Un paciente exfumador de 61 años, con antecedentes de hipertensión tratada con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, acudió al servicio de urgencias por disnea aparecida después de tos seca de 1 semana de evolución. La presión arterial era de 125/90mmHg; la frecuencia cardiaca, de 136 lpm; la frecuencia respiratoria, de 30 rpm, y la saturación de oxígeno (SatO2) al aire ambiente, <85%. En la exploración física se detectaron signos de hipoperfusión además del uso de la musculatura respiratoria accesoria. Ante la sospecha de un diagnóstico de infección causada por el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2), se inició ventilación mecánica no invasiva sin obtener respuesta. El electrocardiograma (ECG) mostró taquicardia sinusal, elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y depresión del segmento ST en V2-V4, I y AvL. La radiografía torácica reveló infiltrados pulmonares bilaterales. La ecocardiografía mostró dilatación importante del VD, hipercontractilidad del ápex cardiaco, acinesia de la pared lateral del VD y desplazamiento septal interventricular a causa de la sobrecarga de presión, así como presión arterial pulmonar sistólica (PAPS) estimada> 60 mmHg.

Debido a la hipoxemia refractaria, se intubó al paciente y se inició ventilación mecánica invasiva. Más tarde el paciente sufrió hipotensión persistente y desaturación, que requirieron expansión con cristaloides, así como noradrenalina y dobutamina. A pesar de las medidas de apoyo, la SatO2 no mejoró. Se repitió el ecocardiograma, que mostró empeoramiento del VD, así como un aumento de la PAPS. En ese momento, ante la sospecha de embolia pulmonar (EP), se inició tratamiento trombolítico con alteplasa, de acuerdo con las guías de práctica clínica. En respuesta a esto, el paciente mejoró progresivamente y alcanzó una SatO2 del 90% y estabilidad hemodinámica. Posteriormente, se confirmó la EP bilateral aguda mediante angiografía por tomografía computarizada, que encontró condensaciones bilaterales difusas en vidrio deslustrado en el parénquima pulmonar, lo que indicaba una etiología infecciosa viral atípica (figura 2B). El ECG posterior a la reperfusión mostró normalización de los cambios secundarios de la repolarización, con persistencia de la sobrecarga del VD. Debido a los cambios respecto al ECG inicial, se realizó una angiografía coronaria, que no mostró estenosis coronaria importante.

En los días siguientes, se trató al paciente en la unidad de cuidados intensivos, donde mejoró progresivamente. La COVID-19 se confirmó mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa. Después de 4 días de ventilación mecánica invasiva, un examen neurológico no mostró ningún déficit y se inició la retirada gradual de la ventilación mecánica, con buena respuesta.