RESUMEN
Inicio
>
Radiodiagnóstico y Radioterapia
>
Hallazgos ecográficos a pie de cama en la insuficiencia respiratoria aguda: aplicación del protocolo blue
Hallazgos ecográficos a pie de cama en la insuficiencia respiratoria aguda: aplicación del protocolo blue
25 marzo, 2024
Hallazgos ecográficos a pie de cama en la insuficiencia respiratoria aguda: aplicación del protocolo blue
Autora principal: Sara Urdániz Borque
Vol. XIX; nº 6; 166
Bedside ultrasound findings in acute respiratory failure: application of blue protocol
Fecha de recepción: 11/02/2024
Fecha de aceptación: 21/03/2024
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 6 Segunda quincena de Marzo de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 6; 166
Autores:
Sara Urdániz Borque (1), Noelia Lázaro Fracassa (2) , Cynthia Pérez Rivarés (3), Rosana Urdániz Borque (4), María Soto Palacín (5), Ana Belén Julián Gomara (5).
Centro de Atención a la Discapacidad, Huesca, España
Hospital San Jorge, Huesca, España
Hospital General, Valencia, España
Hospital Universitario de Álava, Vitoria, España
Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
RESUMEN:
La insuficiencia respiratoria aguda es uno de los motivos de consulta más frecuentes en todos los servicios de urgencias, siendo de vital importancia realizar un diagnóstico rápido y certero de la causa, para poder instaurar un tratamiento precoz y eficaz que evite la necesidad de instaurar otras medidas más invasivas. Para ello, la ecografía a pie de cama puede resultar de gran utilidad. El Protocolo BLUE ha sido desarrollado para utilizarse en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda críticos, en los que se necesita una evaluación y plan terapeútico rápido, por lo que se realiza valorando campos anteriores y puntos PLAPS, e interpretando y clasificando los hallazgos ecográficos que encontramos en diferentes patrones, de los que se puede posteriormente inferir el diagnóstico más probable, teniendo en cuenta siempre el contexto clínico del paciente y el resto de exploraciones complementarias realizadas.
PALABRAS CLAVE:
Protocolo BLUE, insuficiencia respiratoria aguda.
ABSTRACT:
Acute respiratory failure is one of the most common reasons for consultation in all emergency services, and it is crucial to male a quick and accurate diagnose in order to initiate early and effective treatment, avoiding the need for more invasive measures. In this regard, bedside ultrasound can be vary useful. The BLUE Protocol has been developed to be used in critically ill patients with acute respiratory failure, where a rapid evaluation and therapeutic plan is needed. This involves assessing anterior lung fields and PLAPS points, interpreting and classifying the ultrasound findings into different patterns, from which the most probable diagnosis can subsequently be inferred, always taking into account the patient’s clinical context and the rest of the complementary examinations performed.
KEYWORDS:
BLUE protocol, acute respiratory failure.
CASO 1:
Paciente de 93 años, sin alergias medicamentosas conocidas. No refiere hábitos tóxicos. Dependiente moderada para las actividades básicas de la vida diaria, con I. Barthel 32/100. Como antecedentes patológicos destacan: hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, diabetes mellitus tipo II con manejo dietético y antidiabéticos orales, con HbA1c 5.6%, dislipemia en tratamiento con estatinas,  fibrilación auricular paroxística en tratamiento anticoagulante con sintrom, cardiopatía isquémica crónica, insuficiencia cardiaca crónica con FEVI conservada ya conocida, portadora de marcapasos definitivo DDR por bloqueo auriculo-ventricular completo, con recambio de batería reciente, enfermedad renal crónica G4 con función renal habitual con filtrado glomerular de 18 mL/min, creatinina 2.23 mg/dL, púpura trombocitopénica inmune primaria en tratamiento con prednisona a dosis bajas, hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo izquierdo con manejo quirúrgico, hernia de hiato, artropatía degenerativa, gonartrosis bilateral, insuficiencia venosa crónica, deterioro cognitivo leve no filiado de probable etiologia mixta, glaucoma en tratamiento oftálmico y bacteriurias asintomáticas, con último urinocultivo positivo para Klebsiella pneumoniae MPc plasmídica.
