RESUMEN
El creciente uso de técnicas de anestesia locorregional tanto por anestesiólogos, como por no-anestesiólogos, obliga a tener presente la Toxicidad Sistémica por Anestésicos Locales (LAST), una complicación anestésica potencialmente fatal. Debemos conocer y saber identificar rápidamente la sintomatología de esta patología, desde la presentación típica con la aparición de síntomas de afectación neurológica y posteriormente cardiovasculares, a una presentación atípica y cada vez más habitual  con síntomas tardíos y alteraciones cardiovasculares aisladas. Además las medidas de prevención y detección precoz resultan indispensables para mejorar el pronóstico de LAST. También resulta fundamental el inicio inmediato del tratamiento, siendo esencial disponer en todas las unidades donde se utilizan anestésicos locales de kits de rescate ante LAST.
Palabras clave:
Anestésico local, toxicidad, anestesia locorregional, LAST.
ABSTRACT
The increasing use of locoregional anaesthesia techniques by both anaesthesiologists and non-anaesthesiologists forces us to consider Local Anaesthetics Systemic Toxicity (LAST), a potentially fatal anaesthetic complication. We must know and be able to quickly identify the symptoms of this pathology, from the typical presentation with the appearance of symptoms of neurological and later cardiovascular involvement, to an atypical and increasingly common presentation with late symptoms and isolated cardiovascular alterations. In addition, prevention and early detection measures are essential to improve the prognosis of LAST. The immediate start of treatment is also essential, and it is essential to have LAST rescue kits available in all units where local anaesthetics are used.
Keywords:
“Local anesthetic”, “toxicity”, “regional anesthesia”, “LAST”
CASO CLÍNICO
Mujer de 72 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de dislipemia, hipertensión arterial y osteoporosis, en tratamiento con atorvastatina e hidroferol.
Acude a urgencias con fractura de radio distal derecho y avulsión del tendón extensor largo del pulgar. Se decide realizar cirugía de urgencia para reparar tendón y colocar agujas en el radio.
Tras comprobar ayunas, analítica (coagulación, hemograma y bioquímica) y una vez firmado los consentimientos se pasa a quirófano donde se realiza monitorización básica de la saturación periférica de oxígeno 99%, frecuencia cardiaca 59lpm, electrocardiograma (ritmo sinusal sin alteraciones) y tensión arterial no invasiva (124/70).
Se decide realizar anestesia locorregional mediante bloqueo axilar del brazo derecho, bajo visualización ecográfica, neuroestimulación y aspirando cada 5ml inyectados. Se realiza bloqueo axilar inyectando 20ml de mepivacaina al 1,5% + 16 ml de levobupivacaina al 0,2%, sin incidencias, siendo este efectivo y pudiendo comenzar así la intervención.
A los 60 minutos del bloqueo la paciente comienza con taquicardia 99lpm, aumento de la tensión arterial 154/90 y se produce la aparición en el ECG de un bloqueo de rama izquierda no conocido previamente.
La paciente no refiere sabor metálico, nauseas, sudoración o mareo. Se decide avisar a un compañero, realizar ECG de 12 derivaciones, obtener troponinas y ante la duda de intoxicación por anestésicos locales, ya que el cuadro clínico no es del todo compatible, se decide poner bolo de 100ml de intralipid al 20%.
A los 10 minutos de la inyección de 100ml de intralipid al 20% la paciente vuelve a ritmo sinusal. Una vez acabada la intervención la paciente es valorada por el cardiólogo de urgencia en la sala de reanimación, tras monitorizarla, valorar el ECG y realizar un ecocardiograma, éste diagnostica a la paciente de bloqueo de rama izquierda intermitente, sin influir la inyección de anestésicos en su aparición.
