Varón de 70 años con infarto agudo de miocardio complicado con fiebre y derrame pericárdico.

Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
No alergias a medicamentos conocidas. Ex fumador hasta hace 20 años (consumo acumulado 64 paquetes/año). Dislipemia en tratamiento con dieta. No HTA sistémica, no DM. Síndrome antifosfolípido primario diagnosticado en 1994 tras episodio de tromboembolismo pulmonar. Insuficiencia venosa crónica con úlceras vasculares-venosas recurrente en miembro inferior derecho. Intervenciones quirúrgicas: Colecistectomía y hernioplastia inguinal derecha. Tratamiento habitual: Acenocumarol, Pentoxifilina y Escina. Se trata de un paciente varón de 70 años con los antecedentes personales mencionados previamente, que estando en reposo presenta dolor torácico retroesternal de fuerte intensidad, características opresivas irradiado a miembro superior izquierdo acompañado de intenso cortejo vegetativo. El dispositivo de Urgencias realiza electrocardiograma donde se objetiva ritmo sinusal con supradesnivel del segmento ST en DI, AVL, V2-V3 y descenso de ST en DII, DIII y AVF. Administran 300 mg de AAS y 600 mg de clopidrogrel más nitroglicerina y cloruro mórfico intravenoso. Llega a la Unidad de Hemodinámica, se administran 4.000 UI de heparina sódica intravenosa y se realiza ACTP primaria sobre lesión culpable de la arteria descendente anterior a nivel del segmento proximal a las dos horas del inicio de los síntomas.
Posteriormente ingresa en la UCI donde permanece durante 48 horas, manteniéndose hemodinámicamente estable sin presentar eventos arrítmicos ni semiología de insuficiencia cardiaca. Ingresa posteriormente en planta de Cardiología, en la exploración física al ingreso el paciente se encuentra asintomático con adecuado nivel de consciencia, orientado y colaborador, TA 110/70 mmhg, FC 70 lpm. Afebril, eupneico, tolera el decúbito, en la auscultación cardiopulmonar ruidos cardiacos rítmicos sin soplos ni roce pericárdico, murmullo vesicular presente bilateral con mínimos crepitantes en bases pulmonares, abdomen blando, no distendido, ruidos hidroaéreos presentes, no edemas periféricos, no déficit neurológico.
A partir del séptimo día de ingreso debuta con dolor torácico que aumenta con la inspiración profunda y cambios de postura sin nuevas variaciones en el ECG, se acompaña de palpitaciones, objetivándose en control telemétrico paroxismos de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (120-140 lpm) asociado a picos febriles diarios (38-40 °C) sin clínica infecciosa a nivel respiratorio, urinario y abdominal. Se extraen muestras para hemocultivos seriados y urocultivo que son repetidamente negativos. Se realiza ecocardiografía transtorácica que objetiva VI no dilatado con aquinesia en segmentos anteroseptales y apicales, FEVI 35% y derrame pericárdico circunferencial con fibrina de moderada cuantía (15 mm) que produce colapso parcial de VD en telediástole con variaciones respiratorias de la velocidad doppler tricúspide y transmitral. Desde el punto de vista analítico destaca discreta leucocitosis, neutrofilia, VSG y PCR elevada.  

