RESUMEN
El síndrome de hiperperfusión cerebral (SHC) es una complicación rara que puede ocurrir después de someterse a un procedimiento quirúrgico conocido como revascularización arterial carotídea. Presentamos un caso clínico de un varón de 54 años asintomático, que en una revisión rutinaria por su médico de Atención Primaria es detectado un soplo carotídeo por lo que, tras objetivar una estenosis significativa de la arteria carótida interna, es sometido a una endarterectomía abierta. Tras la misma el paciente presenta una hemiplejia derecha por lo que se decide reintervenir al paciente, pese a lo cual persiste el déficit. Una vez realizadas las pruebas de imagen adecuadas que permiten descartar patología oclusiva arterial, así como otras causas de focalidad neurológica (hemorragia cerebral), el paciente es diagnosticado de un SHC.
La identificación de pacientes de alto riesgo de SHC es fundamental para su prevención y tratamiento precoz, consistente en el control intensivo de la tensión arterial.
Palabras clave:
síndrome de hiperperfusión cerebral, endarterectomía carotídea, soplo carotídeo, hemiplejia.
Abstract
Cerebral hyperperfusion syndrome (CHS) is a rare complication that can occur after undergoing a surgical procedure known as carotid arterial revascularization. We present a clinical case of an asymptomatic 54-year-old man who, in a routine review by his Primary Care physician, detected a carotid murmur and, therefore, after objectifying a significant stenosis of the internal carotid artery, underwent an open endarterectomy. After this, the patient presented a right hemiplegia, so it was decided to reoperate the patient, despite which the deficit persisted. Once the appropriate imaging tests have been carried out to rule out arterial occlusive pathology, as well as other causes of neurological focus (cerebral hemorrhage), the patient is diagnosed with CHS.
The identification of patients with high risk of CHS is essential for its prevention and early treatment, consisting of intensive control of blood pressure.
Keywords:
«Cerebral hyperperfusion syndrome», «carotid endarterectomy «, «carotid murmu», «hemiplegia».
Caso clínico
Presentamos el caso de un paciente de 54 años sin alergias medicamentosas conocidas, fumador activo, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia. En tratamiento habitual con Simvastatina 20 mg y Enalapril 10 mg. En una revisión rutinaria su médico de atención primaria detecta un soplo carotídeo, por lo que es derivado a la consulta de Atención Especializada. Durante el estudio realizado se objetiva una estenosis de la arteria carótida interna izquierda significativa, asintomática, por lo que se le añade a su tratamiento habitual AAS 100 mg y se implementa el tratamiento hipolipemiante con Atorvastatina 80 mg. Tras esto el paciente es programado por cirugía vascular para un tratamiento definitivo mediante la realización de una endarterectomía carotídea abierta.
Durante la intervención bajo anestesia general, se llevó a cabo una monitorización básica de la saturación periférica de oxígeno, la frecuencia cardiaca, electrocardiograma, diuresis y temperatura. También se monitorizó la presión arterial de manera invasiva a través de la arteria radial derecha y la oximetría cerebral mediante el sistema Invos®. Se mantuvo monitorizada la profundidad anestésica, así como el electroencefalograma mediante el sistema BIS®. Se canalizaron dos vías periféricas de grueso calibre (16 G) en ambas extremidades superiores.
Durante la mayor parte de la intervención no se objetivaron alteraciones significativas en los parámetros de monitorización, transcurriendo ésta sin incidencias. Sin embargo, durante el despertar, sí que es necesario administrar bolos puntuales de Urapidilo intravenoso por presentar cifras de tensión arterial elevadas. Es en este postoperatorio inmediato cuando, al explorar al paciente, se detectó un claro déficit neurológico con hemiplejia derecha, siendo el resto de la exploración neurológica y sobre todo el estado de conciencia, de difícil valoración dada la situación postoperatoria del paciente. Con el fin de descartar una posible reoclusión precoz de la arteria responsable, que hubiera provocado un accidente cerebrovascular agudo de tipo isquémico, se realizó un Eco Doppler transcraneal. Esta prueba, realizada a pie de cama, en la mesa del quirófano, por parte de Cirugía Vascular, mostró un flujo turbulento, con velocidades de flujo de la arteria carótida interna izquierda aumentadas, compatible con una reestenosis postquirúrgica precoz, por lo que se decidió reintervenir al paciente ante la posibilidad de una trombosis a ese nivel.
