Paciente de 72 años con antecedentes de fumador intenso, bronquítico crónico, portador de hipertensión arterial (HTA) y de síndrome prostático de 2 años de evolución. Enfermedad actual: comenzó el 4/6/04 con dolor precordial opresivo. Se diagnosticó infarto agudo de miocardio y recibió tratamiento fibrinolítico sistémico con estreptoquinasa. Reapareció angor, realizándose cineangiocoronariografía (CACG) de urgencia donde se observaron arterias coronarias sin lesiones significativas. En forma inmediata al inicio del procedimiento, el paciente presentó frialdad intensa y dolor en ambos miembros inferiores de predominio distal, con cianosis de dedos de los pies. Concomitantemente apareció epigastralgia, náuseas y vómitos.
Al examen destacaba cianosis de dedos de pies, con necrosis seca en 3º, 4º y 5º dedos derechos y 3º y 5º dedos izquierdos.

Examen cardiovascular: ritmo irregular 110 lpm, pulsos distales conservados, simétricos en 4 miembros.
Exámenes de laboratorio. Azoemia: 140 mg/dL. Creatininemia: 5,8 mg/dL (función renal 3 meses previos normal). Depuración de creatinina: 11 ml/min. Hemograma, ionograma sanguíneo y glicemia: normales. Examen de orina: densidad 1015; proteínas 2,09 g/L; hematíes+++; leucocitos++. Antígeno prostático específico: 2,4 ng/mL. Ecografía aparato urinario: tamaño renal y espesor parenquimatoso conservados, leve dilatación pielocalicial izquierda, hipertrofia prostática grado III. ECG: fibrilación auricular con frecuencia promedio de 90 lpm. Radiografía de tórax: normal. Ecocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de aurícula izquierda, fracción de eyección ventricular izquierda: 57%. Doppler arterial miembros inferiores: lesiones hemodinámicamente significativas en sector ilíaco y femoral común, bilaterales; arterias distales sin lesiones significativas. Colonoscopia: edema y lesiones ulceradas superficiales cubiertas por fibrina, desde recto bajo hasta sigmoides proximal, donde las lesiones eran más extensas e impidieron proseguir el estudio (aspecto de colitis isquémica). Biopsia de colon sigmoides: sin elementos de especificidad. Gastroscopia: lesiones ulceradas en cara anterior y posterior de duodeno. Fondo de ojo: embolias colesterínicas en retina izquierda. Biopsia de piel: cristales de colesterol ocluyendo la luz de vasos de mediano calibre; trombosis vascular en vasos de pequeño calibre.

Evolución y tratamiento. En la evolución, destacó episodio de hemorragia digestiva masiva (reiterado en dos oportunidades) que requirió uso de tranfusiones; posteriormente, diarrea mantenida. Esto impidió su traslado para realización de angiorresonancia magnética para evaluación de aorta torácica y abdominal. A nivel ocular, presentó gran disminución de agudeza visual. Hubo franco empeoramiento del dolor de ambos miembros inferiores, llegando a requerir opiáceos, por lo que se decidió realizar simpaticectomía lumbar unilateral, con criterio analgésico, con resultado favorable.
Bajo tratamiento médico, se logró estabilización de cifras de creatinina, destacando el difícil manejo de la HTA, que requirió de múltiples fármacos.
Como tratamiento tentativo de la enfermedad de base, se inició terapia anticoagulante (enoxaparina 1 mg/kg peso corporal cada 12 h) y corticoides (prednisona 0,5 mg/kg peso corporal), debiendo ser suspendida por la hemorragia digestiva relatada.
Evolución a los 6 meses. En el control: hubo caída espontánea de falanges distales del tercer dedo de ambos pies y quinto dedo de pie izquierdo, estabilización de las cifras de insuficiencia renal. Azoemia: 80 mg/dL. Creatininemia: 2,5 mg/dL. Continúa actualmente bajo tratamiento médico y no ha repetido episodios de deterioro de la agudeza visual ni de sangrado digestivo.