RESUMEN
El cáncer oral supone una incidencia anual como mínimo de 250.000 casos en todo el mundo
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siendo el carcinoma oral de células escamosas el sexto de más prevalencia a nivel mundial
2
. Aunque se han logrado recientes avances, gran parte de los pacientes con esta patología son diagnosticados en estadíos avanzados, sufren tratamientos con alta morbilidad y tienen baja supervivencia
1
. Se estima que la mayoría de los cánceres orales están precedidos por lesiones precancerosas (entre las que se incluye la eritroleucoplasia) en las que, a su vez, se detecta el hallazgo histopatológico de displasia.
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A continuación, se presenta caso clínico de eritroleucoplasia de origen idiopático, en el marco de lesiones de la cavidad oral potencialmente malignas; condición clínica cuyo carácter etiológico es poco común en este caso al no estar vinculada a los factores de riesgo más frecuentes de este tipo de lesiones.
Palabras clave:
eritroleucoplasia, lesiones orales potencialmente malignas, displasia epitelial, leucoplasia no homogénea, precáncer  y cáncer oral.
ABSTRACT
Oral cancer has an annual incidence of at least 250,000 cases worldwide
1
, while Oral Carcinoma of Squamous Cells is the sixth most prevalent cancer worldwide
2
. Although recent advances have been made, many patients with this pathology are diagnosed in advanced stages; they undergo treatments with high morbidity and have a limited survival probability
1
. It is estimated that most oral cancers are preceded by precancerous lesions (including erythroleukoplakia) that, in turn, lead to a histopathological finding of dysplasia.
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Here below, a clinical case of erythroleukoplakia of idiopathic origin is presented in the context of potentially malignant disorders of the oral cavity. This is a clinical condition with a rare etiological character in this case, since it is not linked to the most frequent risk factors of these types of lesions.
Keywords:
erythroleukoplakia, oral potentially malignant disorders, epithelial dysplasia, nonhomogeneous leukoplakia, precancer and oral cancer.
CASO CLÍNICO
Descripción del caso.-
Paciente varón de 60 años que acude a una revisión rutinaria de su salud bucodental en la consulta de Odontología.  Edéntulo parcial, refiere desde hace 3-4 meses molestia inespecífica, al posicionar y con el uso, de prótesis removible inferior en lado derecho, por lo demás asintomático a nivel bucodental. Antecedentes personales de dislipemia, en tratamiento habitual con rosuvastatina. No fumador y sin alergias medicamentosas ni a los componentes/materiales de las prótesis orales conocidas.
Exploración y pruebas complementarias.-
En la exploración clínica intraoral se aprecia lesión de aproximadamente 4 cm de tamaño predominantemente blanquecina con componente mixto eritematoso y superficie irregular y exofítica que afecta a borde lateral derecho de lengua, extendiéndose a suelo de boca adyacente y encía lingual de ese mismo lado. (Ver imagen nº 1, nº 2 y nº 3, al final del artículo). Indolora, de aproximadamente 4 meses de evolución. Motilidad lingual conservada.
Las pruebas de laboratorio de bioquímica general muestran filtrado glomerular normal y hematimetría sin alteraciones. En Servicio de Cirugía Maxilofacial se realiza biopsia incisional de dos localizaciones a nivel de lengua (base derecho caudal (A) y craneal (B)). El informe anatomopatológico evidencia en la muestra más caudal de lengua y suelo de boca (A) hiperplasia escamosa con displasia leve-moderada focal con hiperqueratosis y paraqueratosis y en la muestra (B) hiperplasia escamosa sin atipias con hiperqueratosis y paraqueratosis.
Juicio clínico.-
Eritroleucoplasia de lengua y suelo de boca (con displasia leve-moderada focal) idiopática.
Diagnóstico diferencial.-
Liquen plano oral, lesiones orales liquenoides, lesiones inducidas por tabaco, leucoedema, candidiasis pseudomenbranosa, leucoplasia verrugosa proliferativa, nevus blanco esponjoso, queratosis friccionales, parches mucosos sifilíticos, lupus eritematoso, carcinoma oral de células escamosas.
Plan de cuidados-Tratamiento.-
Dado que, aunque la eritroleucoplasia presenta displasia en una de las zonas biopsiadas y las localizaciones son de alto riesgo pero la distribución es difusa, se opta para lograr el mejor acceso y tratamiento de las lesiones a la vaporización láser preferente y seguimiento tras 3 meses post-tratamiento, tras lo cual no se presentan recidivas.
