Mujer de 73 años con antecedentes de osteoporosis, sarcoidosis pulmonar estadio I y lesiones cutáneas nodulares ulceradas con biopsia compatible con sarcoidosis en MMII, en tratamiento con hidroxicloroquina y prednisona, e hipergammaglobulinemia monoclonal a estudio, consulta por fiebre y edematización dolorosa de MID que limita la deambulación. A la exploración, se observa abundante exudado hediento en ambos MMII en relación con úlceras por sarcoidosis, con aumento de perímetro, eritematización e induración de MID, con resto de la exploración anodina. Analíticamente destaca PCR 46,0mg/L, leucocitosis con neutrofilia y anemia normocítica-normocrómica no presente previamente. La ecografía de MMII descarta TVP, con hallazgo de numerosas adenopatías inguinales bilaterales de gran tamaño y cambios inflamatorios en tejido celular subcutáneo, ingresando con sospecha de celulitis secundaria a úlceras por sarcoidosis y adenopatías a estudio. En analítica al ingreso, hipercalcemia con PTH baja, hiperuricemia marcada e hipoglucemia mantenida pese a tratamiento. Ante la marcada elevación de ácido úrico en el contexto de aumento de tratamiento corticoideo, se sospecha síndrome de lisis tumoral y se solicita TC cérvico-torácico- abdómino-pélvico con hallazgo de adenopatías mediastínicas, retroperitoneales, pélvicas e inguinales y lesión lítica en T4. A la vista de estos hallazgos se sospecha síndrome linfoproliferativo complicado con síndrome de lisis tumoral e hipercalcemia tumoral versus empeoramiento de enfermedad granulomatosa versus hipercalcemia iatrogénica por toma de vitamina D, por lo que se decide realizar biopsia de adenopatía inguinal y médula ósea. Pese a normalización de calcemia, uricemia y glucemia tras instaurar tratamiento con rasburicasa, fluidoterapia y antibioterapia de amplio espectro, la paciente persiste febril, presentando un rápido empeoramiento clínico con hipotensión, insuficiencia renal aguda y acidosis metabólica con hiperlactatemia requiriendo ingreso en UCI. Tras recibir resultado preliminar de biopsia de adenopatía compatible con linfoma difuso de células grandes, se decide iniciar tratamiento quimioterápico con ciclofosfamida y metilprednisolona con escasa respuesta, siendo exitus la paciente ese mismo día.
Varón de 67 años sin antecedentes conocidos que acude por su propio pie a Urgencias por dolor lumbar de 24 horas de evolución. En las pruebas complementarias realizadas llama la atención una anemia microcítica con hemoglobina de 7.4gr/dl por lo que se decide ingreso para estudio. Una vez en la planta, el paciente se muestra poco colaborador y con nula consciencia de enfermedad, no siendo posible realizar una correcta anamnesis, pero en la exploración física llama la atención el deterioro del estado general del paciente, que está caquéctico, pero sobre todo tetraparético, con parálisis flácida arrefléxica. Se inicia el proceso diagnóstico, solicitando una analítica con autoinmunidad (que fue negativa) y múltiples serologías (también negativas). Un proteinograma con inmunofijación descartó la existencia de gammapatías monoclonales. Un tac toracoabdominopélvico en el que se evidencia la presencia de una neoformación de colon descendente con perforación contenida (Fig. 1 y 2). Y un tac de cráneo sin hallazgos, por lo que se procede a realizar una punción lumbar, en la que el LCR mostraba una clara disociación albumino citológica con estudio microbiológico negativo. Se completó el estudio con un electromiograma que puso de manifiesto la presencia de una polineuropatía desmielinizante con componente axonal motora de predominio en MMII y sensitivomotora en MMSS (Fig. 3). Se diagnosticó al paciente de un Síndrome de Guillen Barré (SGB) de probable origen paraneoplásico y en espera de la cirugía se inició tratamiento con inmunoglobulinas. No obstante el paciente se negó a la cirugía, y finalmente falleció a los 15 días de ingreso, por complicaciones derivadas de la perforación intestinal.