La paciente acudió al ambulatorio el día 08/03 para ajuste de sintrom, siendo derivada a urgencias por aumento de disnea a moderados-pequeños esfuerzos, ortopnea y disnea paroxística nocturna, con leve aumento de edemas en extremidades inferiores. No presentó fiebre en domicilio. Niegan otra sintomatología infecciosa a nivel respiratorio, genitourinario o gastrointestinal.
A la exploración física: TA 154/48mmHg, FC 66 lpm, SatO2 91% al aire, con taquipnea sin uso de musculatura accesoria. Tª 35ºC.  Consciente, desorientada en tiempo, orientada en espacio. Colaboradora.  Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado con crepitantes bilaterales hasta campos medios-altos.  Abdomen: Globuloso, blando y depresible, no doloroso a la palpación. Ruidos hidroaéreos conservados. No signos de irritación peritoneal.  Extremidades inferiores: Edemas pretibiales grado II.
Se realiza ecografía pulmonar siguiendo el protocolo BLUE, a pie de cama, objetivando deslizamiento pleural conservado en todos los campos evaluados, con aparición de líneas B bilaterales en campos anteriores y posteriores, es decir, un patrón B bilateral. Se orienta el cuadro como una insuficiencia cardiaca descompensada, iniciándose tratamiento diurético intensivo y presentando buena respuesta clínica.
CASO 2:
Paciente de 96 años, con alergia a la Tobramicina. Sin hábitos tóxicos.
Dependiente leve para actividades básicas de la vida diaria, con I. Barthel 75/100 (ducha y vestido con ayuda, para el resto de actividades autónoma, no realiza escaleras, continente doble). Deambula por interiores sin ayuda, por exteriores sale acompañada de una persona. I. Lawton 0/8. Vive en domicilio con su hija, sin otras ayudas. Dispone de teleasistencia.
Como antecedentes patológicos de interés presenta:
– EPOC en tratamiento con broncodilatadores, enfisema pulmonar por TC tórax. Atelectasis en LMD y bronquiectasias compatibles con imágenes residuales de proceso inflamatorio. Pruebas funcionales respiratorias con alteración ventilatoria combinada con VEMS 63%.
– Bloqueo de rama derecha del haz de hiss. Último ecocardiograma que evidenció signos indirectos de hipertensión pulmonar moderada. Ventrículo izquierdo no dilatado, moderadamente hipertrófico en septo basal con movilidad global y segmentaria normales. FEVI >60%. Disfunción diastólica tipo II moderada.  Múltiples rachas de extrasístoles supraventriculares durante el estudio.
– Deterioro cognitivo leve en estudio por médico de atención primaria.
– Hernia de hiato.
Medicación habitual: Lormetazepam 1 mg 0.5 comprimido cada 24 horas; Mastical-D (calcio carbonato+colecalciferol) 500mg/400UI 1 comprimido cada 24 horas; Rilast forte (formoterol+budesonida) 1 inhalación cada 12 horas.
La paciente acude a urgencias por cuadro de una semana de evolución de malestar general, debilidad, fiebre de hasta 38.5ºC, disnea, tos y expectoración purulenta. A su llegada a urgencias presenta regular estado general, taquicárdica con frecuencia cardiaca de 118 lpm y taquipneica con frecuencia respiratoria de 40rpm, SpO2 91% con FiO2 40%. A la auscultación pulmonar destacaban crepitantes en hemitórax derecho en campo medio. Analíticamente presenta elevación de reactantes de fase aguda en analítica con elevación de procalcitonina y proteína C reactiva, además de leucocitosis con neutrofilia.  En la radiografía de tórax se observa leve aumento de densidad del parénquima pulmonar en lóbulo medio derecho.
Se realiza una ecografía torácica a pie de cama para confirmar neumonía y descartar complicaciones, se observa una condensación subpleural con la imagen en “sacabocados” de la línea pleural, a nivel de lóbulo medio derecho, coincidiendo con un patrón C unilateral, por lo que se orienta el caso como una neumonía del lóbulo medio derecho, iniciándose tratamiento con antibioterapia empírica, con buena evolución a nivel respiratorio.
CASO 3:
Paciente de 75 años sin alergias medicamentosas conocidas. Niega hábitos tóxicos.  Dependiente para actividades básicas e instrumentales de la vida diaria, con I. Barthel 42/100 e I. Lawton 0/8. Incontinencia doble. Deambulación autónoma sin apoyos. Vive en domicilio con su mujer (cuidadora principal).