MATERIAL Y MÉTODOS
Tras presentarse el caso se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica sobre el manejo de la intoxicación por anestésicos locales en el ámbito de la anestesiología mediante una búsqueda en las bases de datos: Pubmed, Cochrane y Google académico. La búsqueda se ha realizado utilizando la unión de palabras clave a través de operadores booleanos, incluyendo aquellos artículos cuyo contenido se ajusta al objetivo de dicha revisión
INTRODUCCIÓN
Los anestésicos locales (AL) se definen como fármacos que bloquean la generación y propagación de impulsos en tejidos excitables, desde médula ósea, raíces nerviosas, nervios periféricos u otros tejidos excitables como músculo cardíaco, músculo liso y cerebro (1).
La intoxicación sistémica por anestésicos locales (LAST) es un evento adverso derivado del uso de anestésicos locales, si bien es un evento poco frecuente puede llegar a ser potencialmente mortal, se produce debido a concentraciones plasmáticas elevadas de anestésico local tras altas dosis o por la administración intravenosa inadvertida. Se asocia con el uso cada vez más frecuente de técnicas de anestesia local  en diversos entornos de atención de la salud (2), estos fármacos son utilizados en la práctica clínica por muchos especialistas por lo que debido a la masificación de su empleo es nuestro rol como anestesiólogos tener conciencia y conocimiento del manejo de la complicación más grave que deriva de su uso (3).
Distintas publicaciones consultadas sobre intoxicación sistémica por anestésicos locales muestran una incidencia acumulada (IA) 0.34-1.8 casos/1.000 bloqueos, siendo esta similar en adultos y niños. Sin embargo, todo apunta que es un cuadro clínico infradiagnosticado (bien por ausencia de diagnóstico, bien por falta de notificación) y por lo tanto, la incidencia real será mayor (4).
El objetivo de esta revisión es describir qué es la intoxicación sistémica por anestésicos locales (LAST), su fisiopatología, factores de riesgo, presentación clínica, diagnóstico, su prevención y tratamiento según la última evidencia disponible.
FISIOPATOLOGÍA
Los anestésicos locales son compuestos químicos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del sistema nervio que se apliquen,  bloqueando  de esta manera los impulsos nerviosos sensitivos, motores y autonómicos de manera transitoria (5).
Los AL ejercen su principal efecto bloqueando los canales de Na voltaje dependientes (NaV), estos se adhieren al dominio intracelular del canal de NaV ya que poseen propiedades hidrofóbicas e hidrofílicas que les permiten atravesar las membranas celulares rápidamente en su forma no ionizada, para luego en su forma ionizada bloquear los canales de NaV, impidiendo la entrada de Na y evitando así la despolarización (1). Este bloqueo de la conducción impide la trasmisión del estímulo nociceptivo de las células neuronales a la corteza cerebral, generando así anestesia y analgesia (3).
Los AL también tienen otros efectos, como el bloqueo de los canales de potasio y calcio, la interacción con los receptores colinérgicos o Nmetil- D-aspartato (NMDA) y la interferencia con los procesos metabólicos celulares tales como la fosforilación oxidativa, utilización de ácidos grasos libres y producción de adenosina monofosfato cíclico (3).
Las reacciones de toxicidad sistémica son reacciones dosis-dependientes, con manifestaciones clínicas progresivas a medida que ascienden sus niveles plasmáticos (3). Una vez en el plasma, la distribución del AL a los órganos está determinada por la perfusión, y los tejidos bien perfundidos como  cerebro, corazón, hígado y  pulmones reciben inicialmente la mayor cantidad de AL (2).
A nivel del SNC el aumento de las concentraciones plasmáticas de AL compromete inicialmente las vías inhibidoras corticales mediadas por receptores ácido aminobutírico (GABA), interrumpiendo la despolarización de las neuronas inhibidoras. La inhibición de estas vías conduce a clínicas excitatorias generando un cuadro de compromiso neurológico que va desde el “sabor metálico” a las convulsiones. A medida que aumentan las concentraciones plasmáticas de AL, las vías de excitación mediadas por receptores N-metil-D-aspartano (NMDA), se ven afectadas, produciendo una fase depresiva de toxicidad neurológica, con pérdida de conciencia, coma y paro respiratorio (2,6).
