Se presenta el caso de un varón de 21 años, sin alergias medicamentosas conocidas, consumidor de anabolizantes con finalidad deportiva, y con antecedentes personales de trastorno de hiperactividad de la infancia, episodios depresivos sin tratamiento en la actualidad, sin otras enfermedades ni factores de riesgo cardiovascular. Intervenido de fractura de astrágalo hace un año y medio, se realiza ahora nueva intervención quirúrgica en centro privado para retirada de clavos bajo anestesia raquídea sin complicaciones inmediatas. Al día siguiente, tras el desayuno presenta cefalea holocraneal intensa y náuseas por lo que le administran analgésicos. Progresivamente, en las siguientes horas, comienza con tendencia al sueño, lenguaje incomprensible y bruxismo, e imposibilidad para despertarlo, con una escala de coma de Glasgow (GCS) 10/15 puntos (apertura ocular 3, respuesta verbal 2, respuesta motora 5) con pupilas isocóricas. Le realizan tomografía (TC) craneal en la que se sospecha hemorragia subaracnoidea y se decide traslado al hospital de referencia. En espera de la ambulancia, presenta crisis comicial, durante 35-40 minutos, con temblor fino y gran rigidez e imposibilidad para colocación de una cánula orofaríngea, precisando diazepam y, ante la escasa respuesta, se inicia perfusión de midazolam. A la llegada del dispositivo de cuidados críticos (DCCU) para su traslado, termometran fiebre de 39oC y vuelve a presentar crisis descrita como movimientos tónico-clónicos generalizados con sialorrea, mordedura de lengua y trismus, procediendo a intubación orotraqueal (IOT). Cuando es recibido en nuestro hospital, presenta saturación de oxígeno 99% con FiO2 100%, presión arterial 125/74mmHg, frecuencia cardíaca 96 lpm.
A la exploración no presenta hallazgos de interés con una exploración neurológica, bajo sedoanalgesia con propofol y midazolam, con pupilas isocóricas y reactivas a la luz. Se solicita un angioTC en el que muestra: realce de los vasos del polígono de Willis, con colapso parcial de la cisterna mesencefálica y cuadrigeminal; imágenes de alta densidad difusas de ambos surcos hemisféricos; ausencia de hidrocefalia; sin apreciarse aneurisma y con asimetría de la vascularización de la región cerebral posterior izquierda. A nivel analítico muestra leucocitosis 20.280 céls/ml con neutrofilia (92,1%), proteína C reactiva 104,7mg/l y procalcitonina 17,73 ng/ml. La gasometría muestra pH 7,32; pCO2 53mmHg; y bicarbonato 26,7mEq/l. En la coagulación, la actividad de protrombina es del 62%, el tiempo de tromboplastina parcial activada es de 25,5 segundos y el fibrinógeno de 442 mg/dl. Además se solicita estudio de tóxicos en orina con resultados positivos para benzodiazepinas y cannabis. En la radiografía de tórax se aprecia un pequeño infiltrado basal derecho en probable relación con broncoaspiración.

Diagnóstico diferencial
En el caso que presentamos debemos tener en cuenta la aparición brusca de cefalea con posterior deterioro neurológico, la presencia de fiebre y el hecho de haber sido sometido a raquianestesia. Ante esto el diagnóstico diferencial debe incluir:
• Hemorragia subaracnoidea (HSA). Está causada por la rotura de un aneurisma intracraneal, y cursa con cefalea de gran intensidad e instauración brusca, acompañados habitualmente de fotofobia, sonofobia, náuseas y vómitos. Puede asociarse, también, una pérdida transitoria del nivel de consciencia, desorientación, somnolencia y coma. En su diagnóstico es obligada la realización de una tomografía craneal y punción lumbar. En el caso de la punción suele presentar presión de apertura elevada, liquido hemático que no coagula y xantocromía positiva que es diagnostica de HSA. Además, se debe realizar un angioTC para localizar el origen del sangrado (aneurisma, MAV) o una arteriografía cerebral.
• Trombosis venosa cerebral. De inicio subagudo, aunque puede aparecer de forma súbita o crónica. El síntoma más frecuente y precoz es la cefalea, de características inespecificas, progresiva, intensa y acompañada de síntomas y signos de hipertensión intracraneal. Puede presentar pérdida transitoria de la visión, sintomatología neurológica focal y disminución progresiva del nivel de consciencia y crisis comicial. La etiología de la trombosis venosa es diversa, y entre ellas se encuentran alteraciones de la coagulación y procesos infecciosos. (RM) y/o angioRM. No obstante, la tomografía craneal puede mostrar signos indirectos que nos orienten a este diagnóstico.
• Meningitis. Se suele producir por contigüidad a partir de una infección parameníngea, diseminación hematógena o por foco de carácter yatrogénico. Su clínica es de instauración explosiva y de corta duración (en horas) con fiebre, rigidez de nuca, alteración del nivel de consciencia y cefalea. Para su diagnóstico debe presentar al menos uno de los síntomas de la triada clásica, y nos basaremos en las características citobioquímicas del LCR así como la identificación de un germen mediante cultivo y/o reacción en cadena de la polimerasa. Se debe considerar como la principal sospecha clínica.
• Encefalitis. Suele comenzar como un cuadro pseudogripal con alteraciones discretas del comportamiento, seguido de fiebre, cefalea, signos meníngeos, disminución del nivel de consciencia, confusión, alucinaciones y crisis convulsiva. Para su diagnóstico hay que realizar una punción lumbar que mostrará líquido cefalorraquídeo con características propias de una meningitis vírica.
• Cefalea postpunción. Ocurre en los primeros días tras punción lumbar, aparece con la posición de sedestación y mejora con el decúbito. Con frecuencia se acompaña de rigidez de nuca, no es pulsátil y la intensidad es variable. Puede acompañarse de náuseas y vómitos, fotofobia, somnolencia, diplopía, acúfenos, etcétera.

