RESUMEN
El síndrome de implantación por cemento óseo es una complicación potencialmente mortal en pacientes sometidos a artroplastia de cadera cementada. Se caracteriza por hipoxia, hipotensión arterial, pérdida de conciencia, disminución brusca de la fracción espirada de CO2 (etCO2) si el paciente se encuentra sometido a una anestesia general, e incluso parada cardiorrespiratoria, que se produce alrededor del momento de la cementación ósea. Su fisiopatología no se conoce con exactitud ya que existen diferentes
mecanismos asociados, siendo el origen embólico el más aceptado. Es fundamental conocer los factores de riesgo de este síndrome, optimizar la situación hemodinámica del paciente, prevenir su aparición con una vigilancia estrecha y actuar de manera precoz ante los primeros signos y síntomas.
Se presenta caso clínico de paciente de 90 años que es sometida a artroplastia de cadera izquierda cementada por fractura subcapital de fémur izquierdo, presentando durante el procedimiento quirúrgico el síndrome de implementación por cemento óseo produciéndole una parada cardiorrespiratoria como consecuencia. Se explica la técnica anestésica utilizada para dicho procedimiento, el cómo se diagnosticó el síndrome de implantación por cemento óseo, así como el manejo intraoperatorio que se llevó a cabo.
Palabras clave:
síndrome de implantación por cemento óseo, artroplastia de cadera, fallo ventrículo derecho.
Abstract
Bone cement implantation syndrome is a potentially life-threatening complication in patients undergoing cemented hip arthroplasty. It is characterized by hypoxia, arterial hypotension, loss of consciousness, a sudden decrease in the aspirated fraction of CO2 (etCO2) if the patient is under general anesthesia, and even cardiorespiratory arrest, which occurs around the time of bone cementation. Its pathophysiology is not exactly known since there are different associated mechanisms, with embolic origin being the most accepted. It is essential to know the risk factors for this syndrome, optimize the patient’s hemodynamic situation, prevent its appearance with close monitoring and act early at the first signs and symptoms.
A clinical case is presented of a 90-year-old patient who underwent cemented left hip arthroplasty for a subcapital fracture of the left femur, presenting during the surgical procedure bone cement implementation syndrome, causing cardiorespiratory arrest as a consequence. The anesthetic technique used for said procedure is explained, how bone cement implantation syndrome was diagnosed, as well as the intraoperative management that was carried out.
Keywords
:
bone cement implantation syndrome, hip arthroplasty, right heart failure.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
La fractura de cadera es la lesión más importante del sistema musculoesquelético en el paciente anciano, siendo la segunda causa de ingreso hospitalario en este tipo de pacientes. Es fundamental para su tratamiento la intervención quirúrgica precoz y su movilización temprana. Estos pacientes suelen tener comorbilidades que aumentan la posibilidad de desarrollar el síndrome de implantación por cemento óseo. Este síndrome es una causa importante de morbilidad y mortalidad intraoperatoria en pacientes sometidos a artroplastia de cadera cementada, que se caracteriza por hipoxia, hipotensión arterial, aumento de las resistencias vasculares pulmonares, incluso posibilidad de producir paro cardíaco.
Es fundamental prevenir este síndrome, así como su diagnóstico y manejo precoz, siendo de vital importancia la comunicación entre cirujanos y anestesiólogos durante la intervención quirúrgica. Este síndrome es un reto para el anestesiólogo ya que requiere un alto índice de sospecha, una vigilancia y monitorización hemodinámica estrecha, sobre todo en el momento de la inserción del cemento óseo y posteriormente a ello.
Presentación del caso clínico
Paciente mujer de 90 años, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, sin hábitos tóxicos, con alergia a la cloxacilina. Como antecedentes médicos presenta cáncer de mama hace 25 años, actualmente en remisión completa, y trombosis retiniana del ojo izquierdo hace 5 años. Con respecto a los antecedentes quirúrgicos, fue intervenida de mastectomía izquierda y hernioplastia umbilical. El tratamiento habitual era AAS 100 mg, omeprazol 20mg y optovite B12 inyección intramuscular semanal.
La paciente acude a urgencias tras caída en su domicilio, siendo diagnosticada de fractura subcapital de fémur proximal izquierdo, siendo necesario intervención quirúrgica (prótesis parcial cadera izquierda cementada). Se realiza el preoperatorio por parte del anestesiólogo, siendo una paciente ASA II-III y con mallampati I, se explica la técnica anestésica que se va a realizar y firma los consentimientos informados. A la exploración física se encuentra consciente, orientada en tiempo y espacio, estable hemodinámicamente (TA 112/54 mmHg, FC 89 lpm, Tª 35ºC, SatO2 95%), con aucultación cardiaca y pulmonar sin alteraciones significativas.
