Edad: 73 años y 5 meses EXPLORACIONES: RMI de cráneo sin y con contraste RMI perfusión de cráneo sin y con contraste INFORMACION CLINICA Proliferación glial con atipia y necrosis compatible con glioma de alto grado occipital parasagital izquierdo, idh-1 no mutado. <Br>* mínimos fragmentos de tejido constituidos en su mayor parte por parénquima no tumoral y tejido necrótico y fibrino-leucocitario con calcificaciones. Focalmente se evidencia un único área de proliferación glial con atipia y un índice de proliferación (ki-76) en torno al 4%. No se evidencia proliferación microvascular ni figuras de mitosis en el material remitido. La celularidad referida tiene inmunoexpresión para pgfa y negatividad para idh-1 (mutación r132h). <Br>* estudio molecular: no amplificación de egfr <br><br>1. Intervención quirúrgica biopsia : <br>* 1ª biopsia el 14/03/2019, resultando negativa (ap: necrosis). <Br>* 2ª biopsia el 3.4.19 Con resultado de proliferación glial con atipia y necrosis (ciertas características podrían interpretarse como correspondientes a una lesión glial de alto grado con idh-1 no mutado) . <Br>2. Qtrt con un total de 60gy en 30 sesiones a 2 gy/sesión + temozolamida desde 15/07/19 hasta el 27/08/19. <Br>3. Inicio temozolamida complementaria el 30.9.2019 X 7 ciclos <br>4. Abril 2020 pe --> inicio lomustina <br>5.Agosto/20 pe HALLAZGOS: Cambios postcirugía en región parietal izquierda. Identificamos lesión que experimente intenso realce tras la administración de contraste localizada en el espesor de esplenio de cuerpo calloso, ambos lados tiranía media, con componente pseudonodular dominante de localización corticosubcortical parietotemporal izquierda el cual presenta unos diámetros máximos aproximados de 20 x 15 mm. El componente localizado en el esplenio de cuerpo calloso presenta unos diámetros máximos aproximados de 22 x 15 mm. Ambos componentes parecen encontrarse en continuidad. Identificamos amplias áreas de alteración de intensidad señal a nivel periatrial bilateral apartando morfología tumefactiva en tercio posterior de hipocampo izquierdo, donde objetivamos realce parcheado tras la administración de contraste, heterogénea y de manera más evidente en todo trayecto hipocampo derecho con mínimo realce parcheado tras administración de contraste. No apreciamos restricción de difusión significativa asociada lesiones referidas. El estudio de perfusión muestra ligero aumento en los valores de volumen sanguíneo cerebral con respecto a parénquima presenciada aparentemente sano de manera más evidente en el componente localizado en esplenio cuerpo calloso así como en ambas regiones hipocampales. Comparativamente con respecto estudios previos disponibles objetivamos una muy adecuada respuesta radiológica con marcada disminución de volumen del componente hipercaptante localizado tanto a nivel de esplenio cuerpo calloso, región periatrial izquierda y hipocampal ipsilateral así como de los valores del estudio de perfusión. Cambios involutivos corticosubcorticales de predominio locorregional con ligera dilatación generalizada del sistema ventricular. Estructuras de fosa craneal posterior, órbitas y senos paranasales sin alteraciones significativas. Silla turca y unión craneocervical dentro de la normalidad. CONCLUSION: Adecuada respuesta radiológica con respecto a estudio previo persistiendo focos hipercaptantes de las características y localización descritas en comentario. Apreciamos pequeños focos parcheados de realce tras la administración de contraste a nivel hipocampal derecho no claramente identificables en estudio previo. A valorar control estrecho. .