Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Paciente varón de 48 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, obesidad y exfumador. Tras fumigar aproximadamente 3 horas continuas con organofosforados sin ninguna protección, presenta cuadro súbito de intensa disnea diaforesis y dolor centrotorácico opresivo intenso irradiado a ambos miembros superiores; su familia describe que acudió a casa tras el inicio del cuadro con fasciculaciones en miembros superiores, temblor en ambas manos e imposibilidad para hablar por abundante salivación y broncorrea. Es trasladado por su familia al hospital comarcal. A su llegada presenta parada cardiorrespiratoria en ritmo de FV, se inician maniobras de reanimación, tras 5 descargas se consigue reversión del ritmo, pero el paciente persistía hemodinámicamente inestable con insuficiencia respiratoria importante por lo cual se inicia soporte vasoactivo e intubación orotraqueal.
Tras 45 minutos de maniobras de reanimación se evidencia en ECG bloqueo AV completo con ritmo de escape a 45 lpm y elevación del ST en II-III-aVF, de V3 a V6 y V3R-V4R, y descenso especular en I-aVL-V1-V2. Se decide fibrinólisis al no contar con Unidad de Hemodinámica en ese centro y se activa el CORECAM (Código Infarto Castilla la Mancha). A pesar de TNK paciente persiste con elevación del ST, por lo cual se deriva para ACTP de rescate.

Examen físico: paciente sedo relajado, con ventilación mecánica y necesidad de altas dosis de drogas vasoactivas. TA 70/40, FC 30 lpm, FR 20, afebril, SaO2 100% VM. Cabeza y cuello: miosis y abundante sialorrea. Auscultación cardiaca: bradicárdica, rítmica y regular. Campos pulmonares con sibilancias inspiratorias y espiratorias, estertores crepitantes en ambas bases y abundante movilización de secreciones. Abdomen globuloso, blando, depresible, no valorable. Extremidades con fasciculaciones y mioclonías generalizadas.

Pruebas complementarias
Analítica: leucocitos 22.300 con adecuado recuento diferencial, Hb 14,3, hematocrito 43%, plaquetas 221.000, Act. PT 83%, fibrinógeno 258, glucosa 513 mg/dl, urea 43, creatinina 1,6, proteínas totales: 6,7, GOT 832, GPT 578, LDH 1257, amilasa 117. ʟʟ Iones: Na 134, K 2,8, Cl 101, Ca 7,7, P 12,8, Mg 1,3. ʟʟ Marcadores de lesión miocárdica a las 8 horas de iniciado el cuadro CPK 2813, CK MB 264 y TnI 43,4. Pico enzimático a las 24 horas CPK 6.586, CK MB >304 y TnI >76. ʟʟ Gasometría: PH 7,01, PCO2 38, PO2 261, HCO3 12,6, A. láctico 92.
Electrocardiograma antes de entrar a sala de hemodinámica: sin cambios con respecto al descrito previo a fibrinólisis.
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico en el límite alto de la normalidad. Infiltrado intersticial en ambos campos inferiores.
Ecocardiograma transtorácico (soporte vasoactivo y ventilación mecánica): VI no dilatado, con acinesia inferoposterior y septal medio apical, sin signos de valvulopatías ni complicaciones mecánicas, con FEVI del 42%.


Evolución clínica
El paciente ingresa directamente a sala de hemodinámica. Previo a coronariografía se implanta marcapaso endovenoso transitorio por vena femoral derecha y balón de contrapulsación por arteria femoral izquierda. La coronariografía evidencia dominancia derecha, TCI sin lesiones, ADA con irregularidades parietales sin estenosis significativas, Cx hipodesarrollada sin estenosis y CD con placa complicada y trombo asociado en región proximal, vaso distal permeable con flujo distal Timi 2-3 (vídeo 1). Se pasa guía de angioplastia a CD distal y se implanta stent directo recubierto en CD proximal hasta el ostium; tras lo cual presenta fenómeno de no-reflow que remite tras vasodilatadores intracoronarios. En ECG tras ACTP de rescate ritmo sinusal a 105 lpm, QS en II-III-aVF, transición del QRS V1 a V2 con R alta en V2 y V3, persiste alteraciones del ST (elevación del ST en II-III-aVF y descenso en I-aVL-V1-V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. En vista de que su cuadro coronario agudo estaba resuelto y que el paciente presenta síntomas (disnea, abundante salivación, broncorrea, fasciculaciones, temblor en manos), signos (miosis, sialorrea, broncoespasmo, broncorrea, bradicardia, bloqueo AV, mioclonías) y hallazgos analíticos (leucocitosis, hiperglucemia, insuficiencia renal, hipocalemia, hiperfosforemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica) sugerentes de intoxicación por organofosforados; se decide iniciar hipotermia dada la duración de la parada cardiorrespiratoria, atropinización, bicarbonato sódico, sulfato de magnesio, además de soporte hemodinámico y ventilatorio. A pesar de mantener un adecuado soporte hemodinámico y ventilatorio, y conseguir corrección de la acidosis metabólica, el paciente evoluciona al deterioro progresivo, insuficiencia renal que requiere hemodiafiltración continua, signos de hepatotoxicidad y síndrome de respuesta inflamatorio sistémico en las primeras 48 horas. ECG tras 48 horas de evolución en ritmo sinusal a 74 lpm, QS en II-III-aVF, R alta en V2 y V3, ligera elevación del ST en II-III-aVF y ligero descenso en I-aVLV1- V2), bloqueo AV grado I con PR 220 mseg. A las 2 semanas de estar en UVI presenta aun más deterioro neurológico tornándose espástico, con hiperreactividad de reflejos tendinosos, signos de disautonomía y frialdad de extremidades. Tras una evolución tórpida y de presentar entre otras complicaciones propias del ingreso prolongado en UVI, síndrome de distrés respiratorio y shock séptico por Pseudomona, el paciente fallece tras 48 días de ingreso en UVI.

Diagnóstico
Parada cardiorrespiratoria presenciada en fibrilación ventricular. Reanimación cardiopulmonar avanzada prolongada.
Intoxicación grave por organofosforados.
Síndrome coronario agudo con elevación del ST inferior y de VD. Fibrinólisis sin criterios de reperfusión + ACTP de rescate en CD proximal.
Insuficiencia renal aguda. Hemodiafiltración veno-venosa continua.
Hepatitis aguda de probable origen mixto tóxico/isquémica.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Shock séptico por Pseudomona aeruginosa.
Exitus.