Se trata de un paciente de 54 años, de sexo masculino, con antecedentes de hipertensión arterial desde dos años antes, sin manejo farmacológico, y alcoholismo, que presentó un cuadro clínico de inicio súbito de sensación de mareo; cuatro horas después presentó disartria y hemiparesia izquierda.
Consultó al servicio de urgencias donde se le encontró presión arterial de 120/70 mm Hg y frecuencia cardiaca de 100 por minuto; el resto del examen físico general fue normal. Estaba alerta, orientado en persona, tiempo y espacio, con disartria, sin alteraciones en la esfera mental, sin signos meníngeos; no se encontraron alteraciones en el cráneo ni en la columna vertebral; había isocoria de 2 mm de diámetro, pupila de Argyll Robertson, parálisis facial izquierda, con escasa elevación del velo del paladar y trastornos dinámicos de la deglución, sin otras alteraciones en los nervios craneales.
Presentaba hemiparesia izquierda, con disminución de la fuerza en el miembro superior (3/5) y en el inferior (4/5), con hiperreflexia generalizada simétrica, con respuesta plantar izquierda neutra y de flexión contralateral; además, se encontró temblor de acción y postural en la mano derecha, sin alteración de la sensibilidad.
Se practicó una tomografía computadorizada (TC) de cráneo en la que que se observaba una lesión hipodensa, lacunar, en la cápsula interna. Ese mismo día se practicó una resonancia magnética (RM) cerebral en la que se apreciaba un infarto póntico extenso, con estenosis crítica de la arteria basilar y trombosis de la arteria vertebral izquierda, sin lesiones en la circulación anterior.

Se sometió a tratamiento endovascular en el que se encontró estenosis completa del tercio inferior de la arteria basilar, sin flujo distal, y se colocó un stent sin complicaciones, quedando con una estenosis residual de 24 %.
Durante la hospitalización se hicieron estudios para accidente cerebrovascular y se encontró que el paciente era negativo para VIH, el VDRL en suero fue positivo (1:256) con FTA-ABS, por lo cual se practicó una punción lumbar para descartar compromiso del sistema nervioso central. Se encontró pleocitosis de 65 leucocitos por mm3 con 10 % de polimorfonucleares y 90 % de mononucleares, glucosa de 71 mg/dl, proteínas de 33 mg/dl y un VDRL reactivo (1:2).
Con estos hallazgos se confirmó el diagnóstico de neurosífilis y se inició tratamiento con 24 millones de unidades de penicilina cristalina al día durante 21 días. Durante su estadía en la unidad de cuidados intensivos, el paciente requirió intubación orotraqueal por riesgo de compromiso de la vía aérea debido a su infarto en el tallo cerebral. Presentó una neumonía tardía asociada al respirador por Serratia marcescens, para la cual recibió tratamiento antibiótico, sin complicaciones.
Durante su hospitalización, no recuperó la funcionalidad de los nervios craneales bulbares, por lo cual fue necesario practicar traqueostomía y gastrostomía. Antes de dar de alta al paciente, se hizo una nueva punción lumbar en la que se encontró importante disminución de la pleocitosis y proteinorraquia; sin embargo, el VDRL fue reactivo (1:8), probablemente debido a la reacción inflamatoria posterior al tratamiento.
Fue dado de alta con disartria, parálisis supranuclear de la mirada, hemiparesia izquierda, traqueostomía, gastrostomía percutánea y manejo ambulatorio dual con antiagregación plaquetaria.