DISCUSIÓN
Las
lesiones de la cavidad oral potencialmente malignas
, según la OMS, son un grupo heterogéneo de lesiones mucosas asociadas con un incremento del riesgo de transformación maligna a cáncer invasivo. Se ha estimado que la prevalencia mundial de este tipo de lesiones es del 4,5%, con diferencias según su tipo y zonas geográficas examinadas
6
. Está bien establecido que algunas  tienen mayor riesgo de transformación que otras. Un hallazgo interesante es que su ratio de transformación maligna es significativamente mayor que cero
7
. Esto confirma lo que en la literatura científica sobre patología oral ha sido discutido y corroborado durante décadas, que el riesgo de progresión a carcinoma es siempre una posibilidad y debe ser tenido en cuenta en el seguimiento y evolución clínicos de los pacientes afectados por este tipo de lesiones, que en conjunto tienen una ratio de transformación maligna del 7,9% (99% IC 4,9-11,5)
7
. A pesar de que las
lesiones orales potencialmente malignas
permiten inspección visual y táctil por su localización más o menos accesible, todavía no existen  programas organizados de screening y prevención secundaria del cáncer oral para facilitar un mejor abordaje clínico de los pacientes con este tipo de lesiones precancerosas.
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La leucoplasia es el tipo de
lesión oral potencialmente maligna
más común, su prevalencia a nivel mundial es del 2,6%, siendo por término medio del 1,5% al 34% las lesiones que evolucionan a cáncer, con diferencias significativas entre leucoplasias homogéneas (3%) y no homogéneas como la eritroleucoplasia (13,4%-14,5%)
10
, y presentan una ratio de transformación maligna anual del 1,5% (1,0%-2,6%)
11 12
. La significativa transformación maligna
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impone medidas estrictas de seguimiento y estrategias terapéuticas apropiadas. Todavía no se ha clarificado si la extirpación íntegra de la lesión reduce de forma significativa el riesgo de progresión a malignidad, aunque múltiples estudios han evaluado diferentes abordajes terapéuticos, tanto quirúrgicos como no quirúrgicos
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. Como existe alta variabilidad de las opciones de tratamiento, se hace difícil plantear la más indicada. Las lesiones que muestran displasia moderada y severa deben ser extirpadas con amplios márgenes de resección y se debe seguir la evolución de todos los pacientes con carácter indefinido para valorar recidivas o desarrollo de nuevas lesiones. Se ha analizado que las recurrencias se producen en aproximadamente el 7%-38% de los casos independientemente de cuál sea el abordaje terapéutico
15
. Los resultados de meta-análisis reciente
7
muestran que la odds ratio de transformación maligna es mucho más elevada en caso de displasia moderada/severa que en displasia leve (OR 2,37 99% IC 1,47-3,79) y en casos de origen idiopático respecto a otras secundarias a factores de riesgo como tabaco y alcohol. El manejo clínico óptimo de los pacientes con eritroleucoplasia oral no está estandarizado, los umbrales para el triaje y biopsia están poco definidos aunque recomendados y la frecuencia apropiada de seguimiento de estos pacientes para detectar signos de cáncer oral precoz es incierto
16
. No obstante, investigaciones recientes preconizan que el tratamiento de este tipo de l
esiones orales potencialmente malignas
depende del diagnóstico definitivo obtenido del examen histopatológico
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útil e indicado debido al carácter no homogéneo en concreto de esta lesión. El desarrollo de pruebas rigurosas que ayuden al diagnóstico contribuirá a la detección cada vez más sensible y específica de la pre-malignidad y malignidad. La evolución patológica de este tipo de  lesiones potencialmente malignas debe ser estandarizada y ampliada más allá de las mediciones de displasia, para estratificar a los pacientes según el riesgo individualizado de malignidad. Los biomarcadores moleculares potenciales (contenido en DNA, variación en el número de copias, pérdida de heterocigosidad, cuantificación de AgNOR, proteínas de transcripción específicas…)
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de la transformación maligna pueden ser integrados en la práctica clínica tras una validación adicional a través de estudios prospectivos.
CONCLUSIONES
Se hacen necesarios programas de educación sanitaria y de screening diseñados para los diferentes grupos poblacionales según riesgo de desarrollo de
lesiones orales potencialmente malignas
, por sus profesionales de salud oral.
En boca, las lesiones leucoplásicas y especialmente las de componente mixto como las eritroleucoplasias, tienen riesgo de transformación maligna elevado y consiguiente evolución a carcinoma oral por la displasia epitelial que comunmente presentan, aunque también ocasionalmente en lesiones que en su histología no tienen displasia se produce malignización, así que no siempre hay correlación entre el grado de displasia epitelial y el riesgo potencial de desarrollar malignidad. Por eso es muy importante el papel del odontólogo en el diagnóstico precoz de esta clase de lesiones y de sus probables factores desencadenantes (aunque como en este caso no siempre están presentes), para evitar el desarrollo de procesos de malignidad y si se produjesen, realizar un tratamiento precoz para lograr una mayor supervivencia y calidad de vida.
