ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Antecedentes
Paciente varón de 50 años, independiente para las actividades básicas de la vida diaria y sin deterioro cognitivo. Soltero, vive solo en un pequeño municipio de nuestra comunidad autónoma. Factores de riesgo cardiovascular: exfumador desde hace 2 años, con un consumo acumulado de 30 paquetes/año, exbebedor desde hace 6 meses con un consumo diario previo de 5-6 UBE/d. Sin metabolopatías conocidas. Historia cardiológica: sin antecedentes cardiológicos de interés. Sin antecedentes familiares de cardiopatía o muerte súbita. Otros antecedentes: sin antecedentes personales reseñables. Tratamiento: sin tratamientos crónicos domiciliarios. Consumo de AINE de forma ocasional.

Enfermedad actual
El paciente consulta en su hospital comarcal de referencia por un cuadro de febrícula y malestar general de quince días de duración acompañado de un dolor de características inflamatorias a nivel lumbar. Presentaba, además, una molestia abdominal poco localizada, con sensación nauseosa acompañante. Sin otra sintomatología infecciosa a otro nivel. Sin dolor torácico, disnea, palpitaciones ni clínica cardiológica de otra índole. Durante su estancia en urgencias se inician estudios con analítica y ecografía abdominal. En la bioquímica se aprecia una elevación de marcadores inflamatorios, en el hemograma una leucocitosis con desviación izquierda y en la ecografía abdominal una esplenomegalia de 18 cm con múltiples formaciones quísticas en su interior. Por dicho motivo, se solicita un TC toracoabdominal que confirma la presencia de múltiples infartos esplénicos y renales. Finalmente, y tras estos hallazgos, se realiza un ecocardiograma transtorácico que evidencia la presencia de una insuficiencia aórtica grave de origen incierto, sin poder confirmarse la presencia de verrugas. Con estos estudios, ante la sospecha de endocarditis infecciosa, inician tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y ampicilina. Después de 24 h de ingreso, y tras el crecimiento en los hemocultivos de un Enterococcus faecalis se decide comentar el caso con el servicio de cardiología de nuestro hospital para la realización de un ecocardiograma transesofágico, así como completar estudios y valorar tratamiento definitivo. El paciente llega a nuestro hospital estable hemodinámicamente, con trabajo respiratorio muy leve, y con crepitantes basales, así como petequias en miembros inferiores como hallazgos más relevantes de la exploración. Se repite el ecocardiograma transtorácico con un resultado superponible al realizado en su hospital comarcal y se decide completar los estudios cardiológicos.

Exploración física
Constantes: frecuencia cardiaca (FC) 92 lpm; frecuencia respiratoria (FR) 29 rpm; tensión arterial (TA) 95/48; saturación de oxígeno 97%. Paciente consciente, orientado y colaborador. Buen estado de hidratación. Palidez cutánea ligera. Sin gesto de dolor. Taquipnea leve en reposo, sin tiraje intercostal. Cabeza y cuello: sin ingurgitación yugular y con reflujo hepatoyugular negativo. Pulso carotídeo simétrico y sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado con estertores crepitantes en base derecha. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos. Se ausculta un soplo sistólico aórtico II/VI con 2o ruido conservado seguido de un soplo protodiastólico II/IV. Abdomen: sin lesiones cutáneas ni cicatrices. Ruidos hidroaéreos conservados. Blando y depresible, sin molestia a la palpación ni rebote. Esplenomegalia palpable. Extremidades inferiores: extremidades calientes y con buen relleno capilar. Lesiones petequiales en ambas piernas. Pulsos radiales y pedios presentes y simétricos. Sin signos de insuficiencia venosa crónica, sin edemas y sin signos sugestivos de trombosis venosa profunda (TVP).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica completa realizada a su llegada a nuestro hospital: Bioquímica: glucosa 113 mg/dl, urea 59 mg/dl, creatinina 1,45 mg/dl, filtrado glomerular 53 ml/min/1,78 m2, ion sodio 137 mmol/l, ion potasio 4,1 mmol/l, proteína C reactiva 17,2 mg/dl; procalcitonina 1,56 ng/ml; NT-proBNP 3.280pg/ml, fosfatasa alcalina 107 U/l, AST 21 U/l, ALT 24 U/l, GGT 59 U/l, bilirrubina total < 1,0 mg/dl, colesterol total 126 mg/dl, HDL 10 mg/dl, triglicéridos 281 mg/dl, colesterol LDL calculado 47 mg/dl, HbA1C 4,6%, TSH 2,03 mU/l. Hemograma: hemoglobina 8,1 g/dl, hematocrito %, hematíes 2,86x106/μl, leucocitos 10.520/μl, neutrófilos 8.760/μl, linfocitos 1.150/μl, monocitos 530/μl, eosinófilos 70/μL, basófilos 10/μl, plaquetas 235.000/μl. Coagulación: tiempo de protrombina (TP) 15,10 seg; tiempo de tromboplastina parcial (TTPA) 33,70 seg; INR 1,33; fibrinógeno derivado: 491 mg/l. Hemocultivos: crecimiento de cocos Gram + en las primeras 24 h. A las 72 h se confirma la presencia de Enterococcus faecalis sensible a ampicilina, vancomicina y ciprofloxacino.