La toxicidad a nivel del sistema cardiovascular se traduce en alteraciones de la conducción, disfunción miocárdica y labilidad del tono vascular periférico. La conducción normal es interrumpida por el bloqueo directo del canal de Na
+
, principalmente en el haz de His. Al llevar a un nivel más negativo el potencial de la membrana en reposo, la propagación del potencial de acción se ve afectada, lo que lleva a prolongar los intervalos PR, QRS y ST. Se producen taquiarritmias y bradiarritmias de reentrada, que pueden empeorar por un mayor bloqueo del canal de K
+
, prolongando el intervalo QT. La disfunción miocárdica se genera por varios mecanismos. El bloqueo del canal de Ca
2+
y de la bomba de intercambio de Na
+
-Ca
2+
reduce las reservas de calcio intracelular y, por lo tanto, disminuye la contractilidad. Además los AL también inhiben los receptores beta adrenérgicos y la actividad de la adenilciclasa, produciendo disminución de la generación de AMP cíclico contribuyendo aún más a reducir la contractilidad del miocardio (2,6).
FACTORES DE RIESGO
La identificación de los pacientes con mayor riesgo de desarrollo de toxicidad sistémica por anestésicos locales es fundamental, para así poder prevenirla. La presentación de LAST es multifactorial incluyendo factores relacionados con características del paciente, del anestésico local empleado o del lugar de realización de la técnica con AL.
Factores de riesgo de LAST propuestos por la Sociedad Americana de Anestesia Regional y Medicina del Dolor (ASRA) (4):
Características del paciente:
Edades extremas: menores de 16 años y mayores de 60 años
Pacientes con baja masa muscular, especialmente neonatos, niños y ancianos frágiles
Mujeres
Comorbilidades:
Enfermedades cardiacas: pacientes con alteraciones de la conducción, bajo gasto cardiaco, isquemia y fallo cardiaco congestivo.
Enfermedades metabólicas, especialmente diabetes mellitus, acidemia isovalérica, enfermedades mitocondriales o déficit de carnitina.
Enfermedades del SNC.
Enfermedades hepáticas
Baja unión a proteínas plasmáticas: enfermedad hepática, desnutrición, lactantes, embarazo
Características del anestésico local:
Influye el lugar de bloqueo (la inyección de AL en sitios altamente vascularizados puede aumentar el riesgo de inyección intravascular directa), la dosis total de anestésico local (los bloqueos que requieren grandes volúmenes y dosis de AL pueden aumentar el riesgo de absorción sistémica), la dosis test y toxicidad.
La bupivacaína tiene un menor margen de seguridad y la reanimación es más difícil en caso de LAST, pero los anestésicos locales como la ropivacaína y la lidocaína aun representan una proporción significativa de los eventos LAST.
Las infusiones de anestésicos locales pueden ser problemáticas a los 1-4 días y en pacientes de pequeña masa corporal.
Las convulsiones son hasta 5 veces más probables después del bloqueo nervioso periférico que el bloqueo epidural.
Lugar de realización de la técnica con AL:
Más del 20% de los casos de intoxicación ocurren fuera del hospital
Los profesionales no anestesiólogos están implicados en más del 50% de los casos de LAST
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clásica incluye síntomas de excitación neurológica (sabor metálico, tinnitus, hormigueo de los labios, agitación, confusión o comienzo agudo de síntomas psiquiátricos, mioclonias, convulsiones) seguidos de depresión neurológica (somnolencia, obnubilación o coma). A continuación comienza la clínica cardiovascular, con signos de toxicidad cardíaca (hipertensión, taquicardia o arritmias ventriculares) continuados con datos de depresión cardíaca (bradicardia, afectación de conducción y contractilidad, hipotensión o asistolia). La afectación cardiovascular inicial evoluciona rápidamente a un cuadro de hipotensión refractaria que puede conducir a parada cardiaca y muerte (7).
