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Vía aérea emergente en paciente en tratamiento con IECAs
Vía aérea emergente en paciente en tratamiento con IECAs
18 abril, 2024
16 febrero, 2022
Vía aérea emergente en paciente en tratamiento con IECAs
Autor principal: Diego Loscos López
Vol. XVII; nº 4; 189
Emergent airway in a patient receiving ACE inhibitors
Fecha de recepción: 10/01/2022
Fecha de aceptación: 14/02/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 4 – Segunda quincena de Febrero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 4; 189
AUTORES:
-Diego Loscos López. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
-Mario Lahoz Montañés. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
-María del Mar Soria Lozano. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
-Sergio Gil Clavero. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
-Andrea María Patiño Abarca. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
-Laura Forés Lisbona. Médico especialista en Anestesia y Reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
-Patricia Morte Coscolín.  Médico especialista en Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud, Zaragoza, España.
RESUMEN:
El angioedema supone el edema del tejido celular subcutáneo o submucoso, a consecuencia de la dilatación y el aumento de la permeabilidad vascular. Se desarrolla generalmente en un lapso de entre algunos minutos y varias horas. Suele estar bien delimitado, ser asimétrico y afectar a la región palpebral, labios, genitales y en la región distal de las extremidades, así como en las mucosas de las vías respiratorias superiores y del tracto digestivo. Si afecta la cavidad oral y a las vías aéreas superiores, puede suponer una situación clínica que reviste de una gravedad extrema, debido a que el compromiso de la vía aérea según el grado puede desembocar en un desenlace fatal que incluso lleve a la muerte del paciente.
Se presenta el caso clínico de un varón de 59 años que acude a urgencias con un cuadro de angioedema facial y de vía aérea superior que requiere un manejo avanzado de la vía aérea mediante cricotiroidotomía emergente y posterior traqueostomía.
PALABRAS CLAVE:
Vía Aérea, Emergente, Edema, Glotis.
ABSTRACT:
Angioedema involves edema of the subcutaneous or submucosal cellular tissue, as a result of dilation and increased vascular permeability. It generally develops within a few minutes to several hours. It is usually well defined, asymmetric and affects the palpebral region, lips, genitals and the distal region of the extremities, as well as the mucous membranes of the upper respiratory tract and the digestive tract. If it affects the oral cavity and the upper airways, it can be a clinical situation that is extremely serious, because the compromise of the airway according to the grade can lead to a fatal outcome that even leads to the death of the patient.
We present the clinical case of a 59-year-old man who came to the emergency room with a picture of facial and upper airway angioedema that requires advanced management through emergent cricothyroidotomy and posterior tracheostomy.
KEYWORDS:
Airway, Emergent, Edema, Glottis.
INTRODUCCIÓN:
El  angioedema se produce por una edematización del tejido submucoso o del tejido celular subcutáneo, secundario a una vasodilatación y a un aumento de la permeabilidad vascular. Su inicio puede variar desde varios minutos a varias horas. Existen diversas clasificaciones según su etiología:
a)
Angioedema asociado a urticaria
:
1)
De tipo alérgico
: asociado a fármacos (p. ej. penicilina o sulfamidas), diversos alimentos (especialmente mariscos, cacahuetes, leche, nueces, huevos de gallina, productos con alérgenos que presentan reacción cruzada con el látex, como kiwi, plátanos, palta y castañas comestibles), látex, venenos de insectos
2)
De tipo no alérgico
: AINEs, medios de contraste radiológico, eosinofilia idiopática/síndrome hipereosinofílico, factores físicos (coexiste con la urticaria vibratoria, por frío, colinérgica o solar), idiopático.
b)
Angioedema no asociado a urticaria
:
(angioedema hereditario, HAE)
1)
Relacionado con la deficiencia/actividad disminuida del C1-INH
(C1-INH-HAE)
a) tipo I: disminución de la concentración de C1-INH por mutación de herencia autosómica dominante o por mutación de novo (en conjunto suponen un 85 % de los casos del HAE)
b) tipo II: actividad disminuida de C1-INH, con concentración de proteína C1-INH normal (deficiencia funcional de C1-INH)
2)
Relacionado con la mutación del factor XII
(FXII-HAE; heredado de forma autosómica dominante)
3)
De causa desconocida
(U-HAE), se presenta en forma familiar, mutación desconocida.
c)
Angioedema adquirido sin urticaria asociada
:
(AAE)
1)
Histaminérgico idiopático
(respondedor al tratamiento antihistamínico; IH-AAE): causado por la liberación de histamina desde los mastocitos y/o basófilos en la piel.
