuentra asintomática, sin necesidad de terapia y con niveles de insulina en disminución.