Presentamos el caso de una paciente mujer de 30 años, sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés, en la que los únicos síntomas de la infección por SARS-CoV-2 fueron neurológicos.

Consulta por sensación de inestabilidad y desequilibrio continuo de 48h de evolución. Notable empeoramiento cuando adopta la bipedestación, siendo incapaz de caminar sin ayuda y asociando sensación de náuseas y vómitos. Tres semanas antes, refiere cuadro de 10 días de anosmia y ageusia. No asocia cefalea, hipoacusia, acúfenos ni sensación de plenitud ótica. Afebril, no refiere tos ni disnea en ningún momento, tampoco diarrea. Niega ingesta de tóxicos, fármacos ototóxicos ni traumatismos craneales recientes.

Constantes hemodinámicas y respiratorias adecuadas. Funciones superiores conservadas. A la exploración física, destaca nistagmo horizontal puro no agotable con fase rápida hacia la derecha que se hace más evidente en la dextroversión y que se acompaña de osciloscopia. Test de impulso cefálico no valorable por aparición de sácadas relacionadas con el propio nistagmo, dificultando su interpretación. No desviación en la prueba de oclusión alternante. Romberg positivo con caída hacia atrás, tándem imposible. Sin lesiones en pabellones auriculares. Resto de exploración neurológica y física por aparatos y sistemas sin hallazgos.

Se realiza PCR positiva para SARS-CoV-2, analítica sanguínea con hallazgo de linfopenia leve (1.000 linfocitos/mm3), dímero-D 2.270ng/ml, fibrinógeno 326mg/dl, LDH 235U/l y PCR 1,2mg/l.

Dado que el protocolo HINT plus resultó patológico por nistagmo no habitual y test de impulso cefálico no valorable, y teniendo en cuenta el estado protrombótico descrito en COVID-194, se decidió realización de RM cerebral con contraste para descartar lesiones estructurales centrales causantes de disfunción vestibular. También se realizó angio-TC de tórax para descartar tromboembolismo pulmonar. Ambas con resultado normal.

Una vez descartadas otras posibles causas, se estableció el diagnóstico de disfunción vestibular aguda con SARS-CoV-2 como probable agente etiológico.

La evolución clínica y analítica fueron favorables con tratamiento sintomático (antieméticos y sedantes vestibulares), hidroxicloroquina y heparina de bajo peso molecular.