ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Antecedentes
Factores de riesgo cardiovascular: exfumador desde hace 11 años, hipertensión arterial y dislipemia. Sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. Hiperplasia benigna de próstata. Historia cardiológica: Cardiopatía isquémica tipo IAMCEST lateral en abril de 2016, enfermedad coronaria de 2 vasos con intervencionismo coronario percutáneo primario sobre rama diagonal. Segundo tiempo sobre arteria coronaria derecha. Revascularización completa. En 2020 se repite cateterismo cardiaco durante un ingreso por dolor torácico, con arterias coronarias epicárdicas sin lesiones angiográficas. Cardiopatía valvular congénita: válvula aórtica bicúspide. Ecocardiograma transtorácico en 2020: ventrículo izquierdo (VI) ligeramente dilatado. Disfunción ventricular izquierda ligera (FE 45%) con alteración de la contractilidad en territorio inferior y apical. Estenosis aórtica moderada e insuficiencia aórtica ligera. Clase funcional habitual II/IV de la NYHA. Aneurisma de aorta ascendente con un diámetro máximo de 46 mm. Electrocardiograma (ECG) basal en sinusal con BRI.   En tratamiento habitual con ácido acetilsalicílico, atorvastatina, ramipril, bisoprolol, espironolactona, tamsulosina y dutasteride.

Enfermedad actual
Trasladado a urgencias hospitalarias por el servicio de emergencias por presentar episodio de dolor torácico de más de una hora de evolución, que comenzó con un esfuerzo mínimo en domicilio. Se trataba de un dolor centrotorácico opresivo, con cortejo vegetativo concomitante, que en la valoración inicial presentó hipotensión arterial y alteraciones en el ritmo con bloqueo auriculoventricular (BAV) de segundo grado Mobitz I. Durante el traslado, se inicia tratamiento analgésico potente, sin mejoría sintomática. Llega a urgencias con dolor. Ante la elevada sospecha de síndrome aórtico agudo, se solicitó angio-TC que lo descartó. En ese momento, se solicitó colaboración a cardiología.

Exploración física
A su llegada a urgencias, todavía con dolor centrotorácico, persiste presión arterial de 87/50 mmHg y frecuencia cardiaca de 55 lpm. A la valoración por cardiología tras angio-TC que descarta síndrome aórtico agudo presenta signos de hipoperfusión distal y marcada tendencia a hipotensión arterial con 80/40 mmHg, frecuencia cardiaca de 40 lpm, saturación de oxígeno basal de 97%. Elevación de presión venosa central, ingurgitación yugular +. Auscultación cardiaca: rítmico, soplo sistólico panfocal con fenómeno de Gallavardin asociado. Auscultación pulmonar: normofonesis en todos los campos. Abdomen sin semiología de ascitis, blando, depresible, no doloroso a la palpación. Sin palparse masas o visceromegalias. Miembros inferiores sin edema, con signos de mala perfusión distal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: sobre su ECG basal previo con BRIHH se evidenciaban alteraciones de la repolarización compatibles con isquemia miocárdica aguda y trastorno de la conducción AV avanzado. Angio-TC torácico: aorta bicúspide, calcificada. Dilatación fusiforme de la aorta ascendente, con diámetro máximo de 52 mm. No se identifica flap aórtico, hematoma intramural, ni otras lesiones parietales aórticas agudas. Ausencia de calcio coronario. Destaca ausencia de opacificación de descendente anterior desde D1, apreciando un afilamiento progresivo de su calibre, sugestiva de oclusión no aterogénica de la arteria descendente anterior. Dilatación ventricular izquierda con adelgazamiento miocárdico difuso, más acentuado en la pared anterior. Signos de edema intersticial cardiogénico pulmonar y leve derrame pleural bilateral. Sin derrame pericárdico. Ecocardiograma transtorácico en urgencias: ventrículo izquierdo (VI) dilatado. Función ventricular izquierda gravemente deprimida (FEVI 10% por Simpson) con acinesia anteroseptal, anterior y de segmentos apicales. Analítica: troponina I US 101,2 ng/l -> 306.540,8 ng/l (normal <18 ng/l), creatinina 0,94 mg/dl, sodio 136 mEq/l, potasio 4,8 mEq/l. Hemograma: leucocitos 30.400/mm3 (N 28.600/mm3; L 700/mm3), hemoglobina 13,4 g/dl.

Cateterismo cardiaco urgente: marcapasos transitorio por vía vena femoral derecha, posicionado en ápex de ventrículo izquierdo (VD). Oclusión trombótica aguda en descendente anterior (DA) proximal con flujo TIMI 0. Se realiza tromboaspiración y angioplastia con balón convencional de 2,5 mm se consigue flujo en descendente anterior y, posteriormente, en rama diagonal, quedando flujo TIMI 3 en ambas arterias.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Ante la alta sospecha de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST Killip-Kimball IV, se activa código infarto y se canaliza vía venosa central para la infusión de drogas vasoactivas previo al traslado a sala de hemodinámica (dobutamina y noradrenalina). Durante el traslado presenta parada cardiorrespiratoria en fibrilación ventricular, por lo que se inician maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada, recuperando pulso tras desfibrilación a 200 J. Se realiza intubación orotraqueal y se traslada con marcapasos transcutáneo y sedorrelajado, llegando finalmente a la sala de hemodinámica. Allí se implanta marcapasos transitorio vía vena femoral derecha y se mantiene perfusión continua de noradrenalina y dobutamina a 0,9 y 8 μgr/kg/min, respectivamente. Se revasculariza oclusión embólica de DA proximal y rama diagonal. Ingresa en la unidad de cuidados intensivos. Inicialmente, evolución favorable. Recuperación de conducción auriculoventricular tras revascularización, pero se mantiene marcapasos temporal de seguridad a 50 lpm. Se realiza ecocardiograma que muestra función ventricular gravemente deprimida, FEVI por Simpson en torno a 15%, con aquinesia anteroseptal, anterior medioapical y de todos los segmentos apicales, movimiento septal asíncrono, así como un VD de dimensión y función normales. Dada la mejoría hemodinámica, se comienza con el descenso de noradrenalina y se extuba sin incidencias, manteniendo saturación de oxígeno con cánulas nasales de bajo flujo y balance hídrico negativo. Sin embargo, a las 24 h del ingreso, comienza con angina inestable que se hace refractaria, junto con deterioro hemodinámico. Ante la gravedad del cuadro y la falta de respuesta, se decide conjuntamente con la familia limitación del esfuerzo terapéutico y, finalmente, fallece.

DIAGNÓSTICO
Cardiopatía isquémica.
Infarto agudo de miocardio anterior, Killip IV.
Oclusión aguda embólica de arteria descendente anterior.
Función ventricular izquierda gravemente deprimida.
Fibrilación ventricular primaria.
Bloqueo auriculoventriculaar completo isquémico.
Shock cardiogénico.
Éxitus.
Cardiopatía valvular: valvulopatía aórtica bicúspide con estenosis moderada y diltación de aorta ascendente.