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Lesiones óseas como primera manifestación de un adenocarcinoma gástrico
Lesiones óseas como primera manifestación de un adenocarcinoma gástrico
7 marzo, 2024
7 marzo, 2023
Lesiones óseas como primera manifestación de un adenocarcinoma gástrico
Autora principal: Elvira Tarí Ferrer
Vol. XVIII; nº 5; 247
Bone lesions as the first manifestation of a gastric adenocarcinoma
Fecha de recepción: 22/01/2023
Fecha de aceptación: 03/03/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 5 Primera quincena de Marzo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 5; 247
Autores
Elvira Tarí Ferrer
1
, Raquel Tascón Rodríguez
1
, Elena Murlanch Dosset
1
, Javier Martínez Nivela
2
, María Zurera Berjaga
1
, Ana Lahoz Montañes
1
, Lucía Tarí Ferrer
1
.
Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España
Centro de Especialidades Médicas Ramón y Cajal, Zaragoza, España
RESUMEN:
Las metástasis óseas es una de las manifestaciones comunes de muchos tipos de neoplasias, siendo el tercer lugar donde se dan más frecuentemente, después de las pulmonares y hepáticas.
Se pueden diferenciar lesiones blásticas en las que predominan procesos formadores de hueso, lesiones líticas en las que predomina la resorción ósea o con patrón mixto.
Para el diagnóstico definitivo se requiere estudio histológico, pero no es necesario en todos los casos.
En cuanto al adenocarcinoma gástrico este suele caracterizarse por una pérdida de peso con dolor abdominal epigástrico persistente, aunque también pueden aparecer náuseas, saciedad precoz, anemia microcítica o enfermedad diseminada, siendo poco frecuente la afectación metastásica ósea.
PALABRAS CLAVE: metástasis óseas, lesiones líticas, lesiones blásticas, adenocarcinoma gástrico.
ABSTRACT:
Bone metastases are one of the common manifestations of many types of neoplasia, being the third place where they occur most frequently, after lung and liver. We can differentiate Blast lesions in which bone-forming processes predominate, lytic lesions in which bone resorption predominates, or with a mixed pattern. Histological study is required for the definitive diagnosis, but it is not necessary in all cases. In the case of gastric adenocarcinoma, it is usually characterized by weight loss with persistent epigastric abdominal pain, although nausea, early satiety, microcytic anemia or disseminated disease may also appear, with metastatic bone involvement being rare.
KEYWORDS: bone metastases, lytic lesions, blastic lesions, gastric adenocarcinoma
Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud(OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
CASO CLÍNICO
Varón de 75 años.
Hábitos tóxicos: no alcohol ni tabaco.
Situación basal: vive en domicilio con su esposa, independiente para actividades básicas de la vida diaria e instrumentales, buen nivel cognitivo, deambula por la calle con andador.
Antecedentes médicos:
Diabetes mellitus tipo 2 con control glucémico con HbA1c en 7’6%
Hipertensión arterial de larga evolución, con último Ecocardiograma con ligera disfunción sistólica y mala relajación diastólica.
Hiperuricemia con artropatía gotosa.
Diverticulosis sigmoidea.
Episodio de fracaso renal agudo prerrenal asociado a sindrome diarreico
Infección COVID
Historial urológico: Enfermedad renal crónica estadio 5 secundaria a poliquistosis hepato-renal e hipogenesia renal izda. Inició terapia renal sustitituva mediante dialisis peritoneal hace 10 años. Trasplante renal con disfunción crónica del injerto con creatitinas basales en torno a 2 mg/dl. Diversas complicaciones de vía urinaria post-trasplante renal: Hematuria coincidente con la retirada del catéter ureteral. Retención aguda de orina tras retirada de sonda vesical. Infecciones del tracto urinario de reptición. Nueva retención aguda de orina p¡realizándse resección transuretral prostática.
Antecedentes quirúrgicos: Faquectomía bilateral, Transplante renal, Fractura de cadera izquierda.
Tratamiento habitual: Omeprazol 20 mg 1 comprimido en desayuno, Insulina glulisina 10 UI cada 8 horas, Insulina glargina 50 UI en cena, Linagliptina 5 mg 1 comprimido en desayuno, Calcifediol 0,266mg 1 cápsula cada 30 días, Ácido acetilsalicilico 100mg 1 comprimido en comida, Lecardipino 10mg 1 comprimido en desayuno, Olmesartan 1 comprimido en desayuno, Atorvastatina 20mg 1 comprimido en cena, Prednisona 5mg 1 comprimido en desayuno, Ácido micofenólico 1 comprimido cada 8 horas, Tacrolimus 4,5mg 1 comprimido en desayuno.
