Mujer de 73 años, alérgica a betalactámicos, sin hábitos tóxicos y con antecedentes patológicos de diabetes mellitus de tipo 2 de 30 años de evolución, hipertensión arterial, arritmia completa por fibrilación auricular, valvulopatías mitral, aórtica y tricuspídea moderadas, hipertensión pulmonar moderada, enfermedad pulmonar crónica restrictivo-obstructiva, síndrome ansioso-depresivo y osteoartrosis grave. En tratamiento habitual con acenocumarol, bisoprolol, torasemida, digoxina, escitalopram, lormetazepam, terbutalina, bromuro de tiotropio, metformina e insulina glargina. La paciente tomaba metformina en dosis de 850mg 3 veces por día, que se había añadido a su tratamiento habitual 2 semanas antes del inicio de los síntomas.
Acudió a urgencias de nuestro hospital por presentar un cuadro de astenia, anorexia, disnea, poliuria, polidipsia y dolor en el hipocondrio derecho de 15 días de evolución. En las últimas horas su estado general había empeorado y se añadieron vómitos alimentarios, sin alteración del ritmo deposicional ni fiebre. No había presentado ictericia, coluria, acolia, prurito o hemorragia externa. No se recogieron datos epidemiológicos de interés ni había realizado viajes recientemente y negaba la toma de productos de herbolario o de otras posibles sustancias tóxicas.
A la exploración física la paciente estaba normocoloreada y deshidratada. La auscultación cardíaca era arrítmica a 50 latidos por min y la auscultación pulmonar era normal. La palpación del abdomen fue dolorosa en el hipocondrio derecho, sin apreciarse masas ni visceromegalias o signos de irritación peritoneal. Las extremidades inferiores no mostraban edemas, signos de trombosis venosa profunda o insuficiencia venosa crónica.
En la analítica se comprobó un aumento de las aminotransferasas con cifras de transaminasa glutámico-pirúvica: 1.294U/l (N: 5-40); transaminasa glutámico-oxalacética: 1.765U/l (N: 4-50); bilirrubina total: 1,4mg/dl (N: 0,2-1mg/dl); gamma-glutamil transpeptidasa: 29U/l; fosfatasa alcalina: 95U/l; lactato deshidrogenasa: 4.957U/l (N: 260-460); glucosa: 394mg/dl; urea: 1,05g/l; creatinina: 2,1mg/dl; sodio: 131,5mEq/l, y potasio: 5,98mEq/l. En el hemograma existía anemia (Hb: 10,3g/dl; Hto: 30,9%, y VCM: 88,7fl), leucocitosis con neutrofilia (23.400 leucocitos/mm3 [el 91% neutrófilos]) y trombocitopenia con número de plaquetas de 106.000/mm3. En el estudio de coagulación la actividad de protrombina fue del 9%, INR: 7,43 y el tiempo de tromboplastina parcial activada: 41,7s (N: 23-37). En la gasometría arterial se comprobó acidosis láctica con Ph: 7,13; pO2: 70mmHg; pCO2: 36mmHg; bicarbonato: 12mmol/l, y lactato: 6,9mmol/l (N: 0,5-2,2). La paciente requirió ingreso en la UCI, donde fue precisa la transfusión de plasma fresco congelado además de la administración de complejo protrombínico y vitamina K para mejorar la coagulación y posteriormente la transfusión de concentrados de hematíes por agravamiento de la anemia. La cifra de plaquetas descendió hasta 30.000/mm3, el test de Coombs indirecto fue negativo y la haptoglobina fue normal. También se llevó a cabo hemodiafiltración por el desarrollo de insuficiencia renal (cifras máximas de creatinina: 3,9mg/dl y de urea: 1,46g/l) con acidosis láctica (lactato máximo: 12,8mmol/l), con buena respuesta clínica y analítica.
Se realizaron numerosas pruebas complementarias para orientar el origen del fallo hepático. Los niveles séricos de paracetamol (nomograma) fueron indetectables y las serologías de virus hepatotropos (virus de la hepatitis A [VHA], virus de la hepatitis B [VHB], virus de la hepatitis C [VHC], virus Epstein-Barr [VEB], citomegalovirus [CMV], virus del herpes simple [VHS] y virus varicela-zóster [VVZ]) negativas. Los autoanticuerpos ANA, AMA, ASMA y ANCA resultaron negativos. El metabolismo del hierro se alteró debido a las transfusiones recibidas, pero en posteriores controles fue normal. Resultaron, asimismo, normales la ceruloplasmina, el cobre y la alfafetoproteína. En la ecografía del abdomen se observó escaso líquido libre intraperitoneal entre asas y pequeño derrame pleural bilateral, y en la radiografía de tórax se observaron signos de insuficiencia cardíaca. En la TC del abdomen se describieron dudosos signos de pancreatitis con infiltración peripancreática y pequeña cantidad de líquido libre intraperitoneal sin imágenes de necrosis o colecciones peripancreáticas definidas. Sin embargo, las cifras de amilasemia, amilasuria y lipasa fueron repetidamente normales. Se solicitaron urocultivo y hemocultivos, que fueron negativos.
Durante su ingreso en la UCI la paciente presentó elevaciones máximas de GPT de 4.506U/l y de GOT de 8.091U/l, y en todo momento fueron normales la GGT y la fosfatasa alcalina. La coagulación se normalizó y se suspendió temporalmente el tratamiento con acenocumarol. No se consideró indicada la realización de biopsia hepática dada la buena evolución. A los 10 días de su ingreso, las cifras de GOT fueron de 40U/l y las de GPT de 276U/l.
Se trasladó al servicio de Medicina Interna para continuar tratamiento de su insuficiencia cardíaca y renal y control de su diabetes. Las cifras de urea y de creatinina al alta fueron normales, y los valores de aminotransferasas se encontraban en rango normal (GOT: 17U/l y GPT: 34U/l). Se envió a su domicilio en tratamiento con insulina glargina y repaglinida con buen control glucémico y se reanudó la anticoagulación con acenocumarol con buena tolerancia.