Paciente de 62 años que ingresa por disnea. Entre sus antecedentes personales destacan: exfumador (tabaquismo acumulado de 42 paquetes/año), HTA, DM tipo 2, EPOC moderado con poliglobulia secundaria que precisa sangrías periódicas y un ingreso en UCI por neumonía nosocomial con insuficiencia respiratoria secundaria. Sigue tratamiento habitual con metformina, furosemida e insulina levemir. Acude al servicio de urgencias hospitalarias por aparición de disnea que ha ido aumentando de forma progresiva hasta hacerse de reposo, asociada a ortopnea y disnea paroxística nocturna. Además, los 15 días previos al ingreso ha presentado edemas de forma generalizada. En cuanto a la exploración física, llama la atención un ligero aumento de la PVY, con auscultación cardíaca rítmica, y una auscultación pulmonar con roncus y crepitantes dispersos. Además, presenta edemas en miembros inferiores hasta raíz de muslos. Se realizaron diversas pruebas complementarias para concretar la causa de la insuficiencia cardiaca que padece el paciente. En la analítica de sangre destaca hemoglobina de 19.9g/ dl, glucosa de 277, urea 133, creatinina 1.4, pro4BNP 31818. El resto de los parámetros fueron normales. La radiografía de tórax muestra un índice cardiotorácico aumentado, con derrame pleural derecho. Se solicitó además una ecocardiografía transtorácica, donde se objetivaron alteraciones segmentarias de la contractilidad a nivel medio4apical del ventrículo izquierdo (VI), con una fracción de eyección severamente deprimida (FEVI 30%). Además, mostraba una dilatación severa del ventrículo derecho con depresión severa de la contractilidad global, datos de hipertensión pulmonar y un trombo laminar apical. Con la sospecha de cardiopatía isquémica, se realizó un cateterismo cardiaco, con el único hallazgo de hipertensión pulmonar precapilar moderada y arterias coronarias normales. Como siguiente paso, al haber descartado el síndrome coronario agudo, se realizó una RMN cardiaca, donde se vio una alteración de la contractilidad apical izquierda con edema difuso medial y apical y datos compatibles con hiperemia precoz, sin evidencia de alteraciones en la perfusión; todo ello compatible con una miocarditis evolucionada, a valorar Síndrome de Tako4Tsubo. Durante el ingreso, se intensifica el tratamiento diurético, se introduce tratamiento con IECA y progresivamente con betabloqueante, siendo bien tolerado. Se realizó ecocardiograma de control, tres semanas después del primero, en que se apreciaba un VI de dimensiones y grosores normales, con hipocinesia apical y FE 55%. El VD persiste con mala función.