ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Antecedentes personales
Alergias al metamizol y tonopan (dihidroergotamina mesilato/cafeína/ propifenazona). Factores de riesgo cardiovascular: hipercolesteronemia. No diabetes mellitus ni hipertensión arterial conocida. Fumadora. Vida sedentaria en relación con problemas articulares en ambos MMII. Enfermedad de Perthes (artroplastia con copa de cadera derecha). Fractura de tobillo izquierdo con implante de prótesis. Amigdalectomía. Tratamiento habitual: Sin tratamiento habitual previo.

Enfermedad actual
Paciente de 44 años que mientras comía en su domicilio comienza con desviación de comisura bucal hacia la izquierda y alteración del lenguaje. Avisan al SAMU quien en la evaluación inicial obtienen una puntuación en escala de NIHSS 3 y objetivan alteraciones en el ECG con rachas de bigeminismo e inversión de onda T sobre todo en cara lateral. La paciente niega dolor torácico, disnea, parestesias o sintomatología neurovegetativa.

Exploración física
Durante su estancia en Urgencias aceptable estado general. Bien hidratada y perfundida. PA 107/70 mmHg, FC 111 lpm, FR 18 rpm. Eupneica en reposo con SatO2 basal 98 %. Carótidas sin soplos. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos con soplo mitral. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin agregados. Abdomen blando depresible no doloroso. No edemas en MMII ni datos de TVP (zona dolorosa, enrojecida en tobillo izquierdo). Exploración neurológica: afasia expresiva leve (dificultades para nominar algunos objetos con parafasias ocasionales, con comprensión conservada). No disartria. Hemianopsia derecha. No oftalmoparesias. Paresia facial central derecha leve. No déficits motores evidentes ni sensitivos. Cerebelo normal. Escala NIHSS 6.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma de ingreso: taquicardia sinusal a 115 lpm. Segmento PR 90 ms (preexcitación), bloqueo incompleto de rama derecha. Alteraciones en la repolarización caracterizado por infradesnivel del ST en y ondas T negativas de V3-V6 y DII,DIII y aVF. QTc > 500. Radiografía de tórax: silueta cardiaca respetada. No datos de congestión pulmonar. Laboratorio: hemograma: hemoglobina 15,5 g/dl. Leucocitos 11.590 (N 68,4 %). Plaquetas 249.000. Bioquímica: glucosa 109 mg/dl, urea 11 mg/dl, creatinina 0,57 mg/ dl, sodio 136 mmol/l, potasio 3,7 mmol/L. Coagulación normal con INR 0,97. Biomarcadores: creatina cinasa 57 U/L (normal 24-195). Troponina T 36 ng/L (< 14 negativo). Homocisteína 19,3 μmol/L. Anticoagulante lúpico SCT-C: 1,34 (alto).

Monitorización cardiaca: sin eventos arrítmicos de interés, en ritmo sinusal en todo momento. Ecocardiograma transtorácico ( ETT ) al ingreso: ventrículo izquierdo no hipertrófico ni dilatado. FEVI levemente afecta de visu con acinesia de todos los segmentos apicales e hipercontractilidad compensadora de los basales. Gradiente intraventricular de hasta 64 mmHg. Cavidades derechas de tamaño y función normales. Insuficiencia mitral moderada por SAM. Válvula aórtica normofuncionante. No derrame pericárdico. Vena cava no dilatada. TAC de cráneo multimodal al ingreso: no se objetivan hemorragias. Ligera pérdida de surco hemisférico izquierda de predominio temporal sin clara representación de áreas hipodensas, salvo de forma dudosa en la región más profunda del valle silviano izquierdo. ASPECTS 9-10. Perfusión: lesión isquémica cortical extensa del lóbulo temporal izquierdo y se extiende hacia lóbulo parietal con extensas zonas de disminución de flujo y volumen que traducen escaso mismatch. Únicamente está respetada la zona más alta a nivel de lóbulo parietal. Angio-TC: no se aprecian alteraciones en la salida caudal de los troncos supraaórticos. Vertebrales permeables. Territorios carotídeos sin alteraciones significativas. Obstrucción proximal de la rama parietal M2 izquierda, con escasa colateralidad. Incidentalmente se aprecia una incipiente ectasia aneurismática en la región más distal de la arteria cerebral media derecha a nivel de su bifurcación. Angio-TC de perfusión: lesión isquémica cortical extensa que afecta lóbulo temporal izquierdo y se extiende hacia lóbulo parietal con extensas zonas de disminución de flujo y volumen que traducen escaso mismatch. Los dos tercios anteriores del infarto tiene una bajo que únicamente está respetada la zona más alta a nivel de lóbulo parietal. TAC de arterias coronarias: no se observan anomalías en el origen de las arterias coronarias. TCI normal sin lesiones DA normal sin lesiones. Trayecto intramiocárdico superficial de 14 mm en tercio medio. Cx de escaso calibre y desarrollo, sin lesiones. OM desarrollada, sin lesiones. CD normal sin lesiones. Dominancia derecha. Válvula aórtica trivalva. Leve derrame pericárdico. Calcificación de un disco intervertebral dorsal medio. Conclusión: arterias coronarias sin lesiones. Ecocardiograma en consulta, tras alta: normal.

EVOLUCIÓN
Paciente de 44 años con tabaquismo y dislipemia como factores de riesgo conocidos, que ingresa como Código Ictus, habiendo recibido tratamiento con fibrinolisis endovenosa dentro de protocolo, y con evidencia de oclusión en M2 parietal izquierda posteriormente recanalizada. En los estudios de neuroimagen de control se observa isquemia subaguda del territorio infartado, así como transformación hemorrágica petequial y edema. Al mismo tiempo, la paciente presentó alteraciones llamativas en el ECG, con ETT en Urgencias patológico caracterizado por acinesia de todos los segmentos apicales e hipercontractilidad compensadora de los basales con sospecha de probable cardiopatía de estrés por lo que se realiza Angio-TAC de arterias coronarias que no demostró lesiones significativas. En el ETT de control se objetivó normalización de la contractilidad segmentaria. En el estudio etiológico no se evidencia una fuente cardioembólica o vascular con la oclusión evanescente del vaso. En el estudio analítico se detecta anticoagulante lúpico que coincide cronológicamente con una infección activa a nivel del tobillo izquierdo. Al alta queda pendiente de confirmar anticoagulante lúpico y de estudio de trombofilia por parte de hematología; pautándose tratamiento antiagregante y estatinas. Como secuela persiste leve disfasia mixta en tratamiento logopédico.

DIAGNÓSTICO
Ictus isquémico en territorio arteria cerebral media izquierda (M2). Miocardiopatía de estrés en relación con proceso neurológico agudo.