Mujer de 37 años, procedente de Puerto Aisén, con antecedente de tiroidectomía realizada a los 18 años de edad, a causa de un bocio difuso hipertiroideo. Como consecuencia de la cirugía, la paciente desarrolló un hipoparatiroidismo definitivo. Se indicó suplemento de calcio y vitamina D, tratamiento que la paciente cumplió de forma muy irregular y sin controles de laboratorio.
Quince años más tarde, en 1999, consultó en nuestro hospital por calambres, parestesias y espasmos faciales, además de signos de Chvostek y Trousseau manifiestos. Se reinició el tratamiento con calcio y vitamina D y se solicitó exámenes de calcemia, T4 y TSH. La paciente no regresó a control.
Reapareció en noviembre de 2003, sin tratamiento. Presentaba marcado compromiso del estado general, astenia, debilidad muscular, calambres, parestesias y cefalea. Sus menstruaciones eran abundantes. En el examen físico destacaban facies hipotiroidea, cicatriz de la tiroidectomía, pulso regular 70x', presión arterial 110/70 mmHg, palidez y signos de Chvostek y Trousseau; el examen cardiopulmonar y abdominal eran normales.
Sus exámenes revelaron: calcemia 7,98 mg/dL (probable error de laboratorio, por discordancia con la clínica y calcemias posteriores), fosfemia 6,2 mg/dL, BUN 14 mg/dL, proteína total 6,6 g/dL, albuminemia 3,7 g/dL, hematocrito 27%, hemoglobina 6,7 g/dL, microcitosis e hipocromía, TSH 9,7 µU/ml (vn: 0,4-4,8).
Con diagnóstico de hipoparatiroidismo e hipotiroidismo postiroidectomía y anemia ferropriva, se indicó tratamiento con Elcal D Forte® (carbonato de calcio 1.125 mg + vitamina D 175 UI) 1, Elcal® (carbonato de calcio 800 mg) 1, levotiroxina 50 µg y sulfato ferroso 400 mg/día.
Dos semanas después, la paciente se presentó con disnea a mínimos esfuerzos, dolor epigástrico, náuseas y edema de rápida progresión. En el examen físico se encontraba afebril, con frecuencia cardíaca 70x' regular, presión arterial 100/70 mmHg, ortopnea, edema generalizado, ingurgitación yugular, estertores pulmonares, ruidos cardíacos apagados, no se auscultaron soplos, hepatomegalia sensible 4 cm bajo el reborde costal. No presentaba signos de trombosis venosa profunda.
Se le indicó hospitalización. En sus exámenes de ingreso destacaba: radiografía de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar. ECG: ritmo sinusal, 83x', bajo voltaje generalizado, intervalo QT prolongado y alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular. Ecocardiograma: marcada dilatación, disfunción sistólica y disfunción diastólica de tipo restrictivo del ventrículo izquierdo, severa insuficiencia mitral y tricuspídea, hipertensión pulmonar sistólica moderada, derrame pericárdico moderado y dilatación de aurícula izquierda. Ecotomografía abdominal: hepatomegalia congestiva. Endoscopia digestiva alta: gastritis hiperémica. Calcemia 2,9 mg/dL, parathormona 5,9 ng/l (vn: 10-73), magnesio 1,08 mEq/l (vn: 1,4-2,1), albúmina 3,3 g/dL, sodio 140 mEq/l, potasio 2,3 mEq/l, hematocrito 26%, hemoglobina 7,4 g/dL, proteinuria de 24 h: negativa, bilirrubinemia total 1,3 mg/dL, transaminasas glutámico oxalacéticas 63 U/l (vn: <35), creatinfosfokinasa total 1.260 U/l (vn: <70) (fracción miocárdica 3%), TSH 18,1 µU/ml.

Se planteó el diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a hipocalcemia severa, descompensada por sustitución con hormona tiroidea y agravada por anemia ferropriva.
Se trató con gluconato de calcio 1 g iv c/12 h, carbonato de calcio 2 g vo, vitamina D 175 µ/día, vitamina D 300.000 UI por una vez, l-tiroxina 100 µg, sulfato ferroso 400 mg, furosemida 40 mg, cloruro de potasio 1,8 g, captopril 12,5 mg y digoxina 0,125 mg/día.
La paciente evolucionó favorablemente, con diuresis intensa y mejoría de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca, desaparición del edema y la hepatomegalia. Diez días después tenía calcemia de 6 mg/dL, hematocrito de 37% y en ecocardiograma de control, se observó reducción del grado del reflujo mitral y tricuspídeo, disminución de la presión sistólica de la arteria pulmonar de 50 a 33 mmHg (vn: 15-30) y del derrame pericárdico. En controles posteriores, hasta los 18 meses, la paciente cumplía rigurosamente el tratamiento, sólo presentaba disnea a esfuerzos medianos a mayores, su calcemia se mantenía entre 8 y 8,5 mg/dL y en seguimiento ecocardiográfico, se observó, además, una recuperación de la marcada disfunción diastólica inicial -evaluada por el índice E/A: relación entre fase de llene ventricular rápido (E) y la fase de llene relacionada a la contracción auricular (A)-, normalización del tamaño de la aurícula izquierda y desaparición del derrame pericárdico, persistiendo la dilatación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, en grado similar a la observada en exámenes iniciales.