2)
Idiopático no histaminérgico
(no respondedor al tratamiento antihistamínico: InH-AAE): con participación de bradiquinina; mecanismo no determinado
3)
Relacionado con la administración de IECA
(IECA-AAE): a consecuencia de la inhibición de la inactivación de la bradicinina
4)
Relacionado con el déficit adquirido de C1-INH
(C1-INH-AAE): disminución de la concentración de C1-INH en el curso de enfermedades sistémicas o neoplásicas de tipo linfoproliferativo o por la presencia de autoanticuerpos anti C1-INH.
1
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO:
Paciente varón de 59 años sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes personales de angioedemas de repetición, Diabetes mellitus tipo II, hiperuricemia e Hipertensión arterial, que acude a urgencias por disnea progresiva y tumefacción de cabeza y cuello. A su llegada consciente, orientado, con edema facial que se extendía por la cavidad oral y el cuello. Macroglosia franca. El paciente mantenía TA y adecuada saturación de O2, por lo que se decide traslado a quirófano para manejo de la vía aérea. Al realizar el paso de la cama de urgencias a la mesa de quirófano, el paciente presenta desaturación súbita y comienza con cianosis. Dada la imposibilidad de intubación orotraqueal por el edema y la inflamación de la cavidad oral, lengua que incluso protuía fuera de la cavidad oral y labios, se avisó al otorrino de guardia para la realización de una cricotiroidotomía para asegurar la vía aérea y posteriormente la realización de una traqueostomía reglada. El paciente salió a la unidad de Reanimación intubado, donde permaneció sedoanalgesiado. Ese mismo día se le realizó una ventana neurológica para explorar las posibles secuelas de la desaturación brusca, en la cual no se apreciaron secuelas neurológicas. Posteriormente se le mantuvo sedoanalgesiado hasta el día siguiente. Se disminuyó la sedoanalgesia progresivamente para proseguir con el destete del paciente pasándolo de una ventilación mecánica invasiva controlada por volumen a una presión soporte en la que se administró 12 cmH2O de P. Soporte y 8 cmH2O de PEEP. Se profundizó al paciente y se le colocó  un sonda nasogástrica con visión directa mediante un videolaringoscopio con el que se pudo apreciar la tumefacción persistente de partes blandas de la cavidad orofaríngea y la distorsión anatómica de la epiglotis y los cartílagos aritenoideos, lo que habría hecho imposible la realización de una intubación reglada. El objetivo de la colocación de la sonda nasogástrica fue el de iniciar alimentación enteral y reiniciar su medicación habitual por vía oral. Al día siguiente, dada la adecuada evolución del paciente se decidió la desconexión del paciente a la ventilación mecánica invasiva y se le dejó en respiración espontánea con un ventimask para traqueostomía con una FiO2 del 28%. Tras unas horas en observación y apreciando la disminución franca del angioedema se dio de alta a la planta para control de su evolución y filiación de la etiología de su cuadro. Se realizó interconsulta con el Servicio de Alergología. Tras un estudio de sus antecedentes personales en la historia clínica, se observó que el paciente sufrió episodios repetidos de inflamación de la lengua y los labios que no trascendieron más allá, por ello se llegó a la conclusión de que la causa desencadenante fue la liberación de bradicininas ocasionada por la toma crónica de IECAs.
DISCUSIÓN:
Los fármacos inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina ( IECAS) son un grupo farmacológico empleado para el tratamiento de la hipertensión, de la insuficiencia cardíaca sintomática y para la prevención de la insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática (fracción de eyección ≤ 35%).
Como se puede apreciar en la ficha técnica, uno de los posibles efectos adversos es la hipersensibilidad/ edema angioneurótico. Ha aparecido edema angioneurótico en la cara, extremidades, labios, lengua, glotis y/o laringe en pacientes en tratamiento con IECAS, esto puede suceder en cualquier momento del tratamiento. Los pacientes con la lengua, glotis o laringe afectados son propensos a experimentar obstrucción de las vías respiratorias. Si afecta a la lengua, la glotis o la laringe puede provocar obstrucción respiratoria, por lo que se debe administrar rápidamente el tratamiento apropiado, que puede incluir una solución de adrenalina al 1:1.000 (3 ml a 0.5 ml) por vía subcutánea y/o medidas para asegurar una vía aérea adecuada.
Los pacientes con antecedentes de edema angioneurótico no relacionado con un tratamiento de inhibidores de la ECA, pueden tener un mayor riesgo de angioedema al ser tratados con un inhibidor de la ECA.
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Es por este apartado dentro de la ficha técnica por lo que el servicio de alergología refería que el desencadenante del cuadro eran los IECAS, ya sea porque produzca la reacción de hipersensibilidad/ edema angioneurótico descrito el propio IECA o porque el paciente tenga los antecedentes de angioedemas no relacionados con el tratamiento con IECAS, pero al añadirle este fármaco pudo desencadenarle el cuadro. Por ello se decidió suspender la prescripción de este fármaco.
