RESUMEN
Introducción
: La retinopatía hipertensiva es una de las complicaciones de la HTA. Sus manifestaciones varían desde estrechamiento arteriolar hasta grados avanzados con exudados, hemorragias y edema de papila.
Caso Clínico
: Presentamos el caso de un paciente hombre de 37 años con antecedente de HTA con abandono de tratamiento que consultó en urgencias por visión borrosa leve asociado a dificultad para adaptarse a los cambios de luz/oscuridad. A la exploración del fondo de ojo de ambos ojos presentaba signos compatibles con retinopatía hipertensiva grado 4 (con edema de papila bilateral). La presión arterial era 254-270/140-154mmHg y presentaba deterioro de la función renal. Se diagnosticó una emergencia hipertensiva y fue ingresado para el manejo. Se logró el control progresivo de la PA, mejoró la función renal y se descartaron causas de HTA secundaria. A nivel oftalmológico se observó la mejoría de la AV y la desaparición del edema de papila.
Conclusión
: La retinopatía hipertensiva severa en contexto de una emergencia hipertensiva implica una amenaza para la agudeza visual y la vida de los pacientes debido a cifras de presión arterial extremadamente altas que dañan los órganos diana pudiendo provocar una falla multiorgánica. La exploración oftalmológica es fundamental en este tipo de pacientes ya que puede revelar los signos de retinopatía hipertensiva severa que se asocian a compromiso sistémico grave.
PALABRAS CLAVE:
Retinopatía hipertensiva, edema de papila, emergencia hipertensiva.
ABSTRACT
Background:
Hypertensive retinopathy is one of the complications of hypertension. The retinal features vary from arteriolar narrowing to advanced grades with exudates, hemorrhages and optic disc swelling.
Case Report:
We present the case of a 37-year-old hypertensive man who had abandoned his treatment who consulted in the emergency department due to mild vision loss associated with difficulty adapting to changes in light/darkness. Fundus examination in both eyes revealed grade 4 hypertensive retinopathy with optic disc edema. Systemic blood pressure was raised (245-270/140/154mmHg) and the renal function was reduced. Hypertensive emergency was diagnosed and the patient was admitted. Normalization of the blood pressure was achieved, renal function improved, and causes of secondary hypertension were rule out. The visual acuity improved and de optic nerve edema disappeared.
Conclusion:
Severe hypertensive retinopathy in context of a hypertensive emergency can cause loss of vision and is a life threatening condition because of extremely high blood pressure that can lead to multi-organ failure. Ophthalmic evaluation is very important because the finding of severe hypertensive retinopathy can indicate the presence of a severe systemic abnormality.
KEYWORDS:
Hypertensive retinopathy, optic nerve edema, hypertensive emergency.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
La Hipertensión Arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y se define como la elevación de la presión arterial sistólica (PAS) ≥140mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) ≥90mmHg. La prevalencia global de la HTA en adultos es 30-45%. La prevalencia aumenta con la edad llegando a corresponder >60% en personas de >60 años. (1–3)
A nivel ocular la HTA puede producir alteraciones a nivel de la retina, coroides y nervio óptico. También se considera factor de riesgo (FR) para las oclusiones vasculares arteriales y venosas retinianas, los macroaneurismas arteriales retinianos y neuritis óptica isquémica no-arterítica. (4,5)
La forma manifestación ocular más frecuente es la retinopatía hipertensiva. Se han propuesto múltiples clasificaciones para definir los grados de severidad, ya que esto tiene importancia en el pronóstico y manejos de los pacientes. (5,6) La clasificación más conocida es la propuesta por Keith-Wagener-Barker (Tabla 1). (7) Una clasificación simplificada fue propuesta por Wong-Mitchell en 2004 (Tabla 2). (8)
La retinopatía hipertensiva severa es uno de los signos que pueden estar presentes en el contexto de una emergencia hipertensiva en que a causa de una PA muy elevada puede existir daño en otros órganos vitales y estar en riesgo la vida de los pacientes. (5,6)
CASO CLÍNICO
Paciente hombre de 37 años con antecedentes de HTA que estaba en tratamiento con un antihipertensivo, pero lo había dejado de tomar hace aproximadamente un año, sin otros antecedentes médicos conocidos, consultó en el servicio de urgencias por cuadro de 3 días de evolución consistente en visión borrosa leve asociado a dificultad para adaptarse a los cambios de luz/oscuridad. No presentaba otra sintomatología acompañante como diplopia, cefalea, dolor torácico, mareos, náuseas o vómitos. A la anamnesis dirigida negaba consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), drogas de abuso y exceso de cafeína.
