Se describe el caso clínico de un adulto de 37 años de edad, procedente de Haití, de color de la piel negro, con antecedentes de sacrolumbalgia traumática a los 14 años. Hacia finales del 2010 comenzó a presentar pérdida de la fuerza muscular y fiebre no registrada con termómetro, además de malestar y cansancio, por lo cual fue ingresado en febrero del 2011. Aunque no se determinó diagnóstico alguno, se indicó tratamiento con prednisona de 60 miligramos (40 y 20 mg), que disminuyó los síntomas rápidamente y fue suspendida cuando estos remitieron.
Luego el cuadro clínico del paciente empeoró, y en el 2012 fue ingresado por sepsis respiratoria (había estado en Haití días antes del ingreso), y artromialgias, unido a manifestaciones catarrales y fiebres de 38-40 °C, que habían iniciado 2 semanas antes del ingreso y persistieron durante 13 días posteriores a la hospitalización.
Inmediatamente se presentaron febrículas aproximadamente por 10 días, hasta que nuevamente apareció fiebre de 38,5 °C, con sudoración y progresión del cuadro a fallo multiorgánico de riñón (insuficiencia renal aguda), corazón (insuficiencia cardíaca congestiva), hígado (aumento de enzimas hepáticas), pulmón (insuficiencia respiratoria. Urgentemente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos y se comenzó un estudio para determinar alguna causa infecciosa.

El caso fue evaluado por el Comité de Expertos del Hospital. A fin de tratar la insuficiencia respiratoria aguda se implantó un catéter (este procedimiento provocó una trombosis venosa profunda femoral) y se aplicó ventilación mecánica; además se indicaron fraxiparina, esteroides y digitálicos, así como tratamiento antimicrobiano múltiple: metronidazol, meropenem, vancomicina, ceftriaxona, Claforan® e intacglobin.
Con ello el paciente mejoró.
Se concluyó que el afectado presentaba una conectivopatía de la variedad lupus eritematoso sistémico. Las fiebres esporádicas persistieron y fue evaluado por un especialista en Reumatología (enero de 2013), quien sospechó una miopatía inflamatoria idiopática (dermatopolimiositis) debido a la debilidad muscular, las enzimas elevadas, las febrículas periódicas, las lesiones hipercrómicas ligeramente escamosas en los nudillos de las articulaciones interfalángicas proximales, y las articulaciones metacarpofalángicas de ambas manos en forma bilateral; además del antecedente de daño renal, pulmonar y cardiovascular. Se indicaron estudios para demostrar dicha afección, a saber: rutina, factor reumatoide, enzimas (ASAT, ALAT, CPK, DHL), electromiografía (EMG), biopsia de piel y músculo, C3 y C4. Fue ingresado por tercera ocasión en marzo del 2013 con el diagnóstico de bronconeumonía bacteriana, la cual remitió con antimicrobianos administrados por vía endovenosa.

Examen físico neurológico
– Disminución de la fuerza muscular proximal de los miembros superiores
– Disminución de la fuerza proximal y distal de los miembros inferiores
– Reflejos osteotendinosos: arreflexia aquiliana bilateral y el resto normal.
– Disminución de la sensibilidad de los miembros inferiores.

