RESUMEN
La enfermedad de Kawasaki es una patología aguda de etiología desconocida caracterizada por una vasculitis sistémica y generalizada que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre. Sus principales manifestaciones clínicas son fiebre de más de cinco días, exantema polimorfo, conjuntivitis bilateral, edema, adenopatías laterocervicales y eritema oral y labial. Afecta generalmente a lactantes y niños menores de cuatro años y su mayor complicación es el desarrollo de aneurismas coronarios, de ahí la importancia de un diagnóstico certero y un tratamiento eficaz.
Se presenta el caso de paciente masculino de dos años y medio de edad que acude a urgencias de pediatría con cuadro clínico de fiebre de 10 días de evolución, exantema generalizado, edema en pies y manos, y eritema oral. Ante criterios clínicos y analíticos compatibles con enfermedad de Kawasaki de alto riesgo, se procede a su ingreso hospitalario para la administración de tratamiento que consiste en: inmunoglobulina intravenosa, ácido acetilsalicílico a dosis antiinflamatorias y corticoterapia intravenosa.
El paciente evoluciona favorablemente y recibe el alta hospitalaria a los nueve días de su ingreso en la unidad de pediatría sin complicaciones.
PALABRAS CLAVE:
Enfermedad Kawasaki, aneurisma coronario, inmunoglobulina.
ABSTRACT
Kawasaki disease is an acute pathology of unknown etiology characterized by systemic and generalized vasculitis affecting small and medium-sized vessels. Its main clinical manifestations are fever of more than five days, polymorphous rash, bilateral conjunctivitis, edema, laterocervical lymphadenopathy and oral and labial erythema.
It generally affects infants and children under four years of age and its greatest complication is the development of coronary aneurysms, hence the importance of an accurate diagnosis and effective treatment.
We present the case of a two-and-a-half-year-old male patient attending the pediatric emergency room with a clinical picture of fever of 10 days of evolution, generalized rash, edema in the feet and hands, and oral erythema. Given clinical and analytical criteria compatible with high-risk Kawasaki disease, we proceed to hospital admission for the administration of treatment consisting of: intravenous immunoglobulin, acetylsalicylic acid at anti-inflammatory doses and intravenous corticosteroid therapy. The patient progressed favorably and was discharged from hospital nine days after admission to the pediatric unit without complications.
KEYWORDS:
Kawasaki disease, coronary aneurysm, immunoglobulin.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Kawasaki (EK), llamada inicialmente síndrome de los ganglios linfáticos mucocutáneos, recibe el nombre del doctor japonés Tomisaku Kawasaki quien, en 1967, describió por primera vez esta enfermedad que afecta principalmente a la infancia.
Se trata de una vasculitis aguda que actualmente es la causa más común de enfermedad cardiaca adquirida en niños en países desarrollados y la segunda causa de vasculitis en la infancia, después de la púrpura de Schönlein-Henoc.
Su detección temprana depende de un correcto diagnóstico detectando las principales manifestaciones clínicas como: fiebre prolongada, inyección conjuntival no purulenta, exantema polimorfo, eritema, descamación o sequedad en labio, lengua aframbuesada, y Iinfadenopatías cervicales. Sus complicaciones varían desde aneurisma gigante de la aorta, riesgos de trombosis y estenosis coronaria, hasta infarto de miocardio y muerte súbita, por ello la importancia de un diagnóstico temprano.
El tratamiento combinado de aspirina a altas dosis y gammaglobulina intravenosa precoz, ha conseguido disminuir la incidencia de la patología coronaria en niños de un 25% a un 4%. La EK es más prevalente en países asiáticos, y niños menores de 5 años.
Se sospecha que un agente infeccioso puede ser el desencadenante de la enfermedad pero aún no ha sido identiﬁcado el agente causal.(1,2,3,4,5)
CASO CLÍNICO
Preescolar de 2,6 años que ingresa procedente de Urgencias por fiebre prolongada.
Refieren
síndrome febril de 10 días de evolución
, inicialmente febrícula (asociado a síntomas catarrales y cuadro de gastroenteritis aguda) y a partir del séptimo día fiebre mayor de 38ºC. En las últimas 24 horas inicia exantema micromaculopapular eritematoso que desaparece a la digitopresión localizado en axilas (más intenso), tronco y raíz de miembros así como adenopatía laterocervical izquierda de
1.5 x 1.5 cm. Antecedente hace 11 días de conjuntivitis con secreción resuelta con tratamiento con tobramicina colirio. No descamación. Orexia conservada. Diuresis conservada, sin clínica miccional. Deposiciones según patrón habitual.
