Paciente de 68 años que consulta por malestar general (Historia limitada por cuadro depresivo subyacente sin poder descartar psicosis). Antecedentes personales: Alérgico a penicilina. Niega tabaquismo ni etilismo. Síndrome depresivo de larga evolución (30 años). Consultas previas por crisis de ansiedad. Situación basal: indigente. Vive en un coche tras disputa con familiares. Tratamiento domiciliario: tranxilium 50 mg, tryptizol 75 mg, paracetamol/cafeína/ codeína (anagilasa). Historia actual: consulta en diciembre 2014 por presentar caída una semana antes y desde entonces refiere sensación de "lengua pastosa" y malestar general. No dolor torácico, disnea, dolor abdominal ni síndrome miccional. No refiere traumatismo craneal. No otra sintomatología acompañante. Niega consumo de tóxicos; únicamente su medicación habitual. Reconoce comer escasamente desde hace 1 año (analítica en ese periodo normal). Exploración física: TA: 120/70 mmHg, FC: 110 lpm, saturación de oxígeno 94 %, Afebril (36,2 oC). Buen estado general. Consciente, alerta y orientado temporalmente. Verborrea parcialmente coherente. Leve taquipnea en reposo. Escasa higiene. Sequedad de mucosa oral. Palidez generalizada. Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se aprecian masas ni megalias, sin signos de reacción peritoneal. Ruidos intestinales conservados. No lesiones cutáneas, petequias ni hematomas. Neurológicamente sin signos de focalidad neurológica. Analítica sanguínea: urea 58 mg/dl, sodio 135 meq/l, potasio 3.5 meq/l, glucosa 122 mg/dl, creatinina 1.02 mg/dl, LDH 7643, cloro 100 meq/l. 9410 leucocitos (N 65.8 %), Hb 9.5 g/dl, VCM 98.8 (fl) fl, 61.000 plaquetas. TP 9.9 seg., TPTA 22.83 seg. Se repite hemograma y presenta Hgb 8.6 g/dl, VCM 97.6 fl y plaquetas 45000 plaquetas. El frotis impresiona de probable déficit de vitamina B12. Se decide ingreso en Medicina Interna con los diagnósticos de bicitopenia en probable relación con megaloblastosis por déficit de B12 y ácido fólico, a descartar síndrome mielodisplásico. Problemática social. Desnutrición. Síndrome depresivo. Se solicita: analítica diferida, niveles de B12, fólico y TSH, ecografía abdomen e Interconsulta a Trabajo Social. Se valoraría médula ósea según resultados. Evolución clínica: pasa a planta de hospitalización y se pauta cianocobalamina im, fólico oral, omeprazol y amitriptilina. A la mañana siguiente, a las 8.00 h, presenta cuadro brusco de hipotensión, diaforesis, taquicardia y taquipnea, sin referir dolor torácico ni abdominal. Enfermería lo coloca en Trendelemburg y pauta fluidoterapia y oxigenoterapia con mejoría clínica. Cuando llega el internista de guardia lo encuentra consciente, verborreico, taquipneico a 24 rpm, sin cianosis, con palidez generalizada, corazón taquiarrítimico a 100 lpm, ventilan correctamente ambos hemitórax, abdomen blando no doloroso y no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Se sospecha empeoramiento de la anemia vs crisis de ansiedad, sin poder descartar otras causas, y se solicita EKG y analítica urgente (con reserva de concentrados de hematíes). A las 12.00 h avisan por encontrar enfermería al paciente en parada respiratoria. Previamente se había valorado a las 10.00 h y se encontraba estable y consciente. A pesar de instaurarse medidas de resucitación, el paciente fallece. Se solicita necropsia (hay bastantes imágenes disponibles muy interesantes, tanto macro como microscópicas, pero no las puedo adjuntar por espacio limitado), pudiéndose observar en estudio macroscópico, material hemático coagulado en hemiabdomen izquierdo, y que al removerlo se pudo identificar solución de continuidad en superficie esplénica de unos 3,4 cm. Hígado agrandado con presencia de múltiples nódulos de 0,3 cm en toda su extensión. Por tanto, fue diagnosticado de hemoperitoneo masivo con ruptura esplénica (3,7 cm), hepatoesplenomegalia severa y equimosis frontal izquierda, con shock hipovolémico por ruptura esplénica como causa de la muerte. En el estudio microscópico, se observan nidos infiltrantes en hígado formados por células marcadamente atípicas, multinucleadas, gigantes de cromatina gruesa de disposición preferentemente portal. Infiltración de células neoplásicas en médula ósea. Músculo cardiaco con infiltración focal a nivel de pericardio. Engrosamiento de septos alveolares con infiltración de capilar. Riñón con glomérulos infiltrados. Pensando que se trata de una neoplasia linfoide, se realizan técnicas inmunohistoquímicas pertinentes (positividad para CD20, CD79a, BCL- 2 y PAX 5, con Ki 67 >80%), siendo diagnosticado finalmente de:
- Linfoma No Hodgkin B difuso de célula grande, variante anaplásica con afectación masiva de bazo e hígado (hepatoesplenomegalia severa) y médula ósea; diseminación capilar extensa a nivel pulmonar y renal (a nivel glomerular) y afectación focal pericárdica.
- Rotura esplénica con hemoperitoneo masivo.
- Focos de miocardioesclerosis y leves signos de hipertrofia cardiaca izquierda.
- Arteriosclerosis leve-moderada a nivel de aorta, arterias coronarias y arterias de polígono de Willis.
- Tiroides con cambios bociosos.
- Equimosis frontal izquierda.
Pensamos que el mencionado caso clínico puede tener interés en la Tarde del Residente dentro del Congreso Nacional por el interesante desglose del diagnóstico diferencial antes de la necropsia (y por la evolución tan rápidamente fatal del paciente), realizando una sesión clínico-patológica, y exponiendo la escasa frecuencia de rotura espontánea de bazo debido a un linfoma de células B.