La ictericia más joven de la urgencia Motivo de consulta Paciente mujer de años que acude a urgencias hospitalarias por cuadro de dolor abdominal localizado en epigastrio y ambos hipocondrios junto a ictericia de piel y mucosas y coluria de tres días de evolución. Asocia náuseas sin vómitos. No alteración del hábito deposicional, última deposición ayer sin productos patológicos. No fiebre. No odinofagia ni otra sintomatología infecciosa por órganos y aparatos. Consumo de Naproxeno mg la semana anterior por cuadro de cefalea, que refiere se resolvió a los pocos días.

Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis:
Antecedentes personales :
• RAM: amoxicilina -Clavulánico (episodio sincopal)
• Vacunación correcta
• Hábitos tóxicos y epidemiológicos: no fumadora. No hábito enólico. No consumo de otros tóxicos. Mantiene relaciones sexuales sin protección con pareja actual (año). No viajes recientes. No contacto con animales.
• No enfermedades previas de interés
• No intervenciones quirúrgicas previas
• Tratamiento habitual: etinilestratiol mcg/ acetato ciproterona mg (desde hace años).

Exploración
Buen estado general. Consciente, colaboradora y orientada en tiempo y espacio. Estable hemodinámicamente con TA /y FC: lpm. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. Afebril. Ictericia franca de piel y mucosas. No datos de encefalopatía.
• Auscultación cardiopulmonar: tonos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos audibles. Murmullo vesicular conservado bilateral sin ruidos patológicos audibles.
• Abdomen: blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio izquierdo, epigastrio e hipocondrio derecho con Murphy positivo. No se palpan masas ni megalias. Puño-percusión renal bilateral negativa
• Miembros inferiores: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias
• Analíticas sanguíneas urgentes. Hemograma: leucocitos.con linfocitos., serie roja normal, plaquetas.. Coagulación: normal, INR.. Bioquímica general: glucosa, urea, creatinina., Na+, K+, bilirrubina total, bilirrubina directa., LDH, AST, ALT, alfa-amilasa. PCR..
• Frotis de sangre periférica: trombocitopenia confirmada. Monocitosis y linfocitos estimulados que sugieren proceso reactivo. Sistemático de orina: bilirrubina +++, urobilinógeno +, bacterias abundantes, nitritos negativo, leucos +, eritrocitos negativo. Exudado nasofaríngeo Coronavirus SARS-COV-(COVID-), Ag: negativo.
• Ecografía abdomen y pelvis: esplenomegalia homogénea (unos x,cms.) el hígado muestra alteración en su ecogenicidad con marcada hiperecogenicidad de los conductos biliares que no llegan a estar dilatados. La vesícula biliar presenta un engrosamiento difuso de su pared sin imagen de litiasis en su interior. Se observan algunas adenopatías inespecíficas en hilio hepático. El colédoco es de calibre normal. Páncreas sin hallazgos reseñables. No se observa ascitis. Riñones sin hallazgos. Vejiga urinaria poco replecionada sin alteraciones groseras. Los hallazgos no son específicos, sugieren como primera posibilidad procesos infecciosos como las hepatitis y la mononucleosis aguda. A valorar completar con RM según sospecha clínica.

