Y cuando todo iba tan bien

Palabras clave
Diabetes mellitus
Diabetes tipo LADA
Hipercortisolismo
Hemoglobina glicosilada

Resumen
Paciente con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de corta evolución y óptimo control metabólico previo que presenta de forma subaguda (en los últimos 8 meses) franco empeoramiento glucémico.

Introducción
Varón de 56 años diabético tipo 2 de 4 años de evolución con empeoramiento franco del control glucémico en los últimos 8 meses.

Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Varón de 56 años con DM tipo 2 diagnosticada en 2013, inicialmente tratada con metformina 2.000 mg/día, añadiendo posteriormente en combinación vildagliptina (50 mg/12 h). Presenta aceptable adherencia a las modificaciones en los estilos de vida. Mantiene un buen control glucémico con HbA1c < 7%. Otros antecedentes: dislipemia, obesidad, exfumador desde hace 3 años (IPAP de 15 paquetes/año), hiperuricemia. Osteosíntesis (clavo intramedular) de fémur izquierdo por traumatismo en 2001. Gastritis crónica.

Tratamiento habitual:
Metformina/vildagliptina 1.000/50 mg cada 12 horas, 1-0-1.
Atorvastatina 40 mg 0-0-1.
Alopurinol 100 mg 1-0-0.
Enalapril 10 mg 1-0-0.
Omeprazol 20 mg 1-0-0.

Motivo de consulta. Empeoramiento del control glucémico en los últimos 8 meses, junto con ganancia de peso y tendencia a la elevación de las cifras de presión arterial (PA) (previamente estaban en normal-altas). Fue evaluado 4 meses antes, no refiriendo un empeoramiento de los hábitos de vida ni peor adherencia al tratamiento. La HbA1c en ese momento era del 7,3% y las cifras promedio de PA eran 140-155/85-95 mmHg. Se le recomendó optimizar los cambios en los estilos de vida y se solicitó automedición ambulatoria de la PA (AMPA).

Exploración actual:
PA: 153/89 mmHg. FC: 79 lpm. Afebril.
Talla: 1,71 m. Peso: 109 kg (previo hace 4 meses de 106 kg, anterior de hace 1 año 99 kg). IMC: 37,3 kg/m2.
Auscultación cardíaca y abdominal normal. Obesidad de predominio troncular, sin hallazgos a nivel abdominal. Extremidades sin hallazgos.

Pruebas complementarias. En analítica de revisión destaca: HbA1c 8,2%, glucemia en ayunas 238 mg/dl, colesterol total 153 mg/dl, LDL colesterol 98 mg/dl, HDL 32 mg/dl, triglicéridos 140 mg/dl. Resto de la analítica sin hallazgos destacables.

Evolución
Por mal control glucémico se decide añadir dapagliflozina 10 mg/día. Ante la sospecha de diabetes tipo LADA por el rápido empeoramiento metabólico, se solicitaron autoanticuerpos anti-GAD 65, anti-IA2 y antiinsulina, siendo todos ellos negativos. Una analítica ampliada presentó los siguientes resultados: T4 1,49 ng/dl, TSH 3,15 mU/ml (ambas dentro de la normalidad), HbA1c 8,3%, cortisol en ayunas 37 µg/dl (5-25 µg/dl), cortisol en orina de 24 horas 527 µg/24 h, ACTH < 5 pg/ml. Una nueva analítica confirmó estos resultados, y se realizó un test de supresión con 1 mg de dexametasona que resultó negativo.

Ante estos hallazgos, se solicitó TC abdominal, apreciándose una imagen nodular de 4 cm sobre la glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma. Se practicó suprarrenalectomía izquierda, y a los 4 meses de la cirugía el paciente había mejorado notablemente su control glucémico (HbA1c 5,9%), y reducido su peso corporal (92 kg), habiéndose normalizado las cifras de PA. Se decidió suspender la vildagliptina y mantener la dapagliflozina en combinación con metformina por el potencial beneficio sobre el peso corporal.

Diagnóstico
Diagnóstico principal: síndrome de Cushing ACTH independiente secundario a adenoma suprarrenal.
Diagnósticos secundarios: diabetes mellitus tipo 2, obesidad, dislipemia.

Discusión
Ante el empeoramiento agudo/subagudo de un paciente con DM tipo 2 previamente bien controlada, una vez descartadas causas habituales como cambios importantes en los estilos de vida o pérdida de la adherencia al tratamiento, hay que valorar la posibilidad de causas secundarias de diabetes. Una de ellas es la diabetes tipo LADA o autoinmune del adulto. Como sucedió en nuestro paciente, es frecuente que en estos casos exista una fase inicial con buen control glucémico con antidiabéticos, seguido de un empeoramiento progresivo con necesidad de tratamiento insulínico. Sin embargo, estos pacientes no suelen presentar obesidad, como en nuestro caso.

Una vez descartada una LADA, el abanico de posibles causas de diabetes secundaria no es muy amplia, y el hipercortisolismo siempre debería considerarse como una de las posibilidades. La hipercortisolemia provoca empeoramiento en el perfil lipídico, elevación de la PA y aumento de peso, si bien no se detectaron las características estrías rojovinosas en los flancos abdominales, un signo que incrementa de forma notable la sospecha diagnóstica. En nuestro paciente, el perfil hormonal confirmó el hipercortisolismo con ACTH suprimida que sugería un Cushing de origen adrenal.

El tratamiento quirúrgico del adenoma resolvió el hipercortisolismo y como consecuencia se recuperó el óptimo control glucémico que presentaba el paciente previamente.

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