Mujer de 52 años con antecedentes de infección urinaria recurrente y asma bronquial por lo que utilizaba intermitentemente corticoides. Ingresó al hospital afebril (bajo antipiréticos), con presión arterial 90/60mmHg, pulso 94, luego de 2 días de dolor lumbar, fiebre y cefalea. Presentaba contractura muscular paravertebral y dolor que se exacerbaba con la puño percusión. El examen de orina mostró leucocitos: 5-10 p/c, piocitos, hematíes: 1-3 p/c, nitritos(+), bacterias+++. El hematocrito fue 36,5%, leucocitos: 12.500 mm3, plaquetas: 244.000 mm3, proteína C reactiva: 44,2 mg/L (VN: < 4,9). La ecotomografía renal fue normal. Se diagnosticó una pielonefritis aguda e indicó ceftriaxona 2 g/ día. Al tercer día, por persistir la fiebre y vómitos se agregaron amikacina y ondasentrón. Al cuarto día el urocultivo mostró una E. coli multisensible. La cefalea motivó un scanner de cerebro que no mostró alteraciones. Al sexto día amaneció en sopor, el líquido cefalorraquídeo mostró hipoglucorraquia (9 mg/dl), proteínorraquia (360 mg/dl) y pleocitosis (18 mm3), VDRL (-), adenosin-deaminasa (-) y latex (-) para neumococo, meningococo y hemophilus. Se aumentó la ceftriaxona a 4 g/día y se agregaron dexametasona, vancomicina 1 g c/12 h y aciclovir endovenoso. Después de unas horas mejoró el nivel de conciencia y se constató diplopía en la visión lateral, nistagmus central, dismetría bilateral e hiperreflexia generalizada. La clínica y la tinción de Gram de LCR con bacilos Gram (+) hicieron plantear una romboencefalitis por listeria e iniciar ampicilina (8 g/día). La fiebre cesó ese día y en los siguientes aparecieron paresia del velo del paladar, leve hemiparesia derecha y un temblor de acción en las extremidades superiores. La resonancia magnética mostró hiperintensidad en secuencias T2 y FLAIR en región pontobulbar, cerebelo y pedúnculos cerebelosos, al igual que en el sistema ventricular, en particular en el tercer y cuarto ventrículo, con difusa captación de Gadolinio en T1 en las mismas zonas. Al confirmarse bacteriológicamente una romboencefalitis por listeria monocitógenes y descartarse otras etiologías, se suspendió el aciclovir, vancomicina y ceftriaxona.
Al día 13 del tratamiento, una nueva punción lumbar y resonancia magnética mostraron persistencia de la hipoglucorraquia y pleocitosis de predominio poliformonuclear, consolidación de los microabscesos en el tronco y mayor captación de gadolinio en pedúnculos cerebelosos, lo que llevó a prolongar la terapia antibiótica.
Estando recibiendo entre 600 y 1.300 ml de solución salina diarios, el día 20 apareció poliuria de 6.150 ml/día asociada a hiponatremia (132,9 mEq/L), natriuresis de 506 mEq/día, fracción excretada de sodio elevada (3,29%), hipotensión arterial con ausencia de taquicardia y función renal normal. Se sospechó una disfunción del sistema nervioso autónomo y una EPS, aumentándose el aporte de sodio oral y endovenoso. Tres días después se midió la concentración del péptido natriurético cerebral (BNP) que resultó normal. En las semanas siguientes, mejoró su estado neurológico pero continuó con poliuria, natriuresis superior al aporte, hipotensión arterial, uricemia baja y tendencia a la hiponatremia. La terapia antibiótica se suspendió al mes (21 días con ampicilina). Fue dada de alta a los 36 días del ingreso, persistiendo sólo la diplopía en la mirada hacia arriba. Los exámenes previos al alta mostraron hiponatremia leve (133,5 mEq/L), uricemia baja (2,9 mg/dl), fracción excretada de ácido úrico discretamente elevada (11,2% - VN: < 10%), hipernatriuresis (772 mEq/día) con fracción excretada de sodio alta (4,75%) y función renal normal (uremia: 17 mg/dl, creatinina: 0,84 mg/ dl, clearance de creatinina: 104 ml/min/1,73m2).

En los controles ambulatorios posteriores se constató que su manejo renal del sodio y la presión arterial se normalizaron sólo cinco semanas más tarde y que no quedaron secuelas neurológicas. Posteriormente, recordó haber ingerido queso de cabra artesanal en la semana previa al inicio de su enfermedad, lo que pudo haber sido la fuente de contagio.