Debido a la sintomatología se solicitó valoración por oftalmología. Presentaba una Mejor Agudeza Visual Corregida (MAVC) de 20/25 en ojo derecho (OD) y 20/25 en ojo izquierdo (OI), la motilidad ocular y los reflejos pupilares eran normales. A la exploración bajo lámpara de hendidura el polo anterior era normal el ambos ojos (AO) con cornea trasparente, cámara anterior amplia, Tyndall negativo y presión intraocular (PIO) de 14mmHg en AO. El fondo de ojo (FO) reveló edema de papila bilateral prominente asociado a exudados duros peripapilares, hemorragias puntiformes aisladas y disminución del calibre arteriolar en AO. También presentaba exudados duros en el haz papilomacular AO, mayor en OD y algunos aislados en la zona macular, sin afectación de la fóvea en ninguno de los ojos. Estos hallazgos eran compatibles con una retinopatía hipertensiva grado 4.
La presión arterial (PA) era 254-270/140-154mmHg repetida en varias ocasiones y la frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto. Se diagnosticó una emergencia hipertensiva con retinopatía hipertensiva grado IV y se realizó manejo multidisciplinario. Fue valorado en urgencias por medicina interna y cardiología. El resto del examen físico era normal. Se realizó una ecocardiografía que mostró ligera hipertrofia ventricular concéntrica (HIV) con septo interventricular (SIV) de 12mm. Dentro de las analíticas destacaba el deterioro de la función renal con aclaramiento de creatinina: 73,73 mL/min (insuficiencia renal grado 2) sin signos de tubulopatía. La tomografía computarizada (TC) de cerebro era normal, salvo el hallazgo de un lipoma de 5mm en la línea media supraselar.
El paciente fue ingresado en el servicio de Medicina Interna para estudio y manejo de la emergencia hipertensiva. La ecografía abdominal no mostró alteraciones con riñones de tamaño y morfología normales. El Doppler de arterias renales se encontraba dentro de la normalidad. Se realizó una Resonancia Magnética (RM) cerebral que confirmó la presencia de un lipoma supraselar, sin otros hallazgos. Se llevaron a cabo otros estudios para descartar múltiples causas de HTA secundaria resultando todas negativas por lo que fue catalogado como HTA esencial.
Al día siguiente del ingreso fue valorado nuevamente por Oftalmología, la exploración oftalmológica era igual y se realizaron pruebas complementarias para hacer el seguimiento. La retinografía del OD (Figura 1) y del OI (Figura 2) mostraban el edema de papila bilateral prominente, que también fue objetivado con tomografía de coherencia óptica (OCT) de capas de fibras nerviosas de la retina (CFNR) (Figura 3, 4, 5 y 6). La OCT de mácula era normal en AO con el perfil foveal conservado, sin signos de líquido subretiniano.
Durante el ingreso se consiguió la reducción progresiva de la PA hasta llevarla a cifras seguras (130-150/90-100mmHg) con 3 fármacos (candesartán, amlodipino e hidroclorotiazida). Luego de una semana de ingreso el paciente fue dado de con control ambulatorio por parte de medicina interna y oftalmología.
En el seguimiento en las consultas de oftalmología a los 3 meses el paciente se encontraba asintomático y presentaba una MAVC de 20/20 en AO. En el FO se apreció la desaparición del edema de papila, exudados y hemorragias puntiformes. Se observó la normalización de la CFNR en la OCT en AO (Figura 7 y 8). En la revisión a los 7 meses presentaba MAVC sin cambios y en la OCT CFNR se detectó la presencia de atrofia leve en el sector nasal de AO.
En los controles ambulatorios en medicina interna se agregó bisoprolol al tratamiento y se observó un buen control de la PA y una mejoría de la función renal. Presentaba buena adherencia y tolerancia al tratamiento.
