Mujer de 41 años de edad con antecedentes personales de obesidad mórbida a la que se le practicó una DBP según técnica de Scopinaro en el año 2000. Tras una pérdida ponderal de 50 kg durante el primer año tras la cirugía, su peso se estabilizó en 67-71 kg. En 2005 y 2006, precisó ingreso hospitalario por presentar sendos cuadros de desnutrición proteica severa asociada a déficit de algunos micronutrientes desencadenados por una sepsis de origen urinario y por una estenosis de la anastomosis gastrointestinal respectivamente. En 2004 tuvo su primera gestación complicada con una anemia severa y el parto fue a término con un recién nacido sano de bajo peso (2.030 g).
En agosto de 2007, encontrándose en la 24 semana de su segunda gestación, ingresa en el servicio de obstetricia por detectarse una anemia materna. En la ecografía practicada se confirmó la existencia de un retraso del crecimiento fetal intraútero simétrico, severo y precoz junto con ascitis e hidrops fetal generalizado. El peso aproximado del feto era de 500 g. En el estudio doppler se objetivó una ausencia de flujo diastólico en arteria umbilical, cerebral media y ductus.
Ante la sospecha de desnutrición materna como etiología del retraso del crecimiento fetal, se solicitó valoración a nuestra unidad de nutrición. La enferma refería vómitos ocasionales, astenia generalizada y disminución de la visión en la oscuridad. En la exploración física destacaba un peso de 75 kg, IMC 30,4 kg/m2, peso previo al embarazo 72,5 kg, palidez de piel y mucosas e importantes edemas en extremidades inferiores. Desde el inicio del embarazo su tratamiento nutricional consistía en una dieta baja en grasas junto con 200 ml de un suplemento hiperproteico, 120 mg de sulfato de zinc, 2.000 mg de calcio, 6.400 UI de vitamina D, y 3 comprimidos de un complejo multivitamínico/mineral que no contenía vitamina A (Femivit®). Se solicitó un estudio analítico que incluía los principales parámetros nutricionales y cuyos resultados quedan reflejados en la tabla I. La exploración oftalmológica mostro una xeroftalmía. Se inició tratamiento con concentrados de hematíes y nutrición parenteral total. Los aportes de vitaminas y oligoelementos se administraron por vía intravenosa en la NPT junto con suplementación oral. La dosis diaria aportada de vitamina A fue de 16.000 UI. En la ecografía realizada a los 15 días se objetivó la completa desaparición del hidrops y de la ascitis fetal así como la normalización del estudio doppler. La paciente también inició una clara mejoría progresiva en su sintomatología clínica así como en su estado nutricional. En el momento del alta hospitalaria, la enferma se encontraba en su 33 semana de gestación y el peso fetal era de 1.500 g.

En la 36 semana de gestación, se induce el parto ante la falta de crecimiento fetal en los 15 días previos. El parto fue espontaneo por vía vaginal y el recién nacido era una mujer con un peso al nacimiento de 2040 g (P5-P10), una longitud de 42 cm (< P5), un perímetro cefálico de 30,6 cm (< P5) y test de Apgar 9/10. En la exploración física destacaba una hipotonía generalizada, microcefalia y ausencia de respuesta a estímulos acústicos. En el estudio oftalmológico realizado se objetivaba una microftalmia junto con un coloboma papilar gigante bilateral acompañado de un coloboma iridiano inferior bilateral. Las pruebas complementarias practicadas ponían de manifiesto la existencia de una hipoplasia pulmonar discreta y una hipoplasia de ambos riñones que desencadenó una insuficiencia renal. La lactante falleció a los 6 meses de edad.