Anamnesis
Mujer de 63 años de edad, sin antecedentes familiares de interés y con antecedentes personales de alergia a penicilina, dislipemia e hipotiroidismo. Sometida en 1994 a mastectomía derecha y vaciamiento axilar por un carcinoma ductal infiltrante grado II, sin expresión de receptores hormonales. No recibió ningún tipo de tratamiento adyuvante. En febrero de 2000 presentó una recidiva local sobre el lecho quirúrgico, con biopsia positiva para carcinoma ductal infiltrante bien diferenciado. Realizó telecobaltoterapia a dosis de 50 Gy con intención radical, finalizando en junio de 2000. En diciembre de 2004, presentó en la mamografía de control de la mama contralateral una imagen sospechosa en cuadrante superointerno, cuya biopsia informaron de carcinoma ductal infiltrante. Se practicó una tumorectomía y posterior mastectomía por afectación de bordes en la pieza quirúrgica. La anatomía patológica fue compatible con un carcinoma ductal infiltrante de alto grado. La biopsia del ganglio centinela, los receptores hormonales y el Her-2 fueron negativos. No recibió tratamiento adyuvante. En noviembre de 2009, tras elevación de marcadores tumorales, se solicitó una tomografía por emisión de positrones (PET) en la que se apreciaba una lesión en el segmento anterior del lóbulo superior derecho de 1 cm (SUV 1,51) y tres nódulos de menor tamaño más posteriores con probable linfangitis. Una tomografía computarizada con punciónaspiración con aguja fina confirmó que las lesiones eran compatibles con un carcinoma ductal infiltrante con expresión de receptores hormonales (RE 170; RP 130), mamoglobina positivo, TTF-1 negativo y Her-2 positivo (3+ por inmunohistoquímica). Tras completar el estudio con FEVI que resultó normal, se ofreció a la paciente iniciar tratamiento dentro de ensayo clínico, siéndole asignado el brazo asistencial con paclitaxel semanal 80 mg/m2 y trastuzumab (dosis de carga 4 mg/kg y posteriormente 2 mg/kg) que inicia en mayo de 2010. Recibió tratamiento con buena tolerancia hasta octubre de 2010, momento en que se detecta en la analítica una plaquetopenia G3 (28.000/mm3 plaquetas). Con la sospecha clínica de plaquetopenia secundaria a quimioterapia por toxicidad medular directa, y ante la respuesta clínica máxima según tomografía computarizada, se procedió a suspender el paclitaxel y mantuvimos el trastuzumab durante dos meses más. A pesar de suspender la quimioterapia, se constató que persistían cifras de plaquetas incluso menores, en torno a 14.000/mm3 (plaquetopenia grado 4), lo que conllevó finalmente a la suspensión del tratamiento tras la sospecha clínica de trombocitopenia autoinmune inducida por trastuzumab.

Exploración física
La paciente presentaba una valoración de 0 en la escala Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), tensión arterial 130/85 mm Hg y frecuencia cardíaca 98 lpm. La auscultación cardíaca era rítmica, sin soplos audibles y ausencia de edemas en las extremidades inferiores. A nivel pulmonar conservaba el murmullo vesicular, sin existir ruidos adventicios. El abdomen era blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias palpables ni signos de irritación peritoneal. A nivel de ambas cicatrices no presentaba signos de recidiva tumoral. No había adenopatías periféricas palpables. Se objetivó una afectación petequial difusa de predominio en las extremidades inferiores.

Pruebas complementarias
• La analítica sanguínea, que incluía bioquímica general, hemostasia, gasometría venosa, marcadores tumorales, fue normal.
• Hemograma con cifras de hemoglobina y leucocitos, tanto totales como fórmula leucocitaria, normal. Solo destacaba una plaquetopenia severa y variable.
• No se detectaron esquistocitos, esferocitos, agregados plaquetarios ni otras alteraciones morfológicas.
• Aspirado medular: normal. Se descartó la presencia de infiltrado tumoral y se constató una celularidad hematopoyética conservada, con presencia de las tres series de morfología normal.
• La tomografía computarizada de reevaluación de la enfermedad informaba de estabilidad de las pequeñas opacidades pseudonodulares pericisurales y periféricas y disminución del tamaño de las adenopatías paratraqueales derechas en relación con la tomografía computarizada previa, siendo el tamaño actual de 4 x 7 mm (respuesta parcial según criterios RECIST).

Diagnóstico y tratamiento
Debido a la duración en el tiempo tras suspender el paclitaxel y descartando otras posibles causas secundarias, como serían la coagulación intravascular diseminada, la púrpura trombótica trombocitopenia, la trombocitopenia hereditaria y la hemólisis, mediante la normalidad de las pruebas de coagulación, dímero D, inmunoglobulinas y bioquímica, sospechamos una trombocitopenia autoinmune por trastuzumab. Con dicha sospecha diagnóstica se procedió a finalizar trastuzumab e iniciar tratamiento con prednisona a dosis de 50 mg/día. En el control analítico a los ocho días presentaba 228.000/mm3 plaquetas, por lo que se inició una pauta descendente de los mismos. No se ha vuelto a reintroducir el trastuzumab. El diagnóstico de trombocitopenia inducida por fármacos es un diagnóstico de exclusión. George et al.1 propusieron una serie de criterios para evaluar la posible relación de una droga con la trombocitopenia. En nuestro caso, el tratamiento con trastuzumab precedió a la trombocitopenia y esta se recuperó totalmente tras la suspensión del fármaco y la instauración del tratamiento de soporte. Se excluyó el paclitaxel como causa de la trombocitopenia ya que la reexposición a trastuzumab como agente único indujo de nuevo la trombocitopenia. Además, otras causas de trombocitopenia fueron excluidas tanto centrales como periféricas.