DISCUSIÓN
Las manifestaciones de la retinopatía hipertensiva son múltiples y dependen de la severidad y tiempo de evolución de la HTA. La respuesta inicial a la PA elevada es el vasoespasmo y vasoconstricción para optimizar el flujo sanguíneo por lo que se observa el estrechamiento arteriolar. Con el tiempo se produce daño endotelial, esclerosis arteriolar y se generan cruces arteriovenosos. La HTA persistente altera la barrera hematorretiniana lo que aumenta la permeabilidad capilar y por ello se producen exudados y hemorragias en las diferentes capas de la retina. En casos muy severos se puede generar edema de papila. (9,10)
La exploración del fondo de ojo (FO) permite visualizar directamente los signos de la retinopatía hipertensiva por lo es importante realizarlo, ya que en las primeras fases los pacientes habitualmente se encuentran asintomáticos y en fases más avanzadas existen hallazgos que pueden alertar sobre un compromiso sistémico grave que requiere manejo urgente. (11,12)
Las urgencias hipertensivas son aquellas situaciones en que existe una PA muy elevada pero el paciente se encuentra estable y sin daño en los órganos diana. En cambio en la emergencia hipertensiva existe HTA muy elevada asociada a compromiso de los órganos vitales por lo que si no se controla hay riesgo de mortalidad y debe ser manejado en forma intrahospitalaria en forma urgente. La exploración del FO adquiere gran importancia en este contexto que porque puede revelar la presencia de retinopatía hipertensiva severa con edema de papila. (1,13,14)
El concepto de hipertensión maligna corresponde a la forma más severa de HTA definida clínicamente con PAD >130mmHg asociada a la presencia en el FO de exudados y/o hemorragias con o sin edema de papila (grado de retinopatía 3 o 4 según Keith-Wagener-Barker). Recientemente se ha propuesto que este término no solo debería incluir daño a nivel ocular sino también deterioro de al menos 3 órganos diana implicado un compromiso multiorgánico. (15–17)
Cuando se realiza el diagnóstico de una emergencia hipertensiva el paciente debe ser ingresado para reducir en forma progresiva la PA, buscar el posible daño en órganos diana y estudiar la etiología de la HTA. La mayoría de los casos corresponde a HTA esenciales mal controladas o con mala adherencia al tratamiento como en el caso de nuestro paciente. Sin embargo ante la presencia de cifras tensionales tan elevadas, sobre todo en pacientes jóvenes es fundamental descartar la existencia de una HTA secundaria. (17) También es relevante buscar factores que pueden descompensar la PA como el consumo de AINEs, drogas de abuso o exceso de cafeína entre otros.
Dentro de las causas de HTA secundaria se encuentran las nefropatías, enfermedades renovasculares, coartación aórtica, alteraciones endocrinas como el feocromocitoma, hiperaldosteronismo, enfermedad de Cushing, alteraciones del sistema nervioso central (SNC) como traumatismos, ictus y hemorragias cerebrales. (14,17,18) Estas patologías fueron descartadas en nuestro paciente y se consideró HTA esencial con muy mal control y abandono de tratamiento. Con el reinicio y aumento de tratamiento antihipertensivo se logró un descenso progresivo de la HTA. Al ingreso destacaba cierto deterioro de la función renal con insuficiencia renal aguda que remitió al controlarse los niveles de PA.
La valoración oftalmológica adquiere gran importancia en este tipo de pacientes. En este caso fueron los síntomas visuales los que llevaron al paciente a consultar en el servicio de urgencias y debido a los hallazgos encontrados en el FO se llegó a hacer el diagnóstico de emergencia hipertensiva. El seguimiento por parte de oftalmología también es relevante para valorar la evolución de la retinopatía hipertensiva. En nuestro paciente se pudo observar la mejoría de la MAVC y la resolución del edema de papila y desaparición de exudados y hemorragias con el control de la PA. La agudeza visual (AV) no se encontraba tan disminuida como en otros casos porque la fóvea se encontraba respetada.
Las pruebas complementarias como retinografías y OCT de CFNR y mácula permiten realizar un registro y valorar en forma objetiva la evolución de la retinopatía hipertensiva. (19) En nuestro paciente se objetivó la regresión del edema de papila y luego se observó atrofia leve en la CFNR en AO, lo que puede quedar como secuela de un proceso tan severo.