La precisión de los enfoques diagnósticos combinada con un mejor conocimiento de los mecanismos moleculares implicados en la transformación de las
lesiones orales potencialmente malignas
como la eritroleucoplasia, se traducirá en estrategias de prevención y terapéuticas más efectivas y, a largo plazo, en la disminución de la gran carga sanitaria que en el ámbito de Salud Pública supone el cáncer oral.
Ver anexo
BIBLIOGRAFÍA
Shield KD, Ferlay J, Jemal A, Sankaranarayanan R, Chaturvedi AK, Bray F, et al. The global incidence of lip, oral cavity and pharyngeal cancers by subsite in 2012. CA Cancer J Clin. 2017; 67 (1):51-64.
Dionne KR, Warnakulasuriya S, Zain RB, Cheong SC.  Potentially malignant disorders of the oral cavity: current practice and future directions in the clinic and laboratory. Int J Cancer. 2015 Feb 1; 136 (3): 503-515. Doi 10.1002/ijc 28754.
Napier SS, Speight PM. Natural history of potentially malignant oral lesions and conditions: an overview of the literature. J Oral Pathol Med. 2008; 37 (1): 1-10.
Chi AC, Day TA, Neville BW. Oral cavity and oropharyngeal squamous cell carcinoma-an update. CA Cancer J Clin. 2015; 65(5): 401-421.
Neville BW, Day TA. Oral cancer and precancerous lesions. CA Cancer J Clin. 2002; 52 (4): 195-215.
Mello FW, Miguel AFP, Dutra KL, et al. Prevalence of oral potentially malignant disorders: a systematic review and meta-analysis. J Oral Pathol Med. 2018; 47 (7): 633-640.
Iocca O, Sollecito TP, Alawi F, et al. Potentially malignant disorders of the oral cavity and oral displasia: A systematic review and meta-analysis of malignant transformation rate by subtype. Head Neck. 2019; 1-17. https://doi.org/10.1002/hed.26006
Moyer VA, Force USPST. Screening for oral cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014; 160(1): 55-60.
Speight PM, Epstein J, Kujan O, Lingen MW, Nagao T, Ranganathan K, et al. Screening for oral cancer – a perspective from the Global Oral Cancer Forum. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2017; 123 (6):680-687.
Wetzel SL, Wollenberg J. Oral Potentially Malignant Disorders. Dent Clin N Am. 2020; 64: 25-37. doi 10.1016/j.cden.2019.08.004
Petti S. Pooled estimate of world leukoplakia prevalence: a systematic review. Oral Oncol. 2003; 39 (8): 770-780.
Scheifele C, Reichart PA. Is there a natural limit of the transformation rate of oral leukoplakia?. Oral Oncol. 2003; 39(5): 470-475.
Hogewind WFC, van der Kwast WAM, van der Wall I. Oral leukoplakia, with emphasis on malignant transformation. J Craniomaxillofac Surg. 1989; 17: 128-133.
Villa A, Woo SB. Leukoplakia–a diagnostic and management algorithm. J Oral Maxillofac Surgery. 2017; 75(4):723-734.
Kuribayashi Y, Tsushima F, Sato M, Morita K, Omma K. Recurrence patterns of oral leukoplakiaafter curative surgical resection: important factors that predict the risk of recurrence and malignancy. J Oral Pathol Med. 2012; 41(9): 682-688.
Mehanna HM, Rattay T, Smith J, McConkey CC. Treatment and follow-up of oral dysplasia – a systematic review and meta-analysis. Head Neck. 2009; 31 (12): 1600-1609.
Venkat Naga SKS, Shekar PC, Kattappagari KK, Prakash Chandra KL, Reddy GS, Ramana Reddy BV. Expression of cluster differentiation-44stem cell marker in grades of oralepithelial dysplasia: A preliminary study. J Oral Maxillofac Pathol. 2019 May-Aug; 23 (2): 203-207. doi 10.4103/jomfp. JOMPF_308_18.
Categorías
Odontología y Estomatología
,
Oncología
Etiquetas
cáncer oral
,
caso clínico
,
displasia epitelial
,
eritroleucoplasia
,
lesiones orales potencialmente malignas
,
leucoplasia no homogénea
,
precáncer
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