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Hemorragia digestiva alta no varicosa. Caso clínico y revisión bibliográfica
Hemorragia digestiva alta no varicosa. Caso clínico y revisión bibliográfica
31 marzo, 2021
11 abril, 2018
Hemorragia digestiva alta no varicosa. Caso clínico y revisión bibliográfica
Objetivo:
presentar una patología urgente habitual y la revisión actualizada de cómo actuar ante ello.
Juan Antonio Brito Piris
1
, Miguel Francisco Benítez Morillo
1,2
, David Granado Martinez
1
, José María Narváez Bermejo
1
, Guadalupe Borge Rodriguez
1
, Noemí Mara Gil Pérez
1
, Mari Luz Moro Sánchez
1
, Francisco Javier Tejada Ruiz
1
, Susana Godoy Boraita
1
Ana María Mancilla Arias
1
1
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Mérida, Badajoz, España.
2
Jefe de Servicio Medicina Intensiva. Hospital de Mérida, Badajoz. España.
Resumen:
Objetivo
: presentar una patología urgente habitual y la revisión actualizada de cómo actuar ante ello.
Material y métodos
: paciente de 57 años que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por hemorragia digestiva alta no varicosa. Inicialmente el objetivo es la estabilización hemodinámica, transfusión de hemoderivados y corrección de la coagulación. Tras estas medidas iniciales realizar endoscopia digestiva alta para diagnóstico y tratamiento.
Resultado
: Tras diagnosticar  la patología, se procede a estabilización hemodinámica y transfusión de hemoderivados. Una vez estabilizado se procede a endoscopia digestiva alta para diagnóstico y tratamiento inicial.
Discusión
: La hemorragia gastrointestinal alta (HDA) es una emergencia relativamente común y potencialmente letal.  La mayoría de estudios documentan una mortalidad de 10%. Nuestra actitud inicial será la estabilización hemodinámica y transfusión de hemoderivados. Tras esto realizar endoscopia digestiva alta (EDA) para diagnóstico y tratamiento.
Conclusión
: el objetivo de este caso clínico es ilustrar la presentación, diagnóstico, evolución inicial y tratamiento de un paciente con un sangrado digestivo alto no varicoso, patología común en los servicios de Urgencias y de Medicina Intensiva.
Palabras clave
: hemorragia digestiva alta no varicosa, endoscopia digestiva alta.
Caso clínico
:
Anamnesis:
Paciente de 57 años con antecedentes personales  de Diabetes Mellitus tipo 2, litiasis coraliforme en riñón derecho en seguimiento por Nefrología. Presenta la siguientes intervenciones quirúrgicas: colecistectomía y herniorrafia inguinal + umbilical.
Realiza tratamiento: colecalciferol 250 mcg a la semana, vildagliptina 50 mg cada 24  horas y metamizol magnésico esporádicamente.
Consultó en el servicio de Urgencias por sufrir de madrugada dolor epigástrico súbito asociado a naúseas y vómitos de sangre, con deposiciones melénicas. Negó toma de antiinflamatorios no esteroideos de forma habitual. A su llegada al Servicio de Urgencias se objetivó tensión arterial sistólica de 75 mmHg y salida de sangre fresca por sonda nasogástrica. En su estancia presentó deposición de sangre oscura abundante. En analítica destacó actividad de protombina de 50%, con INR de 1.61. Cifra de hemoglobina de 9.8 g/dl (la cifra de su analítica previa era de 16.5 g/dl). En el servicio de Urgencias se inició tratamiento con 1.500 UI de octaplex y fluidoterapia intensa con 2.000 ml de cristaloides, además de transfusión de dos concentrados de hematíes.
Se avisó a Medicina Intensiva ante estos hallazgos y se decide ingreso.
Exploración a su ingreso en Cuidados Intensivos
:
Tensión arterial 70/40 mmHg. Frecuencia cardíaca 80 latidos por minuto (lpm). Sat 02 95% con mascarilla reservorio.
Paciente despierta, colaboradora, con frecuencia respiratoria 16-20 rpm.
Mucosa oral húmeda con restos de sangre.
Auscultación cardíaca rítmica a 110 lpm, no ausculto soplos.
Auscultación pulmonar hipofonesis global, sibilancias aisladas, roncus diseminados en ambos campos pulmonares.
