Presentamos el caso de un varón de 81 años con antecedentes médicos de HTA, Parkinson y trastorno bipolar en tratamiento con litio desde hace 30 años. Consulta por episodios de mareo y síncopes de 5 años de evolución. Reinterrogando refiere incremento importante de su ingesta hídrica y aumento del ritmo diurético, presentando nicturia que le dificulta el sueño. Se encuentra estable hemodinámicamente, afebril con exploración física anodina salvo ligera bradipsiquia sin otra focalidad neurológica. En las pruebas complementarias destaca glucosa de 90 mg/dL, urea 63 mg/dL, creatinina 1.5 mg/dL con niveles de litio de 1.18 mmol/L, osmolaridad de 311,6 mosm/kg, sodio de 154 mg/dL y potasio de 3 mg/dL. En orina de 24 horas, con volumen de 3200 mL destaca osmolaridad de 139 mosm/kg. Revisando analíticas de los últimos diez años, se objetivan valores similares de hipernatremia con hiperosmolaridad plasmática, enfermedad renal crónica e hiposmolaridad urinaria, con fluctuaciones en los niveles de litemia. Al paciente se le sigue posteriormente durante los siguientes tres años, al inicio se disminuye dosis de litio hasta intentar retirada y reposición de déficit de agua pero presenta agravamiento de su sintomatología bipolar, por lo que se decide mantenimiento de terapia con litio e inicio de tratamiento con amilorida con una mejoría progresiva tanto analítica como clínica en controles posteriores.
El diagnóstico final del caso fue DI nefrogénica inducida por litio con el correspondiente daño a la capacidad concentradora renal por bloqueo en la síntesis de AQP2.