Mujer de 30 años previamente sana que consulta en octubre de 2012 por cuadro de dolor y distensión abdominal progresiva. Ecografía abdominal de urgencia mostró hígado graso y abundante ascitis. Hematocrito 42%, hemoglo­bina de 13 g/dl, 13.600 leucocitos y 582.000 plaquetas. Proteína C reactiva 112 mg/L (VR: hasta 5 mg/L), perfil bioquímico, perfil hepático, función renal y electrolitos plasmáticos normales.
Se realiza tomografía axial computada de abdomen que mostró discreto derrame pleural izquierdo, con aumento de densidad difusa del tejido adiposo mesoperitoneal asociado a la presencia de implantes peritoneales de tipo metastásico y abundante ascitis.
El estudio del líquido ascítico evidenció: Adenosindeaminasa: 7,35 (VR: hasta 32 UI/L), glucosa 115 mg/dl, proteínas 6 g/dl, recuento de leucocitos 1.100 cel/mm3 con 91% de mononucleares y 9% de polimorfonucleares. Resultados negativos para la baciloscopia, cultivo de Koch y cultivo corriente.
Dados estos hallazgos se solicita además antígeno carcinoembrionario el cual resultó menor a 0,5 ng/ml, alfafetoproteínas menor a 1,3 ng/mL y gonadotrofina coriónica menor de 2 mUI/Ml.
Debido a la ausencia de diagnóstico etiológico se decide realizar laparotomía exploradora, la cual evidenció múltiples nódulos en peritoneo, abundante líquido ascítico de aspecto turbio, destacando ovarios y útero de aspecto macroscópico normal.
Se realiza análisis anatomopatológico de tres lesiones peritoneales, evidenciándose a la microscopía tejido adiposo extensamente comprometido con infiltrado inflamatorio crónico linfocitario y plasmocelular, polimorfonucleares neutrófilos y fibrosis hialina. Destaca una lesión compuesta de miofibroblastos de forma elongada con cromatina pálida y pequeño nucléolo puntiforme.

La inmunohistoquímica resultó negativa para ALK, calretinina, CD30, CK5-6 y desmina, y fue positiva. Resultó positiva para actina de músculo liso y Ki67 (en 5-10%), compatible con diagnóstico de TIM.
Dado que el manejo quirúrgico en este contexto podría asociarse a gran morbi-mortalidad, por extensión de las lesiones peritoneales se plantea terapia médica con prednisona 40 mg diarios asociada a celecoxib 400 mg al día, que recibió por 6 meses. La paciente evoluciona desfavorablemente, pues el dolor y distensión abdominal aumentan lo que la inhabilita para ejercer sus funciones laborales (Imagen 2). Se realiza tomografía de control donde se observa aumento del tamaño y número de lesiones peritoneales asociado a mayor ascitis, derrame pleural leve y nuevas lesiones en hígado y pleura.
Frente al comportamiento agresivo se realiza nuevamente estudio histológico y se realiza nueva laparotomía exploradora. Los análisis anatomopatológico e inmunohistoquímico evidenciaron los mismos resultados.
Dada ausencia de alto índice mitótico en el análisis histológico se desestima manejo con quimioterapia.
Tras revisión de literatura se plantea uso infliximab a partir de un caso similar con buenos resultados. Posterior a la discusión del caso con el comité de ética de nuestro centro, además de obtener consentimiento de la paciente, se inicia infliximab intravenoso en dosis de 300 mg en semana 0, 2, 6 y luego cada 8 semanas. Previo al uso de infliximab se realizó estudio para virus de hepatitis B, hepatitis C e inmunodeficiencia humana y estudio para TBC latente con QuantiFERON®, todos con resultados negativos.
El seguimiento de la paciente a los 10 meses demuestra disminución del dolor abdominal y distensión, logrando reintegrarse a su actividad laboral. En la tomografía de control a los 9 meses se observa estabilidad de las lesiones tumorales, ausencia de nuevas lesiones y regresión de la ascitis.