HISTORIA CLÍNICA
Varón de 64 años de edad que consulta por disnea progresiva de un mes de evolución. Comenzó con fiebre de 39oC y tos seca, por lo cual estuvo una semana de tratamiento ambulatorio con amoxicilina-clavulánico y corticoides orales; desapareciendo la fiebre pero persistiendo la tos seca, acudiendo nuevamente al servicio de urgencias por disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos (clase funcional III/IV), acompañado de tos, dolor pleurítico y hemoptisis leve; sin mejoría clínica a pesar de tratamiento tras tres semanas de evolución.

Antecedentes personales
Paciente extrabajador de la mina. Hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 bien controladas. Exfumador y exbebedor moderado. En 2002 fue diagnosticado de Leucemia Mieloide Aguda realizando tratamiento con ciclos de quimioterapia y un tratamiento de intensificación con transplante autólogo de progenitores hematopoyéticos, manteniéndose desde entonces en remisión completa de su enfermedad hematológica con seguimiento por la consulta externa del servicio de Hematología, encontrándose en el momento del cuadro sin tratamiento por ese motivo.

EXPLORACION FÍSICA
A su ingreso, el paciente presento una saturación basal de oxígeno de 87%; PA 100/80 mmHg; temperatura 36,8oC; frecuencia cardiaca 70 lpm. Consciente y orientado; palidez cutánea, buena hidratación; fuerza, sensibilidad y reflejos conservados, sin signos meníngeos ni focalidad neurológica. Destacó la taquipnea e intolerancia al decúbito, con presión venosa yugular normal. Presento abolición del murmullo en vertice pulmonar derecho, con la presencia de roncus y crepitantes bibasales de predominio derecho. Edemas con fóveas maleolares en ambas extremidades inferiores. A la palpación abdominal destacaba una discreta esplenomegalia. Existían adenopatías a nivel axilar bilateral.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: leucocitos 4.5 x 109/L, segmentados 2.94 x 109/L, hemoglobina 14.3 g/dL, plaquetas (recuento microscópico) 180 x 109/L, reticulocitos 1,6%. Frotis de sangre periférica: se observan agregados plaquetarios. No se observan blastos ni hallazgos patológicos significativos. Perfil bioquímico: glucosa 199 mg/dL, triglicéridos 171 mg/dL, resto normal. Gasometría arterial basal: pH 7.43; pO2 87.9 mmHg; pCO2 48 mmHg; HCO3 31.8 mmol/L; EB 6.6. Radiografía tórax: Imagen cavitada en L.S.D. Antigenuría frente a Legionella y Neumococo también fueron negativos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS
Ante la sospecha de neumonía se debe descartar la presencia de otras enfermedades con síntomas y signos similares, tales como la tuberculosis, la insuficiencia cardíaca congestiva, el tromboembolismo pulmonar, atelectasias, neumonitis alérgica, daño pulmonar por fármacos y/o radioterapia, cáncer de pulmón, sarcoidosis y otras.

EVOLUCIÓN
Ante la sospecha de una infección como causante del cuadro al enfermo se le administro broncodilatadores y antibioterapia de amplio espectro (ceftazidima y amikacina intravenosos). Durante su ingreso permaneció afebril, pero fue empeorando progresivamente de su estado clínico, realizándose las siguientes pruebas: TAC torácico: imagen con áreas de cavitación en la región externa de la mitad caudal del lóbulo superior derecho, sugerente de sobreinfección micótica o carcinoma epidermoide de pulmón o de TBC pulmonar, con signos de atrapamiento aéreo e infiltrados pulmonares en hemitórax derecho, tanto en LS como lóbulo inferior. Broncoscopia: árbol bronquial con eritema en L.S.D. sin imágenes sugerentes de malignidad; Baciloscopias seriadas de aspirado bronquial: negativos. Cultivo de micobacterias en esputo: negativo; Citologias de esputo × 3 y de aspirado bronquial: frotis inflamatorio con ausencia de células sugerentes de malignidad. Serologías de M.pneumoniae, C. pneumoniae, C. Burnetti y L. pneumophila: negativas. Ecocardiografía sin hallazgos significativos. Tras la realización de la broncoscopia, el paciente sufre un episodio de broncoespasmo severo, que obliga a la utilización de dosis altas de corticoides sistémicos y aerosoles. Tras estabilización, a la semana, se repite la broncoscopia, que mostraba una mucosa inflamada de forma difusa, engrosada, con red vascular fina se toma nuevo BAS para Microbiología y Anatomía Patológica. Tras el tratamiento antibiótico, broncodilatadores y los corticoides sistémicos, el paciente mejora inicialmente pero a la semana, comienza con aumento de su disnea habitual, hasta hacerse de reposo con tos, expectoración amarillenta y dolor pleurítico en hemitórax izquierdo acompañado de ortopnea y de desaturación,con taquipnea, uso de musculatura accesoria, cianosis labial y acra y broncoespasmo severo difuso, sin evidenciarse cambios radiológicos significativos. A las 48 h de la fibrobroncoscopia, Microbiología informó del crecimiento en los medios de cultivo, de un hongo filamentoso, identificado como Aspergillus niger. Ante la sospecha de Aspergilosis pulmonar invasiva, por la mala evolución clínica del paciente, los hallazgos microbiológicos y citológicos y los factores de riesgo que presentaba (antibioterapia de amplio espectro y la corticoterapia sistémica prolongada a altas dosis), se inició tratamiento con voriconazol (400 mg/12 h iv. seguido de 200 mg /12 h iv.). A pesar del tratamiento específico empeoró la situación respiratoria del paciente, con broncoespasmo severo que obligó a incrementar la corticoterapia sistémica a altas dosis y aportes de O2 con FiO2 del 100%. El paciente desarrolla una plaquetopenia severa (<50.000) y síndrome diarreico secundarios al tratamiento con voriconazol, fallo cardiaco derecho, insuficiencia respiratoria aguda y fallece.