Antecedentes
:
Antecedentes familiares: Sin interés para el proceso
Antecedentes Personales: Embarazo controlado, sin incidencias. Ecografías normales. Serologías Gestación de 41 semanas. Parto vía vaginal instrumentado mediante ventosa. Apgar 9/10. PRN: 2980 g. LRN: 49 cm. PC: 35 cm. Perinatología normal. Cribado neonatal: negativo. Otoemisiones, superadas. Lactancia mixta. Alimentación complementaria adecuada y bien tolerada. Desarrollo psicomotor normal para su edad. Acude a guardería con buena adaptación. Vacunación correcta según calendario vigente (dosis de Rotavirus, Prevenar o Bexero). No alergias. No otros antecedentes de enfermedades, intervenciones quirúrgicas o ingresos hospitalarios.
Exploración Física:
Peso: 12 kg. Talla: 91.5 cm. IMC: 14.33 % . Superficie Corporal: 0.55 m2. Tensión arterial: Sistólica: 99 mmHg. Diastólica: 57 mmHg.
Irritabilidad. Estado general conservado. Coloración de piel y mucosas: normal. Bien hidratado y con buena perfusión. Conjuntiva con lágrima, mucosas húmedas, relleno capilar inmediato. Exploración ocular: conjuntiva sin hiperemia, no secreción legañosa actualmente.
Exantema micropapuloso
eritematoso
que desaparece a la vitropresión en tronco y extremidades. No hay rigidez de nuca ni signos meníngeos. Auscultación cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos. No se auscultan soplos.
Auscultación pulmonar: normoventila en todos los campos, Eupneico. No trabajo respiratorio. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. No se objetiva defensa. No se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltismo conservado. No se observan hernias inguinales. Genitales externos normales, testes en bolsa simétricos. Pulsos femorales presentes y simétricos.
Adenopatía
l
aterocervical izquierda 2×2 cm
.
Labios eritematosos con discreta fisuración en labio superior
. Oídos: Signo del Trago bilateral: negativo. Otoscopia: sin hallazgos.
Orofaringe: Cavidad oral: 1 vesícula
hiperemica en comisura bucal izquierda. Lengua con papilitis en 1/3 anterior. Edema en dedos de
manos y dorso de pies
.
Se decide ingreso hospitalario para control evolutivo y tratamiento.
Resumen pruebas diagnósticas:
# Laboratorio:
-Hematología:
Hemograma
: Hematíes:4,17 mill/mm3; Hb:11,2g/dL; Hcto:33,1%; VCM:79,3fl; Leucocitos:16,4mil/ mm3 (N:66,5%-10,9mil/mm3 – L:24,4% -4,0mil/mm3 – M:7,3%-1,2 mil/mm3); Plaquetas:366 mil/mm3.
Coagulación
: TP 7 segundos; Act Protrombina: 84%; INR 1.13; TTPA 29.6 segundos. Ratio APTT 0.96; Fibrinógeno 952 mg/dl. Dímero D: 1371.
VSG (
02/12): 58 mm 1ª hora
-Bioquímica:
Bioquímica e iones
: Glucosa 76 mg/dL, Urea 23 Mg/L, Creatinina 0,32 mg/dL, Proteínas totales:6,63 g/dL,Sodio 135 mEq/L, Potasio 4,81 mEq/L, Cloro 102 mEq/L.
Metabolismo hepático
: AST 30 U/L, ALT 10 U/L, GGT: 9 U/L, Fosfatasa alcalina: 136 U/L, LDH: 396 U/L.
Sedimento de orina
: densidad 1032; ph 5.5; glucosa negativo ; proteinas indicios; cuerpos cetónicos positivo (++); bilirrubina: negativo ; urobilinogeno: normal ;nitritos: negativo ; hematíes: negativo; leucocitos: 6-10 por campo, flora bacteriana
-Perfil cardiaco:
ProBNP
: 236 ng/L
Troponina T ultrasensible
: <13 ng/L
# Inmunología:
Proteína C reactiva
(PCR): 156,5 mg/L.
# Imagen:
Radiografía de tórax
: No se observan imágenes de condensación.
Electrocardiograma:
Ritmo sinusal 150 Eje normal. No se detectan alteraciones patológicas. Se realizan nuevos controles durante el ingreso, sin presentar cambios significativos.
