Varón de 67 años con antecedentes personales de lesión medular postraumática, intervenida quirúrgicamente con laminectomía y fijación, quedando con secuelas de paraparesia y vejiga neurógena, responsable de la aparición de un reflujo vesicoureteral grado IV y del desarrollo posterior de nefropatía intersticial, por la que se encontraba en hemodiálisis. En el contexto de la enfermedad renal crónica presentaba hiperparatiroidismo secundario, hipogonadismo terciario, y anemia crónica con requerimientos transfusionales periódicos. Hacía un año presentó HDA en relación a lesiones gástricas tipo GAVE (gastric antral vascular ectasia), tratadas recientemente con argón por persistencia del sangrado. Además, fue diagnosticado de cirrosis hepática con hipertensión portal por VHB pasado ante primer episodio de descompensación edemoascítica hacía 6 meses. Ingresa para estudio de fiebre de origen desconocido de 4 meses de evolución, realizándose un amplio estudio diagnóstico negativo (incluyendo hemocultivos periféricos y de la fístula arteriovenosa, urocultivos y cultivos de líquido ascítico, todos ellos incluyendo larga incubación, serologías, ecografía abdominal, ecocardiografía, TAC torácico, gammagrafía, etc.). Dado que el paciente conservaba una diuresis residual de 200mL y se realizaba autosondajes vesicales diarios por la incapacidad miccional secuelar a la lesión medular, se realizó test de Stamey aislándose Enterococcus faecalis en las muestras postmasaje prostático, por lo que se diagnosticó de prostatitis crónica, iniciando tratamiento según antibiograma con fosfomicina intradiálisis durante 1 mes con control de la sintomatología.
Por otra parte se investigó la naturaleza de las descompensaciones edemoascíticas, confirmándose mediante paracentesis diagnóstica la existencia de un gradiente albúmina sérica-ascítica >1.1, que apoyaba el origen intrahepático de la ascitis. Tras despistar las causas más comunes de hepatopatía (VHB, VHC, trastornos en el metabolismo del hierro y cobre, trastornos autoinmunes, etc.), y dado que no se podía realizar RMN por los fijadores lumbares que tenía el paciente, se decidió completar el estudio mediante biopsia hepática guiada por TAC. En la anatomía patológica se observó abundante pigmento férrico Perls+, alcanzándose el diagnóstico de hemocromatosis secundaria a hemosiderosis por ferroterapia y transfusiones periódicas crónicas, que no se habían evidenciado en los perfiles férricos realizados por la superposición del cuadro a la anemia multifactorial de origen nefrogénico y las pérdidas digestivas.