En los últimos años se ha documentado un cambio en los patrones de presentación, siendo la clínica cada vez más atípica. En el 43% de los casos desde 2014 se observó únicamente afectación neurológica, y en el 24% clínica cardiovascular sin evidencia de toxicidad neurológica. Tan solo el 33% de los casos tuvieron una presentación clásica (8).
También se ha visto un retraso en la presentación de la clínica, en el 40% de los pacientes se produjeron síntomas pasados al menos 15 minutos desde la administración del AL. Los autores contemplan que dicha demora puede deberse al empleo de la ultrasonografía, ya que con esta se emplean volúmenes menores, se evita la inyección intravascular accidental del AL y aumenta el uso de técnicas regionales e incluso el uso de técnicas de infusión continua (8).
DIAGNOSTICO
Según las recomendaciones de la ASRA para el diagnóstico de toxicidad sistémica por AL debemos tener en cuenta lo siguiente:
La
descripción clásica
de toxicidad por AL representada por los síntomas subjetivos de excitación del sistema nervioso central (SNC) como son: agitación, cambios auditivos, sabor metálico o aparición súbita de síntomas psiquiátricos, seguidos de convulsiones o depresión del SNC con somnolencia, coma y/o paro respiratorio. Tras los síntomas del SNC aparecen signos iniciales de cardiotoxicidad (hipertensión, taquicardia o arritmias ventriculares) seguidos por la depresión cardíaca (bradicardia, bloqueo de la conducción, asistolia, disminución de la contractilidad) (4).
Variaciones a la presentación clásica:
Presentación simultánea de toxicidad SNC o cardíaca.
Toxicidad cardíaca sin signos o pródromos o síntomas de toxicidad del SNC.
Por lo tanto, el médico debe estar alerta ante una presentación atípica o inesperada de toxicidad por AL (4).
El tiempo de presentación es variable (4).
Inmediatamente (>60 s) esto sugiere inyección intravascular del AL con acceso directo al cerebro.
Si la sintomatología se presenta 1 a 5 min sugiere una administración intravascular intermitente, una inyección en las extremidades inferiores o una absorción tisular.
Puede presentarse después de > 15 min y ocasionalmente más de 60 minutos después de la inyección.
En los pacientes que reciben dosis potencialmente tóxicas de AL deben ser monitorizados estrechamente por lo menos 30 min después de la administración.
La variabilidad general de los signos y síntomas de LAST, del momento de aparición y la asociación con varios estados de enfermedad (patologías cardíacas, renales, pulmonares, hepáticas o metabólicas) sugiere que los médicos deben mantener un umbral bajo para considerar el diagnóstico de LAST en pacientes con presentación atípica o inesperada de signos y síntomas neurológicos o cardíacos después de recibir más de una dosis mínima de anestésico local (4).
MEDIDAS PREVENTIVAS
La prevención se trata del mecanismo más importante para reducir el riesgo de LAST. Asumiendo en la práctica diaria una serie de recomendaciones de la ASRA podemos conseguir disminuir la incidencia de LAST.
Las recomendaciones de la ASRA son las siguientes (4):
No existe una medida única que pueda prevenir LAST en la práctica clínica
Realizar los bloqueos periféricos guiados por ecografía:
Reduce el riesgo de complicación en un 60-65% (8).
Reduce la punción vascular por visualización directa (3).
Permite visualizar el lugar de depósito del AL evitando la inyección intravascular (3).
Permite la reducción de la dosis total de AL, en comparación con las técnicas basadas en referencias anatómicos o en la neuroestimulación (3).
Emplear la menor dosis efectiva posible de anestésico local: administrar el menor volumen junto con la menor concentración posible.
Realizar una inyección fraccionada e incremental de anestésico local: con pausas cada 15-30 segundos intercaladas durante la administración del fármaco.
Aspirar a través de la aguja antes de la administración del anestésico, no obstante esta técnica presenta un 2% de falsos negativos.