Evolución
Se realiza punción lumbar con salida de líquido cefalorraquídeo turbio y cuyo estudio bioquímico muestra 30.443 leucocitos/l, 95% polimorfonucleares, 3.600 hematíes, glucosa 80mg/l, lactato 90,5 mg/dl, proteínas 302,2 mg/dl y xantocromía negativa. Una vez obtenidos los resultados de las muestras tomadas en la punción lumbar con citobioquímica compatible con infección bacteriana, se inicia antibioterapia empírica con ceftriaxona y vancomicina junto con corticoterapia. Se decide realizar un electroencefalograma (EEG) que no muestra actividad epileptiforme, así como una nueva tomografía cerebral que impresiona de una dudosa trombosis de senos por asimetría de los mismos a valorar mediante resonancia magnética. Tras la retirada de la sedoanalgesia y de la ventilación mecánica, el paciente se mantiene despierto sin focalidad neurológica. Por otro lado, a su llegada se observó en la radiografía de tórax un pequeño infiltrado en relación con broncoaspiración secundaria al bajo nivel de consciencia y que desaparece en el control radiológico, sin incidencias y encontrándose asintomático desde el punto de vista respiratorio.
A nivel analítico, los reactantes de fase aguda fueron descendiendo progresivamente hasta su normalización. En los cultivos de muestras de LCR, sangre y orina no se aisla ningún germen, si bien resulta positivo el gen ARNr 16s para S. salivarius en muestra de LCR. Durante su ingreso, se consulta con Hematología por actividad de protrombina <60% en sucesivos controles analíticos por lo que se procede a realizar estudio de coagulación que muestra déficit leve de factor VII e hipofibrinogenemia leve. Una vez estabilizado, se traslada a planta de hospitalización manteniéndose antibioterapia hasta cumplir 14 días de tratamiento. En nuestra Unidad, a pesar de encontrarse bien, refiere alucinaciones visuales en las tres primeras noches de ingreso en planta, con una exploración neurológica normal, sin rigidez de nuca ni otros signos meníngeos, para lo cual se solicitan nuevos EEG y TC craneal urgentes sin observarse hallazgos que justifiquen la clínica, y una resonancia magnética (RM) cerebral que muestra hallazgos compatibles con trombosis de vena cortical en región parietal de predominio derecho, inflamación y edema de la circunvolución parietal superior derecha, trombosis de senos y trombosis completa de senos transverso, sigmoideo derecho y seno longitudinal superior. 
Ante los hallazgos obtenidos en la RM se inicia anticoagulación con acenocumarol hasta cumplir 3-6 meses. La evolución clínica es favorable y las alucinaciones visuales también desaparecen. Es reevaluada la herida quirúrgica por Traumatología con buena evolución y sin signos de sobreinfección. No obstante, el paciente vuelve a presentar febrícula sin focalidad infecciosa clara, salvo coincidencia con rinorrea y molestias faríngeas sin otra sintomatología. Se realiza radiografía de tórax que no muestra ningún hallazgo, un sistemático de orina normal y se toman muestras para hemocultivo y urocultivo; no obstante, se plantea una nueva punción lumbar con salida de LCR claro y transparente, con estudio citobioquímico normal y cultivo de LCR negativo. Los resultados de los hemocultivos y el urocultivo son negativos, la sintomatología faríngea y la febrilcula desaparecen.

Diagnóstico final
• Meningitis bacteriana por S. salivarius como probable etiología.
• Trombosis de vena cortical y de senos durales, transverso, sigmoideo derecho y longitudinal superior.