Paciente femenino de 57 años de edad con diagnóstico de AR a los 39 años de edad; tratamiento inicial con metotrexato, cloroquina, diclofenaco y ácido fólico. Debido a la actividad persistente se inició tratamiento biológico: golimumab, rituximab y tocilizumab; se registró falla terapéutica en diciembre de 2016 con DAS-28 de 5.1;  se inició etanercept (50 mg SC) cada semana. En marzo de 2017 presenta dermatosis  generalizada con múltiples placas,   escamas y signo de parana positivo; se suspende tratamiento anti-TNF-a.

El mecanismo de exacerbación de las lesiones psoriásicas por anti-TNF-a no está claro. La hipótesis más aceptada establece una interacción entre el aumento de los valores de interferón alfa (IFN-a)  por células dendríticas y la reducción de las cifras de TNF-a. Por lo tanto, la inhibición de TNF-a puede dar lugar a la producción descontrolada de IFN-a e inducir psoriasis.