Mujer de 55 años. Sin hábitos tóxicos. Antecedentes personales: hipertensión de mal control en tratamiento con ARA-II y toma de anticonceptivos orales. Sin antecedentes de diátesis hemorrágica ni episodios trombóticos, dos embarazos con partos normales. Antecedentes familiares: hermana fallecida de IAM a los 39 años, tío materno también fallecido por IAM a los 40 años, y madre fallecida por un cuadro hemorrágico a los 71 años.
Acude al servicio de urgencias por un cuadro de dolor centrotorácico, que comienza a primera hora de la mañana relacionándose con los esfuerzos, refiriendo intenso cortejo vegetativo. Con cifras tensionales de 200/110 mmHg, Tnl pico de 5672 pg/mL y objetivándose ondas T negativas en III, V1-V5, ingresa en Unidad de Cuidados Intensivos.
Se realiza cateterismo cardiaco como estrategia de angioplastia precoz demostrándose coronarias sin lesiones significativas. Se realiza ecocardiograma que muestra función sistólica conservada, sin alteraciones de la dinámica segmentaria, y una leve insuficiencia mitral, siendo el resto del estudio ecocardiográfico normal. Se realiza angiotomografía computerizada (angio TC) que descarta tromboembolismo pulmonar y síndrome aórtico agudo, a continuación se decide realización de resonancia magnética cardiaca (RM) con caracterización tisular (realce tardío con gadolinio) como parte del diagnóstico diferencial con otras entidades como la miocarditis. Los resultados de la prueba de imagen evidencian acinesia septal apical, anterior apical y ápex, con realce tardío transmural (figura 1), siendo compatible con IAM apical.
Dados los antecedentes de la paciente se decide doble antiagregación y envío a consulta de hematología para descartar posible trombofilia.
En el estudio de cribado de trombofilias el estudio genético no detecta mutaciones del gen de la Protrombina 20210 ni Factor V Leiden. El estudio fenotípico no muestra niveles elevados de ningún factor; antitrombina III funcional-proteína C funcional-proteína S (funcional- antigénica-libre) fueron normales. Por el contrario el estudio de anticuerpos detecta niveles elevados de anti-B2-glicoproteína (B2GPI) IgM, confirmados en una segunda determinación. Siendo negativos los anticuerpos anticardiolipina (aCL) y anticoagulante lúpico (AL) es diagnosticada de síndrome antifosfolípido (SAF) tipo IIc, cumpliendo un criterio clínico (SCA) y uno analítico Ac anti-B2-glicoproteína (B2GPI) (Sydney 2004), siendo seguida periódicamente en los servicios de cardiología y hematología.