Durante el postoperatorio inmediato de la segunda intervención, tras el nuevo abordaje de la arteria afectada, se objetivó persistencia de la misma focalidad neurológica, con hemiplejia derecha, por lo que se decidió realizar otra una prueba de imagen para descargar un accidente cerebro vascular agudo mediante TAC. Éste no mostró áreas de hipodensidad cerebral ni signos de edema o sangrado agudo. Ante esta situación y, sospechando un Síndrome de Hiperperfusión Cerebral (SHC) se decidió finalmente realizar otra prueba de imagen para descartar una posible patología embolígena a ese nivel. En este caso se realizó una angiografía, que tampoco mostró signos de estenosis en ninguna de las arterias. Sin embargo, sí detectó una morfología filiforme de las arterias a ese nivel debido probablemente al vasoespasmo secundario a un posible SHC.  Por tanto, habiendo descartado otras posibles causas responsables de su focalidad neurológica, el paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con este diagnóstico.
Durante su estancia en UCI el paciente no presentó alteraciones en las cifras de tensión arterial con su medicación antihipertensiva habitual, manteniéndose hemodinámicamente estable. En los dos días siguientes el paciente fue recuperando progresivamente la movilidad y sensibilidad del hemicuerpo derecho, siendo dado de alta de UCI al cuarto día.
Material y Métodos
Tras presentarse el caso se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica sobre el síndrome de hiperperfusión cerebral mediante una búsqueda en las bases de datos: Pubmed, Cochrane y Google académico. La búsqueda se ha realizado utilizando la unión de palabras clave a través de operadores booleanos, incluyendo aquellos artículos cuyo contenido se ajusta al objetivo de dicha revisión.
Introducción
El síndrome de hiperperfusión cerebral es un daño cerebral agudo secundario a la revascularización de una arteria estenosada siendo una complicación poco frecuente pero muy grave de la revascularización carotídea. Ésta puede darse tras endarterectomía o stent carotídeo.  (1–3)
Fue descrita en 1981 por Sundt como la combinación de hipertensión arterial con la triada clínica de cefalea de características migrañosa, convulsiones y síntomas neurológicos focales en ausencia de isquemia cerebral. (1,4) Posteriormente a esta definición se añadieron los criterios diagnósticos de incremento de flujo sanguíneo cerebral respecto a los valores basales preoperatorios y la demostración de hiperperfusión cerebral mediante técnicas de imagen. (3)
La incidencia tras cirugía de revascularización carotídea se sitúa entre el 1-2,1%. Se cree que los pacientes intervenidos mediante stent presentan más factores de riesgo que aquellos mediante endarterectomía. (1,5) Sin embargo, considerando aisladamente ambas técnicas, las cifras de incidencia son similares. (3)
Si no se trata de forma precoz y adecuadamente, puede provocar edema cerebral, hemorragia cerebral o subaracnoidea y condicionar la muerte. (6)
Fisiopatología
Este síndrome se debe a un aumento del flujo sanguíneo cerebral. Sabemos que el flujo sanguíneo cerebral depende de la presión de perfusión cerebral, que es igual a la presión arterial media menos la suma de la presión intracraneal y la venosa. Así pues, una alteración de los mecanismos de autorregulación cerebral junto con el aumento de la presión arterial sistólica puede causar un aumento del flujo sanguíneo cerebral. (1)
Debido a la disminución del flujo cerebral por una estenosis carotídea, se produce vasodilatación arteriolar compensatoria con el fin de mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado. Tras la revascularización existe un aumento del flujo sanguíneo y una mala capacidad de respuesta del sistema arteriolar a la nueva situación de hiperaflujo que es incapaz de vasoconstreñirse, razón por la cual se produce la alteración de los mecanismos de regulación cerebral en este síndrome produciéndose una situación de edema cerebral capaz de alterar sus funciones y en casos más graves producir hemorragias cerebrales. (1,2,7)
