Presentamos a una mujer de 77 años con antecedentes de HTA, dislipemia e ictus isquémico de cerebral media derecha sin secuelas que acude a las consultas de medicina interna por hipertransaminasemia. Está a tratamiento con Ácido acetilsalicílico 100 mg/24h, Atorvastatina 80 mg/24h, Telmisartan 80 mg/24h e Hidroclortiazida 12,5 mg/24h.
La paciente refiere dificultad para subir las escaleras de un mes y medio de evolución asociada a pérdida de peso no cuantificada y dolor en cadera derecha. En la exploración destaca únicamente pérdida de fuerza en extensión y flexión de ambos muslos de predominio derecho.
Se solicita una analítica en la que se objetiva elevación de transaminasas (AST: 454 Ui/l, ALT 478 Ui/l) con GGT y fosfatasa alcalina normales y elevación de creatina quinasa (CK) de 3818 Ui/l con función renal normal.
Ante la sospecha de miopatía asociada a estatinas, se suspende la Atorvastatina y se solicita analítica a los 15 días en la que se observa empeoramiento de hipertransaminasemia (GOT: 651 Ui/l y GPT: 726 Ui/l) y la CK>7800 Ui/l, por lo que se ingresa a la paciente para completar estudio.
Se solicita una resonancia magnética nuclear de extremidades en la que se observa hiperseñal a nivel de musculatura pélvica y de los muslos compatible con edema muscular secundario a miopatía de distribución bilateral.
En el electromiograma se observa datos sugestivos de un proceso miopático en actividad con abundante denervación activa.
Se solicita una biopsia muscular del vasto interno derecho en la que se observa necrosis de las fibras musculares con escaso componente inflamatorio linfocitario asociado y con sobrexpresión del HLA-1 en la membrana de la mayoría de las fibras musculares. Se solicitaron los anticuerpos anti-HMG-CoA siendo positivos (2,78).
Con el diagnóstico de miopatía necrotizante autoinmune inducida por estatinas se comienza tratamiento con Metilprednisolona 250 mg/día durante 3 días, seguido de Inmunoglobulinas 2 g/kg (1 dosis) y Prednisona 50 mg/día con mejoría progresiva de las cifras de CK, transaminasas y de la debilidad muscular. Tras dos meses de tratamiento, con descenso progresivo de la Prednisona, la paciente presenta valores normales de CK y recuperación completa de la fuerza muscular.