Presentamos un caso de poliserositis como posible efecto adverso medicamentoso al tratamiento antiviral.
Mujer de 74 años diagnosticada de hipertensión arterial, en tratamiento con manidipino e irbesartan/hidroclorotiazida, hipotiroidismo tratada con levotiroxina y VHC crónica genotipo 1b en tratamiento antiviral con ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y dasabuvir.
Tras dos semanas de tratamiento antiviral, acudió al Servicio de Urgencias con clínica de malestar general, vómitos (sobre todo al inicio del tratamiento), debilidad, cansancio, disnea con empeoramiento progresivo, manifestando edema de miembros inferiores y fiebre en los últimos días. A su llegada se presentó taquipneica, con fiebre de 38 oC y taquicárdica. Entre las pruebas complementarias se realizó una analítica donde destacó hipoxemia (pH = 7,49 mmHg; pCO2=28 mmHg; pO2 = 41 mmHg), leucocitosis (leucocitos: 17,70 · 103/μL) y otros parámetros analíticos (hemoglobina: 11,8 g/ dL; hematocrito: 34,2%; plaquetas: 202,0 · 103/μL; urea: 35 mg/dL; creatinina sérica: 0,68 m/ dL; Na+: 120m M/L; K+ : 4 mM/L). En cuanto a los marcadores cardíacos, se obtuvo un valor de propéptido natriurético cerebral (NT Pro-BNP) de 1.355,8 pg/ mL. La carga viral (CV) resultó indetectable (< 15 UI/mL). Se realizó una radiografía de tórax en la que se apreció infiltrado intersticial bilateral y ecocardiograma transtorácico (EcoTT), objetivándose derrame pericárdico. Ante el cuadro clínico compatible con poliserositis (inflamación simultánea de varias membranas serosas: pleura, peritoneo, pericardio, etc) como posible efecto adverso a la medicación antiviral, se decidió interrumpir el tratamiento e ingreso en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI).
A causa del fallo respiratorio se decidió iniciar antibioterapia de amplio espectro previa extracción de cultivos y serología, que posteriormente se confirmaron como negativos. Frente a la sospecha de enfermedad autoinmune se consultó al Servicio de Reumatología para estudio de poliserositis. Se descartó cuadro de Fiebre Mediterránea Familiar (FMF); la paciente no presentó lesiones cutáneas ni cumplía con la edad habitual de aparición de la enfermedad. Se determinaron anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-DNA y se recogió orina de 24 horas, para descartar conectivopatía tipo Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Se iniciaron pulsos de corticoides durante 3 días, observándose mejoría progresiva.
En la analítica se observaron unos ANA positivos a título de 1/160, que se consideraron no significativos teniendo en cuenta los antecedentes personales de hipotiroidismo. Los anticuerpos anti-DNA fueron negativos y los niveles de proteinuria detectados fueron < 1 gramo en orina de 24 horas.
Se decidió el alta hospitalaria, considerándose resuelta la RAM al encontrarse la paciente asintomática, sin disnea ni dificultad respiratoria. Presentó hemograma normal y CV indetectable (< 15 Ul/ml), continuando con su tratamiento domiciliario y corticoides en pauta descendente.
Tras la primera valoración por el Servicio de Digestivo, al mes del alta hospitalaria, se objetivó función hepática normal: GPT (ALT) 17,9 U/L y GOT (AST) 28 U/L, bilirrubina total 0,50 mg/dL, continuando con CV indetectable (< 15 Ul/ml).