Mujer de 43 años trasplantada hepática por cirrosis alcohólica (MELD real 19). Donante cadáver, varón de 54 años cuyo injerto fue extraído según la técnica estándar y preservado en solución de Wisconsin. Se tomó una biopsia en cuña durante la extracción que mostró un 30% de macro-esteatosis sin fibrosis. El tiempo de isquemia fría fue de 210 min. Durante la hepatectomía del receptor se preservó la cava mediante la técnica del piggy-back. No precisó transfusión de hemoderivados durante el implante ni su estancia en UCI. Como régimen inmunosupresor se indicó triple terapia con TAC-MR (Advagraf®, Astellas Pharma US, Il), micofenolato mofetil y prednisona. Inicialmente, el curso postrasplante se caracterizó por una disfunción hepática leve que respondió favorablemente a alprostadil 0,03 mcg/kg/min durante 3 días. Debido a que el donante era seropositivo para citomegalovirus (CMV) y el receptor era negativo, iniciamos profilaxis de infección por CMV con valganciclovir 450 mg/12 h. A la tercera semana postrasplante, la paciente debutó con ictericia de piel y mucosas, dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia. En la analítica se evidenció colestasis asociada a niveles plasmáticos infraterapéuticos de tacrolimus (5,50 ng/ml). Los valores analíticos fueron: bilirrubina total: 3,47 mg/dl; aspartato aminotransferasa: 61 UI/l; alanina aminotransferasa: 74 UI/l; gamma-glutamil transpeptidasa: 563 UI/l; fosfatasa alcalina: 312 UI/l; INR: 5,24 mg/dl. La ecografía-Doppler mostró ascitis en moderada cuantía, así como velocidades normales en la arteria hepática (30 cm/s), vena porta (25 cm/s) y venas suprahepáticas, sin dilatación de la vía biliar. El estudio anátomo-patológico de la biopsia transyugular llevada a cabo el 24o día postrasplante (DPT) reveló "ductopenia post-rechazo celular con signos inflamatorios moderados. Esclerosis hialina centrolobar compatible con síndrome de obstrucción sinusoidal". El índice de actividad del rechazo (IRA) (5) fue 7 (2+3+2). De manera simultánea, optimizamos los niveles plasmáticos de tacrolimus y administramos 3 bolos de 1 g de metil-prednisolona intravenosa/24 h. Sin embargo, la ascitis aumentó y el tacrolimus alcanzó niveles tóxicos en plasma (entre 30 y 15 ng/ml durante 18 días, a pesar de descensos consecutivos en la dosis de TAC-MR). Precisó paracentesis evacuadoras repetidas, expansión de volumen con albúmina intravenosa y tratamiento diurético. El estudio del líquido ascítico reveló un trasudado con cultivos negativos (incluidas micobacterias después de 90 días) y un gradiente albúmina sérica-ascítica > 1,1 g/dl, compatible con hipertensión portal. El deterioro de la función hepática continuó y se asoció un fallo renal agudo (bilirrubina total: 1,23 mg/dl; aspartato aminotransferasa: 100 UI/l; alanina aminotransferasa: 149 UI/l; gamma-glutamil transpeptidasa: 1.346 UI/l; fosfatasa alcalina: 504 UI/l; creatinina: 5,24 mg/dl; aclaramiento de creatinina por método de Cokcroft-Gault: 11,37 ml/min). Realizamos un estudio cardiológico que descartó fallo ventricular derecho. Mediante angio-TC confirmamos la ausencia de obstrucción venosa portal o a nivel del drenaje suprahepático. Para definir la gravedad y el pronóstico del SOS decidimos medir presiones y cuantificar el gradiente de hipertensión portal. Desafortunadamente, no pudimos realizar la medición porque, tras practicar una paracentesis evacuadora, la paciente presentó un deterioro brusco del estado general. Ante la sospecha de un hemoperitoneo, se llevó a cabo una laparotomía exploradora urgente que lo resolvió satisfactoriamente. Aprovechamos para tomar una nueva biopsia del injerto hepático, cuyo resultado confirmó el empeoramiento del SOS por el desarrollo de fibrosis centrolobulillar extensa con resolución parcial del rechazo agudo (IRA = 4). Se incluyó en lista de trasplante, y al 51o DPT se llevó a cabo el re-trasplante sin incidencias. La nueva inmunosupresión consistió en cuádruple terapia con basiliximab, micofenolato mofetil, prednisona e introducción retardada de TAC-MR. La anatomía patológica del explante reveló puentes de fibrosis evidentes entre las venas centrolobulillares y el espacio porta. Algunas venas centrolobulillares habían sido totalmente reemplazadas por material fibroso. Numerosas vénulas portales mostraban cambios fibróticos, indicativos de hipertensión portal. La paciente tuvo un postrasplante tórpido condicionado por un rechazo leve y un fracaso renal agudo. Fue dada de alta a los 29 días del retrasplante. Actualmente está en estudio por sospecha de estenosis cicatricial de la anastomosis biliar.
La evolución del caso presentado se resume en la figura 4.