Hemotórax masivo: una rarísima complicación de la trombólisis de la embolia pulmonar

Palabras clave: Hemotórax masivo, Embolia pulmonar, Trombólisis

Resumen:
El hemotórax masivo (HM) secundario a trombólisis durante el tratamiento de la embolia pulmonar (EP) es un evento excepcional y escasamente documentado en la literatura. Se habla de HM cuando la cantidad de líquido extravasado en pleura supera los 1.500 ml, lo que supone un grave compromiso hemodinámico. El hemotórax espontáneo es una entidad poco frecuente cuyas causas más comunes son la rotura de malformaciones arteriovenosas, neoplasias, desórdenes de la coagulación o secundario a tratamiento anticoagulante. Se presenta un caso de hemotórax espontáneo masivo secundario al tratamiento trombolítico sistémico en una paciente con embolia pulmonar.

Historia clínica:
Antecedentes. Mujer de 58 años con antecedentes personales de dislipidemia tratada con estatinas, trombocitosis esencial (JAK2 e inmunología negativos) diagnosticada 2 años antes, en estudio por hematología sin tratamiento específico.

Enfermedad actual. Acude a Urgencias por cuadro de dolor torácico de tipo pleurítico de 15 días de evolución que esa mañana se había agravado, acompañándose de disnea de mínimos esfuerzos e inflamación y tumefacción en la zona proximal de miembro inferior izquierdo.

Exploración física. En el examen físico destacaba presión arterial (PA) 90/50 mmHg, una frecuencia cardíaca de 115 lpm, una frecuencia respiratoria de 28 rpm y saturación de oxígeno (satO2) del 87% respirando aire ambiente.

Pruebas complementarias:
• Analítica. En analítica sanguínea de Urgencias destacó dímero D (Innovance D Dimer Plus) 2.924 mg/l (valor normal < 235 mg/l), troponina T de 41 pg/ml (valor normal entre 0-14 pg/ml). El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 120 lpm con patrón S1Q3T3 y descenso del ST en precordiales izquierdas.

• Tomografía computarizada (TC) vascular torácica. Mostró defectos de repleción en rama interlobar y rama lobar inferior de la arteria pulmonar derecha, así como en ramas lobar superior e inferior de la arteria pulmonar izquierda en relación con EP bilateral, con infartos pulmonares en base derecha y signos de sobrecarga derecha (Figura 1).

Evolución y diagnóstico:
Ante estos hallazgos se ingresó a la paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) donde se realizó trombólisis con r-TPA (100 mg de alteplasa i.v. en 2 horas) sin incidencias, comenzando posteriormente con heparina no fraccionada i.v., pasando finalmente a enoxaparina.

A su llegada a planta, 48 horas después, la paciente presentaba dolor torácico y disnea de mínimos esfuerzos. A la exploración física presentó taquicardia y taquipnea y en analítica sanguínea destacaba hemoglobina de 7,9 mg/dl y hematocrito del 24,7% con volumen corpuscular medio de 90,8 fl. Ante estos hallazgos se repitió la analítica que confirmó los hallazgos, por lo que se transfundieron 2 unidades de concentrado de hematíes. Se realizó radiografía de tórax que mostró un hemotórax derecho masivo (Figura 2), por lo que se trasladó a la paciente nuevamente a la UCI donde tras la colocación de tubo de drenaje se extrajeron 3.000 ml de líquido hemático, colocándose posteriormente filtro de la vena cava inferior.

Discusión:
El hemotórax espontáneo secundario a terapia anticoagulante es una complicación poco frecuente en la que los pocos casos documentados han sido atribuidos a la terapia anticoagulante del tratamiento de la EP. La mayoría de ellos ocurrieron en la primera semana de tratamiento o en el momento inicial de los síntomas.

La terapia trombolítica conlleva un riesgo hemorrágico significativo, especialmente si existen comorbilidades y condiciones predisponentes. Los distintos estudios muestran una tasa acumulada de hemorragia mayor del 13% y un 1% de hemorragia intracraneal o fatal secundaria a trombólisis.

Conclusión:
El hemotórax masivo inducido por agentes trombolíticos y anticoagulantes es extremadamente raro. Sin embargo, se debe sospechar siempre que el paciente presente disnea, dolor torácico o signos de anemia tras terapia con anticoagulantes y/o terapia trombolítica, llevando a cabo una exploración física exhaustiva y un estudio analítico y de imagen para facilitar el diagnóstico precoz y el tratamiento más adecuado de dicha complicación.

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