Hombre italiano de 51 años con antecedentes de hipertensión acudió al servicio de urgencias con tos seca, cansancio, disnea y fiebre. Negó haber viajado y no tenía escalofríos, sudoración, dolor torácico ni cambios en su frecuencia de orina y defecaciones. Refirió haber tenido varios episodios de dolor epigástrico y náuseas que habían mejorado parcialmente con omeprazol dos días antes de la hospitalización. Al ingreso en urgencias, la exploración física reveló temperatura de 39,6 °C, frecuencia respiratoria de 26 r.p.m., presión arterial de 141/89 mmHg, pulso de 97 l.p.m. y saturación de oxígeno de 91% (> 95%) en aire ambiental. La gasometría arterial indicó un pH de 7,44 (7,36-7,44), presión parcial de oxígeno de 79 mmHg (75-100 mmHg) y presión parcial de dióxido de carbono de 39 mmHg (35-45 mmHg). La auscultación torácica reveló sibilancias y roncus. También se apreció respiración agónica y una disminución simétrica de la expansión torácica.
Los resultados de un hemograma completo fueron normales, excepto por linfocitopenia (929 linfocitos/microlitro). Como se sospechaba neumonía, se inició oxigenoterapia, monitorización continua electrónica de las constantes vitales y administración de acetaminofeno por infusión i.v., ceftriaxona y vancomicina. Se obtuvo un frotis nasofaríngeo para realizar pruebas de coronavirus asociado a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SARS), mediante el método de RT-PCR; el resultado fue positivo. En coordinación con los servicios de urgencia, la dirección y el personal del hospital decidieron interrumpir el tratamiento antibiótico del paciente. A continuación, el paciente fue trasladado a una unidad de aislamiento para su observación clínica.
En la primera noche de ingreso, el estado del paciente siguió empeorando y se efectuó una evaluación más exhaustiva. La exploración física mostró una frecuencia respiratoria de 29 r.p.m., presión arterial de 134/87 mmHg, pulso de 120 l.p.m. y saturación de oxígeno de 84%. Se aplicó ventilación mecánica positiva continua y se administró el antivírico remdesivir para mejorar la saturación de oxígeno y detener el progreso de la enfermedad.
En el segundo día de hospitalización, el paciente permaneció febril (temperatura de 39,1 °C) e hipoxémico (saturación de oxígeno de 81%) y requirió ventilación mecánica. Una radiografía torácica posteroanterior mostró opacidades de vidrio esmerilado y consolidativas bilaterales y periféricas. Estos resultados radiológicos explicaban el deterioro progresivo del estado respiratorio del paciente y llevaron a un diagnóstico de SDRA. Por lo demás, las pruebas electrocardiográficas, de troponina y de creatina-cinasa dieron resultados normales.
Al día siguiente, el estado del paciente siguió empeorando y no se observó ninguna mejora. A la exploración, se mostraba enfermo; sus constantes vitales eran: temperatura de 37,8 °C, presión de 138/93 mmHg, pulso de 93 l.p.m. y saturación de oxígeno de 83% con respirador. De acuerdo con las directrices existentes, se inició una terapia adicional. Se recuperó la medicación del paciente y se añadió hidroxicloroquina y azitromicina. Al siguiente día, no se apreció ninguna mejora significativa.
El quinto día de ingreso, una exploración física exhaustiva mostró constantes vitales normales, excepto por una saturación de oxígeno de 87% y una frecuencia respiratoria de 26 l.p.m. Cabe notar que la monitorización electrónica continua reveló una elevación del segmento ST extensa y difusa, lo que llevó al equipo médico a programar un electrocardiograma, una angiografía coronaria y un ecocardiograma. La angiografía coronaria confirmó un riego sanguíneo normal hacia el corazón, sin signos de obstrucciones arteriales. Sin embargo, el electrocardiograma mostró una elevación difusa del segmento ST, mientras que el ecocardiograma transtorácico indicó cardiomegalia con una clara disminución de la actividad sistólica ventricular y una fracción de expulsión del 20%. También se detectaron valores altos de troponina (0,29 ng/mL), creatina-cinasa (20,1 ng/mL) y prohormona N-terminal del péptido natriurético cerebral (BNP; 1.287 pg/mL). Estos resultados indicaban miopericarditis aguda, de modo que se inició apoyo inótropo (dobutamina).
En los días 6 y 7 de hospitalización, las constantes vitales del paciente indicaron una clara mejoría. La exploración física mostró edema con fóvea bilateral en las extremidades inferiores, presión arterial de 130/83 mmHg, pulso de 88 l.p.m. y saturación de oxígeno de 89%. El paciente continuó con ventilación mecánica continua y la medicación habitual. Además, se inició una pauta con antiinflamatorios no esteroideos (AINE, indometacina, 50 mg tres veces al día) el séptimo día de hospitalización, para tratar la miopericarditis aguda.
En general, el estado médico del paciente empeoró durante los días siguientes, lo que indicaba una falta de respuesta clara a la terapia en curso. Su ECG seguía mostrando elevación difusa del segmento ST y el roce pericárdico era audible en la auscultación cardiaca. Las pruebas analíticas de biomarcadores cardiacos revelaron un aumento de troponina (18 ng/mL) y de creatina-cinasa (14,7 ng/mL), lo que indicaba lesión miocárdica y miopericarditis recurrente. En consecuencia, se añadió metilprednisolona y colquicina al plan de medicación en curso. Un nuevo ecocardiograma reveló una clara disminución de la fracción de expulsión (23%) per sin evidencias de taponamiento cardiaco. Una radiografía torácica sugería un empeoramiento de la SDRA subyacente, con derrame pleural bilateral- El paciente se siguió tratando con una pauta agresiva de rehidratación, dobutamina, AINE, antibióticos y antivíricos.