Anamnesis
Mujer sin antecedentes de interés, diagnosticada a los 51 años de edad, en diciembre de 1998, de un carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda, grado 3, T4, por afectación cutánea invasiva por el primario local y contralateral, además de M1 por presencia de una adenopatía supraclavicular izquierda. Se realizó cirugía conservadora con inmunohistoquímica: receptores hormonales (–), cerb-B2+++/+++, Ki-67 23% y p53 negativo En ese momento inicia tratamiento con quimioterapia basada en antraciclinas con respuesta parcial mayor y posteriores progresiones cutáneas locales, hasta que en julio de 2000 se aprueba el uso de agente anti-Her-2 y se inicia tratamiento con taxol/trastuzumab, logrando una respuesta completa en diciembre de 2000. Tras varias progresiones con linfangitis cutáneas que remitían parcialmente con el tratamiento combinado junto con cirugías de higiene locorregional, la toxicidad acumulada hasta el 2005 era neurotoxicidad central y onicólisis grado 1 con índice de Karfnovsky del 90%, sin mielotoxicidad ni cardiotoxicidad; se decidió continuar el tratamiento, logrando como máximo resultado una respuesta parcial. En el año 2010 presenta mielotoxicidad con neutropenia y trombocitopenia grado 3-4 y astenia grado 2, por lo que precisó reposo terapéutico, reducción de dosis y profilaxis con G-CSF en las sucesivas líneas de tratamiento. En febrero de 2011, a los 63 años, se agrega clínica de temblor postural en las cuatro extremidades, grado 3, fluctuante, desde la porción proximal hasta la distal de los mismos, de tres semanas de evolución, simétrico, que impide las actividades básicas diarias e imposibilita la bipedestación y produce movimientos involuntarios coreatiformes. Al examen físico, no se hallaron anomalías excepto a la exploración neurológica extrapiramidal con temblor de acción y posicional, con tomografía computarizada craneal con contraste sin alteraciones, con juicio clínico por el neurooncólogo de neurotoxicidad con desaferenciación por taxanos, suspendiéndose taxanos y platino, y continuando monoterapia con trastuzumab. Tras dos semanas regresa, al Servicio de Urgencias por un cuadro clínico de pérdida de agudeza visual, más acusada derecha y parcial izquierda, con ptosis palpebral izquierda asociada de cuatro días de evolución. Presenta, además, debilidad generalizada desde hace semanas, progresiva, con sudoración y escalofríos.

Exploración física
Consciente y orientada en las tres esferas, postración en cama por astenia y por no autosuficiencia visual, PS de 70%, con tensión arterial de 103/57 mm Hg, frecuencia cardíaca de 126 lpm y temperatura de 37 oC. La exploración de cabeza y cuello presenta leucocoria en el ojo derecho intensa y en el ojo izquierdo moderada, con ptosis ipsolateral, sin otros hallazgos. En tórax porta un porth a cath derecho (desde hace más de cinco años). La auscultación cardíaca muestra taquicardia con soplo sistólico panfocal grado 3, auscultación pulmonar y exploración abdominal normal. Exploración neurológica: funciones cognitivas normales, sin signos meníngeos, fondo de ojo imposible de realizar por opacidad corneal bilateral, pupilas en posición media, arreactivas, musculatura ocular externa normal, ptosis palpebral izquierda sutil, pares V, VII y bajos normales, fuerza conservada, sensibilidad tactoalgésica, epicrítica y protopática conservadas, reflejos osteotendinosos abolidos y cerebelo normal. Exploración extrapiramidal con temblor de acción y posicional.
Exploración realizada por el Servicio de Oftalmología: leve hiperemia conjuntival bilateral con escasas secreciones amarillentas y atalamia bilateral, pupilas arreactivas córneas transparentes y tono digital blando. Ojo derecho: membrana ciclítica; ojo izquierdo: leucocoria. No se logra la midriasis a pesar de cocktail midriático y la exploración con lámpara de hendidura es imposible por el estado de la paciente. Como posibilidades diagnósticas se barajan los depósitos secundarios o una causa infecciosa.

Pruebas complementarias
• Hemoglobina: 8,1 g/dl; plaquetas 46.000; leucocitos 4.620; neutrófilos 4.250; linfocitos 200; perfil bioquímico: creatinina 1,3 mg/dl; potasio 2,3 mEq/l. Resto de bioquímica y coagulación: normal.
• Ecografía ocular: hiperreflectividad de vítreo central en forma de embudo con espacios hiporreflécticos en su interior (mayor en el ojo izquierdo), sin imagen de desprendimiento de retina.
• Tomografía computarizada craneal de urgencias: normal.
• Tomografía computarizada orbitaria: no concluyente. 

Diagnóstico, tratamiento y evolución
En sesión clínica de Oncología se discute la posibilidad de la progresión tumoral en sistema nervioso central como primera posibilidad, frente al accidente isquémico, descartándose hemorragias por medio de una tomografía computarizada, y como causas más raras: infecciosa, depósitos cornéales o toxicidad.
Se solicitó una resonancia magnética craneal preferente-urgente. Pasadas 12-18 horas, presenta pico febril. Se extraen hemocultivos del porth a cath y sangre periférica y se administra una dosis de vancomicina y ceftazidima intravítrea derecha, junto con piperacilina- tazobactam sistémico. Sigue refiriendo progresiva pérdida de agudeza visual, con ceguera total en el ojo derecho y visión casi nula en el ojo izquierdo. Persiste atalamia con el hipopion cada vez más organizado en el ojo derecho con concavidad superior, sin hipopion en el ojo izquierdo. El empeoramiento clínico es progresivo durante 24 horas más, cuando el Servicio de Microbiología informa de hemocultivos positivos para cocos gram-positivos en cadenas. Se ajusta el tratamiento con linezolid y tazocel. La ceguera se torna bilateral con leucocoria organizada por completo, persiste la ptosis palpebral y sin fiebre. Los hemocultivos del porth a cath y de la sangre periférica filian Streptococcus agalactiae. En planta se solicita ecocardiografía con endocarditis sobre la valva posterior mitral con insuficiencia moderada severa. Tomografía computarizada body con resultados sin alteraciones y resonancia magnética orbitaria y resonancia magnética craneal donde no se aprecian imágenes de depósitos secundarios. Dada la bacteriemia, la exploración oftalmológica y las demás pruebas objetivas, se diagnostica de endoftalmitis endógena bilateral y endocarditis mitral asociadas a infección de porth a cath por Streptococcus. Se trata con antibióticos de amplio espectro y se realiza una vitrectomía bilateral con la cual la paciente recuperó parcialmente la visión. Dada la situación clínica se decide interrumpir definitivamente el tratamiento con quimioterapia y derivar a la Unidad de Cuidados Paliativos.