RESUMEN
Introducción
: El riesgo de desarrollar un episodio de trombosis, se incrementa hasta 5 veces durante la gestación. El estado de hipercoagulabilidad propios de la gestación, es el factor de riesgo más importante que contribuye a la trombosis.
Además, debemos tener en cuenta otros factores de riesgo como son la edad, el sobrepeso, la nuliparidad, la inmovilidad, los antecedentes de trombosis y las trombofilias. Una correcta historia clínica nos permitirá detectarlos en fases precoces de la gestación y así poder dar un correcto tratamiento profiláctico.
Caso clínico:
Mujer de 35 años, en semana 8 de gestación, sin antecedentes personales de interés, salvo un IMC elevado, tabaquismo, y un episodio de sífilis ya tratada. Consulta por un episodio de dificultad progresiva para la realización de ABVD por torpeza de ambas manos, así como dificultad par la marcha.
A la exploración neurológica destaca una hemianopsia homónima izquierda, asteroagnosia izquierda, agrafestesia bilateral, incapacidad de realizar praxias bimanuales, y apraxia del vestido.
Se solicita una Resonancia Magnética cerebral donde se objetiva una trombosis venosa del Seno longitudinal superior, seno transverso, sigmoide y yugular derechos y vena de L’Abbé derecha. Se inicia tratamiento anticoagulante en bomba continua IV de Heparina Sódica, obteniendo una mejoría clínica de la paciente.
Conclusiones
: Realizar una correcta historia clínica es de crucial importancia para poder esclarecer los factores de riesgo de TVP y realizar una correcta profilaxis y tratamiento precoz de la misma. Se debe realizar un correcto diagnóstico diferencial con otras entidades de origen neurológico, como la epilepsia. Una correcta exploración neurológica y las pruebas complementarias, permitieron su orientación hacia una patología de origen trombótico.
Palabras clave
: gestación, trombosis venosa profunda, hipercoagulabilidad, trombo, factor de riesgo, neurológica.
ABSTRACT
Introduction
: The risk of developing an episode of thrombosis increases up to 5 times during pregnancy. The hypercoagulable state of gestation is the most important risk factor that contributes to thrombosis.
In addition, we must take into account other risk factors such as age, overweight, nulliparity, immobility, a history of thrombosis and thrombophilias. A correct clinical history will be able to detect them in the early stages of pregnancy and thus be able to give a correct prophylactic treatment.
Clinical case
: A 35-year-old woman, 8 weeks pregnant, no personal history of interest, except for a high BMI, smoking, and an episode of syphilis already treated. Consultation for an episode of progressive difficulty in performing ABVD due to clumsiness of both hands, as well as difficulty in walking.
The neurological examination revealed a left homonymous hemianopia, left asteroagnosia, bilateral agrafesthesia, inability to perform bimanual praxis, and dress apraxia.
A cerebral MRI is requested where a venous thrombosis of the superior longitudinal sinus, right transverse, sigmoid and jugular sinus and right L’Abbé vein is observed. Anticoagulant treatment was started in a continuous IV Heparin Sodium pump, obtaining a clinical improvement in the patient.
Conclusions
: Carrying out a correct medical history is of crucial importance in order to clarify the risk factors for DVT and carry out a correct prophylaxis and early treatment of it. A correct differential diagnosis should be made with other entities of neurological origin, such as epilepsy. A correct neurological examination and complementary tests, allowed his orientation towards a pathology of thrombotic origin.
Keywords
: pregnancy, deep vein thrombosis, hypercoagulability, thrombus, risk factor, neurological.
INTRODUCCIÓN
El riesgo de desarrollar una Trombosis Venosa Profunda se incrementa hasta en 5 veces en la gestación. Este aumento de riesgo se produce debido a un estado de estasis venoso, daño endotelial e hipercoagulabilidad
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propios de la gestación.
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Además, esto se ve incrementado por la constricción mecánica de las principales venas y arterias abdominales debido al aumento de tamaño progresivo del útero.
