Mujer de 31 años, gestante de 27 semanas, que acudió a urgencias por edemas de miembros inferiores y aumento de peso, sin otra clínica acompañante, negando sangrado vaginal ni fiebre. En la exploración destacaba una presión arterial normal (PA 129/70 mmHg), sin ningún otro signo de gravedad ni compromiso respiratorio. En analítica urgente presentaba proteínas 5.7 mg/dl, LDH 240 mU/ml, GOT 44 mU/ml, GPT 68 mU/ml y bilirrubina normal, hemoglobina 105 g/L con resto de series y estudio de coagulación normales; el sedimento urinario presentaba proteinuria sin hematuria ni leucocitos y la ecografía fetal demostró ascitis fetal, derrame pericárdico y edema cutáneo, compatible con hidrops fetal y signos de hiperdinamia compatible con anemia fetal severa. Se decidió ingreso para estudio materno y fetal. En los días posteriores la gestante desarrolló progresivo aumento de proteinuria y enzimas hepáticas, con hipoalbuminemia y anasarca, manteniendo TA en torno a 140/90mmHg, a pesar de tratamiento con diuréticos. Se realizó hemograma fetal que comprobó la anemia y se solicitó estudio materno para aclarar la causa del hidrops fetal. Se inició maduración pulmonar fetal (ante una posible cesárea electiva) y se decidió transfusión fetal intraútero, tras la cual se produjo una mejoría de los parámetros hemodinámicos fetales que se acompañaron de una clara mejoría materna, con resolución progresiva de edemas y proteinuria así como normalización de enzimas hepáticos y descenso de PA. Posteriormente se recibió serología IgM positiva para parvovirus B19 materno y fetal, como causa de la anemia fetal, el hidrops y el síndrome materno.