Antecedentes personales
Se trata de un varón de 75 años, de raza caucásica y exfumador, sin antecedentes médicos relevantes, salvo una HTA bien controlada.

Diagnóstico y tratamiento
Fue diagnosticado en marzo de 2017 de un adenocarcinoma pulmonar estadio IV, con conglomerados adenopáticos en mediastino y retroperitoneo y una masa adrenal izquierda. El estudio de patología molecular descartó mutaciones en EGFR, ALK y ROS1. Asimismo, el PD-L1 fue positivo en el 70% de las células tumorales. Estando paucisintomático, inició tratamiento con carboplatino, paclitaxel y bevacizumab. Recibió un total de 6 ciclos con buena tolerancia, obteniendo una respuesta parcial a partir del tercer ciclo, y continuó con terapia de mantenimiento con bevacizumab trisemanal hasta que, en febrero de 2018, presentó progresión radiológica a todos los niveles. El paciente mantenía un ECOG 0 y solo presentaba una neuropatía periférica leve residual. Inició entonces tratamiento con pembrolizumab trisemanal a dosis de 2 mg/kg.

Seguimiento
Tres semanas después de administrarse el primer ciclo, acudió a la consulta con un marcado empeoramiento funcional, con ECOG 2 y refiriendo astenia intensa, mialgias, sudoración y palpitaciones. La bioquímica sanguínea demostró un hipertiroidismo primario, con TSH de 0.03 uIU/ml (normal 0.38-5.33) y T4 libre de 30 pg/ml (normal 5.8-16.4), junto con datos de citolisis hepática grado 2 según la CTCAE. Se interrumpió el tratamiento y fue valorado por Endocrinología, iniciando tratamiento sintomático con propanolol oral. Además, se solicitó una gammagrafía de tiroides que fue sugerente de tiroiditis. Una semana más tarde, el paciente acudió a Urgencias por importante deterioro del estado general, presentando un cuadro de palpitaciones, sudoración y visión borrosa. Se evidenció un empeoramiento del patrón de citolisis, con ALT de 281 U/l (normal 5-40), AST de 496 U/l (normal 5-40) y la T4 libre se elevó hasta 39,5 nIU/ml. Con diagnóstico de tirotoxicosis y hepatitis, ambas de probable origen autoinmune, ingresó y se inició tratamiento intravenoso con dexametasona a altas dosis, metimazol y propanolol. Tras la primera dosis de propanolol presentó un síncope. Se realizó un electrocardiograma que mostró un bloqueo AV completo, por lo que se trasladó a la Unidad Coronaria, donde requirió la colocación de un marcapasos. Analíticamente, se evidenció una elevación de creatin kinasa hasta 5333 U/l (normal 1-190) y de las enzimas cardiacas con CK-MB de 116 ng/ml (normal 1-5) y troponina I de 2,1 ng/ml (normal 0,001-0,05). Se recuperó satisfactoriamente del procedimiento pero, 48 horas más tarde, comenzó con con un cuadro de agitación psicomotriz e insuficiencia respiratoria. En la exploración neurológica presentaba ptosis bilateral, parálisis oculomotora, debilidad muscular proximal, disfonía y disfagia. Se hizo una TC craneal que no mostró alteraciones. 
Valorado por Neurología, se diagnosticó de probable miositis asociada a miastenia gravis. Se inició tratamiento con piridostigmina y con bolos i.v. de 1 gramo de metilprednisolona durante cinco días. El paciente presentó mala evolución con empeoramiento progresivo de la mecánica ventilatoria e insuficiencia respiratoria global progresiva. A las 48 horas, se añadió al tratamiento infliximab 5 mg/kg e inmunoglobulinas intravenosas. Se realizó un estudio inmunológico que mostró positividad para los anticuerpos anti receptor de acetilcolina (anti-AChR) y antitiroideos, con anticuerpos antinucleares (ANA) negativos. Dentro del perfil hepático, mostró positividad para los anticuerpos antimitocondriales M2. Presentó mejoría analítica de la hepatitis, tiroiditis, miocarditis y miositis pero empeoramiento desde el punto de vista respiratorio. Se inició ventilación mecánica no invasiva con mala tolerancia por lo que, tras descartar una ventilación invasiva en la UCI, acabó falleciendo al octavo día de ingreso.