Mujer de 56 años, con antecedente de Enfermedad de Graves-Basedow tratada con radioyodo hace 10 años e hipotiroidismo posterior en tratamiento sustitutivo, así como diabetes mellitus de debut 4 meses antes con HbA1C 15,2% en tratamiento con antidiabéticos orales e insulina, consulta por importante pérdida de peso (35 kilogramos), astenia, hiporexia así como dolor abdominal difuso y vómitos precedidos de sensación nauseosa prácticamente diarios y sin relación con la ingesta, de unos 6 meses de evolución, así como sensación de mareo inespecífica sin claro ortostatismo. A la exploración física, destaca tensión arterial 90/66, no hiperpigmentación de mucosas o palmas; discreto dolor a la palpación difusa del abdomen sin peritonismo. En analítica de urgencias destaca hiponatremia e hiperpotasemia leves (127 y 5.6 mEq/L, respectivamente) y mínima elevación de enzimas hepáticas (GPT 46, GGT 94) y urea (74). Se ingresa para estudio de síndrome constitucional. Entre las pruebas complementarias realizadas, hemograma, PCR, proteinograma, marcadores tumorales, PTH, inmunoglobulinas y TAC toracoabdominal normales. TSH y hormonas periféricas en rango con positividad para anti-TPO. Cortisol matutino en límite inferior de la normalidad (7,6 UI/mL) con ACTH muy elevada (>1250 UI/mL). Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria, se solicita estudio mineralcorticoideo (aldosterona indetectable y renina elevada) y estudio de autoinmunidad suprarrenal con positividad para anticuerpos anti-21 hidroxilasa. Ante la posibilidad de encontrarnos ante un síndrome poliglandular autoinmune, se solicita adicionalmente autoinmunidad pancreática, resultando positividad para anticuerpos anti-GAD 65 a títulos muy elevados (6575 UI/mL).
Se inicia tratamiento sustitutivo con hidrocortisona 30 mg/24 h y fludrocortisona 0.1 mg/24 h, así como ajuste de insulinoterapia, con práctica desaparición de la clínica digestiva, aumento de apetito y mejoría del estado general, siendo diagnosticada de síndrome poliglandular autoinmune tipo 2.