Son múltiples las causas por las cuales aumenta la presión arterial sistólica tras una cirugía de revascularización carotidea. Existe una pérdida del reflejo barorreceptor y una liberación de péptidos vasoactivos. Este aumento de presión arterial puede aumentar la presión de perfusión cerebral y producir hiperperfusión y edema intracraneal. (1) Por ello el tratamiento intensivo de la tensión arterial es fundamental, especialmente entre el segundo y el sexto día postoperatorio en los que se cree que este síndrome es más frecuente, debiéndose mantener cifras de tensión arterial sistólica entre 90-140 mmHg. (6)
Clínica
Lo habitual es que aparezcan los síntomas en las primeras horas postoperatorias sobre todo si se trata de una angioplastia carotídea, aunque éstos pueden presentarse a los pocos días en el caso de las endarterectomías e incluso hasta varias semanas después. (1,2)  Esto sugiere una clara diferencia con las causas embólicas, las cuales se diagnostican la mayoría en el momento del suceso. (8)
Los más frecuentes son el deterioro del nivel de conciencia, la cefalea, la elevación de las cifras de presión arterial, la focalidad neurológica contralateral al hemisferio afecto y las crisis epilépticas, siendo menos frecuente pero más grave la hemorragia intracraneal. (1,2)  La presencia de crisis epilépticas y cefalea resultan especialmente útiles para sospechar el cuadro pues son formas de comienzo menos frecuente en otras complicaciones de esta intervención como la reoclusión aguda o el ictus postoperatorio. (6)
Existen múltiples factores de riesgo pudiéndose dividir entre factores modificables y no modificables. (2)
Entre los factores de riesgo no modificables encontramos: mala reserva hemodinámica previa, edad avanzada, diabetes mellitus, hipertensión arterial, polígono de Willis incompleto, oclusión de la carótida contralateral, enfermedad arterial periférica. (1,2)
Entre los factores de riesgo modificables encontramos: tabaco, dislipemia, cifras elevadas de presión arterial, toma de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, revascularización simultánea de más de una arteria en el mismo acto, empleo de dosis altas de anestésicos volátiles, realización de endarterectomía en los tres meses previos. (1–3)
También existen factores predictivos relacionados con la técnica de revascularización como el incremento del flujo sanguíneo cerebral tras el desclampaje, presión intraoperatoria de la carótida distal <40 mmHg e hiperperfusión mantenida horas después de la intervención. (6)
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la demostración de hiperaflujo cerebral respecto a valores previos preoperatorios y ausencia de isquemia, siendo el método más usado el Doppler transcraneal. (1) Este método neuroecográfico tiene especial importancia antes, durante y tras el procedimiento de revascularización para su diagnóstico precoz. La hiperperfusión es definida como un aumento de la velocidad sistólica de la arteria cerebral media ipsilateral a la carótida intervenida mayor del 100% respecto a la preoperatoria o bien un incremento del flujo sanguíneo cerebral mayor al 100% comparado con los valores preoperatorios. (2,3)Su debut puede ser en los 30 primeros días tras la revascularización. (1)
La primera prueba en realizarse es el TAC craneal con el fin de hacer el diagnóstico diferencial y descartar la presencia de hemorragias. En caso de tratarse de un síndrome de hiperperfusión cerebral el parénquima suele ser normal, aunque puede haber casos de edema cerebral ipsilateral al hemisferio revascularizado. Con técnicas de angio TAC de descartará la isquemia cerebral al comprobar que no existe oclusión arterial. (2)
La hiperperfusión cerebral también puede ser valorada mediante PET, RM y SPECT. Otro método es la oximetría cerebral, la cual detecta hiperperfusión cuando hay un aumento mayor del 24% basal a los tres minutos de la revascularización. (1,9)