Como antecedentes patológicos presenta: hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, dislipemia en tratamiento con estatinas, síndrome depresivo de larga evolución, demencia moderada mixta tipo Alzheimer y enfermedad vascular cerebral de pequeño vaso en grado moderado, con trastorno conductual asociado, posible epilepsia estructural en tratamiento con levetiracetam,  adenomas tubulares de colon con displasia de bajo grado, EPOC moderado en tratamiento broncodilatador crónico, sin gérmenes conflictivos. Intervenciones quirúrgicas: herniorrafia inguinal derecha.
Como medicación habitual realiza: Atorvastatina 20mg 1c/24h 0-1-0, Bupropion (Elontril) 150mg 2c/24h 1-1-0, Hidroclorotiazida 25mg 0.5c/24h 0.5-0-0, Levetiracetam 500mg 1c/12h 1-0-1, Donepezilo 10mg 1c/24h 1-0-0, Quetiapina 25mg 5c/24h 2-1-1-1, Ramipril 10mg 1c/24h 1-0-0, Spiriva 1 inhalación cada 24h, salbutamol SOS.
El paciente acude al servicio de urgencias acompañado por su esposa por clínica de desorientación y aumento de somnolencia, asociado a clínica de aumento de disnea, tos y expectoración mucopurulenta de 4 días de evolución. Refieren febrícula en una determinación. No refieren otra clínica infecciosa a otro nivel. A la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable, taquipnea de 28 rpm, SatO2 89% basal, afebril. A la auscultación pulmonar con abundantes roncus y sibilancias dispersas en ambos hemitórax. Sin otros hallazgos a destacar.
Se solicitan varias exploraciones complementarias entre las que destaca una analítica sanguínea con discreta elevación de reactantes de fase aguda, leucocitosis con neutrofilia, sin alteraciones a nivel renal, de ionograma ni coagulación. En la radiografía de tórax se observa un ICT <0.5, senos costofrénicos libres, sin aumento de densidad en parénquima pulmonar. Virus respiratorios de SARSCOV2, gripe y VRS negativos. Sedimento urinario negativo. En la gasometría arterial se objetiva una insuficiencia respiratoria sin acidosis ni hipercapnia.
Se decide realización de una ecografía torácica a pie de cama en la que se observa un parénquima pulmonar normal con un patrón de líneas A en todos los campos pulmonares, por lo que siguiendo el protocolo BLUE, se decide realizar una ecografía de miembros inferiores en la que se descarta la presencia de trombosis venos profunda proximal a nivel de la vena femoral común y poplítea. Se realizan los planos a nivel de ambos puntos PLAPS bilaterales en los que se observa un parénquima pulmonar no patológico, sin presencia de condensaciones ni derrame pleural. Finalmente se orienta como una agudización de EPOC, iniciándose tratamiento broncodilatador y corticoideo intensivo, además de cobertura antibiótica empírica, presentando mejoría clínica a las pocas horas.
ECOGRAFÍA TORÁCICA:
PROTOCOLO BLUE:
La insuficiencia respiratoria aguda es un motivo de consulta habitual en todos los servicios de urgencias. Es importante diagnosticar rápidamente la causa de dicha insuficiencia respiratoria para poder instaurar un tratamiento eficaz que mejore la clínica respiratoria y evite la necesidad de instaurar otras medidas más invasivas. La ecografía pulmonar se ha convertido en una herramienta fundamental debido a sus numerosas ventajas: se trata de un proceso fácil de realizar, rápido, no utiliza radiación ionizante y puede realizarse directamente en la cama del paciente. Se ha demostrado ampliamente en la literatura que la ecografía pulmonar es altamente sensible y específica en el diagnóstico de consolidaciones, síndrome intersticial, derrame pleural, así como para descartar otras patologías pulmonares. Aunque la radiografía de tórax se realiza de forma rutinaria, tiene un rendimiento diagnóstico limitado, y aunque el TAC de pulmón sigue siendo el método de referencia, es necesario el traslado del paciente y la exposición a radiación ionizante, por lo que la ecografía clínica a pie de cama puede resultar muy útil en estos casos (1).