ECG de 12 derivaciones realizado a su llegada a nuestro hospital: ritmo sinusal a 90 lpm. Onda P de tamaño y morfología normal. Intervalo PR en rango sin prolongación del mismo. QRS estrecho con eje entre 0-90o y transición entre V3-V4. Segmento ST sin supradesniveles. Onda T normal. Intervalo QTc en rango normal. Radiografía de tórax realizada a su llegada a nuestro hospital: silueta cardiaca de tamaño normal. Ligera redistribución vascular hacia campos pulmonares apicales sugestivos de congestión pulmonar incipiente. No se aprecia pinzamiento de senos costofrénicos sugestivo de derrame pleural. No condensaciones parenquimatosas ni neumotórax. Ecografía abdominal realizada en hospital comarcal previo al traslado a nuestro centro: esteatosis hepática sin lesiones focales. Vía biliar sin lesiones. Riñones normales. Páncreas no valorable. Bazo de 18cm con formaciones quísticas en su interior. Vejiga vacía no valorable. TC toracoabdominal realizado en hospital comarcal previo al traslado a nuestro centro: no se observan nódulos pulmonares ni adenopatías torácicas en rango o aspecto patológico. Pequeña lengüeta de derrames pleurales bilaterales. Lesiones hipodensas de morfología triangular esplénicas sugestivas de infartos, así como renales derechas también en probable relación con infartos. Esteatosis hepática difusa con lesión de aspecto quístico en LHI. El páncreas, las glándulas suprarrenales son normales. Ecocardiograma transtorácico realizado en hospital comarcal previo al traslado a nuestro centro: ventrículo izquierdo no dilatado (VTD 128 ml, VTS 39 ml) ni hipertrófico, sin alteraciones segmentarias y con FEVI conservada (FEVI 69% por Simpson biplano). Aurícula izquierda levemente dilatada (diámetro AP 43 mm). Ventrículo derecho de tamaño y función normal (TAPSE 26 mm). Insuficiencia tricúspide leve con velocidad de 3,22 m/s (PSAP 44 mmHg). Vena cava inferior no dilatada. Probabilidad elevada de hipertensión pulmonar. Válvula mitral con velos finos sin prolapso, insuficiencia mitral leve. Válvula aórtica trivalva, velos parecen finos y no se observan imágenes sugestivas de endocarditis. Insuficiencia aórtica central que impresiona de grave (THP 112/m/s, VC 7-8 mm), sin poder determinar el mecanismo. Raíz de aorta no dilatada. No supraesternal ni buena visualización de la aorta abdominal para valorar presencia de flujo reverso diastólico. No derrame pericárdico. Ecocardiograma transesofágico (ETE): el tabique interauricular está intacto, sin evidencia de comunicación interauricular. Válvula Mitral: vegetación en velo mitral anterior, de unos 6mm de eje mayor; se detecta una insuficiencia mitral moderada. Válvula tricúspide normal en estructura y función. Válvula Aórtica trivalva; endocarditis sobre válvula aórtica, con verruga de unos 11 mm de eje mayor, con destrucción del velo no coronario que condiciona una insuficiencia aórtica grave. Sin datos de afectación perivalvular. No existe derrame pericárdico. TC cardiaco: válvula aórtica trivalva con engrosamiento focal del velo no coronario e imagen polipoide de 10 mm, móvil, próxima al punto de implantación en relación con la sospecha clínica de endocarditis. Rotura del velo no coronario. No se identifican complicaciones perivalvulares. Arterias coronarias sin lesiones significativas. TC cerebral: imagen hiperdensa en la región subcortical silviana izquierda con discreto edema circundante, que no condiciona efecto de masa significativo, que en el contexto clínico del paciente sugiere un pequeño émbolo hemorrágico, sin poder descartar absceso subyacente debido a que el estudio se ha realizado sin CIV. No se observan alteraciones en la densidad del parénquima cerebral sugestivas de patología isquémica subaguda. Área de encefalomalacia en el