Anamnesis
Paciente varón de 55 años de edad, sin alergias conocidas medicamentosas, exfumador y enolismo leve. Antecedentes patológicos de herniorrafia inguinal a los 38 años e intervenido de varices en 2005.
A raíz de un cuadro tóxico con astenia, anorexia y pérdida de peso, junto con episodios de melenas desde abril de 2006, se inició el estudio del paciente.

Examen físico
Palidez mucocutánea. Indice de Karnofsky del 90 %. No se palpan adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: anodino.
Abdomen: blando y depresible, no doloroso: no se palpan masas ni megalias.

Pruebas complementarias
Gastroscopia: ulceración crateriforme de 7 cm en antro.
Biopsia: adenocarcinoma infiltrante.
Tomografía computarizada (TC): no hay evidencia de enfermedad a distancia.

Diagnóstico
Varón de 55 años, diagnosticado de adenocarcinoma gástrico estadio IIB.

Tratamiento
En junio de 2006 se realizó una gastrectomía y reconstrucción Billroth I, siendo el resultado de la anatomía patológica pT3N0M0, estadio IIB.

Evolución
El paciente continuó controles hasta julio de 2007 cuando presenta progresión a nivel hepático. Dado que se trataba de una lesión única resecable, se practica lobectomía hepática en noviembre de 2007 y posteriormente realiza tratamiento adyuvante con cisplatino y capecitabina, realizando dos ciclos en total hasta enero de 2008. Se suspende el tratamiento por progresión a nivel cerebral (lesión única frontal izquierda). Valorado en Comité, se decide realizar radiocirugía en marzo de 2008 y se continúa con tratamiento adyuvante con cisplatino e irinotecán (2,3) del que realiza 5 ciclos; se suspende por toxicidad gastrointestinal en mayo de 2008. Posteriormente, continúa en controles hasta noviembre de 2008 que presenta progresión a nivel de calota con infiltración de duramadre y cerebral. Inicia tratamiento radioterápico focal sobre la lesión (30 Gy en 10 fracciones) hasta diciembre de 2008, con respuesta parcial de la lesión. Realizando a continuación tratamiento con oxaliplatino, docetaxel y 5FU durante 6 ciclos hasta mayo de 2009, con respuesta parcial a nivel de lesión de calota y sin evidencia de progresión a otros niveles.
En septiembre de 2009, por reaparición de la clínica neurológica, se realiza RM donde se aprecia aumento de la captación, pero no del tamaño de la lesión frontal, por lo que se continúa con controles, pero por persistencia de la clínica se decide en enero de 2011 iniciar tratamiento con etopósido, realizando un total de 6 ciclos. En abril de 2012 nueva progresión a nivel temporobasal derecho, por lo que recibe tratamiento con radioterapia esterotáxica hipofraccionada, con estabilidad clínico radiológica posterior. Actualmente, el paciente continúa en controles.