Se trataba de un paciente hipertenso y estudiado de forma ambulatoria por cólicos en hipocondrio derecho asociados a vómitos alimenticios postprandiales y 7-12 deposiciones diarreicas sin fiebre ni productos patológicos de 8 meses de evolución. Pérdida de 17 kilogramos de peso en este contexto. Presentaba colelitiasis como único hallazgo destacable en la ecografía abdominal; resonancia magnética abdominal en la que se apreciaba adenomiomatosis vesicular; y colonoscopia que fue informada como normal. A la semana de ser colecistectomizado acudió al Servicio de Urgencias y Emergencias por persistencia de diarrea y aparición en la última semana de edemas blandos bilaterales hasta mitad de ambas piernas que no habían respondido al tratamiento con furosemida pautada por su médico y parestesias de igual distribución, con conservación de los reflejos osteotendinosos. En las pruebas complementarias urgentes destacaban hipoproteinemia de 5.8 gramos/decilitro e hipoalbuminemia de 2 gramos/decilitro, sin alteraciones iónicas, del perfil renal ni tampoco elevación de reactantes de fase aguda. Se ingresó en Medicina Interna para continuar estudio detectando proteinuria en rango nefrótico y proteinuria de Bence-Jones para cadenas lambda en estudio de orina de 24 horas; proteinograma sérico con una IgM de 2619 miligramos/decilitro y patrón propio de síndrome nefrótico sin pico monoclonal ni elevación de la beta 2 microglobulina; y ecocardiograma transtorácico que no mostró alteraciones de interés. En cuanto a las parestesias se solicitó electromiograma que objetivó datos compatibles con neuropatía motora desmielinizante y resonancia magnética nuclear intracraneal que fue normal. Ante la persistencia de deposiciones líquidas se completó estudio gastroenterológico con endoscopia digestiva alta y colonoscopia. Al examen histopatológico se apreciaba depósito de sustancia hialina que teñía con Rojo Congo y presentaba birrefringencia verde manzana con luz polarizada, siendo la inmunohistoquímica positiva para cadenas ligeras lambda. Ante la sospecha de amiloidosis primaria se realizó biopsia yugal y biopsia renal, informando de depósito de sustancia amiloide en todas ellas. En la biopsia de médula ósea se encontró infiltración por linfocitos maduros, cierto componente de células plasmáticas, predominio de cadena IgM lambda y sustancia amiloide, diagnosticándose nuestro paciente finalmente de amiloidosis primaria AL por macroglobulinemia de Waldenström.