Técnica anestésica:
Previo a la intervención quirúrgica se realiza un bloqueo analgésico femoral ecoguiado con L-bupivacaina 0,25% (15ml), sin incidencias. Posteriormente, se decide realizar una anestesia neuroaxial intradural a nivel L3-L4, con aguja whitacre 25G, administrando bupivacaína 0,5% hiperbara 10mg + fentanilo 10mcg, consiguiendo un adecuado nivel de bloqueo.
Durante la cirugía, la paciente se mantuvo estable hemodinámicamente, siendo necesario de manera puntual bolos de fenilefrina. Tras cementación y colocación de prótesis, se observa disminución del nivel de consciencia, hipotensión arterial (TA 75/50 mmHg), bradicardia (40 lpm) y disminución de la SatO2 (alrededor de 93%). Dadas estas alteraciones, se administra atropina 1mg, mejorando la frecuencia cardiaca durante unos instantes; sin embargo, tras 1-2 minutos se vuelve a observar bradicardia (<40 lpm), hipotensión arterial más marcada (TA 60/45mmHg) y SatO2 en torno a 85%. Tras ello, la paciente presentó parada cardiorrespiratoria, siendo necesario realizar RCP durante 10 minutos aproximadamente (siguiendo el protocolo de soporte vital avanzado). Precisó de intubación orotraqueal, canalización de vía central yugular interna derecha y arteria femoral derecha, administración de 4 mg de adrenalina en total, perfusión continua de noradrenalina a dosis bajas y transfusión de un concentrado de hematíes para optimización de la hemoglobina.
Tras lo comentado anteriormente, se recupera la paciente presentando normotensión arterial (TA 125/65 mmHg), frecuencia cardiaca de 120-130 lpm y satO2 90% con FiO2 al 100%; siendo necesario el traslado a UCI para su seguimiento posterior.
Discusión
La incidencia de este síndrome en procedimientos ortopédicos es del 20-30% aproximadamente, siendo posible la aparición de una reacción grave con compromiso cardiovascular en el 0,5-1,7% de los pacientes. La incidencia es más alta en la hemiartroplastia cementada, pero puede ocurrir en otros procedimientos quirúrgicos cementados, como pueden ser el reemplazo total de cadera o de rodilla. Este síndrome puede ocurrir en el momento de la cementación ósea y la inserción de la prótesis, en el escariado o reaming (antes de la cementación), o durante la reducción de la articulación y de la retirada del torniquete colocado en el miembro correspondiente (después de la cementación). Comparando los resultados de pacientes sometidos a esta cirugía colocando prótesis cementada vs no cementada, se observó que el uso de prótesis cementada mejora la movilidad temprana postoperatoria y reduce el riesgo de reintervención.
Varios artículos indican que la mortalidad intraoperatoria en artroplastia de cadera cementada se encuentra entre el 0,2-4,3% y la mortalidad en 30 días es del 9%. Cuanto más severa es la clínica que presentan, más alta es la mortalidad a corto y largo plazo.
Clínica y factores de riesgo
El síndrome de implantación por cemento óseo puede presentarse con diferentes grados de gravedad. La mayoría de los pacientes presentan clínica leve o moderada caracterizada por hipotensión arterial transitoria, disminición de la saturación arterial de oxígeno y/o disminución del nivel de conciencia durante el periodo pericementación. Sólo una pequeño porcentaje de estos pacientes desarrollan sintomatología grave con cambios hemodinámicos severos y refractarios al tratamiento, pudiendo llegar a producir arritmias, shock o incluso parada cardorrespiratoria.
La sintomatología cardiovascular puede ser variable, siendo lo más común la hipotensión arterial, disminución del volumen sistólico y del gasto cardiaco, así como hipertensión pulmonar, produciendo la reducción de la fracción de eyección del ventrículo derecho.
Este síndrome se clasifica en 3 grados según su gravedad, desarrollado en 2009 por Donaldson:
Grado 1: hipoxia moderada (SatO2 <94%), hipotensión arterial moderada con caída de < 20% del valor
Grado 2: hipoxia severa (SatO2 <88%), hipotensión arterial severa con caída de < 40% del valor
preoperatorio y/o disminución del nivel de conciencia.
