Varón de 42 años de edad con infección por el VIH-1 en estadio C3 por neumonía previa por Pneumocystis jirovecii, con mal cumplimiento terapéutico. Había realizado varias líneas de tratamiento antirretroviral: inicialmente efavirenz, emtricitabina y tenofovir disoproxil fumarato, posteriormente darunavir, cobicistat, emtricitabina y tenofovir disoproxil fumarato, y en último lugar elvitegravir, cobicistat, emtricitabina y tenofovir alafenamida. Natural de la República Checa, había residido en España de forma ininterrumpida los últimos 15 años. Trabajaba como cuidador de caballos y otros animales domésticos (perros). Era fumador de 11 paquetes/año y bebedor de 40 g de alcohol al día. No refería alergias medicamentosas. Acudió al Servicio de Urgencias por cuadro de un mes de evolución de fiebre de inicio progresivo, de hasta 39oC, asociando disnea de moderados esfuerzos junto a dolor torácico de características pleuríticas y expectoración marronácea con trazas sanguinolentas.
Al examen físico destacaba temperatura de 38,2oC, TA 90/50 mmHg, SatO2 92% respirando aire ambiente y neta sensación de enfermedad, estando bien perfundido e hidratado, y eupneico en reposo. No se palpaban adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares ni inguinales. Presentaba múltiples lesiones verrucosas en miembros superiores e inferiores, y lesiones compatibles con muguet en orofaringe. Estaba consciente, orientado, con lenguaje y pares craneales normales, sin signos meníngeos y con balance muscular y reflejos osteotendinosos normales. Los tonos cardiacos eran rítmicos sin soplos y el murmullo vesicular estaba conservado sin apreciar ruidos sobreañadidos. El abdomen era blando, sin masas, visceromegalias ni signos de irritación peritoneal. No tenía edemas y los pulsos eran simétricos.
En las pruebas complementarias realizadas en Urgencias presentaba hemoglobina de 13,6 g/dl, 9.160 leucocitos/ mm3 con linfopenia (230 linfocitos/mm3) y 316.300 plaquetas/ mm3. El estudio bioquímico resultó normal, salvo por proteína C reactiva (PCR) de 6,26 mg/dl (normal hasta 0,5 mg/dl). El sedimento urinario no mostró alteraciones. En la radiografía de tórax se apreció una lesión condensante y cavitada en lóbulo superior derecho (LSD). El electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal a 98 latidos por minuto sin alteraciones de la repolarización. Dadas las pruebas complementarias el paciente fue diagnosticado de neumonía cavitada en LSD, con una puntuación de 42 en la escala FINE. Ingresó en planta de Medicina Interna para tratamiento y estudio diagnóstico, en aislamiento respiratorio.
Se realizó estudio microbiológico, solicitando hemocultivos, antigenuria de Legionella spp y neumococo, baciloscopias seriadas y cultivo de esputo (cultivo de bacterias convencionales y de larga incubación), así como inmunofluorescencia para P. jirovecii. Se completó estudio con serologías de Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Brucella spp., Toxoplasma gondii, virus hepatotropos (VHA, VHB y VHC), citomegalovirus y lúes. Se solicitaron, además, subpoblaciones linfocitarias y carga viral del VIH. Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona 2 g cada 24 horas y clindamicina 600 mg cada 8 horas, en espera de los resultados microbiológicos.