El protocolo BLUE proporciona una guía práctica para ayudar a realizar un diagnóstico rápido de las distintas patologías que pueden causar insuficiencia respiratoria aguda, siguiendo un algoritmo relativamente sencillo según los hallazgos ecográficos encontrados (2,3).
Ha sido pensado para pacientes que se encuentran inestables o críticos, en los que la exploración de campos posteriores puede ser complicada, por lo que principalmente la exploración se realiza en campos anteriores y puntos PLAPS (Postero-Lateral Alveolar and/or Pleural Syndrome: regiones posterolaterales en donde se visualiza la base pulmonar contrastando la relación entre víscera-diafragma y pulmón) (4).
Los haces ultrasónicos no se transmiten a través del pulmón sano normalmente aireado y sólo se puede ver la línea pleural que aparece como una línea hiperecoica y deslizante, moviéndose con la ventilación, resultado del deslizamiento de la pleura parietal y visceral durante el ciclo respiratorio. Bajo la línea pleural se visualizan líneas (artefactos) horizontales inmóviles y espaciadas de manera equidistante, llamadas líneas A, que corresponden al artefacto de reverberación normal de la línea pleural. La presencia de líneas A y el deslizamiento pleural definen un parénquima pulmonar sano (4,5).
Por lo tanto, lo primero en lo que hemos de fijarnos al iniciar la exploración ecográfica pulmonar en cada campo, es en la presencia o ausencia de deslizamiento pulmonar, clasificando los patrones de la siguiente manera:
CUANDO EL DESLIZAMIENTO PULMONAR ESTÁ PRESENTE:
-Patrón B: Se objetiva la presencia de múltiples líneas B, difusas y bilaterales. Las líneas B son artefactos que aparecen cuando disminuye la aireación pulmonar, por fibrosis (líneas B secas), inflamación o edema (líneas B húmedas). En caso de neumonías, infartos o contusiones puede aparecer un patrón similar pero focal y por lo tanto no se incluyen dentro de este patrón. El hecho de que se objetiven en campos pulmonares anteriores, de forma bilateral y homogénea, nos haría pensar en un edema agudo de pulmón como opción diagnóstica más probable (1,3,6).
En el síndrome de distrés respiratorio agudo, generalmente la distribución del perfil B es no homogénea (áreas de aireación normal rodeadas de líneas B) y pueden existir también consolidaciones subpleurales (4,7).
-Patrón A: «Pulmón normal».  Artefactos horizontales equidistantes a la pleura sin presencia de artefactos verticales (líneas B) ni otras imágenes patológicas. En estos casos el protocolo indica continuar el estudio con la realización de una ecografía de miembros inferiores para descartar una trombosis venosa profunda (TVP), que en caso de confirmarse aumentaría la probabilidad de que el motivo de la insuficiencia respiratoria fuera un tromboembolismo pulmonar (TEP). En caso de descartar TVP, tendríamos que evaluar el punto PLAPS de forma bilateral, y si no existen hallazgos patológicos tampoco en dicho campo, la opción más probable de la insuficiencia respiratoria, sería una agudización de asma/EPOC/bronquitis aguda (1, 3,8).
-Patrón A/B o C: Se cataloga en este patrón la presencia de un pulmón con un patrón A y el otro pulmón con un patrón B, sugestivo de neumonía unilateral, o bien la presencia directa de un patrón C o de condensación pulmonar (1,3,9).
La consolidación pulmonar se debe a una pérdida masiva de aireación, como en la bronconeumonía lobar, contusión pulmonar y atelectasia. Aparece como una ecotextura similar a un tejido (“hepatización”). Dentro de la consolidación se pueden observar imágenes puntiformes hiperecoicas, correspondientes a broncograma aéreos. La penetración de gas en el árbol bronquial de la consolidación durante la inspiración produce un refuerzo inspiratorio de estas imágenes puntiformes hiperecoicas (broncograma dinámicos) (4,10).
En ocasiones estas imágenes se presentan como condensaciones subpleurales, con la línea pleural fragmentada o «en sacabocados», pequeñas áreas hipoecoicas, de base en la pleura y que se movilizan con la respiración, con irregularidades en la línea pleura que incluso pueden fragmentarla o aparecer una imagen en «sacabocados», y están rodeadas de líneas B (4,5,11).
