SÍNDROME DE PRES (POSTERIOR REVERSIBLE ENCEPHALOPATHY SYNDROME) EN EL POSTRASPLANTE HEPÁTICO

Introducción:
El síndrome de PRES (encefalopatía posterior reversible) es una condición neurológica caracterizada por crisis epilépticas, alteración del estado de consciencia, alteraciones visuales y/o cefalea con neuroimagen típica donde se observa edema vasogénico subcortical en regiones parietooccipitales principalmente. La afectación predominante de regiones parietooccipitales probablemente obedezca a la menor inervación simpática de la circulación posterior. El mecanismo fisiopatológico no se conoce completamente. Las hipótesis incluyen daño endotelial inducido por tóxicos e hiperperfusión por interrupción del sistema de autorregulación cerebral. El rol de la neurotoxicidad sigue siendo controvertida. El tratamiento es sintomático y está determinado por la afección subyacente. El pronóstico general es favorable, ya que los síntomas clínicos, así como las lesiones por imágenes son reversibles en la mayoría de los pacientes.

Caso clínico:
Mujer de 51 años trasplantada hepática con antecedentes de cirrosis descompensada, hipertensión arterial y síndrome de Alport. Comienza el séptimo día post-trasplante y a las 96 horas del inicio de tacrolimús, con episodios de clonismos en miembro superior derecho sugestivos de crisis focales autolimitadas. Durante el episodio presenta tensión arterial de 150/90 mmHg sin taquicardia, fiebre ni otras alteraciones en la exploración física. Análisis de sangre sin alteraciones relevantes, con niveles de tacrolimús de 3 ng/ml. Se realiza TC craneal con contraste con hallazgos de hipodensidad en la sustancia blanca de ambos lóbulos occipitales (Fig. 1), planteando diagnóstico diferencial entre leucoencefalopatía multifocal progresiva y PRES. Tras realización de resonancia magnética cerebral se confirma diagnóstico de PRES (Fig. 2). La paciente permanece asintomática tras inicio de lancosamida y un adecuado control de tensión arterial, sin necesidad de suspender tacrolimús y con evolución clínica favorable.

Discusión:
El PRES relacionado con tacrolimús no está asociado a sus niveles séricos y puede ocurrir durante la primera semana del tratamiento. El diagnóstico tardío puede causar edema citotóxico con secuelas neurológicas. En nuestra paciente el factor desencadenante más probable fue la hipertensión arterial, dado el carácter autolimitado del cuadro y la ausencia de recidiva pese al mantenimiento del tacrolimús, si bien es cierto que se desconoce si pudiera existir un mecanismo combinado. Se necesitan más estudios para esclarecer el rol de neurotoxicidad del tacrolimús en el desarrollo de este síndrome.