Enfermedad Inflamatoria Intestinal frente a Estrongiloidiasis

Introducción:
El Strongyloides stercolaris es un nemátodo endémico de países tropicales y subtropicales. La infección se produce por penetración cutánea de larvas filiformes del suelo o agua. El Strongyloides presenta como característica única su capacidad de autoinfección. Las larvas al pasar a través del intestino invaden la mucosa y pasan de nuevo a la circulación sistémica, ocasionando una enfermedad crónica. Existen cuatro síndromes clínicos: portador asintomático, infección aguda con síndrome de Löffler, infección crónica con afectación digestiva, pulmonar y/o cutánea y síndrome de hiperinfestación con enfermedad diseminada. La corticoterapia es factor de riesgo para evolucionar de una colitis crónica a una enfermedad sistémica fulminante. La afectación gastrointestinal consiste en epigastralgia y diarrea crónica malabsortiva. Esta clínica plantea el diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn (EC) y otras colitis crónicas (tuberculosis intestinal, infección por parásitos y virus, sarcoidosis...).

Caso clínico:
Una mujer de 38 años diagnosticada de proctosigmoiditis ulcerosa (PU) hace 10 años, en tratamiento con mesalazina tópica y oral. Dos meses tras viaje a Marruecos acude a urgencias por epigastralgia intensa y náuseas. Realiza deposiciones líquidas cada dos-tres días, sin sangre. A la exploración únicamente destaca dolor a la palpación en epigastrio. Análisis sanguíneo normal a excepción de eosinofilia (10%). Coproparasitológico negativo. Ecografía abdominal sin alteraciones. Se pauta metronidazol, sin mejoría. Posteriormente se realiza gastroscopia y ecoendoscopia sin hallazgos patológicos. Tras cuatro meses inicia cuadro sistémico (astenia, artralgias generalizadas, epigastralgia, diarrea, pérdida de peso y disnea de esfuerzo). Es diagnosticada por TC torácico de fibrosis pleuropulmonar apical bilateral (Fig. 1). Presenta coprocultivo positivo para Aeromonas cavitae que se trata con cefuroxima. Se realiza colonoscopia que objetiva ileítis aftosa con histología inespecífica, hallazgos sugestivos de enfermedad de Crohn (EC). Se pauta budesonida 9 mg y posteriormente se plantea inicio de adalimumab por corticodependencia. Finalmente presenta serología de Strongyloides stercolaris positiva y se retira corticoterapia por riesgo de síndrome de hiperinfestación. Se administran dos ciclos de ivermectina con mejoría clínica. Negativiza los anticuerpos contra Strongyloides. En cuanto a la PU se mantiene estable con mesalazina oral (Tabla 1).

Discusión:
1. Presentamos el caso de una estrongiloidiasis diseminada que mimetiza una EC. Una revisión sistemática reciente concluye que la strongyloidosis está infradiagnosticada en España. Su diagnóstico diferencial con la EC supone un reto y la sospecha clínica es fundamental. Debemos sospecharla ante viaje a áreas endémicas y/o clínica digestiva y pulmonar crónica junto con eosinofilia (Tabla 1).

Tabla 1. EC frente a estrongiloidiasis

|  | Estrongiloidiasis | Enfermedad de Crohn |
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| Epidemiología | Países tropicales y subtropicales | Europa occidental, Estados Unidos y Australia |
| Pruebas de laboratorio | Eosinofilia, coprocultivo (sensibilidad 30% en una muestra aislada) | Anemia y trombocitosis, aumento de RFA en brotes o complicación local, calprotectina elevada en heces |
| Síntomas digestivos | Asintomático (más frecuente), epigastralgia y dispepsia, diarrea crónica y malabsorción, anorexia y pérdida de peso | Diarrea crónica (más frecuente), dolor abdominal, tenesmo y rectorragia, pérdida de peso y retraso del crecimiento en niños |
| Colonoscopia | Colon derecho, con atenuación distal, afectación parcheada con pérdida del patrón vascular, edema, aftas y úlceras serpinginosas | Íleon terminal y colon transverso e izquierdo, afectación parcheada con pérdida de patrón vascular, mucosa en empedrado y úlceras serpinginosas, estenosis y fístulas |
| Anatomía patológica | Inflamación focal crónica y discontinua, infiltrado eosinofílico y linfoplasmocitario, lesiones granuloma-like con larvas en su interior (patognomónico), arquitectura de las criptas y la submucosa poco afectada | Inflamación focal crónica y discontinua, granulomas: histiocitos epiteloides, células inflamatorias y células gigantes con escasa o nula necrosis central, distorsión de la arquitectura de las criptas y submucosa |
| Síntomas extraintestinales | Pulmonares: broncoespasmo y tos, cutáneas: prurito, síndrome de hiperinfestación en inmunodeprimidos (muy relacionado con infección por HTLV-1 y corticoterapia) | Articulares: artritis periférica, espondilitis y sacroileítis, artralgias, cutáneas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, oftalmológicas: uveítis anterior, epiescleritis, escleritis, cardiopulmonar: asma, bronquiolitis crónica, enfermedad coronaria, hepatobiliar: colelitiasis, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria, renales: litiasis, glomerulonefritis, amiloidosis, tromboembolismo venoso |
| Diagnóstico | Larvas en heces o aspirado duodenal, serología, colonoscopia con biopsias | Clínica, técnicas de imagen: entero-RM, TC y ecografía de abdomen, ileocolonoscopia con biopsias |
| Tratamiento | Ivermectina o albendazol vía oral | Brote: corticoterapia sistémica, otros: 5-ASA, tiopurinas, ciclosporina, terapias biológicas, cirugía |

2. Es necesario un patólogo especialista, puesto que en ocasiones no se evidencian las larvas en las biopsias. La técnica de Baermann aumenta la sensibilidad del estudio de la biopsia.

3. Ante sospecha de brote de enfermedad inflamatoria intestinal siempre debemos descartar otras etiologías. Muy relevante en este caso, ya que el inicio de corticoterapia sistémica puede desembocar en síndrome de hiperinfestación con fallo multiorgánico.