RESUMEN
:
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresión a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa ósea. Cuándo y cómo tratarlo suscita controversias.
María Seco Calderón. Médico de Familia. Cantabria
Caso clínico:
Mujer de 35 años con hipotiroidismo conocido en tratamiento con levotiroxina a dosis de 50mcg/dia. En su último control analítico se objetiva TSH 0,2 mU/l con T4 normal. Una vez descartadas otras causas de los hallazgos descritos se etiqueta cono hipertiroidismo subclínico de causa exógena.
Una vez ajustada la dosis de levotiroxina la paciente se mantuvo normotiroidea.
Palabras clave
: hipertiroidismo subclinico, bocio (Subclinical hyperthyroidism, goiter)
Discusión
:
El hipertiroidismo subclínico se define por niveles plasmáticos normales de T4 y T3 asociado a TSH disminuida o suprimida (menor de 0,3-0,4 mU/l). La prevalencia está entre un 0,5% y 10%.
Etiología
1, Hipertiroidismo subclínico
endógeno
:
Persistente: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.
Transitorio: tiroiditis subaguda, posparto, fases iniciales del tratamiento con iodo radiactivo, primer trimestre del embarazo por la acción de HCG
2, Hipertiroidismo subclínico
exógeno
:
la mayoría de las veces por tratamiento con levotiroxina sódica cuando la dosis empleada está por encima de las necesidades fisiológicas, en pacientes que tienen indicado este medicamento con el objetivo de sustituir o suprimir la función tiroidea.
3, Hipertiroidismo subclínico
iatrogénico
:
Tiroiditis inducida por fármacos como amiodarona
Exceso de yodo en contrastes radiológicos
Uso de fármacos que descienden producción de TSH como dopamina, corticoides.
Clínica
Pueden presentar síntomas típicos del hipertiroidismo como sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo, irritabilidad..pero cabe destacar su efecto sobre la esfera cardiovascular y sobre la masa ósea.
Esfera cardiovascular:
Las hormonas tiroideas tienen numerosos efectos sobre la función cardiovascular. La T3 regula la transcripción de genes que codifican la formación de proteínas contráctiles calcio dependientes en retículo sarcoplásmico, determinantes en la contracción sistólica y la relajación diastólica. Por otro lado, la T3 provoca incremento en el tono simpático y descenso del tono parasimpático, unido a efectos directos sobre el músculo cardíaco. La mayoría de estas manifestaciones están relacionadas con cambios hemodinámicos, caracterizados por el aumento del gasto cardíaco como consecuencia del aumento de consumo de oxígeno por los tejidos, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el incremento de la reabsorción renal de sodio, secundaria a la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, unido al efecto directo de la T3 en la liberación de eritropoyetina, conlleva a un aumento del volumen de sangre y a un aumento de la contractilidad cardíaca.
Es bien conocido que el hipertiroidismo subclínico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilación auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 años. Se ha asociado también a hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la frecuencia cardíaca.
Masa ósea:
La hormona tiroidea actúa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral ósea mayormente a nivel del hueso cortical más que en hueso trabecular. Esto se traduce con un balance negativo de calcio.
Diferentes estudios indican que está relacionado con una disminución de la densidad mineral ósea. Se considera que esta situación es un factor de riesgo de osteoporosis, especialmente en la mujer posmenopáusica.
Tratamiento
Los pacientes que presentan hipertiroidismo subclínico y están asintomáticos deben tener seguimiento clínico y por laboratorio, teniendo en cuenta la alta frecuencia (alrededor de un 50 %) en que ocurre una remisión espontánea.
Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que están recibiendo tratamiento con levotiroxina: ajustar dosis para evitar sobredosificación.
Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH 0,1-0,45) que no reciban tratamiento con levotiroxina: hay que confirmar y descartar causa endógena.
Pacientes con hipertiroidismo subclínico (TSH < 0,1): confirmar, descartar afectación cardiaca y tratar en caso de enfermedad de Graves y enfermedad tiroidea nodular.
Bibliografía
:
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Categorías
Endocrinología y Nutrición
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