Mujer de 34 años, natural de Nigeria, con residencia en España desde hacía 4 años, sin viajes a su país. Sin antecedentes familiares destacables, madre de dos hijos sanos, con 2 abortos previos de causa y data desconocida. Negaba hábitos tóxicos e intervenciones quirúrgicas. Hipertensa, diagnosticada hacía 6 meses en tratamiento con enalapril 20 mg al día, obesa y en tratamiento con hierro oral por anemia ferropénica. Acudió al Servicio de Urgencias por cuadro de una semana de evolución de malestar general, cefalea y mialgias generalizadas con marcada astenia, sin fiebre ni dolor abdominal, ni sintomatología a nivel cardiorrespiratorio. En la exploración física el único hallazgo destacable fue la presencia de exudados pultáceos amigdalares por lo que se pautó amoxicilina–clavulánico y se derivó al alta. Una semana después vuelve a acudir con la misma sintomatología realizándose una analítica de sangre urgente en la que destacaba anemia normocítica, con bioquímica normal y test de Paul Bunnel negativo. Se deriva al alta para estudio ambulatorio, pero tras siete días acude de nuevo a urgencias por dolor restroesternal y costal derecho, tos con expectoración verdosa, sensación distérmica no termometrada, junto con poliuria, nicturia y vómitos de contenido bilioso. Además, refería astenia invalidante y pérdida de peso no cuantificada y aftas orales. Negaba artritis, lesiones cutáneas ni fotosensibilidad o fenómeno de Raynaud.
En la exploración presentaba afectación del estado general, afebril y normotensa, con saturación basal de oxígeno de 94%. Bien hidratada y perfundida, sin ictericia, eupneica en reposo. Tenía la faringe hiperémica sin exudados ni aftas con adenopatías laterocervicales dolorosas, en torno a un centímetro no adheridas a planos profundos. A la auscultación los tonos cardíacos eran rítmicos, sin soplos ni roces, con crepitantes gruesos en ambas bases, de predominio en hemitórax derecho. A la palpación, el abdomen era blando y depresible, no doloroso, con puñopercusión renal negativa y con una esplenomegalia de 2 cm.
Analíticamente destacaba anemia con hemoglobina de 10 g/dl, con volumen corpuscular medio de 89 fL, 147.000 plaquetas por mm3, 6.900 leucocitos por mm3 con una linfocitosis relativa del 79 % y un 11% de neutrófilos. La creatinina era de 1.08 mg/dl, con un filtrado glomerular de 67 mL/min/1.73 m2 con sodio, potasio  y cloro normales. El perfil hepático fue normal. Destacaba hipoalbuminemia de 1.67 g/dL (3,77 - 4,18) y elevación de la proteína C reactiva de 44 mg/dl (0,0 - 5,0). Se realizó un análisis de orina en urgencias mediante tira reactiva que fue positivo para proteínas y hematíes y una radiografía simple de tórax en la que se apreciaba cardiomegalia con un derrame pleural derecho leve.
Radiografía de tórax posteroanterior donde se aprecia derrame pleural derecho.
Con estos datos clínicos ingresó en planta para estudio de síndrome febril de duración intermedia con derrame pleural, poliadenopatías, cardiomegalia, esplenomegalia y anemia normocítica iniciándose antibioterapia de amplio espectro. Se solicitaron hemocultivos, urocultivo, serología para VIH, CMV, VEB, ANA y anti DNA, Quantiferon, perfil tiroideo, ecocardiograma y ecografía abdominal.

Al segundo día de ingreso, comienza de forma brusca con disnea, dolor restroesternal, taquipnea y taquicardia con una saturación de oxígeno basal de 78 %, además de hipertensión arterial de difícil control, con crepitantes bibasales a la auscultación y edemas con fóvea maleolares sin signos de trombosis venosa profunda.
Se realizó un electrocardiograma que mostraba una taquicardia sinusal sin otros datos. Además, se practicó un ecocardiograma transtorácico urgente en el que se apreciaba un derrame pericárdico leve sin signos de taponamiento y se solicitó un dímero D que fue de 2.761 ng/mL por lo que se solicitó un angioTAC torácico que descartó tromboembolismo pulmonar, y en el que se apreciaban adenopatías de pequeño tamaño a nivel cervical y axilar, derrame pericárdico moderado y signos de hipertensión pulmonar. Corte transversal TAC torácico donde se aprecia derrame pericárdico.

Se inició tratamiento antihipertensivo, respondiendo favorablemente, pero se produjo un deterioro de la función renal, con 1.9 mg/dl de creatinina, junto con edemas en miembros inferiores y proteinuria en rango nefrótico con 11 g/L en orina de 24 horas, microhematuria y leucocituria. El perfil lipídico era normal, con unas proteínas totales de 6,1 g/dL (6,4 - 8,2) y una albúmina de 2,04 g/dL (3,77 - 4,18).
Se realizó una ecografía abdominal que mostraba los riñones discretamente aumentados de tamaño, con flujos arteriales normales y con un patrón con mala diferenciación corticomedular, que sugería nefropatía intraparenquimatosa. Las serologías para VHC, VIH, y VHB fueron negativas. El perfil tiroideo, el proteinograma, el frotis de sangre periférica fueron normales y el test de Coombs negativo. Los niveles de complemento estaban bajos con C4 de 6,0 mg/dl (10,0 - 40,0) y C3 de C3 41,0 mg/dl (90,0-180,0) y la ferritina elevada de 765,2 ng/mL (8-252).

Durante el ingreso la paciente desarrolla edemas, hipertensión arterial con proteinuria en rango nefrótico con sedimento activo y deterioro de la función renal siendo diagnosticada de síndrome nefrótico.

Nuestra paciente presentaba niveles de complemento bajo, que es característico de la glomerulonefritis lupica, membrano-proliferativa, postinfecciosa o crioglobulinémica.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
— Se recibió el estudio de autoinmunidad con ANA positivos a título 1:640, positividad, anti-DNA nativo 1:2560 y anti-Sm también fue positivo.
— Biopsia renal: glomerulonefritis proliferativa difusa (tipo IV) compatible con glomerulonefritis lúpica con predominio de lesiones agudas y datos de cronicidad de carácter leve.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
Se inició tratamiento inmunosupresor con 3 pulsos de 500mg/24 horas de metilprednisolona seguidos de prednisona a dosis de 1mg/kg/día y micofenolato de mofetilo 1 g cada12 horas al inicio hasta alcanzar dosis de 3g diarios. Además, se instauró tratamiento con hidroxicloroquina, antiproteinúricos, y estatinas mejorando clínicamente y con normalización de la función renal y la proteinuria.