Para su diagnóstico diferencial debemos tener en cuenta las siguientes entidades:
Síndrome de neurotoxicidad por contraste: paso de contraste a través de la barrera hematoencefálica generando una trasudación del mismo al parénquima cerebral y originando un cuadro clínico similar. (2) Es un síndrome raro asociado a la exposición de contrastes prolongada y a altas dosis. Suelen utilizarse en cirugía endovascular. La clínica es inmediata tras la administración del contraste, presentándose convulsiones, ceguera cortical transitoria y déficit neurológico focal. (1,10)
Tratamiento
Debemos prevenir la aparición del síndrome de hiperperfusión cerebral detectando la presencia de factores de riesgo en aquellos pacientes que vayan a ser intervenidos de revascularización carotídea. Para ello es necesario el uso del Doppler transcraneal para su diagnóstico en las horas siguientes a la intervención y la monitorización invasiva de la presión arterial durante la revascularización.(1) También será necesaria la adecuada dosificación de medicación antitrombótica en pacientes susceptibles.  (2)
Se ha empleado la monitorización con técnicas que miden la saturación regional de oxígeno mediante oximetría por infrarrojos, objetivando que cuando ésta aumenta por encima del 24% del valor basal a los tres minutos de la revascularización hay más riesgo de desarrollar el síndrome de hiperperfusión. También se ha relacionado con el desarrollo de este síndrome la detección de descargas periódicas epileptiformes cuando se monitoriza al paciente con electroencefalografía durante la intervención. (2)
El mayor factor de riesgo es la hipertensión arterial postoperatoria, por tanto, el control estricto y mantenido de la presión arterial es clave tanto para la prevención como para el tratamiento de este síndrome. (3,7)
Las guías actuales no establecen valores óptimos de presión arterial, aunque sugieren que deben mantenerse normales o ligeramente bajas. Se han descrito casos con tensión arterial sistólica baja, lo que refleja el papel de los mecanismos de autorregulación cerebral alterados. (1)
Una vez establecida la hipertensión arterial, se deben usar fármacos antihipertensivos.  El grupo de fármacos que pueden usarse es restringido pues se desaconseja el uso de vasodilatadores (hidralacina, nitratos o calcio antagonistas) al aumentar el flujo sanguíneo cerebral y empeorar el edema cerebral. Por tanto, se usan de primera línea aquellos antihipertensivos que no tengan efecto sobre la circulación cerebral como por ejemplo la clonidina y el labetalol. (1,2)
Existen fármacos que previenen el estrés oxidativo cerebral y que han demostrado prevenir la incidencia de síndrome de hiperperfusión cerebral cuando se premédica a los pacientes con los mismos. Ejemplo de ello son la edaravona, que actúa inhibiendo la peroxidación lipídica y previniendo el daño endotelial, o la profilaxis con dipiridamol. (1,2)
No se recomienda la profilaxis con anticonvulsivantes, aunque sí deben administrarse en caso de presentarse crisis convulsivas. (1)
Se recomienda el isoflurano como agente anestésico durante la intervención pues tiene menos efectos vasodilatadores que el resto de anestésicos volátiles. (2)
Una vez se ha instaurado el edema cerebral, su tratamiento es el propio de dicha patología: sedación profunda, hiperventilación, manitol, suero salino hipertónico, corticoides y barbitúricos. (1)
Debido a que la tendencia actual son los periodos de hospitalización cortos tras la cirugía de revascularización carotídea, hay que tener en cuenta la información que se aportará a nuestros pacientes, puesto que puede haber casos que debuten en casa. Se les explicará que deben volver al hospital ante la presencia de síntomas sugestivos como cefalea y que se deben monitorizar la presión arterial durante la primera semana postoperatoria. (1)
BIBLIOGRAFIA
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