CUANDO EL DESLIZAMIENTO PULMONAR ESTÁ ABOLIDO:
El deslizamiento pulmonar descarta la presencia de neumotórax en el sitio examinado, con un valor predictivo negativo del 100%. Sin embargo, su ausencia no permite diagnosticarlo, ya que otras entidades como la pleurodesis, contusión, enfermedad severa del parénquima pulmonar, distrés respiratorio, bulas gigantes, oclusión o la intubación monobronquial pueden abolirlo también (5,6).  En el caso de que el deslizamiento pulmonar esté abolido, podemos encontrar los siguientes patrones ecográficos:
-Patrón A/B’ o C’: Tiene la misma significación que si el deslizamiento estuviera presente (1, 3).
-Patrón B’: Presencia de forma bilateral de líneas B, asociado a ausencia de deslizamiento pulmonar, que sugiere ocupación alveolar por neumonía bilateral (1, 3).
-Patrón A’: De forma ordenada, una vez identificada la ausencia de deslizamiento pulmonar y presencia exclusiva de líneas A, se progresa lateralmente en busca del punto pulmonar. La presencia del «punto pulmonar», sitio donde vuelven a unirse ambas hojas pleurales y se deslizan con el movimiento ventilatorio, sí permitiría el diagnóstico de neumotórax, con una especificidad del 100% pero sensibilidad del 60%. En el caso de no encontrar el punto pulmonar, sería necesario ampliar el estudio con la realización de otras pruebas complementarias para descartar otras causas de insuficiencia respiratoria (1, 3, 4, 12).
Ver anexo
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. Chest. 2008 Jul;134(1):117-25.
Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, Lichtenstein DA, Mathis G, Kirkpatrick AW, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med. 2012 Apr;38(4):577-91.
Lichtenstein DA, Mezière GA. The BLUE-points: three standardized points used in the BLUE-protocol for ultrasound assessment of the lung in acute respiratory failure. Crit Ultrasound J. 2011 Aug 17;3(3):109-10.
Laursen CB, Sloth E, Lassen AT, Christensen RD, Lambrechtsen J, Madsen PH, et al. Point-of-care ultrasonography in patients admitted with respiratory symptoms: a single-blind, randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2014 Apr;2(8):638-46.
Peng QY, Wang XT, Zhang LN; Chinese Critical Ultrasound Study Group (CCUSG). Findings of lung ultrasonography of novel corona virus pneumonia during the 2019-2020 epidemic. Intensive Care Med. 2020 Apr;46(5):849-50.
Chavez MA, Shams N, Ellington LE, Naithani N, Gilman RH, Steinhoff MC, et al. Lung ultrasound for the diagnosis of pneumonia in adults: a systematic review and meta-analysis. Respir Res. 2014 Feb 6;15:50.
Vignon P, Chastagner C, Berkane V, Chardac E, Francois B, Normand S, et al. Quantitative assessment of pleural effusion in critically ill patients by means of ultrasonography. Crit Care Med. 2005;33:1757-1763.
Roch A, Bojan M, Michelet P, Romain F, Bregeon F, Papazian L, et al. Usefulness of ultrasonography in predicting pleural effusions > 500 mL in patients receiving mechanical ventilation. Chest. 2005;127:224-232.
Balik M, Plasil P, Waldauf P, Pazout J, Fric M, Otahal M, et al. Ultrasound estimation of volume of pleural fluid in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med. 2006;32:318.
Usta E, Mustafi M, Ziemer G. Ultrasound estimation of volume of postoperative pleural effusion in cardiac surgery patients. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2010;10:204-207.
Remérand F, Dellamonica J, Mao Z, Ferrari F, Bouhemad B, Jianxin Y, et al. Multiplane ultrasound approach to quantify pleural effusion at the bedside. Intensive Care Med. 2010;36:656-664.
Teichgräber UK, Hackbarth J, et al. Sonographic bedside quantification of pleural effusion compared to computed tomography volumetry in ICU patients. Ultrasound Int Open. 2018;4:E131-E135.
Categorías
Neumología
,
Radiodiagnóstico y Radioterapia
Etiquetas
caso clínico
,
insuficiencia respiratoria aguda
,
Protocolo BLUE
Abordaje de la dismenorrea
Anestésicos locales