Anamnesis
Se trata de una mujer de 50 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas; fumadora de un paquete diario, con una dosis acumulada de 30 paquetes-año. Sin otros hábitos tóxicos, exposiciones de riesgo ni antecedentes de neoplasia en su familia. No presenta otros antecedentes patológicos de interés.
Su historia oncológica se inicia en febrero de 2013 cuando, a raíz de una clínica de aproximadamente un mes de evolución de dolor hipogástrico intenso y distensión abdominal, es diagnosticada de adenocarcinoma seroso de ovario de alto grado estadio IIIC, con cirugía inicial reglada y óptima y quimioterapia adyuvante dentro del ensayo clínico TRINOVA-3, bajo esquema carboplatino/paclitaxel más trebananib, una nueva molécula antiangiogénica, o placebo. De este modo, completó seis ciclos de tratamiento con buena tolerancia en agosto de 2013. No se hallaron mutaciones en la línea germinal ni somática de los genes BRCA-1 ni BRCA2.
En el control correspondiente a abril de 2016, presentado la paciente un cuadro de disfagia progresiva, se objetiva recaída de la enfermedad a nivel ganglionar mediastínico, atribuyendo entonces dicha clínica a esta recaída. Se reinicia tratamiento quimioterápico con carboplatino/paclitaxel, completando seis ciclos más con buena tolerancia en agosto de 2016 y con remisión de la disfagia.
Posteriormente, en marzo de 2017, presenta empeoramiento de la clínica, evidenciándose de nuevo recaída a nivel ganglionar mediastínico y peritoneo pelviano, por lo que se procede a la inclusión de la paciente en el EC PiSSARRO-II, basado en la administración de carboplatino/doxorrubicina liposomal pegilada y APR-246, una nueva molécula diseñada para reactivar p53. Bajo este tratamiento, la paciente inicia clínica neurológica en forma de disartria, muy sutil pero paulatina, que inicialmente se atribuye a la potencial toxicidad del tratamiento experimental; por ello, y tras estabilidad de la enfermedad tras cinco ciclos de tratamiento (fin en agosto de 2017), se decide parar el mismo y pasar a controles. Sin embargo, la clínica neurológica progresa, apareciendo nuevos síntomas como inestabilidad a la marcha y descoordinación motora en la manipulación de objetos en un intervalo de tiempo de cuatro meses.

Exploración física
En octubre de 2017, se deriva a la paciente a Neurología, quien objetiva durante la exploración neurológica: disartria, con habla escándida, sin afasia ni alteraciones en la oculomotricidad. No muestra trastornos campimétricos ni paresia facial; balance muscular normal. Asimismo, destaca dismetría de las cuatro extremidades, sobre todo a nivel de brazo izquierdo y ambas extremidades inferiores, así como hipotonía de tronco. La deambulación autónoma resulta imposible por ataxia. Funciones corticales superiores conservadas. El resto de la exploración física por aparatos, sin alteraciones.

Pruebas complementarias
Se solicita una resonancia magnética cerebral y una analítica con estudio de autoinmunidad con anticuerpos onconeuronales en suero. Los resultados de dichos estudios mostraron atrofia cerebelosa moderada y la positividad de los anticuerpos anti-Yo en suero. El resto de los parámetros analíticos estaban dentro de la normalidad.

Diagnóstico
Se confirma así el diagnóstico de síndrome de degeneración cerebelosa paraneoplásica por anticuerpos anti-Yo en contexto de carcinoma de ovario.

Tratamiento
Tras el diagnóstico, se indica tratamiento con bolus de metilprednisolona a dosis altas; así como tres ciclos de inmunoglobulinas intravenosas, sin ninguna mejoría clínica.
Dada la escasa respuesta del síndrome neurológico a la quimioterapia previa y la estabilidad radiológica de la enfermedad, se siguen controles oncológicos hasta enero de 2018, cuando una
PET-TC objetiva leve progresión de la enfermedad a nivel ganglionar (laterocervical derecha de 9 mm, mediastínica prevascular 9 mm, carina 12 mm, hiliar derecha 14 mm). Se considera progresión platino resistente y se ofrece tratamiento con gemcitabina. Tras cuatro ciclos, la enfermedad permanece estable pero la clínica neurológica progresa; decidiéndose el ingreso en Neurología para terapia mediante plasmaféresis a días alternos, con un total de cinco sesiones.
La revaloración a los 3 meses muestra continua evolución del deterioro neurológico pese a la estabilidad radiológica de la enfermedad; con importante toxicidad hematológica que condiciona múltiples atrasos en la administración de la quimioterapia. Por ello, no se administran posteriores tandas de inmunoglobulinas y se decide parar el tratamiento con gemcitabina.

Evolución
En junio de 2018, la paciente presenta como único síntoma la clínica neurológica; que en estos momentos le condiciona la postración en una silla de ruedas, sin capacidad para la manipulación de objetos, así como la dificultad de expresión por disartria, cefalea y dolor neuropático por atrofia muscular secundaria. Asimismo, el marcador tumoral presenta un ligero aumento (43,1U/ml, previo 30,8U/ml). Pese a la estabilidad radiológica del cáncer de ovario, se considera la opción de reintroducir tratamiento sistémico con paclitaxel semanal para tratar de mitigar el impacto del síndrome paraneoplásico.
Tras cuatro semanas, el marcador tumoral CA-125 se mantiene estable, pero la paciente continúa empeorando de la clínica neurológica, con declive funcional progresivo; por lo que se interrumpe de nuevo el tratamiento prescrito.
En junio de 2019, se evidencia progresión del cáncer de ovario en forma de letálides cutáneas, por lo que se ofrece reiniciar quimioterapia. Con el deseo de no alargar su supervivencia dado el deterioro neurológico que padece, la paciente rechaza tratamiento oncoespecífico, decide continuar terapia de soporte y control por PADES.