Trombosis de la arteria hepática. Reporte de un caso clínico y revisión de la literatura

Palabras clave
Trombosis de la arteria hepática
Aneurisma de la arteria hepática
Síndrome antifosfolípido

Resumen
Hombre de 60 años que ingresa en Medicina Interna por dolor abdominal agudo, detectándose en TC abdominal con contraste intravenoso trombosis de la arteria hepática común, por lo que se inicia anticoagulación. En el estudio etiológico se detecta anticoagulante lúpico. Durante la evolución requiere la colocación de una endoprótesis vascular por desarrollo de un aneurisma sacular, sin presentar otras complicaciones.

Introducción
La trombosis de la arteria hepática (TAH) es una de las complicaciones vasculares más frecuentes en el trasplante hepático (TH), oscilando su prevalencia entre 2% y 9%. En la literatura se han publicado numerosos casos de TAH tras TH, considerándose multifactorial su etiopatogenia, no obstante, son escasos los reportados fuera de este escenario clínico. Presentamos un caso clínico de TAH en relación con probable síndrome antifosfolípido (SAF) primario y hacemos una revisión sistemática de la literatura en torno a ambas condiciones.

Historia clínica
Varón de 60 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipertrofia benigna de próstata y un episodio de accidente isquémico transitorio cerebrovascular en 2001, en tratamiento con candesartán, simvastatina, tamsolusina y ácido acetilsalicílico, exfumador de 20 años/paquete, que consulta por cuadro de dolor abdominal intenso, continuo, a nivel de hipocondrio derecho, asociado a náuseas y vómitos biliosos en la última semana.

Pruebas complementarias y evolución
En el Servicio de Urgencias, se realiza:
Analítica de sangre: GOT 83 (5-40 UI/L), GPT 79 (5-40 UI/L), PCR 73 (0-5 mg/L), resto de parámetros bioquímicos (glucosa, urea, creatinina, iones, bilirrubina, amilasa y creatinquinasa), hemograma y coagulación normales.
Electrocardiograma, radiografía de tórax y abdomen simple sin hallazgos.
Ecografía abdominal: segmento corto de intestino delgado distendido, con líquido adyacente, a nivel epigástrico; hígado y área pancreática no valorable por interposición del marco cólico. Resto de estructuras anatómicas valorables sin alteraciones.

Ingresa en Medicina Interna con objeto de proseguir el estudio, realizándose:
Analítica de sangre: GOT 93 (5-40 UI/L), GPT 100 (5-40 UI/L), PCR 56 (0-5 mg/L), VSG 31 (< 5 mm/h). Resto de parámetros analíticos normales: glucosa, urea, creatinina, iones, fosfatasa alcalina, GGT, LDH, colinesterasa, albúmina, colesterol, triglicéridos, TSH, inmunoglobulinas, proteinograma, autoinmunidad (ANA, ANCA, factor reumatoide), complemento, marcadores tumorales (PSA, CEA, CA 19.9, alfafetoproteína), serologías (VHB, VHC, VIH, CMV, VEB), hemograma y coagulación.
Hemocultivos estériles.
TC abdominal con contraste: defectos de repleción en la arteria hepática común y engrosamiento segmentario de su pared con edema de la grasa adyacente; el resto de estructuras abdominales no presentan hallazgos patológicos.

Se inicia anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y se sustituye por acenocumarol a posteriori, previa suspensión de la antiagregación. Durante la hospitalización, presenta mejoría clínica y analítica, manteniéndose estable hemodinámicamente, por lo que se decide alta hospitalaria.

Durante el seguimiento en Consultas Externas, cabe destacar los siguientes hallazgos a los 4 meses:
Estudio de hipercoagulabilidad y citometría de flujo para hemoglobinuria paroxística nocturna normales, salvo detección de anticoagulante lúpico a título positivo fuerte (anticuerpos anticardiolipina y anti-beta 2 glicoproteína I negativos), previa sustitución de acenocumarol por HBPM un mes antes.
TC abdominal de control: cambios inflamatorios perivasculares menos evidentes en el tronco de la arteria hepática común y aneurisma sacular de la misma de 12 x 11 mm.

