Hombre de 65 años, residente de la Región Metropolitana de Santiago, obeso (IMC 31 kg/m2), sin otros antecedentes mórbidos. No recibió la inmunización para influenza durante el año 2013. El paciente consultó por historia de una semana de evolución caracterizada por disnea de inicio insidioso y progresivo, sensación febril no cuantificada, compromiso del estado general y dolor en hemitórax derecho no especificado. Al ingreso se constataron los siguientes signos vitales: presión arterial 145/78 mmHg, frecuencia cardiaca 122 lpm, frecuencia respiratoria 28 rpm, saturación 87% a FiO2 ambiente y temperatura de 39°C axilar. Al examen físico se encontraba clínicamente bien perfundido, con murmullo pulmonar disminuido globalmente y crépitos difusos bilaterales, sin otros hallazgos significativos.
Los exámenes de laboratorio iniciales se describen en la Tabla 1. La radiografía de tórax reveló una opacidad en el tercio inferior del campo pulmonar derecho y otras opacidades pequeñas mal definidas en el campo pulmonar izquierdo.

El paciente evolucionó con compromiso hemodinámico y ventilatorio progresivo por lo que ingresó a la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico de shock séptico secundario a posible foco pulmonar y falla orgánica múltiple, requiriendo soporte ventilatorio con ventilación mecánica invasiva, drogas vasoactivas e inicio de tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona, levofloxacina y clindamicina, asociado a oseltamivir.
En el estudio etiológico inicial destacó un test rápido positivo para detección de estreptococo beta-hemolítico grupo A de muestra nasofaríngea. La tinción de gram de muestra de secreción traqueal evidenció cocáceas gram positivas en cadenas y la tinción directa de muestra de la botella del hemocultivo automatizado (+) mostró cocáceas gram positivas. Ambos métodos confirmaron posteriormente el desarrollo de S. pyogenes. Se ajustó la terapia antibiótica quedando con un esquema de penicilina sódica y clindamicina, manteniéndose el tratamiento con oseltamivir. Además recibió tratamiento con inmunoglobulina G intravenosa por 3 días. El resto de los exámenes del estudio etiológico se describen en la Tabla 2. Dentro de estos, se solicitó una prueba de reacción en cadena de polimerasa para influenza A y B que posteriormente resultó positiva para influenza A H1N1.

La tomografía computada de tórax evidenció extensos focos de condensación bilaterales, especialmente en el lóbulo inferior derecho, presentando un área central sugerente de necrosis.

El paciente evolucionó con falla respiratoria catastrófica y disfunción orgánica progresiva que requirió soporte vital con oxigenación por membrana extracorpórea.
Finalmente, el paciente presentó una complicación hemorrágica intracerebral grave y falleció el mismo día.