# Microbiología:
Hemocultivo
:
Serologías de virus VEB, CMV, HS, Parvivirus B19, parotiditis
:
PCR rápida gripe/covid/VRS
:
PCR virus respiratorios
:
Frotis
faringoamigdalar
:
Diagnóstico Principal
:
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Tratamiento y evolución:
A su ingreso se establece tratamiento con perfusión intravenosa y antitérmico.
Persiste fiebre hasta 40ºC en las primeras 24 horas de ingreso con resto de constantes en rango de normalidad.
Ante criterios clínicos y analíticos compatibles con Enfermedad de Kawasaki de alto
riesgo
se decide inicio de tratamiento con gammaglobulina IV (2 g/Kg), AAS a dosis antiinflamatorias (46 mg/kg/día) y corticoterapia IV (2 mg/Kg/ día) al 5º día de sintomatología con buena tolerancia.
Durante su ingreso ha sido valorado por por Cardiología realizándose ecocardiograma sin alteraciones significativas. Buena evolución posterior, manteniéndose afebril con constantes en rango de normalidad. Tras 9 días ingresado en la unidad de pediatría, recibe el alta hospitalaria al presentar buen estado general con exploración compatible con la normalidad.
Se mantiene tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis antiagregante (4 mg/Kg/día) y corticoterapia oral (1 mg/Kg) con descenso progresivo según pauta hasta control en consultas.
DISCUSIÓN
La EK es una enfermedad de etiología actualmente desconocida, y aunque los datos sugieren que es una enfermedad infecciosa, no es contagiosa porque no se propaga de persona a persona. Los vasos de pequeño y mediano calibre pueden verse afectados probablemente por la respuesta del sistema inmunitario. No existen pruebas de laboratorio especíﬁcas para la EK, por lo que el diagnóstico es a través de la clínica. El tratamiento consiste principalmente en aspirina y gammaglobulina intravenosa (IGIV). El mayor riesgo de la EK es que puede derivar en complicaciones cardiovasculares graves, por lo que el pediatra decidirá cuánto tiempo se debe continuar con la terapia con aspirina y qué controles ecocardiográﬁcos se deben realizar después del diagnóstico. Para evitar secuelas cardíacas, el diagnóstico precoz y el tratamiento correcto de la EK son fundamentales.(6)
Haremos un repaso por las características más importantes de la enfermedad cuyo conocimiento pueda servir de ayuda para realizar un abordaje adecuado de la misma.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Aunque se sospecha que el origen de la EK es un agente infeccioso, hasta el momento no se ha podido identiﬁcar su agente causal. Tampoco se puede demostrar que la enfermedad esté relacionada con la exposición a fármacos, o que se desarrolle debido a una respuesta ante un superantígeno. Estudios recientes han sugerido que la causa puede ser un agente ambiental transmitido por los vientos troposféricos, posiblemente una micotoxina.
Dada su alta incidencia en los países asiáticos, una hipótesis razonable sería que la EK es originada por un agente infeccioso aún no identiﬁcado que causa la enfermedad sólo en individuos genéticamente susceptibles, especialmente asiáticos.
Es raro verla en los primeros meses de vida y en adultos, lo que sugiere que los adultos han desarrollado cierta inmunidad frente a la misma, al igual que los bebés muy pequeños que podrían estar protegidos por anticuerpos maternos pasivos. (1,7)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la EK se pueden establecer
3 fases o estadíos:
Fase aguda febril
(10 días aproximadamente). Se caracteriza por fiebre prolongada, hiperemia conjuntival, lesiones orofaríngeas, eritema indurado de manos y pies, exantema, adenopatía cervical, irritabilidad, anorexia, meningitis aséptica, diarrea,
Fase subaguda
(2-4 semanas). En ésta cede la fiebre, el exantema y la adenopatía, aunque persista la inyección conjuntival y la irritabilidad. Se inicia la descamación perineal y en dedos, junto con artritis/artralgias. En esta fase pueden desarrollarse las complicaciones cardiacas como infartos de miocardio o aneurismas En esta fase también se evidencia trombocitosis.
Fase de convalecencia
. Las manifestaciones clínicas desaparecen, pudiendo quedar o no secuelas derivadas de las complicaciones Se normalizan datos de laboratorio. (6,11)
La EK presenta las siguientes manifestaciones:
Fiebre
: aparece siempre, en todos los casos, se inicia en la fase aguda y suele ser prolongada y elevada, a veces de 40 °C. No responde a los antibióticos y sí parcialmente a los antitérmicos. El periodo febril puede durar de 5 a 25 días con un tiempo medio de 10 días.