CONCLUSIÓN
La retinopatía hipertensiva es una de las complicaciones de la HTA. Cuando se presenta en los estadios más avanzados implica una amenaza para la AV y puede estar en contexto de una emergencia hipertensiva en que existe riesgo de mortalidad. La exploración del FO es fundamental para detectar los signos y determinar la severidad de la retinopatía hipertensiva. El abordaje multidisciplinario es crucial para manejo de estos pacientes. En casos de emergencia hipertensiva la PA debe ser controlada en forma urgente, se debe evaluar daño en los órganos diana y estudiar causas de HTA secundaria.
Ver anexo
BIBLIOGRAFÍA
Mancia G, Rosei EA, Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. 2018;98.
Oliveros E, Patel H, Kyung S, Fugar S, Goldberg A, Madan N, et al. Hypertension in older adults: Assessment, management, and challenges. Clin Cardiol. febrero de 2020;43(2):99-107.
Chow CK. Prevalence, Awareness, Treatment, and Control of Hypertension in Rural and Urban Communities in High-, Middle-, and Low-Income Countries. JAMA. 4 de septiembre de 2013;310(9):959.
Rodríguez NA, Zurutuza A. Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión arterial. An Sist Sanit Navar [Internet]. 2008 [citado 3 de junio de 2022];31. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000600002&lng=en&nrm=iso&tlng=en
Tsukikawa M, Stacey AW. A Review of Hypertensive Retinopathy and Chorioretinopathy. Clin Optom. mayo de 2020;Volume 12:67-73.
Fraser-Bell S, Symes R, Vaze A. Hypertensive eye disease: a review. Clin Experiment Ophthalmol. 2017;45:45-53.
Keith N, Wagener H, Barker N. Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci. diciembre de 1974;268(6):336-45.
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med. 2004;351:2310-231.
Harjasouliha A, Raiji V, Garcia Gonzalez JM. Review of hypertensive retinopathy. Dis Mon. marzo de 2017;63(3):63-9.
Alonso V, Combarro M, Peñate H, Rodríguez F. Retinopatía hipertensiva: caso clínico y revisión. Arch Soc Canar Oftalmol. 2021;32:69-74.
Nijskens CM, Veldkamp SR, Van Der Werf DJ, Boonstra AH, Ten Wolde M. Funduscopy: Yes or no? Hypertensive emergencies and retinopathy in the emergency care setting; a retrospective cohort study. J Clin Hypertens. enero de 2021;23(1):166-71.
Tajunisah I, Patel DK. Malignant Hypertension with Papilledema. J Emerg Med. enero de 2013;44(1):164-5.
Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. J Am Coll Cardiol. mayo de 2018;71(19):e127-248.
Arriozola-Rodríguez KJ, Serna-Ojeda JC, Martínez-Hernández VA, Rodríguez-Loaiza JL. Hypertensive Retinopathy as the First Manifestation of Advanced Renal Disease in a Young Patient: Report of a Case. Case Rep Ophthalmol. 2 de diciembre de 2015;6(3):415-9.
Boulestreau R, van den Born BH, Lip GYH, Gupta A. Malignant Hypertension: Current Perspectives and Challenges. J Am Heart Assoc. 5 de abril de 2022;11(7):e023397.
Shantsila A, Lip GYH. Malignant Hypertension Revisited—Does This Still Exist? Am J Hypertens. 1 de junio de 2017;30(6):543-9.
Bury R, Leon Roman J, Casteras A, Vergara A, Biagetti B, García-Carro C, et al. Hipertensión maligna y feocromocitoma: reporte de un caso. Hipertens Riesgo Vasc. octubre de 2021;38(4):201-5.
Banerjee A, Nayak B, Verma G, Parija S. Resolution of grade IV hypertensive retinopathy in an adult with pheochromocytoma: post-tumor resection. BMJ Case Rep. febrero de 2020;13(2):e231245.
Rezkallah A, Kodjikian L, Abukhashabah A, Denis P, Mathis T. Hypertensive choroidopathy: Multimodal imaging and the contribution of wide-field swept-source oct-angiography. Am J Ophthalmol Case Rep. marzo de 2019;13:131-5.
Categorías
Oftalmología
Etiquetas
caso clínico
,
edema de papila
,
emergencia hipertensiva
,
Retinopatía hipertensiva
Caso clínico. Ansiedad en mujeres ante realización de mastectomía radical
Caso clínico Traumatismo cráneo encefálico leve