polo temporal derecho con discreta dilatación exvacuo del asta homolateral, de aspecto residual, desconocemos antecedentes clínicos y traumáticos del paciente. Discretos signos de patología crónica de pequeño vaso en ganglios de la base.No se observan lesiones óseas de interés. Tomografía de emisión de positrones con 18F-desoxiglucosa (PETTC): cabeza y cuello sin alteraciones patológicas del metabolismo glicídico. Se observa un foco de leve hipermetabolismo glicídico adyacente al área valvular aórtica (SUVmáx 2.83), que podría estar en relación con endocarditis conocida (el bajo grado de captación podría explicarse por respuesta al tratamiento antibiótico). No se detectan otros focos hipermetabólicos en el área valvular cardíaca sugerentes de endocarditis. Esplenomegalia con presencia de varias lesiones extensas ametabólicas, que muestran en su periferia un metabolismo glicídico aumentado (SUVmáx 8.27), de características bastante homogéneas, en relación con infartos esplénicos ya conocidos, sin claros signos sugerentes de sobreinfección de los mismos. El hipermetabolismo podría ser explicado, al menos en parte, por hematopoyesis extramedular secundaria a anemia ya conocida. Hígado, páncreas, glándulas suprarrenales y mesenterio sin alteraciones patológicas del metabolismo glicídico. Riñones no valorables por excreción fisiológica del radiotrazador. Aumento difuso y homogéneo del metabolismo en la médula ósea, en probable relación con anemia. Resto del estudio sin hallazgos de interés. Angio-RMN cerebral: en la secuencia FLAIR se observan múltiples hiperintensidades parcheadas de localización córtico subcortical bilateral y en hemisferio cerebeloso derecho, con un área más extensa en el polo temporal derecho, que muestran realce tardío tras contraste. Son compatibles con infartos de origen cardioembólico, varios de ellos con signos de micro sangrado petequial, en una fase subaguda-tardía en evolución a la cronicidad. Hematoma de 10 mm en región silviana izquierda con discreto edema perilesional, que no ha crecido con respecto a estudios de TC previos. En la secuencia de susceptibilidad magnética se identifican al menos 3 formaciones milimétricas en surcos de la convexidad (frontales bilaterales y occipital derecho), no valorables en la angio-RM, no pudiendo descartar aneurismas micóticos distales. No se aprecian alteraciones significativas a nivel del polígono de Willis. No se identifican lesiones sugestivas de abscesos. Arteriografía cerebral: se identifica mediante arteriografía desde ACI izquierda como pseudoaneurisma en rama M2.Se emboliza con técnica se sandwich con coils distales y proximales al cuello del pseudoaneurisma. Buen resultado angiográfico final.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Durante los primeros días de ingreso se realiza una ecocardiografía transesofágica, así como TC cardiaca en el que se confirma la presencia de una vegetación aórtica con afectación del velo no coronario, con rotura del mismo, que condiciona una insuficiencia aórtica grave. Asimismo, se aprecian datos sugestivos de una vegetación a nivel mitral no antes descrita y unas arterias coronarias sin lesiones. Con estos hallazgos se decide comentar el caso en sesión multidisciplinar de endocarditis, con participación del servicio de radiología, de infecciosas y cirugía cardiaca de cara a valorar remplazo valvular. Dados los antecedentes del infarto esplénico, se decide solicitar previo a la cirugía estudios de extensión para descartar embolismos a otros niveles y reevaluar el estado de afectación del bazo. En el mismo día se realiza el TC de cráneo que evidencia la presencia de una lesión hemorrágica en región de Silvio compatible con la rotura de un aneurisma micótico y el PET-TC en el que