ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Varón de 68 años.

Antecedentes
Alérgico a penicilina. Exfumador desde hace 20 años, no consumo enólico. Hipertensión arterial. Niega diabetes o dislipemia. Sin antecedentes personales o familiares de cardiopatía. Tratamiento habitual: amilorida/hidroclorotiazida 5/50 mg al día.  Enfermedad actual En diciembre de 2016 presenta cuadro catarral con tos seca, sibilantes y disnea a moderados esfuerzo. Valorado por su médico de Atención Primaria, orienta el caso como bronquitis aguda e inicia broncodilatadores y tratamiento con levofloxacino en enero y febrero de 2017. En radiografía de tórax de febrero de 2017 se objetiva redistribución vascular, aunque no se inicia tratamiento diurético. ECG en febrero de 2017 en ritmo sinusal con BRIHH incompleto. Niega cuadro febril o infeccioso posterior a diciembre 2016. Buen autocontrol tensional. Por progresión de la disnea, ortopnea y edemas acude a Urgencias. Ingresa en planta de Cardiología para estudio y tratamiento de debut de insuficiencia cardiaca.

Exploración física
Consciente y orientado. Taquipneico y taquicárdico. TA 147/73 mmHg, FC 90 lpm. Sat 02 95 % con Ventimask al 31 %. Ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular. Auscultación cardiaca: taquicárdico con ritmo de galope, sin soplos. Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales. ABD: Blando y depresible, no masas ni megalias, no doloroso a la palpación, peristaltismo presente. EEII: edemas pretibiales en ambas extremidades. Sin signos de TVP. Pulsos periféricos presentes.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica al ingreso: creatinina 0,88 mg/dl, urea 53 mg/dl, K 3,5 mEq/L, Na 144 mEq/L, glucosa 126 mg/dl, INR 1,16. Hemograma sin alteraciones. Gasometría arterial: pH 7,54, pCO2 24,2 mmHg, pO2 24,2 mmHg, bicarbonato 21,3 mmol/L, lactato 2,15 mmol/L. ECG: ritmo sinusal a 86 lpm. Signos de crecimiento de AI. PR normal. QRS estrecho con BRIHH incompleto, onda T negativa lateral. Radiografía de tórax: cardiomegalia. Signos de redistribución vascular a campos superiores. Sin derrame pleural o consolidación neumónica. Ecocardiograma 21/04/17: dilatación de VI con función severamente deprimida, hipertrabeculación sin criterios ecocardiográficos de no compactada (ventana subóptima). IM funcional leve. Disfunción diastólica grado II con criterios de PTDVI elevada. VD dilatado con disfunción ligera. IT leve. PAPs normal (puede estar infraestimada por la disfunción de VD). Signos de PVC mínimamente elevada. No derrame pericárdico. Coronariografía 24/04/17: sin lesiones angiográficas. Resonancia magnética cardiaca 26/04/17: VI dilatado, paredes de grosor en el límite bajo de la normalidad, hipertrabeculación con criterios de no compactada en pared inferolateral (relación miocardio no compactado: compatado de 4:1) hipocontractilidad global con FE severamente deprimida (24,5 %). AI dilatada. VD dilatado con función deprimida. AD dilatada. IM subjetivamente leve. Mínimo derrame pericárdico. Presencia de captación intramiocardio en segmentos basal y medio de pared septal e inserción de VD. Conclusiones: miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa con criterios de no compactación. Captación intramiocardica septal.
TAC craneal 29/04/17: sin lesiones cerebrales isquémicas establecidas. No hemorragias agudas. Oclusión del segmento posterior comunicante (P2) de la arteria cerebral posterior derecha. TAC craneal 30/04/17: lesiones isquémicas establecidas a nivel del temporo-occipital derecho, tálamo ipsilateral y cerebelosas bilaterales. Pequeño foco de transformación hemorrágica en la lesión temporo-occipital.

EVOLUCIÓN
Durante su ingreso en planta, se inicia tratamiento deplectivo, junto con betabloqueante, ARAII (intolerancia a IECA por tos), eplerenona e ivabradina. Se realiza ecocardiograma que muestra miocardiopatía con disfunción biventricular severa e hipertrabeculación de ventrículo izquierdo, sin cumplir criterios de no compactada con ventana subóptima. Analítica con perfil tiroideo, autoinmunidad y proteinograma normales. Función renal normal. Se realiza coronariografía que descarta lesiones coronarias. Finalmente, para el estudio etiológico, se realiza RMN cardiaca que demuestra la presencia de miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa con criterios de no compactación y captación intramiocárdica septal. Se inicia enoxaparina a dosis anticoagulantes (1 mg/kg/12 h). En la evolución el paciente presenta empeoramiento clínico que obliga a iniciar perfusión de dobutamina a dosis inotrópicas. Tras varios días de tratamiento el paciente presenta mejoría, consiguiéndose retirar dobutamina y reiniciándose betabloqueantes, ARAII y eplerenona. Como complicación durante el ingreso el paciente presenta accidente vascular cerebral isquémico a pesar de la anticoagulación ya iniciada. Se descartó fibrinolisis por estar el paciente anticoagulado y trombectomía por ser de territorio pequeño y con mejoría clínica progresiva. Al alta el paciente queda anticoagulado con dabigatrán 110 mg/12 h durante 1 mes, tras el cual se aumentará a 150 mg/12h según recomendación de hematología. Seguirá control en unidad de insuficiencia cardiaca y consulta de neurología.

DIAGNÓSTICO
Insuficiencia cardiaca de debut. Miocardiopatía no compactada con disfunción biventricular. Accidente vascular cerebral isquémico.