Alteraciones orofaríngeas
: aparecen en el 90% de los casos, tienen lugar en la fase aguda, y duran aproximadamente lo mismo que las lesiones Los labios pueden estar secos, agrietados, así como engrosados, con una lengua de aspecto aframbuesado.
Conjuntivitis
: ocurre en el 85% de los casos, y se trata de una inyección conjuntival no supurativa bilateral, frecuentemente intensa, principalmente en la conjuntiva
Exantema
: puede ser maculo-papuloso y es polimorfo, escarlatiniforme o multiforme. Comienza frecuentemente en los miembros, para después extenderse por el tronco. Es característica la afectación No se aprecian vesículas, costras ni bullas. La erupción suele desaparecer en 1 o 2 semanas.
Alteraciones en las extremidades
: En la fase aguda y/o subaguda aparece un eritema florido de las palmas de las manos y las plantas de los pies asociado, o no, a un edema indurado, sin fóvea.
En la fase de convalecencia: se produce una descamación y pueden presentarse también las líneas de Beau (líneas profundas transversas que atraviesan las uñas).
Alteración cardiaca
: En los primeros días del proceso, puede detectarse arteritis coronaria. Pasado el primer mes es cuando se pueden detectar los aneurismas y las
Las afectaciones cardíacas son muy variables: desde alteraciones inespecíficas del electrocardiograma (ECG) sin repercusión clínica, hasta soplos cardíacos, pericarditis, endocarditis, miocarditis y aneurismas coronarios.
Linfadenopatías:
este es el criterio mayor que aparece en menos ocasiones,(70%).
La linfadenopatía cervical suele ser unilateral, con afectación de un único ganglio, generalmente doloroso, duro y de más de 1,5 cm de diámetro que remite a medida que cede la fiebre. También puede haber adenopatías más generalizadas ocasionalmente.
Existen estudios que indican que los tres signos más prevalentes en esta enfermedad son la fiebre persistente, lengua aframbuesada y conjuntivitis no purulenta. (8,13,14)
DIAGNÓSTICO
Para realizar un diagnóstico certero de la EK, se han determinado unos criterios clínicos
principales
basados en la sintomatología del paciente que son los siguientes:
Alteraciones de labios y/o mucosa oral Eritema, (fisuras, sangrado en los labios; lengua aframbuesada con papilas prominentes; eritema de mucosa oral o faríngea sin exudados ni ulceraciones).
Inyección conjuntival no supurativa (típicamente deja libre el limbo Ocasionalmente puede aparecer hemorragia subconjuntival y queratitis punteada).
Exantema maculopapular, eritrodermia difusa. Puede ser urticariforme o micropustuloso (Sin vesículas, petequias ni Es característico que se acentúe en región perineal con descamación precoz).
Eritema y edema de manos y pies en fase aguda y descamación periungueal en fase subaguda (a veces la induración es dolorosa. En 1-2 meses pueden aparecer líneas de Beau, es decir ranuras transversales en la uña).
Linfadenopatía cervical ≥ 1,5 cm de diámetro, generalmente unilateral (puede asociar edema retro/parafaríngeo).
El diagnóstico de EK
completa
implica:
-Fiebre de al menos 5 días y en presencia de 4 de los 5 criterios clínicos principales.
-Fiebre de 4 días o incluso 3 (si es por clínicos expertos), en presencia los 5 criterios clínicos principales, especialmente si eritema, edema o hinchazón de manos y pies.
– En caso de no cumplir los criterios clínicos de EK completa, la presencia de anomalías coronarias confirma el diagnóstico.
El diagnóstico de EK
incompleta
implica:
-Fiebre prolongada de causa inexplicada con menos de 4 de los criterios diagnósticos principales para la EK y con hallazgos de laboratorio o ecocardiográficos compatibles.
-También hablaríamos de EK incompleta cuando se cumplen los criterios salvo la duración de la fiebre.
Apoyan el diagnóstico, alteraciones electrocardiográficas/ecogardiográficas y marcadores de inflamación elevados (PCR, VSG, PCT, transaminasas, leucocitosis con neutrofilia), así como hiponatremia e hipoalbuminemia. (7,1)
Es importante reseñar que no todos los criterios tienen que estar presentes a la vez sino que se pueden haber resuelto en el momento de la exploración y además es necesario realizar un diagnóstico diferencial de otras enfermedades infecciosas exantemáticas infantiles.(6,8)
Diagnóstico diferencial
Se puede plantear con:
Sarampión: valorar vacunación previa, manchas de Köplick,
Escarlatina: se debe a infección por estreptococo grupo B productor de toxina eritrógena, y cursa con aumento del título de
de Stevens-Johnson. y S. de Lyell: predomina el cuadro cutáneo y mucoso.
del shock tóxico: suele asociarse con tampones menstruales, heridas, etc.,
Colagenosis: artritis crónica juvenil, lupus eritematoso diseminado, fiebre reumática.