Historia Actual
Ingresa por cuadro de disnea progresiva de casi un mes de evolución hasta ser de mínimos esfuerzos (previamente sin disnea, vida activa), junto a intenso dolor generalizado en tronco aunque de mayor intensidad en espalda que le dificulta la movilidad, cuando previamente se movilizaba correctamente y hombro derecho. Estreñimiento habitual, sin productos patológicos  hasta las útimas, con deposición blanda de color negruzco, negando episodios previos similares. Sin vómitos o dolor abdominal.  Asocia ortopnea y edemas en pies. Pérdida ponderal no cuantificada. No fiebre.
Exploración Física: Consciente, orientado, normohidratado y con buena coloración, buen estado general, eupneico en reposo. Disnea con la mínima movilización. Dolores en tronco, esternón, costillas, hombro derecho y espalda (aumentan claramente con la palpación). No se palpan adenopatías cervicales, supra ni infraclaviculares. No ingurgitación yugular.
Auscultación cardiaca: rítmico a 80 latidos por minuto
Auscultación: crepitantes bibasales
Abdomen: blando, depresible, dolor en hipocondrio derecho donde se palpa masa también dolorosa, peristaltismo presente, sin signos de irritación peritoneal
Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda
Tacto rectal: dedil con heces normales, sin productos patologicos, sin palparse masas.
Las pruebas complementarias iniciales mostraban:
Analítica de Urgencias: creatinina 3 (basal en torno a 2). Fosfatasa alcalina 538. AST, ALT y GGT normales. Na y K normales. Hemoglobina 10,4, normocítica y normocrómica. Serie blanca normal. Plaquetas 53.000.
Radiografía simple de tórax: aumento de densidad en ambos lóbulos inferiores compatible con derrame pleural.
Electrocardiograma: Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda del haz de His ya conocido
Ante la sospecha de posibles metástasis óseas dada la clínica y los hallazgos en las pruebas iniciales se amplía estudio. Mientras durante el ingreso el paciente progresivamente va empeorando su estado general con dolores óseos invalidantes a pesar de aumento de medicación analgésica.
Entre las pruebas que se solicitan están un Body-TAC y una gammagrafía ósea.
TC cervical, torácico, abdominal y pélvico sin contraste intravenoso: Sin alteraciones en vía aérea faringolaríngea. Espacios grasos parafaríngeos conservados. Glándulas parótidas y submaxilares y tiroidea sin alteraciones. No se objetivan adenopatías en las cadenas cervicales. No se visualizan adenopatías supraclaviculares ni axilares. Ganglios mediastínicos inespecíficos. Micronódulos pulmonares bilaterales aislados, a controlar en este contexto. Nódulo en la cisura mayor izquierda sugestivo de ganglio. Derrame pleural bilateral moderado con atelectasia pasiva del parenquima pulmonar subyacente. No se objetiva derrame pericárdico. Hígado de tamaño y morfología normal con quistes simples aislados, sin cambios. Vesicula biliar, vía biliar, páncreas, glándulas suprarrenales y bazo sin alteraciones. Poliquistosis sobre riñón derecho nativo apreciando algunos de ellos de alta densidad probablemente hemorrágicos. Ocasiona desplazamiento contralateral de páncreas y en duodeno. Ausencia de riñón izquierdo. Injerto renal en FID de tamaño y morfología normal con buena diferenciación corticomedular y sin ectasia de la vía excretora. Posibles litiasis en uréter pélvico izquierdo similares a TC previo de 2013. Ateromatosis aortoilíaca. No se visualizan adenopatías mesentéricas, retroperitoneales ni inguinales. Vejiga poco replecionada, sin alteraciones. Divertículos colosigmoideos. Afectación ósea blástica generalizada en algunas zonas con áreas líticas asociadas en esqueleto axial, esternón, costillas y huesos ilíacos, que sugiere origen neoplásico. Pérdida de altura de cuerpos vertebrales D10, D11, D12 y L3. Fracturas costales bilaterales con signos de pseudoartrosis probablemente patológicas. Clavo gamma en fémur izquierdo.