Diagnóstico diferencial
En el caso presentado, debemos tener en cuenta algunos aspectos importantes para establecer un diagnóstico diferencial correcto. En primer lugar, se trata de un paciente con infección por el VIH cuya situación inmunovirológica es desconocida, pues se trata de un paciente con seguimiento irregular en consulta y mala cumplimentación terapéutica; en segundo lugar, presenta antecedentes epidemiológicos relevantes, ya que convive con animales (perros) y trabaja en contacto estrecho con otros animales, especialmente caballos. El motivo de consulta del paciente y los hallazgos analíticos y radiográficos nos hace orientarnos hacia una etiología infecciosa como primera hipótesis diagnóstica. Son varios los patógenos que habría que considerar. P. jirovecii. La presentación clínica es muy diversa, desde una radiografía de tórax normal hasta infiltrados alveolares difusos, intersticiales, asimétricos e irregulares, predominantemente en lóbulos superiores. El factor de riesgo más importante es la inmunodepresión con menos de 200 linfocitos CD4/mm3.
Neumonía bacteriana. Son varios los microorganismos que podrían estar implicados, destacando: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Rhodococcus equi y Nocardia asteroides. En relación con las neumonías cavitadas hay que considerar, principalmente, R. equi y N. asteroides, sobre todo si el curso es subagudo o crónico y con un nivel de linfocitos CD4 muy bajo, y especialmente en este paciente, dados sus antecedentes epidemiológicos así como las manifestaciones clínicas extrapulmonares. La neumonía cavitada por P. aeruginosa puede ser fulminante sobre todo si asocia bacteriemia. Otros agentes implicados podrían ser Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o Neisseria meningitidis. Tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis sigue siendo uno de los agentes oportunistas que afecta con mayor frecuencia a pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Se pueden objetivar infiltrados apicales y enfermedad cavitada, así como infiltrados atípicos, derrames pleurales, enfermedad miliar o radiografía de tórax normal. Infecciones micobacterianas no tuberculosas, especialmente Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) y Mycobacterium kansasii. Debe sospecharse infección activa por estos patógenos cuando el paciente presente un estado de inmunosupresión grave (menos de 50 linfocitos CD4/mm3). En la radiografía de tórax se pueden objetivar infiltrados difusos y locales, lesiones cavitadas, nódulos, etc. Infección fúngica. Entre los agentes que podrían ocasionar neumonía cavitada consideramos Cryptococcus neoformas, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Penicillium marneffei, Aspergillus fumigatus y Aspergillus flavus, entre otros. Infección parasitaria. Destacar T. gondii como agente oportunista en pacientes con menos de 100 linfocitos CD4/mm3.

Evolución
Entre los resultados del estudio destacó antigenuria de neumococo y Legionella negativas, serología negativa para Brucella, T. gondii, VHA, VHB, VHC y lúes, e inmunofluorescencia para P. jirovecii negativa. Se realizó tomografía computarizada (TC) toracoabdominal donde se halló una lesión compatible con neumonía abscesificada en LSD, concordante con la imagen visualizada en la radiografía de tórax previa. En el estudio inmunovirológico se objetivaron 217 linfocitos totales/mm3, que supusieron 13 linfocitos CD4/mm3 (6%) y 80 linfocitos CD8/mm3, con carga viral del VIH de 113.526 copias/ml. Ante el estado de inmunosupresión se inició profilaxis con trimetoprim/ sulfametoxazol (TMP/SMX) 160/800 mg tres veces en semana.
Tras cinco días de hospitalización se recibió el resultado provisional del cultivo de esputo, dónde se evidenció abundante crecimiento de R. equi. Las bacilosocopias seriadas fueron negativas. Se modificó el tratamiento antimicrobiano, dirigido según antibiograma, a imipenem 500 mg cada 6 horas, claritromicina 500 mg cada 12 horas y rifampicina 600 mg al día, quedando el paciente afebril en las siguientes 48 horas. El informe definitivo del cultivo de esputo refirió el aislamiento simultáneo de Serratia plymuthica, por lo que se sustituyó claritromicina por levofloxacino. Tras dicho cambio en el tratamiento antimicrobiano, el paciente comenzó nuevamente con fiebre elevada, que desapareció al reiniciar la administración de claritromicina. Tras una semana de tratamiento antibiótico se reinició el tratamiento antirretroviral que el paciente había suspendido de forma voluntaria durante los siete meses previos, con emtricitabina, tenofovir disoproxil fumarato y raltegravir. Diez días después de iniciado el tratamiento antibiótico, el paciente comenzó con prurito generalizado y enrojecimiento en cara, cuello y miembros inferiores, así como empeoramiento de sus lesiones cutáneas. Analíticamente destacó eosinofilia progresiva, motivo por el que se suspendió imipenem, TMP/SMX y claritromicina, iniciándose la administración de tratamiento antihistamínico con hidroxicina 25 mg al día. Posteriormente, se reintrodujeron TMP/SMX y claritromicina, sin incidencias, y se asoció linezolid oral 600 mg cada 12 horas. El paciente no presentó nuevos episodios de exantema y el recuento absoluto y porcentaje de eosinófilos se normalizaron.
Se realizó biopsia de una de las lesiones cutáneas, descritas previamente, con cultivo y baciloscopia negativos, y diagnóstico anatomopatológico de dermatitis psoriasiforme. Fue valorado por Dermatología considerando las lesiones compatibles con prúrigo nodular y pautando esteroides tópicos. Tras tres semanas de tratamiento parenteral, el paciente presentó importante mejoría clínica, por lo que se procedió al alta hospitalaria con claritromicina y rifampicina hasta la próxima revisión en consulta.

Diagnóstico final
Neumonía cavitada de lóbulo superior derecho por Rhodococcus equi. Infección por el VIH en estadio C3. Candidiasis oral. Dermatitis psoriasiforme.