A continuación presentamos el caso de una paciente trasplantada hepática que desarrolló una trombocitopenia severa en el postoperatorio precoz.
Se trata de una mujer de 64 años diagnosticada de cirrosis hepática por VHC en 1988, con estadio C de Child y MELD de 19 puntos en el momento del TH. En la ecografía previa al TH presentaba signos de cirrosis, con trombosis parcial de la porta, esplenomegalia y ascitis. Las cifras de plaquetas eran de 90.000/mm3. Como otros antecedentes destacaba diabetes mellitus tipo 2, histerectomía y doble anexectomía 22 años antes, que precisó transfusión sanguínea (posible origen del contagio del VHC).
La donante era una mujer de 69 años que falleció por un accidente cerebrovascular hemorrágico. Como únicos antecedentes presentaba hipertensión arterial y dos cesáreas.
Durante el TH precisó transfusión de 6 concentrados de hematíes, 2 unidades de plasma, 2 pools de plaquetas y 3 g de fibrinógeno. Se inició inmunosupresión con tacrolimus y corticoides manteniendo buena función renal y hepática.
Durante los primeros 5 días posTH las cifras de plaquetas se mantuvieron estables. Al 6.o día descendieron a 2.000/mm3, siendo el nadir de 1.000 plaquetas al 8.o día. Clínicamente presentó hematomas cutáneos generalizados y deposiciones melénicas con anemización, que precisaron transfusión de hematíes. No presentó clínica infecciosa. Sufrió reacción transfusional ante la transfusión de plaquetas, precisando premedicación previa a transfusiones siguientes. Las cifras de plaquetas se mantuvieron refractarias a la transfusión de múltiples pools de plaquetas. Ante la sospecha de etiología inmune al 8.o día se inició tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas (0,4 g/kg/día) y corticoides y se suspendieron posibles fármacos implicados (tacrolimus, furosemida y omeprazol). La ecografía abdominal únicamente evidenció esplenomegalia ya conocida. La punción de médula ósea mostró una médula reactiva, con hiperplasia de las 3 series hematopoyéticas y sin paros madurativos. Los anticuerpos antiplaquetarios indirectos IgM e Ig G fueron positivos, y los anti-HLA I-II negativos. El estudio de microsatélites (STR) por técnicas de ADN (10 locus y 20 alelos analizados) en sangre periférica en dos muestras posTH (al 7.o y 60.o día) del receptor y una previa del donante sugirió ausencia de quimerismo. La carga viral del VHC fue de 11.000.000 UI/ml y la PCR de CMV indetectable. El día 14 posTH ascendieron las plaquetas a 12.000, suspendiéndose el tratamiento con Ig, disminuyendo la dosis de corticoides y reiniciando el tacrolimus. A partir de este momento las cifras de plaquetas ascendieron progresivamente.