El origen del angioedema asociado a IECA no tiene una etiología claramente definida, una posible causa postulada sería la acumulación de péptidos vasoactivos (bradicinina, sustancia P, histamina y prostaglandinas), los cuales son inactivados en condiciones normales por la ECA . Esto explicaría por qué el angioedema se produce incluso cuando se cambia de IECA.
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Como solución el Servicio de Alergología nos planteo la posibilidad, si era estrictamente necesario, de sustituir el tratamiento del IECA por un ARA II debido a que no existen muchos casos documentados de sensibilidad cruzada, aunque sí que es cierta la existencia de algún caso documentado, aunque no se conoce tampoco la causa fisiopatológica desencadenante pues en estos pacientes la ECA es funcionante y no se produce la acumulación de péptidos.
3
En la ficha técnica del Losartán (ARA II) se recoge en el apartado de precauciones la necesidad de tener cuidado con pacientes que  tengan trastornos del sistema inmunológico: Aunque son complicaciones catalogadas como raras, queda referida la posibilidad de aparición de: “reacciones anafilácticas, angioedema incluyendo hinchazón de la laringe y glotis que causa obstrucción de la vía aérea y/o hinchazón de la cara, labios, faringe y/o lengua; en algunos de estos pacientes, el angioedema ya había sido notificado en el pasado cuando se administraron otros medicamentos incluidos los inhibidores de la ECA; vasculitis, incluyendo púrpura de Schoenlein Henoch”.
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CONCLUSIONES:
La aparición del angioedema secundario a IECAs es un hecho poco frecuente. El mecanismo causal actualmente es desconocido, aunque parece claro que no es de carácter inmunológico, debido a que puede ocurrir con la primera dosis del fármaco y no precisa de un periodo de sensibilización y tampoco hay una relación ni dependiente de la dosis ni dependiente del tiempo de administración, puede suceder con diferentes tipos de IECAs, de estructura química diferente, en un mismo paciente y tampoco se han logrado detectar anticuerpos frente al IECA.
Por lo tanto, parece que el angioedema es más un efecto farmacológico, puesto que la ECA es la enzima encargada del catabolismo de la bradicinina, la cual es un potente vasodilatador e inductor del sistema óxido nítrico L- arginina dependiente, y que además incrementa la permeabilidad vascular por lo que se considera a esta molécula culpable de dicha reacción. Sin embargo, se ha descrito angioedema por fármacos bloqueadores del receptor de la ECA( ARA II) que no interfieren en el metabolismo de la angiotensina y no incrementan, por tanto, las concentraciones plasmáticas de bradicinina,.
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Algunos autores han propuesto la existencia de un déficit de otras enzimas que actúan también sobre la bradicinina tales como la cininasa, lo que determinaría un nivel basal alto de bradicinina en sangre, en cuyo caso los IECA no harían más que aumentarlas y precipitar la reacción al superar el umbral.
Sin embargo, individuos con hiperbradicinismo idiopático no presentan angioedema por IECA. En definitiva, el entramado fisiopatogénico de esta reacción queda por aclarar.
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Como conclusión, podemos aseverar que el angioedema secundario al tratamiento crónico con IECAs es una entidad rara, pero dada la posible evolución del cuadro es necesario un control adecuado de la vía aérea lo más precozmente posible en los casos graves y una reevaluación minuciosa del estado clínico del paciente y el compromiso de la vía aérea, dada la posible rapidez de evolución del cuadro, lo que podría conllevar a un edema laríngeo con edema de glotis, capaz de distorsionar la anatomía de la vía aérea de tal manera que el paciente sufriese una obstrucción de esta con incapacidad ventilatoria, pudiendo acarrear todo esto en una imposibilidad de intubación convencional tanto con laringoscopia directa como con videolaringoscopia, por lo que es necesario poner al servicio de Otorrinolaringología en conocimiento del caso de la manera más precozmente posible y que estén preparados para la realización de una cricotiroidotomía o de una traqueostomía reglada según la velocidad de evolución del cuadro y posiblemente el poco tiempo de margen para realizarla, dado que aunque el paciente sea capaz de ventilar hasta que se produzca una obstrucción completa, durante el proceso evolutivo de la obstrucción los volúmenes corrientes que moverá el paciente serán cada vez menores, produciendo una alteración de la ventilación y una baja capacidad de reserva funcional.
Por todo ello, si se da esta situación lo más acertado es trasladar al paciente conectado a la ventilación mecánica invasiva por la traqueostomía a la unidad de Cuidados intensivos o a la unidad de reanimación y tras un tratamiento que disminuya su angioedema se destete progresivamente evitando el riesgo de claudicación temprana del paciente.
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Categorías
Anestesiología y Reanimación
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