Paciente varón de 51 años fumador de más de 60 cigarrillos día, con EPOC moderado, nefropatía IgA con IRC leve y síndrome de Sjögren primario. Ingresa para trasplante hepático por cirrosis enólica diagnosticada hace 6 años asociado a varices grado I-II, hiperesplenismo, síndrome hepatopulmonar y un episodio aislado de encefalopatía grado II.
Se realiza trasplante ortotópico de donante cadáver que se clasifica como subóptimo, y que presenta una arteria hepática izquierda aberrante; la serología es negativa.
Durante la cirugía se miden los flujos arterial y portal: 93 y 670 cc/min respectivamente, por lo que se decide explorar el tronco celiaco con sonda de Fogarty, se extrae placa de ateroma y se consigue aumento de los flujos hasta cifras normales.
La inmunosupresión del receptor comienza con micofenolato, tacrólimus y esteroides.
Tras las primeras 24 h el paciente se mantiene intubado con un patrón de citolisis importante, disfunción renal progresiva, INR de 2,12 y un eco-Doppler donde no aparece flujo arterial. En TAC de abdomen se aprecian áreas de isquemia hepática y una arteria filiforme con vena porta permeable.
A las 72 horas de la cirugía se decide retrasplante, y en el explante se observa necrosis de los segmentos II, IV y VIII.
Antes de anastomosar el nuevo hígado se realiza dilatación de la arteria con sonda de Fogarty y se inyecta heparina intraarterial. Tras las nuevas anastomosis vasculares se miden flujos intraoperatorios de 123 y 2.070 cc/min en arteria y porta respectivamente. La inmunosupresión se realiza con micofenolato, daclizumab y esteroides y la incorporación tardía de tacrólimus.
Tras el retrasplante el paciente presenta adecuadas curvas de flujo en la eco-Doppler en porta y suprahepáticas pero no en arteria hepática. Se solicita aretriografía donde encontramos una arteria hepática proximal permeable pero filiforme, con aumento llamativo del calibre de la arteria gastroduodenal. Se diagnostica al paciente de probable síndrome del robo de la gastroduodenal.
Se inicia tratamiento conservador, con prostaglandina E1 y heparina sódica y se descarta la posibilidad de embolización de la arteria gastroduodenal en este paciente por su riesgo de pancreatitis secundaria.
En el 5º día el paciente se encuentra estable y en el 6º se extuba. Existe mejoría progresiva de la función renal y hepática, con normalización de las transaminasas hasta que el paciente es dado de alta en el 25º día tras suspender heparinización.
Las complicaciones vasculares en los pacientes sometidos a TOH suponen un 9%; si consideramos sólo las de origen arterial, las más frecuentes son la trombosis de la arteria hepática (4-12%), la estenosis de la arteria hepática (5-11%), el pseudoaneurisma arterial y, mucho menos frecuente, el síndrome del robo arterial.