Varón 67 años con antecedentes de HTA, diabetes mellitus, trastorno depresivo-delirante con conducta parasuicida. En tratamiento con escitalopram, ziprasidona, trazodona, flurazepam, lorazepam, tolteridona, indapamida, tamsulosina, glimepirida. Hace 1 mes ingresó en neurología con diagnóstico a su alta de parkinsonismo rígido-acinético generalizado secundario a fármacos y crisis comicial generalizada en el contexto de hiponatremia de causa no filiada. Se le realizaron EEG, RNM, TAC tóracoabdominal sin apreciarse alteraciones significantes. Acude a urgencias por crisis convulsiva tónico-clónica generalizada acompañada de relajación de esfínteres con mordedura de lengua. En los últimos 8 días su familia lo nota más desorientado, con sensación de inestabilidad en la marcha e irritabilidad. Se detecta una glucemia de 40 mg/dl que se corrige con 10 g iv de glucosa hipertónica con posterior perfusión de suero glucosado 10%. Posteriormente sufre otra crisis convulsiva de las mismas características. Tras objetivarse cifras de sodio 117 mEq/L, osmolaridad plasmática 275 mOsm/kg, osmolaridad urinaria 495 mOsm/kg y sodio urinario 120 mmol/L, se estableció el diagnóstico de síndrome de SIADH. Las hormonas tiroideas y cortisol basal fueron normales. Ante la sospecha de que la clínica fuese debida a la toma de escitalopram se suspendió dicho fármaco y se inició restricción hídrica. Tras 24 h, a pesar de mejorar la natremia hasta 123 mEq/l continúo presentando manifestaciones clínicas de la hiponatremia por lo que se inició tratamiento con tolvaptán a 15 mg/día que posteriormente se incrementó a 30 mg/día dosis con la que fue dado de alta con seguimiento ambulatorio.