Se contacta con el Servicio de Cirugía Vascular y se realiza una arteriografía selectiva hepática, de arterias renales y mesentérica superior:
Arteriografía selectiva de arteria hepática común: aspecto inflamatorio-displásico de la misma con estenosis proximal y aneurisma-pseudoaneurisma parcialmente trombosado.
Arteriografía de arterias renales y mesentérica superior: se descartan otras lesiones vasculares que sugieran panarteritis nodosa u otras entidades displásicas.

Se coloca una endoprótesis cubierta para excluir el aneurisma, previa dilatación de la estenosis inicial de la arteria hepática, y se reinicia la antiagregación junto a la anticoagulación. Aproximadamente a los 3 meses, se realiza angio-TC de la aorta abdominal para valorar el estado de la endoprótesis y del saco aneurismático:
Angio-TC abdominal: posición normal de la endoprótesis en segmento proximal de la arteria hepática, con paso de contraste distal, sin relleno del saco aneurismático.

En analítica de sangre de control se detecta la presencia de anticoagulante lúpico a título positivo fuerte nuevamente. No presenta otras complicaciones durante el seguimiento, permaneciendo asintomático y con buena tolerancia y adherencia al tratamiento médico.

Diagnóstico
Trombosis de la arteria hepática en el contexto de síndrome antifosfolípido primario.

Discusión y conclusiones
La TAH es una de las complicaciones vasculares más frecuentes en el TH, con una prevalencia entre el 2% y el 9%, de mal pronóstico por su elevada morbilidad, disfunción del injerto y mortalidad superior al 50%, con necesidad de retrasplante hasta en un 75% de los casos. En el seno del TH, se han publicado numerosos casos de TAH y su etiopatogenia se considera multifactorial, habiéndose descrito factores de riesgo relacionados con la técnica quirúrgica, especialmente con la anastomosis vascular, y otros no quirúrgicos, como las infecciones, entre otros, por gérmenes oportunistas como el CMV –mayor riesgo en receptores seronegativos con donantes seropositivos–, Aspergillus, fundamentalmente en el seno de una aspergilosis invasiva, Weisella confusa y Fasciola hepatica. También se han reportado casos de TAH tras TH en el contexto de trombofilias, como el factor V de Leiden, polimorfismos en el gen de la protrombina y anticuerpos anticardiolipina. No obstante, son escasos los publicados fuera del contexto del TH. En este sentido, cabe destacar la asociación con infecciones, neoplasias y trombofilias, traumatismos abdominales, cirugía abdominal y otras técnicas invasivas diagnósticas y/o terapéuticas, como el caso reportado de TAH en un paciente con policitemia vera sometido a cirugía pancreatobiliar por pancreatitis severa, así como otro tras ablación térmica por radiofrecuencia de un tumor hepático.

En el caso de nuestro paciente, nos planteamos un amplio diagnóstico diferencial, descartándose las causas descritas previamente. Se detectó la presencia de anticoagulante lúpico (AL) a los 4 meses de la TAH, que se confirmó con otra determinación, estableciéndose, por tanto, el diagnóstico de SAF por la concurrencia de un criterio clínico (TAH) y otro analítico (dos determinaciones positivas de AL, separadas por más de 12 semanas), según el Consenso Internacional de Sidney para la Clasificación del SAF.

Diagnóstico diferencial en la trombosis arterial hepática
Idiopática
Traumatismo abdominal
Trasplante hepático (causa más frecuente de TAH y complicación postransplante más prevalente: 2% a 9%)
Cirugía abdominal y técnicas diagnósticas y terapéuticas intervencionistas
Infecciones víricas (CMV), bacterianas (generalmente, procesos sépticos), fúngicas (aspergilosis invasiva) y parasitarias (fasciola hepatica)
Neoplasias, por estado de hipercoagulabilidad, incluyendo síndromes mieloproliferativos
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trombofilias adquiridas y hereditarias: SAF, factor V Leiden, déficit de proteína C y S, mutación 20210A de la PT, etc.
Enfermedades autoinmunes sistémicas: PAN, enfermedad de Behçet, entre otras
Otras causas

Bibliografía
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