Gammagrafía ósea: se observan múltiples lesiones hipercaptantes distribuidas a lo largo del raquis, clavículas, escápulas, esternón, parrillas costales, sacro, ambos ilíacos (con mayor afectación derecha), ramas isquiopubianas (predominio derecho) y ambos fémures. Hipercaptación lineal en el tercio proximal del fémur izquierdo y cuello femoral, motivada, por antecedente de fractura e implantación quirúrgica de material de osteosíntesis (clavo gamma). Estos hallazgos, en el contexto clínico del paciente, son compatibles con enfermedad ósea metastásica diseminada.
Durante los días siguientes el paciente presenta de manera súbita deterioro franco del estado general con melenas y posteriormente vómitos en posos de café junto con anemización brusca. Ante sospecha de hemorragia digestiva alta en paciente antiagregado y con coagulopatía de etiología no filiadas se inicia tratamiento con perfusión de inhibidores de bomba de protones, trasfusión de plaquetas y se realiza gastroscopia urgente, con los siguientes hallazgos:
Gastroscopia: mucosa esofágica sin alteraciones. A nivel antral, neoplasia que ocupa región antral prepilórica, obteniéndose biopsias. Bulbo y segunda porción duodenal con mucosa sin alteraciones. Sin ver sagrado activo, por lo que no se realiza tratamiento.
A las 24 horas repite sangrado con hematemesis, con realización de segunda gastroscopia urgente y objetivándose sangrado activo en sábana de manera difusa. Ante la imposibilidad de realizar tratamiento endoscópico se decide realización de angio-TAC urgente para intentar localizar punto sangrante.
Analítica sanguínea urgente: glucemia 231, urea 203, creatinina 3,81, Na 127, K 4,78. Gasometría venosa: pH 7,36, pCO2 29, CO3H 15,9, lactato 1,3. Hemoglobina 6,5 con VCM normal, plaquetas 28.000. Coagulación: AP 58%, INR 1,51, fibrinógeno 257.
Angio-TC: Engrosamiento hipodenso antropilórico de morfología irregular en relación con tumoración, ya conocida. No se visualizan imágenes hiperdensas en región gástrica ni en otras locaciones abdominales compatibles con extravasación de contraste.
Se contacta con Radiología intervencionista, quienes en colaboración con Anestesiología realizan arteriografía, sin evidenciar áreas de extravasación en relación con sangrado activo. Tampoco se aprecian rama gástrica
derecha ni ramas hipertróficas o áreas de hipervascularización subsidiarias de tratamiento endovascular. Se procede a la cateterización de arteria gastroduodenal para realizar embolización profiláctica, cediendo posteriormente el sangrado.
Asimismo tras la administración de contraste necesario para el angioTC, el paciente presenta un mayor empeoramiento de la función renal con creatinina mayor de 5, siendo valorado por Nefrología, realizando por su parte ajuste de terapia inmunosupresora, de fluidoterapia e iones, pero disminuyendo progresivamente la diuresis hasta encontrarse en oliguria, siendo desestimado para hemodiálisis una vez obtenidos los resultados anatomopatológicos.
Por último se obtienen los resultados histológicos de las biopsias gástricas, siendo el diagnóstico definitivo un Adenocarcinoma gástrico de tipo difuso con abundante celularidad en anillo de sello, con enfermedad ósea metastásica diseminada. No subsidiario de tratamiento quimioterápico ni activo ni paliativo dada la patología tumoral avanzada junto con el fallo renal crónico reagudizado.
DISCUSIÓN
Las metástasis óseas es una de las manifestaciones comunes de muchos tipos de neoplasias, principalmente de órganos como la mama, pulmón y próstata. Dentro de las metástasis, las óseas son el tercer lugar donde se dan más frecuentemente, después de las pulmonares y hepáticas. En cuanto a las neoplasias hematológicas, la afectación ósea puede ser tanto primaria como secundaria.
La morbilidad relacionada con estas lesiones es muy variada, desde la aparición de dolor, fracturas patológicas e hipercalcemia, hasta la compresión medular en el caso de las metástasis vertebrales. Aun así, con respecto a la clínica, la ausencia de síntomas es muy habitual, siendo diagnosticadas de manera incidental durante el estudio del tumor primario. Algunas de las alteraciones por las que las metástasis óseas deberían buscarse activamente en ausencia de síntomas serían la elevación de la fosfatasa alcalina o la aparición de hipercalcemia.
