ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Antecedentes
Mujer de 49 años, sin alergias conocidas ni hábitos tóxicos. Vive en domicilio con sus padres, tutelada, independiente para las actividades básicas de la vida diaria (IABVD). Sin factores de riesgo cardiovascular ni antecedentes familiares de cardiopatía. Antecedentes cardiológicos de prolapso mitral con insuficiencia mitral moderada en seguimiento en consultas de cardiología. Otros antecedentes de: déficit cognitivo secundario a infección intrauterina, micrognatia y psoriasis sin artrosis asociada. Sin tratamiento de forma habitual.   Enfermedad actual Ingreso en cardiología, tras detectar en consultas externas, donde acudía para revisión de su valvulopatía, ECG compatible con IAM evolucionado con onda Q anteroseptal, paucisintomático. Anamnesis dificultosa por el estado basal de la paciente; se habla con sus padres, quienes refieren que había presentado en domicilio los días previos episodios de dolor epigástrico y dolor abdominal difuso, que cedía con paracetamol 1 gr/8h, y por el que no consultaron, sin cortejo vegetativo asociado. Niegan disnea objetivada, dolor torácico ni síncope. Niegan fiebre ni semiología infecciosa asociada a ningún nivel. Así mismo, presenta desde hace dos semanas, aproximadamente, clínica de inestabilidad con alteraciones del comportamiento, pendiente de cita para valoración en neurología.


Exploración física
Tensión arterial 120/75 mmHg, frecuencia cardiaca 98 lpm. Saturación O2 basal 98%. Afebril. Consciente, orientada, normohidratada y perfundida, eupneica en reposo. Caquexia (índice de masa corporal 15). No ingurgitación yugular a 45o. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos soplo sistólico mitral II/VI ya conocido. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, peristaltismo conservado, doloroso a la palpación generalizada, no signos de irritación peritoneal, no soplos. Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. No pérdidas de continuidad de la piel.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG al ingreso: taquicardia sinusal a 127 lpm. Elevación ST V1-V4 Q en V1 V2. ECG al alta: ritmo sinusal a 90 lpm, con ondas T negativas de V1 a V4. Marcadores de necrosis miocárdica: troponina T ultrasensible: 1050 -> 968,8 ng/l. Analítica sanguínea: bioquímica: glucosa 120 mg/dl, HbA1c 5,5%, urea 0,5 gr/l, creatinina 1 mg/dl, filtrado glomerular 90 ml/min. Colesterol total 112 mg/dl, colesterol LDL 54 mg/dl, colesterol HDL 45 mg/dl, triglicéridos 83 mg/dl, sodio140 mEq/l, potasio 4 mEq/l. TSH 0,6 mcU/ml. Hemograma: hemoglobina 14,2 gr/dl, hematocritos 40%, leucocitos 6400/mm3, plaquetas 305000/mm3. Coagulación: AP 75%, INR 1, fibrinógeno 465 mg/dl. Radiografía de tórax: silueta cardiomediastínica normal. Hernia de hiato. Tractos fibrocicatriciales apicales bilaterales. Sin alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda. Gammagrafía miocárdica de perfusión en reposo: no viabilidad. Necrosis miocárdica en ápex y segmentos anteroapical y anteroseptal (área de infarto entre un 16% y un 22% del área del ventrículo izquierdo; FEVI 53%). Tomografía computarizada (TAC) coronario: oclusión de arteria descendente anterior (DA) media con lecho apical permeable y filiforme. IAM en septo anterior y apical (adelgazamiento e hipoperfusión en ápex y septo anterior). No se observan abscesos perivalvulares. Ecocardiograma transtorácico (ETT) al ingreso: acinesia apical con función sistólica conservada (FEVI 55%). Masa visualizada en cara auricular de valva anterior en la válvula mitral sugestiva de vegetaciones, hipermóvil, de 1,17/0,5 cm de tamaño, filiforme con base ancha de implantación que condiciona insuficiencia mitral moderada-grave (A2-P3) con jet excéntrico posterior y efecto Coanda, sin inversión sistólica en las venas pulmonares. No se aprecia perforación del velo ni afectación de la fibrosa mitroaórtica. No existe estenosis de la válvula mitral. Aurícula izquierda dilatada. Fina lámina de derrame pericárdico. Ecocardiograma a las 6 semanas: ventrículo izquierdo de tamaño y grosor normales, con función sistólica límite (FEVI 50%). Acinesia y adelgazamiento apical. Moderada dilatación de aurícula izquierda. Cavidades derechas normales. Llamativa disminución del tamaño de la vegetación en velo anterior mitral (casi completa desaparición). Prolapso valvular mitral del velo anterior que condiciona una regurgitación moderada con jet excéntrico (similar a estudios previos al ingreso). No se aprecia perforación del velo ni afectación de la fibrosa mitroaórtica. Resto sin alteraciones valvulares significativas. No se puede calcular la presión sistólica arterial pulmonar por ausencia de insuficiencia tricuspídea. Raíz aórtica de tamaño normal. No derrame pericárdico. Microbiología: Hemocultivos 25/01/2020: Streptococo anginosus. Urocultivo 25/01/2020: negativo. PCR gripe y virus respiratorio sincitial (VRS) 07/02/2020: negativa. Urocultivo 07/02/2020: Escherichia coli. Hemocultivos de los días 28/01, 05/02, 07/02 y 11/02 de 2020: negativos. TAC abdominal: hernia de hiato. Mioma uterino de 14 mm. Resto sin alteraciones. TAC craneoencefálico: se visualiza área hiperdensa compatible con foco hemorrágico de 10 x 7 mm en lóbulo fronto-parietal izquierdo, que no permite descartar la existencia de patología subyacente. Resto de parénquima cerebral sin alteraciones significativas. Resonancia magnética (RMN) cerebral: captación anular occipital izquierda que podría estar relación con embolismo sépticos, así como alteración de señal cortico yuxtacortical temporal occipital izquierda que sugiere lesión isquémica aguda-subaguda y foco hemorrágico subagudo frontal izquierdo. En contexto, los hallazgos podrían estar todos en relación con embolismo séptico.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Ingresa con diagnóstico de infarto agudo de miocardio evolucionado, paucisintomático. En las primeras horas de hospitalización presenta picos febriles de hasta 38 oC, sin semiología infecciosa asociada, por lo que se solicitan cultivos de sangre y orina, PCR de virus respiratorios y se comienza terapia antibiótica empírica que se modifica tras crecimiento en las primeras 24 horas de S. anginosus en ambos hemocultivos, a penicilina G sódica intravenosa y gentamicina intravenosa. En el ETT se objetiva acinesia apical con FEVI conservada e imagen sugestiva de vegetación en velo anterior mitral (cara auricular) de 11 mm, que condicionaba una regurgitación moderada con jet excéntrico. A destacar, imposibilidad de realización de ecocardiograma transesofágico por anatomía facial de la paciente. Por un lado, ante infarto agudo de miocardio evolucionado de diagnóstico reciente, se realiza estudio de viabilidad con gammagrafía miocárdica de perfusión en reposo, objetivando ausencia de viabilidad en los segmentos compatibles con territorio de la DA. Del mismo modo se realiza TAC coronario que confirma la oclusión en DA media con lecho apical permeable y filiforme. Se decidió no revascularizar por ausencia de beneficio clínico, permaneciendo estable sin nuevos episodios de dolor torácico. Función sistólica VI residual conservada con acinesia apical al alta. Por otro lado, con el diagnóstico de endocarditis subaguda en válvula mitral nativa, junto a la clínica inicial de inestabilidad y alteración del comportamiento, así como dolor abdominal difuso, se realiza estudio de extensión con: TAC craneoencefálico y RM cerebral que confirman la existencia de imágenes sugestivas de embolismos sépticos y TAC abdominal en donde no se encontraron alteraciones significativas. Ambos dos descartaban la presencia de abscesos. Así mismo, se realizó examen ginecológico que descartó absceso o complicación a dicho nivel.