Exámenes complementarios
• Primer ingreso
– Hemoglobina: 126 g/L
– Velocidad de sedimentación globular (VSG): 68 mm/h
– Leucocitos: 10,1 x 109 L; segmentados: 0,72; linfocitos: 0,25; eosinófilos: 0,03.
– Heces fecales: negativas
– Líquido cefalorraquídeo citoquímico y serológico negativo: negativo.
– Proteínas totales: 80 g/L
– Anticuerpos antinucleares (ANA): negativo
– Inmunocomplejo circulantes: 0,010
– Ácido úrico: 438 mm/L
– Colesterol: 5,8 mm/L
– ASAT: 962 U/L
– ALAT: 577 U/L
– Glucemia: 4,5 mm/L
– Prueba del virus de inmunodeficiencia humana (VIH): negativo
– Prueba serológica para detectar la sífilis (VDRL, por sus siglas en inglés): no reactiva
– Electrocardiograma: normal
– Ecografía abdominal: normal
– Rayos X de tórax: área cardiaca normal, engrosamiento de ambos íleos y lesiones de aspecto inflamatorio en ambos campos pulmonares
– Estudio de conducción nerviosa sensitiva y motora: daño mielínico en fibras nerviosas sensitivas y motoras
– Onda F del miembro inferior izquierdo: normal
• Segundo ingreso
– Hemoglobina: 92g/L
– VSG: 102 mm/h
– Leucocitos: 12,6 x10 9/L
– Conteo de plaquetas: 200 x 109/L
– Creatinina: 332 mmo/L (12-10-12)
– Creatinina: 245 mmo/L (13-10-12).
– Tiempo de sangrado: 1"
– Tiempo de coagulación: 6 "
– Tiempo de protrombina: C-15 P-16
– Cultivo de la punta del catéter: Acinetobacter
– PH: 7,34 mmo/L
– VIH: negativo
– VDRL: negativo
– Antígeno de superficie: negativo
– Anticuerpo de la hepatitis C: negativo
– Pimento biliares en orinas: negativo
– Gota gruesa: negativo
– Hemocultivos en pico febril: negativos
– Gota gruesa: negativo
– Test de Rosa de Bengala: no reactivo
– C3: 1,26
– C4: 0,17
– Ecografía Doppler: aumento del volumen del muslo y hematomas debido al cateterismo
– Biopsia: piel y músculo sin alteraciones patológicas (en la parte distal)
– Estudios microbiológicos en búsqueda de neumonía y meningoencefalitis virales: negativos
– Reacción en cadena de la polimerasa: negativo
– ASAT: 945 U/L
– ALAT: 549 U/L
– Ecografía Doopler: adenopatías inguinales, no imagen de coágulo
– DHL: 1769 U/L
– ASAT: 346 U/L
– ALAT: 201 U/L
– Creatinina: 365 mmol/L
– Urea: 27 mmol/L
– Urato: 350 mmol/L
– Anticuerpo de la hepatitis C: negativo
– Líquido cefalorraquídeo bacteriológico con tinta china: negativo
– Hemoglobina: 102 g/L
– VSG: 120 mm/h
– Hemocultivos en pico febril: enterobacter y acinetobacter en antibiograma
– Cultivo de la secreción bronquial: Pseudomona aeruginosa
– Hemocultivos en pico febril: bacilos no fermentados y acinetobacter en antibiograma
– Hemoglobina: 89 g/L
– Prueba para la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR): negativa
– Líquido cefalorraquídeo bacteriológico: negativo
– VSG: 130 mm/h
– VDRL: no reactiva
– Rayos X de tórax: lesiones inflamatorias en ambas bases de los pulmones
– Lámina periférica: hipocromía normocitosis
– Medulograma: negativo
– Test de Brucelas: negativo

Episodios posteriores
Luego el paciente comenzó a presentar diarreas sin flema ni sangre, al parecer como consecuencia de la sepsis respiratoria; de manera, que se le indicó tratamiento depurador por IRA catabólica en la evolución del proceso infeccioso.
Asimismo, fue evaluado por un neurólogo debido al síndrome confusional y se planteó como causa el virus HTLV-1. En la UCI se informó que el afectado había presentado choque séptico, por lo que se le realizó intubación endotraqueal.
Nuevamente el paciente empeoró y se le administró digoxina y dopamina; también fue transfundido y se le indicaron nuevos exámenes complementarios para determinar si existía colagenosis, tales como ANA, células LE, VDRL, VIH, CD-4, gripe A (H1-N1), electroforesis de proteínas, BAAR, serología para leptospira. Se reajustó el tratamiento a base de intacglobin, factor de transferencia y esteroides. La evolución resultó favorable y fue egresado en octubre del 2012.

Igualmente se evaluaron todos los complementarios:
– Hemoglobina: 154 g/L
– VSG: 80 mm/h
– Factor reumatoide: negativo
– Creatinina: 47 L
– ASAT: 255 U/L
– ALAT: 324 U/L
– CPK: 5190 U/L
– DHL: 1399 U/L
– Biopsia de piel y músculo proximales: compatible con dermatopolimiositis
– EMG: extenso, anormal con curva de contracción miopática y algunos elementosinflamatorios.
– Ecocardiograma: Flujo pulmonar de tipo III (hipertensión pulmonar)

Exámenes complementarios evolutivos
– Hemoglobina: 143 g/L
– VSG: 35 mm/h
– Leucocitos: 4,5 x 109/L
– Colesterol: 6,5 mmo/L
– Creatinina: 55 mmo/L
– DHL: 255 U/L
– CPK: 622 U/L
– ASAT: 30 U/L
– ALAT: 34 U/L