Presentamos el caso de una mujer de 59 años de edad, que acudió a revisión en 2011 por ojo seco. En sus antecedentes personales destacaba un desprendimiento de vítreo con colapso en ambos ojos, hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto, gastritis atrófica con déficit de factor intrínseco en tratamiento con vitamina B12 y miopía simple. En sus antecedentes familiares, el padre padece glaucoma.
En la exploración presentaba una agudeza visual de 20/20 en ambos ojos, el segmento anterior y medios eran normales, con un Tyndall celular negativo en ambos ojos y una tensión ocular de 11 mmHg en el ojo derecho (OD) y de 13 mmHg en el ojo izquierdo (OI).
En el fondo de ojo se apreciaba en el OD una papila de borde y coloración normal, y vasos y mácula sin alteraciones. Destacaba la presencia de lesiones amarillentas múltiples de localización profunda no sobreelevadas, sobre todo peripapilares y con un tamaño entre 1/2 y 2/3 de diámetro papilar, sin signos de exudación ni hemorragias o fenómenos exudativos vasculares retinianos. El fondo de ojo del OI era normal.

En las pruebas realizadas se encuentra:
• La tomografía de coherencia óptica (OCT) era normal en ambos ojos, sin desprendimientos neurosensoriales. Los campos visuales (CV) Humphrey (30-2) y 81p estaban dentro de límites normales en ambos ojos. La visión de colores (test 28 Hue) mostraba una leve alteración tritán en el OD y era normal en el OI. El electrorretinograma (ERG) presentaba una respuesta de bastones, respuesta máxima combinada, potenciales oscilatorios, y respuesta de conos con flash y flicker normales en ambos ojos.
• La analítica presentaba los siguientes resultados: fórmula, recuento, ferritina, proteínas totales, albúmina, calcio total, creatinina, ionograma, glucosa, colesterol y triglicéridos, normales. La vitamina B12, T3, T4 cortisol basal y hormona adrenocorticotropa basal eran normales. Los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales y la gastrina estaban elevados, así como los anticuerpos antirreceptor de tirotropina.
• Por el aspecto de las lesiones se realizó un HLA A 29, que fue negativo.
La paciente permaneció asintomática y acudió a revisión a los tres años, donde la exploración fue similar a la anterior en ambos ojos. En el OD las lesiones habían aumentado en número, sin hemorragias ni alteraciones vasculares retinianas ni signos exudativos. El fondo de ojo del OI permanecía normal.
La OCT retiniana era normal en ambos ojos y solo presentaba un engrosamiento coroideo en el OD con un grosor subfoveal de 377 micras. Las lesiones amarillentas del fondo de ojo se correspondían con lesiones ovoideas hiporreflectantes con reducción parcial de la coriocapilar subyacente. En el OI la coroides era de características normales, con un grosor coroideo subfoveal de 160 micras.
La autofluorescencia era normal en ambos ojos.
En la angiografía fluoresceínica, se apreciaban dichas lesiones como focos con impregnación, sin fuga. En la angiografía con verde de indocianina, los focos eran hipofluorescentes en fases tardías.
El ERG con flash y el ERG multifocal se mantenían normales en ambos ojos.
En el estudio etiológico realizado la fórmula, el recuento, la velocidad de eritrosedimentación, las proteínas totales y el espectro electroforético, la calcemia y la calciuria se mantenían normales. El test de Mantoux, la serología de lúes y la angiotensina convertina fueron negativos. La interleucina 6 era normal.
En la resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral se apreciaba una pequeña lesión en hipófisis compatible con microadenoma hipofisario y la RMN orbitaria era normal. En la tomografía axial computarizada (TAC) torácica no se apreciaban adenopatías mediastínicas ni hiliares. La TAC abdominal era normal.
Se solicitó un estudio por parte de Hematología, que descartó la afectación sistémica y permanecía normal en febrero 2017.
En su última revisión a los seis años de la primera visita, la paciente permanece asintomática, con un crecimiento discreto de las lesiones en el OD. El OI se mantiene normal, aunque en su última revisión se aprecia un foco de características similares a las del OD en la zona temporal inferior de la mácula, sin engrosamiento coroideo. Tanto el CV como la autofluorescencia permanecen normales y no se aprecian cambios en la OCT ni en el grosor coroideo.
En la OCT angiografía, los plexos retinianos tanto superficial como profundo son normales. Solo en la vascularización coroidea a nivel de las capas de Sattler y Haller aparecen focos hiporreflectivos que se superponen con los vasos, sin alteración de la coriocapilar.