Varón de 20 años de edad con un reflujo gastroesofágico severo resistente a altas dosis de omeprazol (60 mg/día) con antecedentes de consumo habitual de cocaína y grandes cantidades de alcohol en los fines de semana. En la endoscopia de tracto digestivo superior presentaba una esofagitis grave e imágenes sugestivas de un esófago de Barret. La pHmetría esofágica puso de manifiesto un intenso RGE con una puntuación de DeMeester de 193 (rango normal < 14,72) y la manometría demostró un esfínter esofágico inferior hipotónico con una presión de 3 mmHg (rango normal 8-25 mmHg).
Con estas pruebas el paciente fue propuesto para la realización de una funduplicatura de Nissen laparoscópica. Se realizó profilaxis del tromboembolismo con 2.500 U.I. de heparina de bajo peso molecular (Clexane®, Aventis Pharma, España) una dosis 2 horas antes de la intervención y una dosis diaria en los tres primeros días postoperatorios. El neumoperitoneo se realizó con CO2 a una presión máxima controlada de 14 mmHg. Se realizó una funduplicatura de Nissen con material irreabsorbible, suturándose los pilares diafragmáticos. No hubo incidencias durante la intervención que duró 105 minutos. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones durante las primeras 72 horas, y fue dado de alta asintomático.
En el séptimo día postoperatorio, tras una ingesta copiosa de alcohol, bebidas gaseosas y alimentos, el paciente desarrolló repentinamente un cuadro de dolor de espalda brusco e intenso, hipertermia, distensión abdominal e inestabilidad hemodinámica. En la analítica presentaba leucocitosis con desviación a la izquierda con 12% de cayados, acidosis metabólica (pH: 7,27) y una actividad de protrombina del 52%. Se realizó TAC abdominal que mostraba asas de intestino dilatadas, líquido libre intraabdominal, hígado de estasis y sospecha de trombosis venosa mesentérica y portal. Con el diagnóstico de abdomen agudo se intervino quirúrgicamente hallándose isquemia intestinal masiva de todo el intestino delgado y parte de colon, trombosis portal, hígado de estasis y una arteria mesentérica superior espástica de la que no se extrajo ningún trombo en la exploración mediante sonda de Fogarty. La ecografía Doppler confirmó la trombosis completa y neumatosis del tronco principal de la vena porta, y gas en la pared intestinal. Las arterias hepática y mesentérica eran permeables. No se consideró indicada la realización de ningún gesto quirúrgico añadido. El estudio de hipercoagulabilidad fue normal y no fue posible obtener una muestra de orina fiable para detectar cocaína. El paciente evolucionó rápidamente de forma desfavorable, a pesar del inicio de la terapia anticoagulante con heparina, con inestabilidad hemodinámica y acidosis irreversible falleciendo a las 24 horas de la intervención quirúrgica. La necropsia confirmó el diagnóstico de trombosis masiva de vena mesentérica inferior y vena porta con infarto hemorrágico de todo el intestino delgado y del colon derecho, con úlceras agudas mucosas y contenido hemático en la luz intestinal. Infarto hemorrágico submasivo hepático, hipertrofia y dilatación de ventrículo izquierdo y microcalcificaciones focales en parénquima pulmonar (típico hallazgo en consumidores crónicos de cocaína inhalada). Se estableció como causa de muerte el shock hipovolémico y hemorrágico secundario a la trombosis venosa mesentérica y portal.