Anamnesis
Mujer de 54 años de edad, natural de Rumanía, con antecedentes personales de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento, hábito tabáquico y endarterectomía carotídea izquierda un año antes con controles ecográficos normales. Consulta por episodios repetidos de cefalea de inicio brusco, desencadenados con maniobras de Valsalva, de comienzo en la región occipital y extensión bilateral hacia el área frontal, pulsátil, de cuatro horas aproximadas de duración, precedidos por visión de destellos luminosos, sensación de desplazamiento del campo visual y sonofobia (síntomas que persisten hasta una hora después de la remisión del dolor). Durante el último episodio, ocurrido 13 días antes de su consulta, la paciente describe clínica de amaurosis altitudinal en la visión binocular, pérdida de fuerza y acorchamiento en el miembro inferior izquierdo junto con bradipsiquia y bradilalia (manifestaciones que se habían resuelto en los días posteriores).

Exploración física
Normotensa, afebril, eupneica. Pulsos carotídeos rítmicos y sin soplos. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen sin alteraciones. Pulsos periféricos simétricamente conservados. Exploración neurológica: signos meníngeos negativos, campimetría por confrontación normal, pupilas isocóricas y normorreactivas. Resto de pares craneales sin alteraciones. Fuerza y sensibilidad simétricamente conservadas. Marcha estable. Sin otros hallazgos.

Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea: hemograma, bioquímica y coagulación sin alteraciones, velocidad de sedimentación globular 13 mm/h. Tirotropina, ácido fólico y vitamina B12 en rango normal. Marcadores tumorales negativos.
• Electrocardiograma-Holter: extrasistolia ventricular esporádica, sin otras alteraciones.
• Líquido cefalorraquídeo: presión de apertura 21 cm H2O, no se observa xantocromía. Recuento celular con hematíes 0 mm3 y leucocitos 1 mm3, bioquímica con glucosa y proteínas en rango normal. Gram y cultivo aerobios negativos.
• Resonancia magnética (RM) cerebral y angio-RM centrada en el polígono de Willis: lesiones hiperintensas en T2 e hipointensas en T1, de aspecto giriforme, en localización témporo-occipital bilateral, con distribución más o menos simétrica, con focos de restricción de la difusión de casi todas ellas. Perfusión con aumento del tiempo de tránsito medio en territorios frontera y aumento del volumen en regiones témporo- occipitales. Resonancia magnética cerebral de la paciente: secuencia FLAIR que muestra lesiones hiperintensas en áreas témporo-occipitales de aspecto más o menos simétrico.
• Angiografía cerebral: sin alteraciones significativas en el momento del estudio.
• Neurosonología: – Dúplex de troncos supraaórticos: se evidencia en el eje carotídeo izquierdo (intervenido el año anterior) un incremento de velocidades en el origen de la arteria carótida interna y flujo turbulento sobre placa hipercogénica de pequeño tamaño y morfología lisa; en el doppler pulsado se obtienen velocidades pico sistólico de 144 cm/s. Resto de la exploración del eje carotídeo derecho y de ambas vertebrales sin alteraciones. – Dúplex transcraneal: se evidencia un incremento de velocidades en ambas ACM de aproximadamente 135 cm/s en su porción media con algunos puntos de posible mayor incremento sobre la ACM derecha M1 distal. – Doppler transcraneal: se evidencia un incremento leve de velocidades simétrico sobre ambas ACM de hasta 140 cm/s; asimismo, se insonan ambas ACP con leve incremento de velocidades pico sistólico de hasta 90-100 cm/s. Ambas ACA y arteria basilar sin alteraciones.
Una semana después, se vuelve a realizar un doppler transcraneal en el que se detectan velocidades simétricas, levemente elevadas (normal-límite alto de la normalidad) en ambas ACM. VSM 130-140 cm/s y velocidad media 80-90 cm/s. Resto del estudio sin alteraciones significativas. En conclusión, leve mejoría con respecto al estudio previo, con parámetros de práctica normalidad.

Diagnóstico
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (síndrome de Call-Fleming).

Tratamiento y evolución
Durante el ingreso la paciente presentó cefalea occipital y alteración de la visión binocular fluctuante, sin clara disminución de la agudeza visual, junto con distorsión en la forma y tamaño de los objetos. El dolor cedía parcialmente con analgesia simple y se incrementaba con las maniobras de Valsalva. Ante la sospecha de un síndrome de Call- Fleming, la paciente fue mantenida en reposo, iniciando tratamiento con nimodipino en perfusión continua intravenosa y sueroterapia, presentando así cifras de tensión arterial en torno a 100/60 mmHg. Al alta, permanecía asintomática, sin presentar cefalea, alteraciones visuales, déficit motor ni sensitivo. Se continuó tratamiento con nimodipino oral hasta la realización de un doppler transcraneal de control.