Grado 3: colapso cardiovascular que requiere reanimación
Si el paciente se encuentra sometido a una anestesia general, es fundamental la monitorización del EtCO2 (fracción espirada de CO2), ya que el primer signo de este síndrome es la disminución de sus valores.
Existen factores de riesgo que aumentan la probabilidad de la aparición de este síndrome, pudiendo estar asociados al paciente o estar asociados a la intervención quirúrgica:
Factores de riesgo asociados al paciente: edad avanzada (>85 años), sexo masculino, ASA III-IV, EPOC, apnea del sueño, angina de pecho, insuficiencia cardíaca congestiva, osteoporosis, algunos fármacos como warfarina, diuréticos, beta bloqueantes, IECAS, insulina, calcio antagonistas.
Factores de riesgo asociados a la cirugía: canal femoral no instrumentado previamente, componente
femoral de la prótesis largo, lavado insuficiente del canal medular, cemento de alta viscosidad y fractura patológica.
Fisiopatologia
:
La fisiopatología de este síndrome no se conoce con exactitud, sin embargo, se han propuesto diferentes mecanismos.
La teoría inicial sostenía que este síndrome se producía por la liberación a la circulación sistémica de monómeros de metilmetacrliato del cemento insertado, ya que actúa directamente sobre el músculo liso vascular, produciendo vasodilatación. Sin embargo, se demostró que la concentración plasmática de esta sustancia tras la intervención quirúrgica, era menor que la concentración que sería necesaria para poder causar efectos cardiovasculares o pulmonares.
Debido a esto, se propuso que los cambios hemodinámicos que se observan en este síndrome, son debidos al aumento de la presión intramedular en la cementación lo que produce una embolización, en lugar de una acción directa del monómero de metilmetacrilato. Durante la cementación ósea y la inserción de la prótesis, el cemento es presurizado para forzarlo en la cavidad ósea, mejorando la unión del hueso y cemento, pudiendo producir embolización a la circulación sistémica de partículas como grasa, médula, cemento, óseas o aire. Estos émbolos generan por efecto mecánico o por liberación de mediadores vasoactivos un aumento de la resistencia vascular pulmonar, origen de la hipoxia y del fallo del ventrículo derecho.
El aumento agudo de la presión del ventrículo derecho, produce su dilatación y desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda, lo que conduce a una reducción del llenado del ventrículo izquierdo, disminuyendo el gasto cardíaco, produciendo hipotensión arterial y finalmente paro cardíaco. Estos émbolos pueden llegar a los pulmones, al corazón, a la circulación coronaria, o incluso a la circulación cerebral a través de un foramen oval permeable o la circulación pulmonar.
Este modelo es el más aceptado, sin embargo se considera que por si solo no puede explicar todas las características del síndrome, por lo que el cuadro clínico es debido a una combinación de diferentes factores actuando de manera conjunta. Se han propuesto otros mecanismos como la liberación de histamina y la activación del complemento. Se ha demostrado un aumento de la concentración de histamina en plasma en pacientes hipotensos tras la cementación, sin embargo, no se conoce el porqué de esta liberación de histamina ya que podría ser debido a un proceso mediado por IgE o debido al efecto directo del monómero de cemento. Además, se ha demostrado un aumento en los niveles de C3a y C5a (potentes mediadores de la vasoconstricción y broncoconstricción) en los pacientes sometidos a artroplastia de cadera cementada, por lo que se incluye dentro de la fisiopatología de este síndrome la activación del complemento.
A pesar de todo esto, la fisiopatología no esta totalmente definida. El grado en que cada mecanismo definido anteriormente contribuye al desarrollo de la clínica del síndrome postcementación, depende de las comorbilidades y del estado previo de los sistemas respiratorio y cardiovascular del paciente.
Prevención:
Para prevenir la aparición de este síndrome es fundamental la comunicación entre anestesiólogos y cirujanos durante el procedimiento quirúrgico. Se debe mejorar la vigilancia perioperatoria, reducir el riesgo de aparición, así como, saber manejar de manera adecuada esta complicación si ocurre y desarrolla sintomatología. En algunos países existe un nuevo protocolo “Cement Curfew” (toque de queda del cemento), en el que cada persona que hay en quirófano asume un papel específico y ponen especial atención en el momento de la inserción de la prótesis. En casos de alto riesgo, identificados anteriormente, debe haber discusión entre los anestesiólogos y los cirujanos para observar el beneficio potencial de una artroplastia no cementada, con respecto a una cementada.