Evolución posterior clínica y hemodinámica favorable, con negativización de hemocultivos a las 72 horas, presentando como complicación infección del tracto urinario por E coli y Enterococo faecium a las 2 semanas de inicio de antibioterapia, por lo que se escaló tratamiento, sustituyendo penicilina por ceftriaxona completando 6 semanas de antibiótico, sin otras complicaciones. Tras completar las 6 semanas se repitió nuevo ETT de control, donde se evidenció la práctica desaparición de la vegetación, con prolapso del velo mitral anterior que condicionaba insuficiencia mitral moderada residual similar a estudio previos y función sistólica ventricular izquierda conservada. Dada la ausencia de progresión de la insuficiencia mitral (IM) y la desaparición de las vegetaciones valvulares en paciente frágil (FRAIL 5; CFS 7), se optó por tratamiento conservador. Finalmente, tras finalizar el programa de fisioterapia por el servicio de rehabilitación, con recuperación progresiva de la función motora, fue dada de alta a domicilio con seguimiento en consultas externas, sin episodios de descompensación hasta la fecha y en clase funcional NYHA I en la última revisión.

DIAGNÓSTICO
Endocarditis subaguda sobre válvula nativa mitral (velo anterior) por Estreptococo anginosus (viridans) resuelta con antibioterapia prolongada y complicada con embolismos sépticos:

Infarto agudo de miocardio apical embólico con oclusión en DA media no revascularizada por ausencia de viabilidad.
Accidente cerebro vascular (ACV) isquémico occipital izquierdo y fronto temporal izquierdo (con transformación hemorrágica posterior) por embolismos sépticos.

Función sistólica VI residual límite (FEVI 50%) con acinesia apical.

Infecciones urinarias por E coli y Enterococo faecium.