Paciente de sexo masculino de 75 años de edad, con escala ECOG 2 (Eastern Cooperative Oncology Group), que fue admitido en enero de 2015 en el Servicio de Clínica Médica por compromiso neurológico del sensorio, interpretado secundario a hipoglicemia (glicemia 38 mg/dl). Presentaba antecedentes personales de ex tabaquismo, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio en 1995, cirugía de revascularización miocárdica en 2009 con realización de 4 bypass con miocardiopatía isquémico necrótica irrevascularizable e insuficiencia cardiaca con deterioro severo de la función sistólica (fracción de eyección 19%). En el año 2006 se realizó resección completa de un tumor ubicado en base pulmonar izquierda compatible con TFS. La anatomía patológica informó proliferación fusocelular en patrón con crecimiento arremolinado y pseudocápsula fibrosa, leve a moderado pleomorfismo nuclear y 6 mitosis por 10 campos de 40 X, vimentina, CD34 y Bcl2 positivos, Ki 67 40% y S100 negativo3. En el año 2007, en la tomografía computada (TC) de control, no se evidenció lesión residual. Posteriormente, el paciente discontinuó sus controles por oncología, lo que impidió el correcto seguimiento y tratamiento de ser necesario. En el año 2014, al paciente se le diagnosticó cáncer de próstata con score de Gleason 8 (4+4). Al realizar TC para estadificar dicho tumor, se evidenció una imagen de 110 x 70 mm en la base pulmonar izquierda y aumento bilateral de glándulas adrenales mayor de glándula adrenal izquierda. La tomografía de emisión de positrones reveló una formación sólida heterogénea de 115 x 112 x 85 mm con áreas centrales hipermetabólicas, con valor máximo de captación estándar (SUVmax) 3,9 en región basal pulmonar izquierda y aumento difuso de la glándula adrenal izquierda, hipermetabólica con SUVmax 3. El análisis bioquímico permitió descartar patología adrenal hipo o hiperfuncionante. La resonancia magnética nuclear de glándulas adrenales reveló aumento de tamaño difuso de glándula adrenal izquierda, sin atenuación del parénquima en técnica de fase y fuera de fase, presentando restricción positiva con técnica de difusión y caída de los valores de coeficiente de difusión aparente. Compatible con lesión secundaria.

Al interrogatorio dirigido, el paciente refirió experimentar desde los últimos dos meses síntomas de hipoglicemia (diaforesis, palpitaciones y debilidad), alivio de los mismos con la ingesta de alimentos y, en el último año, disnea clase funcional II-III (New York Heart Association). Presentó presión arterial: 100/70 mmHg, frecuencia cardiaca: 80 latidos/min, frecuencia respiratoria: 22 respiraciones/min e índice de masa corporal: 23,9 kg/m2, hipoventilación basal derecha y hasta campo medio izquierdo. En la exploración bioquímica efectuada a su ingreso, se constató cortisol basal: 16,6 µg/ml (VN: 6-19), sodio: 146 meq/l (VN 135-145), potasio: 3,4 meq/l (VN 3,5-5) con funciones tiroidea, renal y hepática conservadas. Durante la hospitalización el paciente evolucionó con episodios de hipoglicemia en ayunas, la exploración bioquímica de uno de estos episodios confirmó la presencia de hipoglicemia hipoinsulinémica: glicemia: 43 mg/dl [valor normal (VN) 70-110], insulina: < 1 μUI/ml (VN 4-18), péptido C: 0,12 ng/ml (VN 0,8-4), IGF-1: < 25 ng/ml (VN 55-175), IGFBP3: 0,8 ng/ml (VN 0,9-3,7), GH: 0,13 ng/mL (VN < 3). Se indicó tratamiento con solución dextrosada a 10% vía endovenosa y, debido a la persistencia de hipoglicemia, se inició meprednisona vía oral en dosis crecientes hasta alcanzar 20 mg diarios, con lo cual normalizó los niveles de glicemias. En reunión clínico-quirúrgica multidisciplinario (Comité de Tumores), se decidió no tomar conducta quirúrgica ni iniciar radioterapia o quimioterapia debido a sus antecedentes cardiológicos. El paciente falleció como consecuencia de un infarto masivo de miocardio tres meses después de su egreso hospitalario.