Anamnesis
Mujer de 62 años de edad, con antecedentes medicoquirúrgicos de hipercolesterolemia en tratamiento farmacológico, síndrome ansioso depresivo sin tratamiento en la actualidad, apendicectomía a los 18 años, faquectomía derecha a los 50 años e histerectomizada por metrorragias secundarias a miomas. Como antecedentes ginecológicos, destacan una menarquia a los 12 años de edad, menopausia a los 48 años, una fórmula menstrual de 3- 4/28 días, cuatro gestaciones con tres partos y un aborto, teniendo lugar la primera de ellas a los 25 años, sin antecedentes de hiperemesis gravídica ni de administración de lactancia materna. No ha consumido anticonceptivos orales ni terapia hormonal sustitutiva. Entre sus antecedentes familiares, refiere fallecimiento de su madre a los 77 años como consecuencia de una neoplasia en el páncreas y una hermana diagnosticada de cáncer de mama a los 55 años de edad. En junio de 2008, la paciente recibe un traumatismo sobre la mama izquierda, palpándose tras él un nódulo, que persiste hasta octubre de ese mismo año, donde en la mamografía de control de detección sistemática, se objetiva una lesión BIRADS 4 en cuadrante superoexterno, cuyo resultado de la biopsia con aguja gruesa realizada informa de carcinoma ductal infiltrante. Tras ello la paciente es sometida a una cuadrantectomía con biopsia selectiva del ganglio centinela, con resultado anatomopatológico de un carcinoma ductal infiltrante de 1,5 cm de diámetro máximo, grado 2, con necrosis y componente de carcinoma ductal in situ asociados y, márgenes mayores de 1 cm, receptores hormonales altamente positivos y expresión Her-2 negativa. Ante la ausencia de enfermedad a distancia en el estudio de extensión realizado, se decide administración de radioterapia adyuvante sobre el volumen mamario residual (recibiendo 60 Gy) y tratamiento con letrozol, que inicia en enero de 2009. La paciente acude a revisión en junio de 2009 donde refiere epigastralgia y pérdida de 5 kg de peso.

Pruebas complementarias
En las pruebas complementarias solicitadas solo destaca unos niveles de CEA elevados. Se solicita por ello los siguientes estudios:
• Gastroscopia: gastroduodenitis aguda superficial con positividad para Helicobacter pylori.
• Tomografía computarizada toracoabdominopélvica: poliadenopatías mediastínicas prevasculares, retroperitoneales, retrocrurales, así como una masa sólida en ciego de unos 40 mm.
• Colonoscopia: masa en fondo cecal y pólipos a 60 y 50 cm, todo biopsiado y cuyo resultado es de un adenocarcinoma grado 3 y adenomas tubulares de bajo grado, respectivamente.
• Tomografía por emisión de positrones: captaciones metabólicas patológicas a nivel de colon ascendente y de múltiples adenopatías (infraclavicular, prevasculares, paratraqueales derechas, aortopulmonares, retrocrurales, hilio hepático, tronco celíaco y conglomerado retroperitoneal).
• Estatus K-ras: nativo.

Diagnóstico
Adenocarcinoma de colon avanzado.

Tratamiento
Con el diagnóstico mencionado y estando asintomática de su tumor primario, se inicia tratamiento quimioterápico según esquema FOLFIRI-cetuximab. En la reevaluación por tomografía computarizada tras sexto ciclo, solo se objetiva una enfermedad a nivel del ciego y desaparición de las adenopatías. Recibe seis ciclos más con valoración por tomografía por emisión de positrones, con captación patológica a nivel de ciego, ganglios del tronco celíaco y retroperitoneales bilaterales hasta bifurcación de las ilíacas. Tras ello, es presentada en el Comité de Tumores Digestivos, donde se decide el tratamiento quirúrgico del tumor primario mediante hemicolectomía derecha y resección de las adenopatías afectadas en el tomografía por emisión de positrones. El resultado anatomopatológico es de adenocarcinoma infiltrante mal diferenciado (pT4) con embolización linfática hasta serosa, y metástasis por adenocarcinoma en los 17 ganglios aislados (pN3). En la tomografía computarizada de evaluación postquirúrgico persisten dos adenopatías paraaórticas, completándose el estudio con tomografía por emisión de positrones, describiéndose la existencia de múltiples adenopatías con captación metabólica patológica a nivel supradiafragmático e infradiafragmático. Surge entonces la duda de la posible doble etiología tumoral de las lesiones metastásicas (mama y colon), decidiéndose la confirmación histológica de la afectación ganglionar supradiafragmático e infradiafragmática, siendo el resultado de ambas compatible con metástasis de adenocarcinoma de colon. Iniciamos FOLFIRI-cetuximab y en la reevaluación por tomografía computarizada tras el cuarto ciclo, se objetiva enfermedad estable, pero progresión suprarrenal y ganglionar en la reevaluación posterior al octavo ciclo. Con diagnóstico de neoplasia de colon en progresión a tratamiento quimioterápico recibido, se decide cambio de esquema a FOLFOX-42, del que se han administrado hasta la fecha cuatro ciclos, con respuesta parcial en reevaluación por tomografía computarizada, y disminución progresiva de los niveles del marcador CEA en los análisis solicitados. La paciente ha sido remitida a la Unidad de Consejo Genético no encontrando mutación que le asocie a síndrome hereditario.