Abdomen: blando, depresible, globuloso, doloroso a la palpación en epigastrio, defensa muscular. Ruidos hidroaéreos positivos. No visceromegalias.
Miembros inferiores no edemas, no signos de trombosis profunda.
Pruebas complementarias al ingreso:
-Hemograma: hb 9.8 g/dl, Hto 26%, leucocitos 20.100 (N: 90%, L: 3.7%), plaquetas 119.000×10
9
/L
-Coagulación: AP 60%, INR 1.43, TTPA 21.
-Bioquímica: glucosa 126 mg/dl, urea 148 mg/dl, creatinina 1.31 mg/dl, Na 141 mEq/L, K 4.52 mEq/L.
-Gasometría arterial con mascarilla reservorio: 7.23/60/58/23/88%.
-Electrocardiograma: ritmo sinusal a 108 lpm, eje positivo, PR a 160 mseg, QRS estrecho, sin alteraciones de la repolarización.
-Radiología simple de tórax: infiltrado en ambas bases pulmonares. Vía central normoposicionada.
Evolución:
Ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con tensión arterial de 70/40 mmHg que tras infusión de 2.000 ml de cristaloides y tres concentrados de hematíes en total, ascendieron cifras tensionales hasta sistólicas de 100-110 mmHg. Se procedió a canalización de accesos venoso y arterial central y se avisó de forma Urgente a Digestivo para la realización de endoscopia digestiva alta. Los hallazgos observados fueron: en esófago restos hemáticos oscuros, no se visualizaron lesiones. Estómago: gran coágulo que ocupó la mayor parte de curvadura menor gástrica y fundus que no se logró movilizar. No se apreció sangrado activo a través de sus bordes. En antro, úlcera gástrica de unos 15 mm de diámetro con vaso visible central (imágenes 1 y 2). Se inyectó  adrenalina diluida en el centro ulceroso y en los bordes. Duodeno: restos hemáticos. Tras lavado, no se visualizaron lesiones.
Tras 24 horas de estancia, no se objetivó nuevo sangrado digestivo. Estabilidad hemodinámica con diuresis superiores a 1 ml/kg. Se inició tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y procinéticos (eritromicina). Se repitió la endoscopia digestivo alta: en la cara anterior antral se observó la úlcera ya conocida, con fondo fibrinoso limpio y bordes sobreelevados sin estigmas de sangrado (imagen 3). Pliegues y peristaltismo conservados.
Finalmente, después de 72 horas de vigilancia, sin datos de sangrado, manteniéndose estable hemodinámicamente, se decidió alta a Planta.
Discusión:
Hemorragia digestiva alta no varicosa.
La hemorragia gastrointestinal alta (HDA) es una emergencia relativamente común y potencialmente letal.  La mayoría de estudios documentan una mortalidad de 10%, sin mayor variación en las dos últimas décadas
3,4
,
Es evidente, que el incremento en la proporción de pacientes afectos mayores de 60 años, usualmente con otras comorbilidades, hace que resistan menos las consecuencias de una hemorragia y que todavía las tasas de mortalidad permanezcan altas. Por último, en esta misma población el uso de antiinflamatorios no esteroideos es frecuente por artropatías y dolores musculo esquelético. Se considera que hasta la mitad de pacientes con ulcera péptica (UP) sangrante estuvieron usando antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incluyendo aspirina
5
.
Aproximadamente el 80% de las HDA se autolimitan, requiriendo solo medidas de soporte
6
. Sin embargo; los pacientes restantes tienen riesgo de recurrir o persistir con la. Existen algunas variables clínicas asociadas con un mal pronóstico en HDA como es la hemorragia digestiva alta aguda que se produce en un paciente hospitalizado anciano que tiene la mortalidad más alta (25%)
7
.
Etiología
La hemorragia digestiva alta (HDA) se puede clasificar en varias categorías en función de factores anatómicos y fisiopatológicos. Desde el punto de vista fisiopatológico, lesiones ulcerosas y erosivas (gástricas o duodenales, esofagitis o gastritis) son mucho más comunes que las lesiones vasculares (varices, angiodisplasia), lesiones tumorales (adenocarcinoma, pólipos), o lesiones traumáticas (Mallory-Weiss). Es de destacar que el origen del sangrado no puede ser identificado en el 10 a 15 por ciento de los pacientes con HDA, probablemente debido a la lesión causante es muy difícil de identificar (como la lesión de un Dieulafoy), oculta tras un coagulo de sangre retenida.