Considerar la utilización de marcadores de inyección intravascular cuando se usen dosis potencialmente tóxicas, se considerara positivo cuando:
En adultos la inyección intravascular de epinefrina a 10-15mcg/kg produce un aumento de la Presión Arterial sistólica mayor de 15mmHg y/o aumenta en 10 latidos la FC basal. Siempre y cuando no se trate de pacientes con tratamiento betabloqueantes crónico, durante trabajo de parto activo, bajo anestesia general o neuroaxial o añoso.
En pediatría se consideraría positivo si tras la inyección de epinefrina a 0.5mcg/kg, aumenta la presión arterial sistólica más de 15mmHg.
Emplear la menor concentración de anestésico local posible también en los bloqueos centrales: dosificar por peso corporal magro, asociar epinefrina y observar al paciente durante al menos 30 a 45 minutos posteriores al bloqueo
Realizar una monitorización completa durante y después de la inyección de anestésico local, al menos 30 minutos, independientemente del anestésico local que se emplee
TRATAMIENTO
El tratamiento del LAST consiste en una serie de pautas dadas por la Sociedad Americana de Anestesia Regional y Manejo del Dolor. Ante la aparición de síntomas y signos de LAST debemos seguir las siguientes pautas (4):
Suspender la administración de AL.
Pedir ayuda. Solicitar kit de toxicidad de lípidos y guías de ayuda de memoria. Solicitar apoyo posible de equipo
bypass
Manejo rápido y efectivo de la vía aérea: es crucial para prevenir la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis, elementos que perpetúan la LAST.
Terapia de emulsión lipídica:
Administrar a los primeros signos de LAST, en simultáneo con el manejo de la vía aérea.
La rapidez del uso de la emulsión lipídica es más importante que la modalidad de administración (bolo
versus
infusión).
BOLO de emulsión lipídica al 20%.
100 ml durante 2-3 minutos si el paciente pesa más de 70 kg.
1,5 ml / kg durante 2-3 minutos si el paciente pesa menos de 70 kg.
INFUSIÓN de emulsión lipídica al 20%.
200-250 ml durante 15-20 min si el paciente pesa más de 70 kg.
0,25 ml/kg/min si el paciente pesa menos de 70 kg (peso corporal ideal)
Si no se logra la estabilidad hemodinámica, considerar nuevos bolos o aumentar la infusión a 0,5 ml/kg/min.
Continuar la infusión durante al menos 10 minutos después de alcanzar la estabilidad hemodinámica.
Se recomienda aproximadamente 12 ml/kg de emulsión lipídica como límite superior para la dosificación inicial.
El propofol no es un sustituto de la emulsión lipídica.
Control de convulsiones:
Si se producen convulsiones, deben tratarse con benzodiacepinas. Si las benzodiacepinas no están disponibles, emulsión lipídica o pequeñas dosis de propofol son aceptables.
Aunque el propofol puede detener las convulsiones, grandes dosis deprimen aún más la función cardíaca. Se debe evitar el propofol cuando haya signos de compromiso cardiovascular.
Si las convulsiones persisten a pesar de las benzodiacepinas, se deben considerar pequeñas dosis de succinilcolina o un bloqueador neuromuscular similar para minimizar la acidosis y la hipoxemia.
Si se produce un paro cardíaco:
Si se usa epinefrina, se prefieren pequeñas dosis iniciales (≤ 1 μg/kg).
No se recomienda la vasopresina.
Evite los bloqueadores de los canales de calcio y los bloqueadores de los receptores b-adrenérgicos.
Si se desarrollan arritmias ventriculares, se prefiere la amiodarona. El tratamiento con AL (lidocaína o procainamida) no es recomendado.
La falta de respuesta a la emulsión de lípidos y la terapia con vasopresores debe impulsar la instalación de Bypass Cardio Pulmonar (BCP).
Los pacientes con un evento cardiovascular significativo deben controlarse durante al menos 4-6 h. Si el evento se limita a los síntomas del SNC que se resuelven rápidamente, deben controlarse durante al menos 2 h.
El empleo de una
lista de comprobación
(
Checklist
) resulta de gran utilidad en el manejo de estos pacientes
BIBLIOGRAFÍA
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Anestesiología y Reanimación
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