Mononucleosis infecciosa y síndromes mononucleósicos.
Reacciones Enfermedad del suero.
Otras infecciones: rickettsiosis
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD:
Como ya se ha comentado, la EK entraña un riesgo de desarrollar aneurismas coronarios por lo que es muy importante valorar la gravedad de la enfermedad lo más precozmente posible. Para ello se han establecido unos criterios que pueden servir de guía al profesional y que describimos a continuación.(7,9,10)
Serán considerados
pacientes de alto riesgo
los que presenten, al menos, uno de los siguientes criterios:
Edad <12
Hematocrito <35% o con disminución progresiva desde el diagnóstico.
Plaquetas <300 000/mm3 .
Na <133 mmol/l.
AST >100 UI/l.
PCR >200mg/l.
Albumina <35 g/l.
Neutrófilos >80%.
Administración de IGIV después del º día de fiebre.
Presencia de afectación coronaria al diagnóstico (dilatación o aneurisma)
Enfermedad de Kawasaki
Shock o presencia de síndrome de activación macrofágica
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la enfermedad, se recomienda la aplicación del tratamiento de manera precoz para evitar las temibles posibles complicaciones.
Además de la vigilancia continua de la aparición de nuevos síntomas y de las recomendaciones de reposo y proporción de confort al paciente sobre todo en la fase aguda de la enfermedad, se administrará el siguiente tratamiento farmacológico:
Inmunoglobulina endovenosa:
al inicio la infusión debe ser lenta y con vigilancia especial del paciente ya que la administración a velocidad rápida favorece la aparición de reacciones adversas. Aun así, el empleo de IGIV está avalado por numerosos estudios que demuestran una disminución de la duración de la fiebre, mejoría del estado general del paciente así como reducción de los aneurismas Debido a la posible interacción de las inmunoglobulinas con las vacunas de virus vivos, estos pacientes deben adaptar su calendario de vacunación y retrasar la administración de vacunas hasta 11 meses después de haber recibido la última dosis de IGIV.
–
Antiinflamatorios no esteroideos:
ibuprofeno o ácido acetilsalicílico (AAS) mínimo mientras dure la fiebre.
Corticoides y omeprazol
(1,7,10,12,14)
CONCLUSIONES
Actualmente no existen hallazgos clínicos patognomónicos ni pruebas diagnósticas específicas para la detección de EK. No obstante es fundamental realizar un buen diagnóstico de estos pacientes y comenzar su tratamiento lo más pronto posible dado que el mayor riesgo de esta enfermedad radica en que puede producir complicaciones cardiovasculares graves.
En el caso presentado, teniendo en cuenta el cuadro clínico, el examen físico y los resultados de los exámenes complementarios realizados en el servicio de urgencias, el diagnóstico se hizo casi de manera inmediata, determinando el ingreso hospitalario del niño para proceder al inicio de tratamiento pertinente.
Lo esencial en el diagnóstico del paciente aquí descrito, es la presentación de fiebre más cuatro de los cinco criterios principales para el diagnóstico de Enfermedad de Kawasaki completa (alteración oral/bucal, exantema generalizado, edema en pies y manos y adenopatía).
A pesar de que el paciente ya se hallaba en el décimo día de la evolución de la enfermedad, gracias al diagnóstico precoz efectuado por los profesionales, el niño fue tratado con inmunoglobulina intravenosa y ácido acetilsalicílico de forma efectiva impidiendo así la aparición de las temidas complicaciones cardiacas.
Se le realizaron además pruebas cardiacas y analíticas de control a lo largo del ingreso presentando una evolución favorable. Al noveno día del ingreso hospitalario se procedió a darle el alta con las recomendaciones terapéuticas correspondientes así como la indicación de un seguimiento por parte de cardiología e infectología pediátrica en el próximo mes.
El niño respondió al tratamiento favorablemente, presentando una mejoría clínica notable desde el momento de su instauración. Se puede concluir que en el caso de este paciente la EK fue diagnosticada y tratada de manera precoz y eficaz para poder resolver el caso clínico con éxito.
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