Paciente de sexo masculino de 60 años, con antecedentes de haber residido en forma transitoria en Ovalle, Región de Coquimbo, por motivos laborales hacía aproximadamente 20 años, además de una parálisis facial periférica un año antes. Consultó por un cuadro de pérdida de peso de 8 kg en dos meses, vómitos repetidos y un posterior trastorno del equilibrio y vértigo. Al ingreso, se encontraba enflaquecido, consciente y orientado, sin otros hallazgos al examen general. El examen neurológico se constató sin afasia, con prueba positiva de mínima paresia, dismetría y disdiadococinesia izquierdas. Entre los exámenes de laboratorio tenía un hemograma, proteína C reactiva, función renal, perfil hepático, coagulación y orina completa normales, salvo una albuminemia de 3,4 g/dl. La tomografía computarizada (TC) cerebral reveló un edema vasogénico con una lesión tipo masa en el lóbulo frontal derecho; y otra imagen parietal con impregnación de contomos irregulares al contraste. La resonancia magnética (RM) cerebral confirmó la presencia de al menos tres lesiones hipointensas con impregnación marginal con medio de contraste y significativo edema perilesional de ubicación frontal, con características de granulomas, y otras similares a nivel frontoparietal derecho y en fosa posterior a nivel cerebelar izquierdo, menores a 2,6 cm, sugerentes de una probable toxoplasmosis cerebral. El examen físico segmentario reveló una candidiasis orofaríngea y leucoplaquia vellosa y por la sospecha de una toxoplasmosis cerebral se inició terapia con cotrimoxazol en dosis 8-10 mg/kg/día (en base a trimetoprim), corticoesteroides sistémicos (dexametasona 12-16 mg/día) y fluconazol oral (150 mg/día v.o. por 10 días). Las serologías por quimioluminiscencia de VIH y ELISA de T. cruzi resultaron reactivas, siendo ambas confirmadas posteriormente en el laboratorio de referencia nacional (ELISA e IFI positivas para Chagas) y se confirmó además serología positiva IgG para Toxoplasma gondii. Las serologías para sífilis, hepatitis B y C fueron negativas, sin detectar anomalías al fondo de ojo. El análisis de LCR no demostró alteraciones en sus valores y el estudio para sífilis, bacterias, hongos y tuberculosis fue negativo. No se hizo estudio molecular en esta primera punción lumbar. Posteriormente, se obtuvo recuento de linfocitos CD4 de 73 cél/mm3 y una carga viral VIH de 54.438 copias/ml (log 4,74). El estudio por TC de tórax, abdomen y pelvis no mostró adenopatías, visceromegalias ni lesiones residuales de tuberculosis.

El paciente evolucionó con rechazo alimentario, ánimo bajo y labilidad emocional. Se diagnosticó un trastorno depresivo/adaptativo grave, que se trató con mirtazapina y olanzapina. A los 10 días de tratamiento con cotrimoxazol y 26 de hospitalización se inicio terapia antiretroviral (TARV) con abacavir, lamivudina y raltegravir, que toleró en forma adecuada y con estudio previo genotípico para HLA*B5701 negativo. Se desestimó el uso de inhibidores de proteasa por eventuales interacciones con psicofármacos y de efavirenz por la depresión concurrente. Durante los primeros días del inicio de la TARV el paciente presentó diplopía, nistagmus y estrabismo convergente del ojo derecho, asociado a una marcada agresividad. Se controló una nueva RM cerebral a los 15 días de terapia con cotrimoxazol (+31 días de hospitalización), que mostró una disminución significativa de las lesiones frontales y del edema pero con lesiones cerebelares estacionarias con mayor edema perilesional. Se planteó la realización de un estudio histológico de las lesiones, para descartar un linfoma primario de SNC y otros diagnósticos diferenciales. No obstante, debido a que dichas lesiones radiológicamente no empeoraron, el equipo de Neurocirugía desestimó realizar una biopsia abierta.
Durante la cuarta semana de terapia con cotrimoxazol y tercera de TARV, inició fiebre hasta 38°C, somnolencia hasta el sopor profundo, paresia de hemicuerpo izquierdo, del velo palatino izquierdo y disartria intensa, objetivándose una infección del tracto urinario por Klebsiella pneumoniae multiresistente. Un nuevo control de RM cerebral, al mes de tratamiento con cotrimoxazol, confirmó la progresión de las lesiones cerebrales, especialmente de la fosa posterior izquierda con mayor edema de la lesión frontal derecha y aparición de nuevas lesiones supra e infratentoriales, efecto de masa y herniación subfalcina a izquierda.
Se planteó un probable compromiso de SNC por enfermedad de Chagas o un síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI), por lo que se decidió trasladar a UCI ese mismo día para protección de la vía aérea (escala Glasgow de coma 5-6 puntos) con ventilación mecánica invasora y monitorización, manteniéndose la TARV, cotrimoxazol y corticoesteroides. Se inició empíricamente nifurtimox 8 mg/kg/día (120 mg fraccionado cada 6 horas por SNG), asociado a meropenem i.v. para el manejo de la infección urinaria. Se amplió el estudio etiológico con una carga viral para citomegalovirus en sangre que fue indetectable y hemocultivos para micobacterias que resultó negativo. Se realizó una segunda punción lumbar, con cultivo corriente, de hongos y tinta china en LCR nuevamente negativos, pero apareció una proteinorraquia de 55 mg/dL. El estudio complementario del LCR con tinción de tripomastigotes, RPC con Xpert MTB/RIF para Mycobacterium tuberculosis y RPC de virus herpes simplex-1 y 2, varicela zoster, Epstein-Barr y JC también fueron negativos. Además, la RPC para T. gondii en sangre periférica y LCR también fue negativa teniendo como target el gen multicopia B1 9. Sin embargo, la RPC para T. cruzi en sangre reveló 1.400 copias/mL, y 35.000 copias/mL en el LCR, confirmándose una encefalitis chagásica. Los targets utilizados para la detección de T. cruzi fueron para el minicírculo contenido en el ADN de kinetoplasto (ADNk)10 y la región repetitiva de 195 pb contenida en el núcleo, denominado ADN satélite (ADNsat).11 En su quinta semana de TARV se realizó control de carga viral de VIH que fue indetectable (con reducción > 1 log respecto a la basal), sin aumento en el recuento CD4 (30 céls/μL), aunque el paciente estaba recibiendo altas dosis de corticoesteroides.
El paciente evolucionó con extrema gravedad, necesidad continua de VM y aminas vasoactivas, sin mayor respuesta neurológica a terapias instauradas. Luego de dos meses de hospitalización falleció por un síndrome de hipertensión intracraneal y falla multiorgánica.