El factor de riesgo más importante  que contribuye a la trombosis durante la gestación, es la hipercoagulabilidad
2,3
.Se produce un aumento de la generación de fibrina, disminuye la actividad fibrinolítica y aumentan los niveles de los factores de coagulación II, VII, VIII y X. Además, hay una disminución progresiva de los niveles de proteína S y resistencia adquirida a la proteína C activada
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.
El riesgo de trombosis es similar en los tres trimestres de la gestación, y el postparto también es un periodo de máxima vulnerabilidad, pudiendo producirse desde un aumento de la mortalidad y morbilidad inmediata, hasta el síndrome post-trombótico y secuelas cutáneas
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.
Los principales factores de riesgo son las trombofilias hereditarias o adquiridas, antecedentes de trombosis, sdr. Antifosfolípido, lupus, enfermedades cardíacas y anemia de células falciformes
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. Además, existen factores de riesgo independientes como la edad, nuliparidad, gestaciones múltiples y la inmovilidad.
1,8
La distribución anatómica de la trombosis venosa profunda en mujeres embarazadas difiere de la de las pacientes no embarazadas. Durante el embarazo es más común la afectación del lado izquierdo y además en más del 60% de los casos hay una afectación proximal restringida a las venas femoral o iliaca
9,10
.
CASO CLÍNICO
El caso clínico trata de una paciente de 35 años, con una gestación activaen ese momento de 8 semanas.
La paciente no tiene antecedentes familiares de interés. Como antecedentes personales, se encuentra un episodio de sífilis en 2010, ya tratada. La paciente es fumadora de 10 cigarrillos/día y tiene un Índice de Masa Corporal de 39,9. Su grupo sanguíneo es AB positivo.
No tiene antecedentes personales, ni familiares de epilepsia ni otro tipo de patología neurológica.
No se conocen alergias medicamentosas hasta el momento.
Acude al servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea occipital, temblor de reposo prono-supinación en antebrazo derecho, de moderada amplitud y carácter fluctuante. Mioclonías negativas en toda la Extremidad Superior Derecha y postura distónica de mano derecha.
La clínica cede minutos más tardes y el episodio se diagnostica de normalidad, dándose de alta a domicilio.
Acude 4 días después por dificultad progresiva para la realización de ABVD por torpeza de ambas manos, así como dificultad para la marcha.
La paciente tiene constantes normales y se encuentra consciente, orientada y colaboradora.
A la exploración ginecológica, se objetiva un saco gestacional intrauterino con embrión único de CRL 25 mm, con latido cardíaco fetal.
A la exploración neurológica, se objetiva una hemianopsia homónima izquierda. No tiene alteraciones sensitivo-motoras a nivel facial. La fuerza por grupos musculares está conservada pero con tendencia a la pronación de MSD. La sensibilidad es simétrica en las 4 extremidades. Se objetvaasteroagnosia izquierda, agrafestesia bilateral, incapacidad de realizar praxias bimanuales, y apraxia del vestido. La deambulación es normal.
Se solicita una analítica básica (hemograma, bioquímica y coaguación) que resulta normal, salvo un fibrinógeno aumentado (825 mg/dL) propios de la gestación.
Tras la clínica neurológica de la paciente, se solicita una Resonancia Magnética Cerebral, en la que se muestra lesiones en sustancia blanca subcortical temporoparietal derecha de 40 mm y frontal izquierda de 21 mm, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y FLAIR, mostrando vacíos de señal en secuencia eco gradiente. Hiperintensidad/heterogeneidad de seno sagital, sigmoide y tranverso derechos, además de imágenes tubulares corticales y en región temporal derecha adyacente a la lesión descrita, que sugiere posible trombosis venosa. (Imagen 1 y 2)
La impresión diagnóstica es de una trombosis venosa cerebral, que afecta al Seno longitudinal superior, seno transverso, sigmoide y yugular derechos y vena de L’Abbé derecha, con regiones de congestión venosa del parénquima en región temporal derecha y rolándica izquierda.