Las principales causas de hemorragia digestiva alta en orden decreciente de frecuencia:
Úlcera gástrica o duodenal.
Varices esofágicas.
Esofagitis erosiva.
Gastritis/Duodenitis erosiva.
Gastropatía hipertensiva.
Angiodisplasia.
Pólipos/cáncer.
Síndrome de Mallory-Weiss.
No lesión visible (hasta un 10 %).
Otras causas menos comunes:
Lesión de Dieulafoy.
Ectasia vascular antral.
Hemobilia.
Fístula Aortoentérica.
Varices ectópicas.
Sangrado iatrogénico después de estudio endoscópico.
Estudios más recientes sugieren que, si bien sigue siendo considerable, la enfermedad de úlcera es ahora una causa menos común (aproximadamente 20 a 25 por ciento de los casos)
1,2
. Entre los pacientes con úlceras pépticas sangrantes, ulceras gástricas son más comunes que las ulceras duodenales
1
.
Entre las causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta (HDA) la enfermedad de ulcera gastroduodenal, esofagitis erosiva severa y las varices esófago-gástricas, siguen siendo omnipresentes en la medicina de hoy. Los pacientes con enfermedad de la úlcera pueden presentar o anorexia, mientras que en la esofagitis se presentan síntomas de reflujo. La gravedad de la hemorragia depende de la situación específica úlceras con hemorragia arterial o varices típicamente sangran de forma más agresiva. Los principales factores de riesgo de úlceras pépticas sangrantes son:
Infección por Helicobacter pylori.
Anti-inflammatorios no esteroideos (AINES).
Úlceras de estrés.
Exceso acido gástrico.
La reducción o eliminación de estos factores de riesgo reduce la recurrencia de la ulcera y las tasas de nuevas hemorragias.
-H. pylori:
El H. pylori es una bacteria espiral que infecta la mucosa gástrica superficial e interrumpe la capa mucosa, haciendo que la mucosa más susceptible al daño por ácido. La inflamación crónica inducida por H. pylori altera la fisiología de secreción gástrica en diversos grados y conduce a la gastritis crónica que, en la mayoría de los individuos, es asintomática y no progresa. En algunos casos, sin embargo, la secreción gástrica alterada junto con lesión de los tejidos conduce a la enfermedad de úlcera péptica.
-AINES:
Incluyendo la aspirina a dosis bajas, comúnmente todos los AINES predisponen a la ulceración en el tracto GI
9,10
. Los resultados de lesiones inducidas por AINES se producen a través de efectos tanto locales como sistémicos por medio de la inhibición de las prostaglandinas. La mayoría de estas úlceras son asintomáticas y sin complicaciones. Sin embargo, los adultos mayores con antecedentes de enfermedad de úlcera sangrante tienen mayor riesgo de padecer ulceras recurrentes y complicaciones
11,12
. Los AINES también han sido implicados como un factor importante para las ulceras que no cicatrizan
13
.
-Úlceras de estrés:
Las úlceras relacionadas con el estrés son una causa común de la HDA aguda en pacientes que son hospitalizados por un trastorno no hemorrágico. Los pacientes con estos episodios de hemorragia secundaria tienen una mayor mortalidad que los ingresados en el hospital con la HDA primaria
14
. El riesgo de hemorragia por úlcera de estrés es mayor en pacientes con insuficiencia respiratoria y los que tienen una coagulopatía. El estrés psicológico que se asocia comúnmente con los acontecimientos de la vida y / o factores psicológicos claramente no se ha asociado con la enfermedad de ulcera gastroduodenal, y la terapia de reducción de ácido no está indicada de forma rutinaria en esta situación.
-Exceso de ácido gástrico:
El ácido gástrico y la pepsina son cofactores esenciales en la patogénesis de la úlcera péptica. El deterioro de la integridad de la mucosa por factores tales como H. pylori, los AINES, o estrés fisiológico conduce a aumento de la permeabilidad de la membrana celular a los iones de hidrógeno, dando como resultado acidosis intramural, muerte celular y ulceración. En raras ocasiones, la hiperacidez es la única causa de la úlcera péptica.
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