Se trata de un hombre de 51 años de edad, remitido a consulta de nefrología por proteinuria en rango nefrótico (12,7 g) y elevación de la creatinina sérica (1,65 mg/dl). Refería edema de miembros inferiores y orinas espumosas.
Entre sus antecedentes presentaba obesidad e hipertensión arterial sistémica diagnosticada siete años antes y manejada con nifedipina de liberación lenta, enalapril y clonidina.
En el examen físico, se encontraba en buenas condiciones generales, con temperatura de 36°C, tensión arterial de 150/100 mm Hg, frecuencia respiratoria de 15 por minuto, frecuencia cardiaca de 70 por minuto y peso de 84 kg. Presentaba edema grado II de miembros inferiores. El resto del examen no mostró hallazgos positivos.
Los exámenes paraclínicos se resumen en el cuadro 1. La ecografía renal reveló incremento de la ecogenicidad cortical, con preservación de la relación córtico-medular, y tamaño y contornos renales normales.

Como diagnósticos presuntivos se consideraron la enfermedad glomerular, el síndrome nefrótico-nefrítico, la hipertensión arterial sistémica no controlada, la obesidad y la enfermedad renal crónica en estadio 3. Se reajustó la terapia antihipertensiva proporcionando mayor efecto antiproteinúrico, dieta hipoproteica con 0,8 g de proteínas por kg de peso al día (un gramo más de proteína por gramo de proteinuria), dieta hiposódica e hipolipidemiantes orales, y se ordenaron exámenes para enfermedad glomerular.
Considerando los hallazgos descritos, se practicó biopsia renal percutánea, cuyo examen por microscopía de luz mostró: número de glomérulos, 39 (11 con esclerosis global y 1 con esclerosis segmentaria); proliferación celular endocapilar/del mesangio (+++); engrosamiento difuso de las membranas basales capilares (++); dobles contornos (++), ensanchamiento del mesangio (++) con áreas que contenían un material rosado amorfo, negativo para rojo Congo; fibrosis túbulo-intersticial (++) (60%); nefritis intersticial(++) (30%); mononucleares polimorfonucleares y plasmocitos; atrofia tubular (++) (50%); engrosamiento de membranas basales tubulares (++); reacción negativa para amiloide con rojo Congo; esclerosis arterial (de la subíntima, +; de la media, +); esclerosis arteriolar (de la subíntima, +); hialinosis (++).
La inmunofluorescencia reveló: IgG (++) en la membrana basal capilar y membrana basal tubular; IgA, trazas o negativa en la membrana basal capilar; cilindros (++); IgM, trazas en la membrana basal tubular; C3 (++) en la membrana basal capilar con patrón granular. No hubo otros hallazgos positivos.
En la microscopía electrónica se encontró engrosamiento difuso de la membrana basal capilar con presencia de dobles contornos e interposición del mesangio. No se encontraron depósitos con características de complejos inmunes en ninguna localización. La matriz del mesangio estaba expandida. Había grandes masas de depósitos organizados de aspecto
fibrilar, dispuestos al azar, de localización, principalmente, en el mesangio e intramembranosa, que medían menos de 25 nm.
Por anatomopatología se diagnosticó glomeru-lonefritis fibrilar y nefritis túbulo-intersticial crónica.

Ante la presencia de un paciente con síndrome nefrótico persistente con intensa proteinuria, y a pesar de los hallazgos de nefritis túbulo-intersticial crónica y de los antecedentes de casos de glomerulonefritis fibrilar sin enfermedad sistémica subyacente o asociada con respuesta insatisfactoria a corticoterapia e inmunosupresión, se decidió hacer un primer intento con prednisolona a 0,5 mg/kg diarios más ciclofosfamida oral a 2 mg/kg diarios. La respuesta fue nula y un segundo intento con micofenolato de mofetilo también fracasó. Por lo tanto, se tomó la decisión de intensificar el control de los factores de progresión de la enfermedad renal.
Durante el seguimiento, su evolución clínica se caracterizó por dificultad en el control de las cifras de tensión arterial, persistencia de la obesidad, proteinurias en rango nefrótico persistentemente elevadas, difícil control de la dislipidemia y deterioro lento pero progresivo de la función renal. Después de tres años de seguimiento, ingresó al servicio de urgencias por uremia e hipervolemia, con creatinemia de 12 mg/dl y BUN de 96 mg/dl, por lo que se inició hemodiálisis urgente. Dos meses después fue transferido a un programa de diálisis peritoneal crónica, en el cual permanece actualmente.