se ve una marcada afectación esplénica, con áreas necróticas de gran tamaño. Llegados a este punto, con la presencia de la afectación valvular, la esplenomegalia con múltiples áreas de infarto de gran tamaño; y el sangrado intracraneal, se decide de forma conjunta con los servicios de neurología, cirugía cardiaca y cirugía general establecer un orden de actuación para tratar el conjunto de complicaciones desarrolladas por el paciente. En un primer tiempo, se realiza (previo estudio con angio-RMN cerebral) una arteriografía con embolización del aneurisma micótico que afectaba a la rama M2 de la arteria cerebral media izquierda. El procedimiento se realiza sin incidencias y sin secuelas neurológicas secundarias. Posteriormente, se decide realizarla esplenectomía. El motivo de resecar inicialmente el bazo antes que actuar sobre el corazón, fue el de evitar el riesgo de sangrado que la entrada en circulación extracorpórea (CEC) y subsiguiente heparinización pudiera haber ocasionado. Una semana tras la embolización, se realiza esplenectomía por laparotomía sin complicaciones durante la misma. Finalmente, tres días después de la esplenectomía, el paciente es intervenido de su valvulopatía. Se realiza resección de la válvula aórtica con implante de prótesis biológica St. Jude no 23. Llama la atención que durante la intervención: tanto en el ETE intraoperatorio como en la inspección visual no se evidenció la afectación mitral descrita en el previo; tan solo una insuficiencia mitral grado II/IV por lo que se decide no intervenir sobre la misma (manteniéndose con el mismo grado en el control al alta). Durante el ingreso el paciente se mantiene bajo tratamiento antibiótico intravenoso según las recomendaciones del servicio de infecciosas (ceftriaxona, gentamicina y ampicilina). La evolución del paciente durante las primeras semanas de ingreso fue aceptablemente buena. El paciente se mantuvo prácticamente asintomático desde el punto de vista cardiológico, con desarrollo de insuficiencia cardiaca leve (pero buena tolerancia clínica) y con mejoría tanto de la fiebre como de la clínica digestiva. Como principales complicaciones presentó una anemización marcada que requirió de trasfusiones repetidas de varios concentrados de hematíes. Por otro lado, también mantuvo un deterioro de función renal que obligó a espaciar los estudios con contraste y mantener una adecuada hidratación. Tras las dos cirugías, el paciente se mantuvo ingresado durante algo más de un mes, con una evolución muy tórpida por complicaciones derivadas de su cirugía abdominal. Esto obligó incluso a la reintervención para realizar drenaje de absceso abdominal y a la entrada del paciente en la unidad de heridas crónicas para el manejo de la incisión de laparotomía. No obstante, al final, el paciente puede ser dado de alta a domicilio para continuar allí la recuperación.

DIAGNÓSTICO
Endocarditis aguda por E. faecalis sobre válvula aórtica nativa.
Rotura de velo no coronario de válvula aórtica con insuficiencia aórtica grave secundaria. Remplazo valvular aórtico por prótesis biológica St. Jude no 23.
Insuficiencia cardiaca aguda con FEVI conservada, en el contexto de endocarditis infecciosa.
Arterias epicárdicas sin lesiones.
Infartos esplénicos y renales de mecanismo embólico secundarios a la endocarditis infecciosa. Esplenectomía por laparotomía con posterior drenaje de colección purulenta.
Aneurisma cerebral micótico en rama M2 de arteria cerebral media izquierda secundarios a endocarditis infecciosa. Embolización de aneurisma micótico cerebral mediante arteriografía.
Anemia normocítica multifactorial (sangrado, hiperesplenismo, deterioro de función renal...).
Fracaso renal agudo multifactorial (hipotensión, contraste yodado, diuréticos...).