Se instaura tratamiento con  Heparina sódica IV en bomba continua y se decide anticoagulación con HBPM a dosis terapeúticas durante toda la gestación y 6 semanas tras su finalización.
Se ingresa en la Unidad de Ictus, donde comienza con fiebre de hasta 38º.  Se solicitan hemocultivos, sedimento de orina, urocultivo y nueva analítica, que sugieren de infección del tracto urinario (E. Coli).
Durante el ingreso presenta varios episodios comiciales en contexto de picos febriles, pautándosekeppra y vimpat.
Se instaura tratamiento con Clexane 100mg/12h, Lacosamida 1cp/12h y Levetiracetam 1cp/12h.
Tras 7 días de ingreso, la paciente demuestra una franca mejoría clínica y se decide alta a domicilio, con control en consultas de hematología y obstetricia.
En las consultas de hematología, se inicia el estudio etiológico de la TVP, solicitando estudio un estudio de trombofilias, en el que se descubre una heterocigosis para la mutación G20210A de Protrombina, y un déficit leve de Proteína S (47,4).
La paciente continúa actualmente con la gestación, en tratamiento con Clexane 40mg/24h, encontrándose asintomática.
DISCUSIÓN
La realización de una correcta historia clínica es de crucial importancia para poder detectar los principales factores de riesgo de trombosis venosa profunda.
En este caso la edad, la propia gestación, el tabaquismo y un IMC elevado, son los principales factores de riesgo.
El diagnóstico precoz permite poder instaurar un tratamiento profiláctico con Heparina de Bajo Peso Molecular, a lo largo de la gestación. No debemos olvidar que la gestación incrementa hasta en 5 veces el riesgo de desarrollar una trombosis venosa profunda.
Tanto el tratamiento, como la prevención de la trombosis venosa profunda en esta población de pacientes se complica por la necesidad de considerar el bienestar fetal y materno en la toma de decisiones terapéuticas. Por lo tanto, se deben de tener en cuenta los riesgos y beneficios absolutos de las intervenciones que realicemos, las recomendaciones de las guías y los valores y preferencias de las pacientes.
Nuestra capacidad para diagnosticar clínicamente la trombosis venosa profunda es generalmente deficiente y se ve obstaculizada aún más durante el embarazo, ya que la disnea, la taquipnea, la hinchazón y las molestias en las piernas son comunes durante la gestación.
Además, en este caso se tuvo que realizar un correcto diagnóstico diferencial con otras entidades de origen neurológico, como la epilepsia. Una exploración neurológica exhaustiva y las pruebas complementarias, permitieron su orientación hacia una patología de origen trombótico.
A todas estas dificultades, hay que añadir la falta de investigación de calidad que demuestren la seguridad y eficacia de las opciones de tratamiento para la trombosis venosa profunda durante el embarazo, por lo que harían falta ensayos clínicos prospectivos con un mayor tamaño muestra.
CONCLUSIONES
La trombosis venosa profunda es una patología que incrementa su incidencia durante la gestación y el puerperio; y que debido a su gravedad, debemos tener en cuenta a la hora de valorar a una gestante con sintomatología compatible con ella, para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar un tratamiento efectivo.
Es también especialmente importante hacer una valoración de los factores de riesgo a lo largo de la gestación, para tener la posibilidad de administrar a aquellas de alto riesgo, un tratamiento profiláctico que puede evitar su aparición y posibles complicaciones derivadas, tanto obstétricas como no obstétricas.
Las principales complicaciones obstétricas son la pérdida temprana recurrente del embarazo, la pérdida fetal tardía, el crecimiento intrauterino restringido y la preeclampsia.
En cuanto a las complicaciones no obstétricas, son espacialmente temidas el accidente cerebrovascular isquémico materno y la trombosis del seno venoso cerebral (STVC), ya que producen una gran discapacidad y mortalidad maternas.
La heparina de bajo peso molecular, es una gran herramienta tanto en la profilaxis como el tratamiento, debido a sus propiedades anticoagulantes y otros beneficios sobre el sistema vascular placentario.
Ver anexo
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