Paciente hombre de 80 años que ingresó a Clínica Alemana en abril de 2000, con diagnóstico de neumonía, siendo tratado, con evolución satisfactoria. En su estudio, se detectó paraproteína IgG kappa de 3,2 g/dL con hipogamaglobulinemia de las inmunoglobulinas normales. Sin embargo, no se demostraron criterios diagnósticos de enfermedad neoplásica activa: radiografías óseas sin osteolisis, función renal y examen de orina normal, sin cadenas livianas en orina por inmunofijación, mielograma con 7% de serie plasmática, perfil bioquímico normal, calcemia normal, creatinina y hemograma normal, con VHS de 100 mm/h, beta 2 microglobulina normal y proteína C reactiva normal.
Como gamopatía monoclonal de significado incierto, se indicó control periódico, observándose estabilidad de la paraproteína hasta julio de 2000, en que abandona controles.
En agosto de 2001, acudió a consulta, apreciándose aumento de la paraproteína a 4 g/dL, lesiones osteolíticas de trocánter mayor izquierdo y diáfisis femorales, aplastamiento en cuña de L3, L4 y L5, con osteopenia difusa, anemia de 9 g/dL Hb, mielograma con 18% de serie plasmática, función renal normal, examen de orina normal, ausencia de proteína Bence-Jones por inmunofijación; perfil bioquímico, calcemia, beta 2 microglobulina y proteína C reactiva normales.
Se hizo diagnóstico de mieloma IgG kappa, Bence-Jones (-) estadio IIIA de Durie Salmon, e inició tratamiento con thalidomide 100 mg/día, dexametasona 40 mg/día por 4 días cada mes, transfusiones de glóbulos rojos y luego eritropoyetina 6.000 U 3 veces por semana, ácido zoledrónico 4 mg al mes, iv, en 50 mL de suero fisiológico en 15 min. La paraproteína disminuyó a 0,6 gr/dL, manteniéndose hasta febrero de 2003. Se reduce la thalidomide a 50 mg/día y recibió sólo irregularmente dexametasona, debido a efectos secundarios como inestabilidad de la marcha por fatigabilidad muscular.
Se asistió entonces a un aumento de la paraproteína a 2 g/dL en marzo de 2004 y reaparición de la anemia, debiendo cambiarse tratamiento a melfalan, prednisona y transfusiones, lográndose estabilidad de la paraproteína y moderada mejoría de la fatigabilidad. En su evolución presentó progresivo aplastamiento, silencioso, de varias vértebras, con disminución de 15 cm de estatura.
En agosto de 2004, consultó en el Servicio Cirugía Maxilofacial, derivado por su dentista. Se constató exposición espontánea de tejido óseo por cara vestibular en ambos maxilares, en relación a piezas 18: segundo molar inferior izquierdo, 19: primer molar inferior izquierdo, 12: primer premolar superior izquierdo y 13: segundo premolar superior izquierdo. El hueso expuesto se observaba amarillento, de aspecto necrótico, sin fístulas, indoloro a la exploración, sin signos de osteomielitis y las piezas dentarias adyacentes presentaban movilidad acentuada. La tomografía axial computarizada no reveló evidencias de secuestración ósea. Se diagnosticó osteonecrosis avascular de ambos maxilares. La biopsia confirmó el diagnóstico, al constatar trabéculas óseas desvitalizadas, rodeadas por tejido granulatorio.

En septiembre de 2004 se realiza exodoncia de piezas 18, 19 y 12, esperando la delimitación espontánea del proceso, manteniendo aseo, irrigación con clorhexidina 0,12% y tratamiento antibiótico (amoxicilina/ácido clavulámico y doxiciclina). Frente a los antecedentes de asociación entre osteonecrosis maxilar y uso de zoledronato, éste se suspendió. El aspecto de la lesión, se observa en las Figuras 2 y 3.

En marzo de 2005 ocurrió la avulsión espontánea de la pieza 11. No se usó cámara hiperbárica, por lo discutible de su eficacia. En control semanal, hasta noviembre de 2005, no había presentado cambios, aunque el área ósea expuesta se había cubierto parcialmente por la encía.
Las dosis de zoledronato (4 mg cada una) recibidas desde el inicio del tratamiento fueron 34, acumulando 136 mg en un período de 36 meses hasta la aparición de los síntomas.