En relación a las alteraciones radiológicas predominantes según el tipo de tumor primario se pueden diferenciar las lesiones blásticas (próstata, tumor carcinoide, microcítico de pulmón, linfoma de Hodking, meduloblastoma), en las que predominan procesos formadores de hueso, y las lesiones líticas  (carcinoma de células renales, melanoma, mieloma múltiple, cáncer de pulmón no microcítico, tiroides, linfoma no Hodgkin) en las que predomina la resorción ósea, siendo estas últimas las más sintomáticas por la aparición de fracturas y por tanto teniendo un diagnóstico más precoz que las blásticas. Otros tumores tienen un patrón mixto con la presencia de lesiones tanto líticas como blásticas (mama, tumores gastrointestinales).
Para su detección y diagnóstico radiológico, en el caso de neoplasias con metástasis óseas con patrón mixto o blásticas está indicada la realización de una Gammagrafía ósea, mientras que si son tumores que dan metástasis líticas se realizará inicialmente radiología simple, TAC o RMN.
Para el diagnóstico definitivo se requiere estudio histológico, pero no es necesario en todos los casos, ya que si se conoce el tumor primario y existen lesiones óseas características se asume que se trata de enfermedad secundaria, más aun si estas son múltiples y su aspecto radiológico es típico.
Nuestro caso se trata de un adenocarcinoma gástrico, cuya presentación suele caracterizarse por una pérdida de peso con dolor abdominal epigástrico persistente. En ocasiones también aparece disfagia en los cánceres que involucran la región gástrica más proximal, náuseas y saciedad precoz. Otros síntomas pueden ser el sangrado digestivo con anemia microcítica progresiva y finalmente clínica de afectación metastásica.
Su diseminación habitualmente suele producirse en órganos adyacentes, aunque también por diseminación linfática. Las metástasis a distancia más frecuentes en este tipo de tumores son la carcinomatosis peritoneal, seguida de las hepáticas y óseas, siendo estas últimas habitualmente líticas y más raramente blásticas. La presencia de metástasis óseas en el cáncer gástrico es infrecuente y se asocia a un mal pronóstico. En el caso de enfermedad metastásica ósea diseminada la realización de una gastrectomía no se considera una opción terapéutica, siendo la quimioterapia paliativa el tratamiento de elección, pero en relación a nuestro paciente, esta opción se desestimó dada su contraindicación debida al fallo renal agudo no subsidiario de diálisis.
BIBLIOGRAFÍA
Mundy GR. Metastasis to bone: causes, consequences and therapeutic opportunities. Nat Rev Cancer. 2002 Aug;2(8):584-93.
Coleman RE. Clinical features of metastatic bone disease and risk of skeletal morbidity. Clin Cancer Res. 2006 Oct 15;12(20 Pt 2):6243s-6249s.
Muindi J, Coombes RC, Golding S, Powles TJ, Khan O, Husband J. The role of computed tomography in the detection of bone metastases in breast cancer patients. Br J Radiol. 1983 Apr;56(664):233-6.
Yuh WT, Zachar CK, Barloon TJ, Sato Y, Sickels WJ, Hawes DR. Vertebral compression fractures: distinction between benign and malignant causes with MR imaging. Radiology. 1989 Jul;172(1):215-8.
Yang HL, Liu T, Wang XM, Xu Y, Deng SM. Diagnosis of bone metastases: a meta-analysis comparing ¹⁸FDG PET, CT, MRI and bone scintigraphy. Eur Radiol. 2011 Dec;21(12):2604-17.
Raphael B, Hwang S, Lefkowitz RA, Landa J, Sohn M, Panicek DM. Biopsy of suspicious bone lesions in patients with a single known malignancy: prevalence of a second malignancy. AJR Am J Roentgenol. 2013 Dec;201(6):1309-14.
Ahn JB, Ha TK, Kwon SJ. Bone metastasis in gastric cancer patients. J Gastric Cancer 2011; 11: 38-45.
Cchung YS, Choi TY, Ha CY, Kim HM, Llee KJ, Ppark CH, et al. An unusual case of osteoblastic metastasis from gastric carcinoma. Yonsei Med J 2002; 43: 377-380.
Marti J, Sainz M. Unusual late metastasis from gastric carcinoma. Saudi J Gatroenterol 2011; 17: 423-424.
Santos VM, Vieira TA, Marinho CS, Loures TP, Brandao BB, Botan RN. Infiltrating gastric adenocarcinoma with disseminated osteoblastic metastases. An Sist Sanit Navar. 2013 Jan-Apr;36(1):153-7.
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