• Analítica reglada. ANOES: Ac antinucleares: positivo. Ac (IgG) antinucleares (titulación): negativo. Ac anti ADN doble cadena: negativo. AcIgG anti AND doble cadena cuantificación: (dudoso). Ac IgG anti centromero, anti histonas, anti nucleosoma, anti PCNA: negativos. Ac antinucleares (Enas): antiSSA, Anti SSB, AntiSM, AntiRNP, AntiSL, AntiJo (cribado): positivos. AcigG anti RNP, Anti SM, Anti SSA/RO -, anti SSA/Ro -, anti SSB/LA, anti Jo -y anti SCLn negativos. AC antinucleares (nucleolo): anti PM -SC: negativos. Ac anticitoplasmáticos: IgG mitocondriales titulación: negativo. Ac antimitocondriales M: negativo. AC antiribosomales negativo. Ac Anti LKM negativo. Ac anti musculo liso POSITIVO. Ac anti actina-F negativo.
• Serología: CMV, VIH, VHC negativo, VHS, Sarampión, IgG: positivo. AcVHA +, Ac VHA (IgM). -AcVHE (IgM) +. Vacunación VHB (AgHBs y antiHBc -, antiHBs ), varicela-zóster IgG e IgM positivos. Parotiditis IgG + e IgM indeterminado. Parvovirus IgM - e IgG indeterminado.
• Inmunodiagnóstico infeccioso: Coxiella burnetii, Ac(IgM) en fase II Negativo -. Leptospira spp., Ac(IgG) Negativo -. Leptospira spp., Ac(IgM) Negativo -. Rickettsia conorii, Ac(IgG). -Treponema pallidum, Ac Negativo
• Hemocultivo //: negativo
• Colangiorm y rm abdomen c/c iv //: ligera hepatomegalia de morfología, contornos e intensidad de señal normales. No se han apreciado imágenes que sugieran lesiones ocupantes en hígado. Esplenomegalia de,cms. Permeabilidad portal.
Vías biliares intrahepáticas de morfología, calibre y distribución normales. Hepatocolédoco de diámetro normal, permeable y sin lesiones endoluminales. No se observa coledocolitiasis. Vesícula biliar de aspecto normal. No líquido libre abdomen superior.
Páncreas de tamaño normal. No se objetivan cambios en su intensidad de señal. Sus contornos están adecuadamente definidos. La grasa peripancreática muestra una intensidad de señal normal.
Conducto de Wirsung de calibre normal. No se observa ascitis.
Conclusión. Hepatoesplenomegalia, sin otros hallazgos.

Enfoque familiar y comunitario
La paciente es la menor de dos hermanos y convivía con sus padres en el domicilio familiar. Presentaba un buen apoyo familiar y social.

Juicio clínico (lista de problemas, diagnóstico diferencial)
• Hepatitis aguda ictérica con discreta insuficiencia hepática aguda (MELD ) resuelta, probablemente secundario a VEB, sin poder descartarse otras etiologías asociadas (Autoinmunidad +, IgM VHE +).
• Exantema viral resuelto vs Toxicodermia

En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta todas las enfermedades que alteran la bilirrubina según su patrón, como colestasis por ejemplo. También enfermedades infecciosas y autoinmunes. Todas ellas están recogidas a lo largo del caso clínico, pues fueron estudiadas durante su ingreso hospitalario.

Plan de actuación y evolución
La paciente ingresó en planta de Digestivo por sospecha de hepatitis aguda secundaria a VEB. Durante el ingreso presentó discretos datos de insuficiencia hepática (alteración de coagulación y trombopenia, sin encefalopatía) que se resolvieron espontáneamente sin necesidad de tratamiento adicional.
A las horas del ingreso presentó rash mucocutáneo con afectación palmo-plantar por lo que se realizó interconsulta a dermatología y se pensó en su posible etiología la infección viral aunque sin poder descartar toxicodermia por dexketoprofeno. Presentó buena respuesta a corticoides tópicos y antihistamínicos, estando asintomática al alta.
Durante su ingreso, ha presentado una evolución lenta aunque favorable, con mejoría clínica y analítica tras tratamiento sintomático pautado.
Dado los hallazgos de las serologías e inmunodiagnóstico infeccioso, se comenta caso con especialistas de Enf. Infecciosas que recomiendan, para confirmar dichos hallazgos, la repetición de una nueva analítica que se realizó tras el paso de un mes con negatividad para anticuerpos de VHE.
Continua en seguimiento en las CCEE de Digestivo con controles analíticos. Actualmente continúa presentando cifras de transaminasas normales.

Conclusiones
El virus de Epstein Bar puede producir infecciones asintomáticas y pasar totalmente desapercibidas por el paciente y siendo un hallazgo accidental en una analítica rutinaria, o bien expresarse con una clínica muy florida.
El caso clínico de la paciente expuesto, es un claro ejemplo de cómo una paciente sin factores de riesgo, sin hábitos tóxicos y sin ningún antecedente de interés relevante presentó un cuadro importante por el que tuvo que requerir ingreso hospitalario.
Finalmente, la evolución fue totalmente favorable y tras días de ingreso pudo recibir el alta.

Palabras clave
Ictericia, Virus Epstein-Bar, Esplenomegalia, Hiperbilirrubinemia