Edad: 77 años y 8 meses EXPLORACIONES: RMI de cráneo RMI de columna cervical INFORMACION CLINICA Mujer de 77 años de edad. Dos semanas de vértigo e inestabilidad. Instauración brusca y fa no conocida. Se ha realizado 2 tc craneales que son normales. Solicitamos rmn craneal para descartar lesiones isquémicas de pequeño tamaño. HALLAZGOS: RM cerebral: Se realiza RM cerebral con protocolo habitual, sin la administración de contraste iv. Cuarto ventrículo centrado en línea media, de tamaño y morfología normales. Se observa un foco milimétrico de alteración de señal en la vertiente derecha del bulbo. Es hiperintenso T2 y FLAIR. En secuencia isotrópica se corresponde con un pequeño foco de hiperseñal. No restringe de forma clara (valoración limitada por su pequeño tamaño). Es inespecífica, no obstante dada la sospecha clínica de isquemia y la clínica descrita (síntomas de vestíbulo-cerebelosos), se valora como primera posibilidad lesión isquémica (sd. de Wallenberg). No se detectan otras alteraciones en el compartimento infratentorial. El sistema ventricular supratentorial es de tamaño, posición y morfología normales. Se observan lesiones dispersas milimétricas, hiperintensas T2 y FLAIR, sin restricción, sobre todo en sustancia blanca de centros semiovales y corona radiadas, alguna periventricular. La de mayor tamaño se localiza en el lóbulo frontal derecho. Son inespecíficas, Aunque muy posiblemente en relación con el lesiones isquémicas crónicas de pequeño vaso. La línea media está centrada y no se evidencian colecciones extraaxiales. Pequeño quiste de retención mucoso en pared anterior de seno maxilar derecho. RM de columna cervical: Estudio de columna cervical con adquisición de secuencias habituales del protocolo ponderadas en T1 y T2, sin y con supresión grasa, en los planos axial y sagital. Ligera escoliosis de convexidad izquierda. Rectificación de la lordosis fisiológica. Se observan cambios degenerativos óseos, articulares y discales difusos. Pérdida de altura de los cuerpos vertebrales, más acusado en el platillo inferior de C5, con señal conservada. Las articulaciones facetarias y ligamentos posteriores (longitudinal y amarillo) muestran datos de hipertrofiada. Se observa pérdida de altura de los espacios intersomáticos, sobre todo en C5-C6 y C6-C7, con irregularidad de platillos, y caída de la señal de los discos intervertebrales en T2 por deshidratación. En C4-C5 se observa discreto abombamiento discal difuso posterior. En el C5-C6 se observa complejo discoosteofitario posterior, asimétrico, lateralizado hacia la izquierda. Invade el espacio subaracnoideo anterior y contribuye a una estenosis de canal de etiología multifactorial (junto con la alteración de la estática cervical e hipertrofia de ligamentos y articulaciones). Oblitera el LCR anterior y contacta e impronta la superficie anterior de la médula. Se observa en esta localización una leve alteración de señal en el cordón medular, de morfología lineal en dirección craneocaudal, que podría estar en relación con pequeño foco de mielopatía. Asimismo se observa reducción del calibre del foramen neural izquierdo. En C6-C7 pequeño abombamiento discal difuso posterior. En T3-T4 pequeña protrusión discal posterocentral. En T3-T4 y T4-T5 derecho se observan dos estructuras alargada hiperintensas STIR, T2 y T1 que parecen extenderse desde los forámenes neurales. La valoración está limitada dado que no se han incluido en el estudio axial. Recomendamos estudio dirigido. Engrosamiento del ligamento supraespinoso y nucal. Nódulo en LTI. CONCLUSION: Hallazgos radiológicos, que valorado junto con la sospecha clínica, apoyan la presencia de una lesión isquémica milimétrica en la vertiente lateral derecha del bulbo raquídeo (a valorar síndrome de Wallenberg). Lesiones de sustancia blanca, de probable perfil isquémico crónico de pequeño vaso. Cambios degenerativos óseos, discales e intraarticulares en columna cervical. Hipertrofia de ligamentos posteriores. Pequeños abombamientos discales posteriores en C4-C5 y C6-C7. Complejo disco-osteofitario C5-C6 que contribuye a una estenosis de canal de etiología multifactorial y reducción de calibre de foramen neural izquierdo. Oblitera el LCR subaracnoideo anterior, contacta con la médula y asocia probable foco de mielopatía. Pequeña protrusión posterocentral T3-T4. Dos imágenes alargadas laterales en T3-T4 y T4-T5 que recomendamos valorar con estudio dirigido. .