El cirujano debe informar al anestesiólogo que va a insertar el cemento óseo, debe lavar y secar el canal intramedular femoral antes de la cementación, aplicar el cemento de forma retrógrada utilizando un catéter de succión y evitar la presurización excesiva. Por otro lado, el anestesiólogo debe asegurar la optimización hemodinámica adecuada preoperatoriamente e intraoperatoriamente, realizar una monitorización hemodinámica constante y una vigilancia estrecha, mantener una presión arterial sistólica dentro del 20% del valor preoperatorio, mantener oxigenación adecuada y debe estar preparado para administrar vasopresores en caso de compromiso cardiovascular. El anestesiólogo cumple un papel fundamental ya que debe aumentar su vigilancia desde que el cirujano extrae la cabeza femoral hasta el momento de la cementación ósea, así como la colocación de la prótesis.
Tratamiento:
El manejo del síndrome postcementación debe ser tratado como un fallo de ventriculo derecho, siendo fundamental la reanimación agresiva y temprana. La terapia de primera línea consiste en aportar oxígeno al 100% y controlar la vía aérea. Asimismo, se recomienda resucitación agresiva con fluidos intravenosos para mantener la precarga, y el uso de fármacos inotrópicos (dobutamina) para aumentar la contractilidad ventricular dado el fallo de ventrículo derecho. Los vasopresores aumentan la presión arterial aórtica, aumentando el flujo de la circulación coronaria y por consiguiente, se mejora la perfusión miocárdica y la contractilidad. Los vasopresores a utilizar fundamentalmente son los agonistas α-1 de acción directa como la adrenalina y la noradrenalina. En el periodo postoperatorio, en la unidad de cuidados intensivos, puede seguir siendo necesario el uso de este tipo de fármacos y continuar con oxígeno suplementario.
Se ha estudiado el uso de corticoides ya que en algunos pacientes se observaba una reacción inflamatoria o anafiláctica en este síndrome, como se ha explicado anteriormente. Además, se puede valorar administrarlos preoperatoriamente en los pacientes con alguna condición preexistente de activación de mastocitos o comorbilidades inflamatorias.
Ante inestabilidad hemodinámica se debe establecer una monitorización hemodinámica invasiva y posibilidad de necesidad de accesos venosos central para la adminisreación de fármacos inotrópicos. Además, en los pacientes con uno o más factores de riesgo puede sertar indicada la monitorización intraoperatoria del gasto cardíaco. En caso de parada cardiorrespiratoria, se deben seguir los algoritmos de soporte vital avanzado.
El síndrome por implantación de cemento óseo es un fenómeno autolimitado en el tiempo y la hipertensión pulmonar generalmente se normaliza en 24-48 horas. Los pacientes sanos pueden recuperarse en un breve periodo de tiempo y sin secuelas, mientras que los pacientes pluripatológicos pueden presentar un cuadro
clínico grave y, como consecuencia, producir la muerte. Los pacientes que presentan una sintomatología sospechosa, pero que no cumplen criterios de gravedad, deben ser supervisados en una unidad al menos las primeras 24 horas posteriores a la intervención quirúrgica.
Conclusiones
El síndrome de implantación por cemento óseo es una complicación que puede ocurrir en la cirugía ortopédica, siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en estos pacientes. Es una patología con una presentación clínica muy variada, con distintos grados de severidad, siendo importante un alto índice de sospecha para su detección. La embolización pulmonar a partir de los contenidos intramedulares es la etiología más probable, siendo necesario la combinación de diferentes factores actuando de manera conjunta para poder producir el cuadro clínico.
Este síndrome se produce alrededor del momento de la cementación ósea, por lo que se requiere una monitorización y vigilancia exhaustiva para su diagnóstico y tratamiento precoz. Los primeros signos para su detección son la hipoxia, la hipotensión arterial y la pérdida de consciencia. Es importante estratificar a los pacientes según el riesgo para tomar la decisión correcta con respecto al tipo de cirugía que se va a realizar y las precauciones que debe tener el equipo quirúrgico, para que no se produzca dicha complicación.
La comprensión de esta complicación, la vigilancia intraoperatoria, la buena comunicación del equipo, el reconocimeinto temprano de este síndrome, así como la estabilización hemodinámica temprana y agresiva, son los puntos fundamentales en el manejo de estos pacientes y de esta manera mejorar su superviviencia.
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Anestesiología y Reanimación
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