Anamnesis
Varón de 83 años que acudió al Servicio de Urgencias por cefalea brusca e intensa localizada a nivel frontotemporal derecho asociada a torpeza en el miembro superior izquierdo. Se realizó una tomografía computarizada (TC) cerebral, donde se detectaron una hemorragia subaracnoidea (HSA) cortical hemisférica derecha. El paciente había sufrido un traumatismo craneoencefálico leve un mes antes y se le había realizado una TC cerebral que había sido normal. Como antecedentes médicos presentaba hipertensión, hipercolesterolemia, hipotiroidismo por enfermedad de Graves, enfermedad pulmonar obstructiva crónica tipo bronquitis crónica, hernia de hiato, diverticulosis colónica, histoplasmosis pulmonar en el pasado, hiperuricemia con crisis de gota, insuficiencia venosa crónica en los miembros inferiores, ginecomastia y queratosis actínica. Tratamiento habitual: olmesartán-amlodipinohidroclorotiazida, fluticasona furoato, colchicina, dutasterida-tamsulosina, levotiroxina, pravastatina, ácido acetilsalicílico (AAS) 300 mg, alopurinol, lormetazepam y omeprazol.

Exploración física
En la exploración general por aparatos no se encontraron hallazgos patológicos. Neurológicamente se encontraba consciente y orientado, el lenguaje era coherente y sin alteraciones. No presentaba rigidez nucal. La campimetría, la musculatura ocular extrínseca e intrínseca, la musculatura facial y otros pares craneales bajos eran normales. No se evidenciaron déficits motores ni sensitivos. Tampoco existían signos de piramidalismo, ni alteraciones cerebelosas o de la estática.

Pruebas complementarias
• Análisis sanguíneo: destacaba una anemia ferropénica (hemoglobina 11,2 g/dl, hematocrito 35,9%, hierro 32 ug/dl) y datos de hipotiroidismo subclínico (T4 libre 1,13 ng/dl, TSH basal 5,15 uUI/ml). El resto de la bioquímica, hemograma y coagulación no presentaba alteraciones relevantes.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal con extrasístoles auriculares frecuentes.
• Radiografía de tórax: múltiples nódulos calcificados de pocos milímetros en probable relación con histoplasmosis previa.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: se observaron hallazgos compatibles con HSA y siderosis superficial en la convexidad hemisférica frontoparietal derecha y ventriculomegalia, junto con escasas lesiones isquémicas agudas en la sustancia blanca de centro semioval y lóbulo temporal derechos correspondientes en su mayoría a áreas de territorios vasculares frontera. Hemorragia subaracnoidea frontoparietal derecha.
• Estudio neurosonológico: se evidenciaba ateromatosis calcificada bilateral, de predominio en el origen de la arteria carótida interna derecha, con placas calcificadas irregulares sin repercusión hemodinámica significativa (estenosis < 50%). Presentaba una reserva hemodinámica conservada bilateral aunque menos reactiva en el eje derecho.
• TC multiparamétrica: se evidenciaron placas ateromatosas calcificadas en ambas bifurcaciones carotídeas con una estenosis de aproximadamente 50- 60% en el origen de la arteria carótida interna derecha, a expensas de una placa ulcerada. Asimismo, se halló una oclusión del segmento M1 distal-M2 de la arteria cerebral media derecha, con retraso secundario del tiempo al pico en todo el territorio frontoparietal derecho, más patente en áreas limítrofes. Existía una buena circulación colateral leptomeníngea hemisférica derecha con leve incremento del volumen sanguíneo cerebral compensatorio. Oclusión de la arteria cerebral media en el segmento M1 distal-M2.
• Arteriografía cerebral y de troncos supraaórticos: se identificó una placa ulcerada en la arteria carótida interna bulbar derecha, irregular y de pequeño tamaño, la cual condicionaba una estenosis que no alcanzaba el 50%. Se visualizó una oclusión del segmento de M1-M2 de la arteria cerebral media derecha. El territorio irrigado por dicha arteria se reperfundió fundamentalmente a través de circulación colateral desde la arteria cerebral anterior derecha, que se rellenó fundamentalmente desde el eje carotídeo izquierdo.
• Electrocardiograma estudio Holter: ritmo sinusal con frecuencia cardiaca media de 67 lpm; extrasístoles ventriculares esporádicas, extrasístoles supraventriculares aisladas y sin pausas significativas.

Tratamiento y evolución
El paciente ingresó en la Unidad de Ictus, manteniéndose hemodinámicamente estable en las primeras horas. Durante el estudio etiológico se detectó una estenosis carotídea en torno al 50% en la arteria carótida interna derecha, existiendo en su seno una placa ulcerada, aunque no provocaba repercusión hemodinámica significativa. Asimismo, se detectó una oclusión de la arteria cerebral media derecha, postulándose como posible causa un embolismo arterio-arterial originado en la placa ateroesclerótica carotídea. Durante los días tercero y cuarto de su ingreso presentó varios episodios autolimitados de déficit sensitivo-motor hemicorporal izquierdo. Dichos episodios eran compatibles tanto con crisis parciales simples sensitivas como con accidentes isquémicos transitorios, por lo que se instauró tratamiento antocomicial con levetiracetam y tratamiento antiagregante con AAS, permitiendo el control de los episodios. Al alta el paciente no presentaba déficit neurológico y era independiente para sus actividades habituales. Se continuó el tratamiento antiagregante y antiepiléptico pautados y se modificó e intensificó el tratamiento antihipertensivo e hipolipemiante.

Diagnóstico
• Cuadros focales paroxísticos sensitivomotores hemisféricos derechos.
• Hemorragia subaracnoidea espontánea de la convexidad hemisférica derecha secundaria a oclusión distal de la arteria cerebral media derecha.
• Ictus isquémico hemisférico derecho de etiología aterotrombótica.