Paciente de 60 años, sin antecedentes mórbidos, a quien en una tomografía computada de abdomen efectuada por dolor abdominal, se le encontró un carcinoma de 2 cm localizado en la cabeza del páncreas. Fue sometido a una operación de Whipple. Había 2 adenopatías regionales con metástasis de carcinoma y no existía diseminación a distancia. Tres meses después de la operación se inició quimioterapia con GEM. Después de recibir 11 dosis de GEM, transcurridos 4 meses de su inicio y habiendo recibido una dosis total acumulada de 16.400 mg (9.318 mg/m2), presentó edema palpebral y de tobillos e hipertensión arterial de hasta 160/110 mmHg. Los exámenes de laboratorio mostraron hematuria microscópica (26-50 hematíes por campo), proteinuria (1.740 mg/24 h), cilindruria granulosa, ascenso de la creatinina sérica hasta un máximo de 2,0 mg/dL con caída del clearance de creatinina a 52 ml/min/1,73 m2 (medido) a los 21 días de la última dosis. Previo a ello se había observado anemia progresiva (hemoglobina 6.0 g/dL) y trombocitopenia (20.000 mm3), que se atribuyeron a mielodepresión por GEM. La bilirrubinemia total ascendió a 1,79 mg/dL, la directa a 0,93 mg/dL y la LDH a 701 U/L (VN: 125-243), lo que se interpretó como secundario a toxicidad hepática por GEM. Se suspendió la administración de nuevas dosis de GEM, se prescribió furosemi-de para controlar el edema y olmesartán para el manejo de la hipertensión arterial.
Estando el recuento de plaquetas sobre 100.000 mm3 se efectuó una biopsia renal percutánea que mostró hallazgos característicos de una microangiopatía trombótica crónica activa. El examen de microscopía óptica reveló la presencia de glomérulos con numerosos dobles contornos en sus asas capilares y arteriolas, con intensa disminución de su lumen, hiperplasia concéntrica de miocélulas y depósito hialino mural sugerente de material microtrombótico incorporado en su endotelio y pared. El examen de inmunofluorescencia no mostró presencia de complejos inmunes en los glomérulos. La microscopía electrónica confirmó las alteraciones glomerulares encontradas en la microscopía óptica; en especial, se demostró la presencia de múltiples dobles contornos con interposición celular y expansión acentuada de la lámina rara interna de la membrana basal por material electrón-lúcido y detritus subendotelial. Todas estas alteraciones se encontraron en ausencia de depósitos densos de tipo complejo inmune. La lesión pedicelar fue moderada.
La suspensión de la GEM se acompañó de una mejoría en la función renal y de los parámetros hematológicos. En el último control, 10 sem después de la última dosis de GEM, la hemoglobina fue 12,3 g/dL, plaquetas 147.000 mm3, leucocitos 4.700 mm3, creatinina sérica 1,18 mg/dl, clearance de creatinina 85 ml/min/1,73 m2 y LDH normal. El paciente continuó recibiendo olmesartán como terapia antihipertensiva originada por el daño renal por GEM.

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