Varón de 84 años con hipertensión arterial y hepatitis crónica B en tratamiento con tenofovir. Refería cuadro de 9 meses de evolución de diarrea acuosa, diurna y nocturna, sin productos patológicos, acompañada de pérdida de 23 kg de peso. No había presentado fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal ni ninguna otra sintomatología. En la exploración física destacaba tan solo un aspecto desnutrido, con índice de masa corporal de 18,3 kg/m2.
Analíticamente las únicas alteraciones relevantes fueron hipocolesterolemia (75 mg/dl), disminución de proteínas totales (4,7 g/dl) con proteinograma normal e INR de 1.3. La función renal, perfil hepático, hormonas tiroideas, series hematológicas, vitamina B12, ácido fólico, ferritina, proteína C reactiva, inmunoglobulinas y anticuerpos antitransglutaminasa IgA fueron normales. El tipado de HLA-II mostró ausencia de alelos asociados a enfermedad celiaca. El estudio microbiológico de heces (coprocultivos, toxina de Cl. difficile y examen en fresco para parásitos) resultó negativo. El test de D-xilosa y la cuantificación de grasa en heces fueron patológicos (2,68 g en orina de 5 h y 16 g en heces de 24 h, respectivamente).
Se efectuó tránsito baritado, apreciándose floculación de contraste a nivel yeyunal. La endoscopia digestiva alta evidenció una mucosa duodenal atrófica de aspecto cuarteado y la colonoscopia hasta ciego fue normal. Las biopsias duodenales demostraron marcada atrofia vellositaria y denudación epitelial, con fibrosis superficial en banda y alrededor de los vasos capilares y aumento linfoplasmocitario en la lámina propia, hallazgos compatibles con ECo (no fue técnicamente posible determinar el grosor de la capa de colágeno dado que no se disponía de microscopía electrónica). El estudio inmunofenotípico de las biopsias intestinales no fue sugestivo de ECe (porcentaje de linfocitos intraepiteliales -LIE- no aumentado, porcentaje de linfocitos TCR δ respecto al total de LIE y al total del epitelio no aumentado, porcentaje de linfocitos CD3-CD103+ respecto al total de LIE no disminuido). Las biopsias de colon, si bien se ha descrito la asociación entre el ECo y la colitis colágena, resultaron normales. El estudio se completó con examen mediante cápsula endoscópica, que ratificó marcada atrofia de la mucosa duodenal y yeyunal, con imagen en mosaico y punteado blanquecino.
Se hizo de este modo el diagnóstico de ECo y el paciente comenzó dieta sin gluten (DSG), con mejoría del cuadro diarreico y ganancia inicial de 5 kg de peso, pero con recaí-da posterior con persistencia de malabsorción, recurrencia de la diarrea y nueva pérdida ponderal de 3 kg. Por tanto, a pesar de su avanzada edad y de la presencia de infección crónica por el virus de la hepatitis B, a los 3 meses del diagnóstico se inició budesonida 9 mg/d, con clara respuesta (desaparición de la diarrea y ganancia, en un periodo de 5 meses, de 10 kg sobre el peso mínimo registrado tras la recurrencia de la sintomatología) y sin evidencia de reactivación de la hepatitis B (viremia negativa antes y después de iniciar el tratamiento).