Pruebas complementarias
• ECG: Ritmo sinusal a 88 lpm. HAI. PR 200 ms. Supradesnivel del ST de 2-3 mm en DI y AVL, 3-4 mm en V2-V3 con onda T picuda y descenso especular en las derivaciones de cara inferior
• Analítica: Hemograma; hemoglobina 15,2 gr/dl, VCM 85 fl, Leucocitos 11.400, neutrófilos 82%, linfocitos 12%, eosinófilos 0,5%, plaquetas 160.000. Bioquímica: Creatinina 0,60 mg/dl, urea 34 mg/dl, sodio 140 meq/l, potasio 4,8 meq/l, glucosa 114 mg/dl, PCR 89,7 mg/l. Marcadores de daño miocárdico: Troponina T ultrasensible (pico de 10.000 ng/l), CPK (pico de 5.938 mU/ml)
• Hemocultivos (x3): Sin aislamiento microbiológico.
• Urocultivo: Sin aislamiento microbiológico.
• Rx de tórax portátil: Cardiomegalia, patrón congestivo, no condensación neumónica.
• Ecocardiografía transtorácica inicial: Derrame pericárdico circunferencial, con fibrina, con anchura de 16 mm en pared lateral del VI, 14 mm en ápex, 15 mm en AD y 15 mm en cara diafragmática del VD. Se aprecia un colapso parcial del VD en telediástole en espiración y hay reducción >25% de la onda E mitral en inspiración y >50% de la E tricúspide en espiración. Cava inferior dilatada (29 mm), con escasa reducción inspiratoria. AI no dilatada. Válvula mitral normal. Válvula aórtica normal. VI no dilatado (VTD: 83 ml), sin hipertrofia. Normoquinesia de pared inferolateral, aquinesia apical y septal e hipoquinesia del resto. FE 35%. Ventrículo derecho normal. Válvula tricúspide sin insuficiencia.
• Cateterismo cardiaco: TCI sin lesiones angiográficas significativas. ADA: Vaso ateromatoso. Obstrucción trombótica a nivel del segmento proximal, con flujo inicial TIMI 0. ACx no dominante: Vaso ateromatoso y calcificado. Enfermedad significativa a nivel del segmento distal de la principal marginal: Lesión bifurcada con lechos distales de escaso calibre, no enfermos. Oclusión crónica del segmento medio. Lechos distales de buen calibre y desarrollo, no enfermos, visualizados a través de la coronaria derecha. ACD dominante: vaso de buen calibre y desarrollo, con irregularidades parietales, sin lesiones angiográficas significativas. ACTP primaria sobre la lesión culpable de la DA proximal tromboaspiración e implante directo de stent convencional. Buen resultado angiográfico inicial, con flujo final TIMI 3. Buen vaso distal, no enfermo.

Evolución clínica
Ante estos hallazgos se planteó el diagnóstico diferencial del origen de la fiebre; en primer lugar en el contexto de un síndrome de Dressler y menos probable una etiología infecciosa; se inició tratamiento con 500 mg de AAS cada 6 horas, 0,5 mg de colchicina cada 24 horas y en conjunto con la Unidad de Enfermedades Infecciosas se decidió iniciar terapia antibiótica empírica con 400 mg de teicoplanina cada 12 horas hasta obtener los resultados de los hemocultivos extraídos. La evolución inicial fue favorable con desaparición la fiebre durante las próximas 48 horas, con evidente mejoría del estado general del paciente y debido a la ausencia de aislamiento microbiológico en los hemocultivos se suspendió la terapia antibiótica tras 72 horas. No obstante, en los días siguientes el paciente presentó nuevo empeoramiento del estado general con recurrencia de la fiebre y en la ecocardiografía de control realizada se objetivó un aumento de la cuantía del derrame pericárdico (36 mm a nivel lateral del VD, 18 mm a nivel apical del VI y 37 mm a nivel subcostal); motivo por el cual se decidió iniciar corticoides vía oral a dosis de 60 mg de prednisona cada 24 horas. En los días posteriores la evolución clínica fue favorable con desaparición de la fiebre, mejoría progresiva del estado general y descenso gradual de los marcadores inflamatorios, la ecocardiografía a las 2 semanas documento una disminución significativa de la cantidad de líquido pericárdico. Finalmente, el paciente fue dado de alta a su domicilio, asintomático en aceptable clase funcional con una pauta descendente de corticoides 

Diagnóstico
• IAMCEST de localización anterior Killip I, sometido a ICP primaria e implante de stents convencionales (x2) en segmento proximal de ADA. FEVI severamente deprimida.
• Enfermedad arterial coronaria en segmento medio de ACx y segmento distal de marginal principal no revascularizada.
• Pericarditis post-IM y derrame pericárdico circunferencial en contexto de síndrome de Dressler. • Fibrilación auricular paroxística.