Presentamos el caso clínico de una mujer de 74 años, sin alergias conocidas y con antecedentes médicos de bronquitis asmática, hipertensión arterial, portadora de marcapasos (desde hacía 5 años), e intervenida quirúrgicamente de prótesis valvular mitral (hacía 3 años) y cáncer de mama (dieciocho años antes). Seguía tratamiento habitual con acenocumarol, furosemida, bisoprolol, espironolactona, enalapril, pantoprazol y hierro oral. La paciente refería clínica de tres meses de evolución de cefalea occipital unilateral, irradiada a zona frontal y temporal, de tipo opresivo, que no cedía con analgésicos habituales y acompañada de astenia, hiporexia, pérdida ponderal de 10 Kg y claudicación mandibular intermitente. A la exploración física, destacaba palidez de mucosas. No se palpaban adenopatías. En el resto de la exploración física no se encontraron otros hallazgos significativos. La exploración neurológica fue normal. Se solicitaron como pruebas complementarias analítica de sangre y tomografía computarizada (TC) craneal. En la analítica no existía anemia y sí leucocitosis con neutrofilia. Asimismo se observó una glucemia de 128 mg/dl. La PCR fue de 3,99 mg/dl. La velocidad de sedimentación globular (VSG) fue de 83 mm (en la 1a hora). No se observaron otras alteraciones analíticas. En la TC craneal no se observaron lesiones ocupantes de espacio y sí una hiperostosis cortical frontoparietal interna. Con la sospecha inicial de arteritis de la arteria temporal, se inició tratamiento corticoideo con metilprednisolona a la dosis de 1 mg/Kg vía oral, mejorando la clínica inicial. Tres días después se realizó biopsia de la arteria temporal, confirmándose el diagnóstico anatomopatológico. A las cuarenta y ocho horas de dicha biopsia, la paciente refiere dolor intenso en la lengua, con aparición de lesión ulcerada en hemilengua derecha, realizándose cultivos microbiológicos, siendo negativos, TC cervical, donde se observaba tumoración de hemilengua derecha sin adenopatías y una biopsia de la misma, con el resultado de necrosis de coagulación de etiología isquémica. La paciente evolucionó favorablemente, resolviéndose la lesión lingual espontáneamente, siendo dada de alta, para realizar seguimiento y control de la evolución y el tratamiento en consultas externas.

Dos meses después, la paciente acude a urgencias por debilidad en hemicuerpo derecho y alteración del lenguaje. A la exploración física la paciente presentaba hemiparesia derecha (balance motor de extremidad superior 3-/5 y extremidad inferior de 2/5), afasia global, paresia facial derecha y hemianopsia homónima derecha. En la TC craneal se observa un extenso infarto agudo isquémico en el territorio de la arteria cerebral media y arteria cerebral posterior izquierdas. En el electrocardiograma se observaba ritmo de marcapasos. En el estudio de coagulación, destacaba un INR de 1,48. No se realizaron otras pruebas complementarias como angiorresonancia magnética (RM) cerebral, ecografía-doppler transcraneal y de troncos supraaórticos, ni ecocardiograma (transtorácico ni transesofágico). La paciente fue remitida a un centro de larga estancia para realización de rehabilitación intensiva.