Presentamos el caso de un varón de 42 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, con antecedentes de hipertensión, dislipemia e hiperuricemia. En 2003 recibió trasplante renal por glomerulonefritis rápidamente progresiva. El donante fue seropositivo para citomegalovirus (CMV), mientras que el paciente era seronegativo. En este contexto desarrolló un rechazo agudo y una colitis por CMV en el postrasplante inmediato. En 2009 sufrió deterioro de la función renal en el contexto de nefrotoxicidad por inmunosupresores. De nuevo apareció disfunción renal en 2018, diagnosticándose de glomerulonefritis IgA, por lo que el paciente se encontraba en tratamiento esteroideo (prednisona 40 mg/día). Otros tratamientos que realizaba eran losartán, nifedipino, bisoprolol, alopurinol, omeprazol, calcitriol, hierro, tacrolimus y micofenolato.
Ingresa procedente de Urgencias por presentar dolor abdominal tipo cólico en hipogastrio, acompañándose de deposiciones diarreicas (10-15 deposiciones al día sin productos patológicos), de un mes y medio de evolución. Refería además pérdida de peso de unos 8 kg en ese tiempo, junto con astenia sin clara anorexia. En las últimas 48 horas había presentado, además, fiebre de más de 38oC, de perfil bacteriémico.
La exploración física resultó normal salvo dolor generalizado a la palpación de hipogastrio.
En los análisis presentaba leucocitosis (18.630 células/mm3) con neutrofilia; hemoglobina: 12,9 g/dl; plaquetas: 192.000/mm3; creatinina: 2,18 mg/dl; urea: 106 mg/dl; sodio 132 mEq/L; potasio 4,9 mEq/L; y PCR: 56 mg/l. La bioquímica hepática, la coagulación y el sedimento de orina fueron normales. Se realizó ecografía abdominal que evidenció discreta distensión colónica con engrosamiento de pared de las asas intestinales. Se solicitaron, además, tomografía computarizada (TC) de abdomen, colonoscopia con toma de muestras, serología y reacción en cadena de la polimerasa de CMV en plasma, detección de Cryptosporidium, coprocultivo y toxina de Clostridium difficile en heces; y a la espera de resultados se inició tratamiento empírico con ganciclovir. En los hemocultivos iniciales se aisló E. coli, y pese a su tratamiento y al tratamiento antiviral, evolucionó de forma tórpida en las siguientes semanas, con fiebre en picos y diarrea intermitente, que se siguieron de la aparición aguda de un déficit neurológico con disartria, hemiparesia derecha y parálisis facial central.

Diagnóstico diferencial
Enfocaremos el diagnóstico diferencial analizando las causas de diarrea en el paciente inmunodeprimido. En primer lugar, podemos clasificar al síndrome diarreico, según el tiempo de evolución, en diarrea aguda o crónica, estableciéndose el límite en cuatro semanas. Dentro de las agudas, el origen puede ser infeccioso o no infeccioso (secundarias a fármacos, radioterapia, impactación fecal,...). Por el tiempo de evolución, es más probable que nuestro paciente presentara una diarrea crónica, cuyas etiologías más frecuentes serían infecciosas, inflamatorias (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), malabsortivas (celiaquía, enfermedad de Whipple, fibrosis quística), secretoras (secundarias a trastornos hormonales) o de mecanismo motor (diabetes, hipertiroidismo o antecedente de cirugía). Entre todas las posibles causas, al presentar fiebre y elevación de los reactantes de fase aguda, lo más probable es que el origen fuera infeccioso, siendo los siguientes patógenos los más frecuentes en inmunodeprimidos: Shigella, Yersinia, Salmonella, Campylobacter, Clostridium difficile, virus del herpes simple, CMV, amebas, Giardia lamblia, Cryptosporidium y Mycobacterium avium complex, entre otros. Nuestro paciente no presentaba rectorragia para pensar en diarreas enteroinvasivas, tampoco había realizado antibioterapia en domicilio para presentar diarrea por C. difficile, ni neutropenia severa para pensar en gérmenes más atípicos como micobacterias o Cryptosporidium. Dado el antecedente de colitis por CMV, éste parecía el agente etiológico más probable. Por otro lado, el déficit neurológico instaurado podría estar en el contexto de una diseminación infecciosa, impropia para CMV y posible en el contexto de una bacteriemia, siendo factible en el caso de una nocardiaosis o toxoplasmosis, pero sin datos clínicos a otro nivel que nos justificasen razonablemente que pudiera tratarse de dichos gérmenes. Otra posibilidad sería un origen vascular, pero dado que se trataba de un paciente joven, el origen infeccioso parecía más probable.

Evolución
Tras ir recibiendo los resultados de las pruebas complementarias se decidió la retirada del ganciclovir, pues no existían datos de colitis por CMV en la colonoscopia, siendo además negativas tanto la reacción en cadena de la polimerasa (en plasma y en la biopsia colónica) como la inmunohistoquímica de la biopsia para dicho microorganismo. Únicamente se evidenciaron en la colonoscopia y en la TC divertículos en sigma. El aislamiento mencionado de E. coli en los hemocultivos se interpretó en el contexto de diverticulitis aguda, la cual fue tratada con ceftriaxona y metronidazol.
La TC de cráneo urgente no mostró hallazgos relevantes, sin embargo la resonancia magnética nuclear (RMN) craneal describió la existencia de una lesión mal delimitada que descendía por la región cápsulo-talámica hasta el pedúnculo cerebral izquierdo, hiperintensa en secuencias T2 e iso/hipointensa en secuencias T1, con restricción de la difusión en la corona radiada, y que mostraba realce irregular y periférico tras la administración de contraste. Todo ello era sugestivo de cerebritis tardía. Unos segundos hemocultivos fueron positivos para Listeria monocytogenes, lo cual daba sentido a todo el cuadro clínico. Tras la obtención de dicho resultado, el paciente recibió tratamiento con ampicilina (2 g cada cuatro horas) durante 6 semanas asociada a cotrimoxazol los primeros catorce días. No se usó gentamicina por la presencia de insuficiencia renal que contraindicaba el uso de aminoglucósidos. La evolución fue favorable en todos los aspectos, con mejoría progresiva del déficit neurológico.

Diagnóstico final
Gastroenteritis, bacteriemia y cerebritis por Listeria monocytogenes.