ANTECEDENTES, ENFERMEDAD ACTUAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente de 53 años de edad que refiere alergia a la penicilina (no confirmada por estudios de alergia). Fumador activo (15 paquetes-año), niega otros hábitos tóxicos. Sin antecedentes patológicos de interés, ni intervenciones quirúrgicas. No tratamiento habitual. Acude a urgencias por fiebre alta de hasta 39  ̊C con somnolencia y "torpeza" en mano derecha de una hora de evolución. Refiere ser profesor y verbaliza gran preocupación por ser incapaz de escribir. A la anamnesis refiriere cuadro de fiebre y tos con adenopatías cervicales y axilares desde hace 2 meses, que su médico de atención primaria etiquetó de síndrome mononucleósico, si bien no se confirmó ni recibió tratamiento alguno. Posteriormente, a pesar de cierta mejoría del cuadro, continuó con fiebre ocasional, astenia y pérdida de peso no cuantificada. Niega viajes recientes ni relaciones de riesgo, no contacto con animales, no ha realizado procedimientos dentales pero refiere una muela afecta por caries desde hace meses.
Exploración a su ingreso: tensión arterial 105/60 mmHg, frecuencia cardiaca 81 lpm, saturación 96% basal, 39  ̊C. Palidez. No ingurgitación yugular. Pequeñas adenopatías cervicales y axilares. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos con soplo sistólico en foco mitral grado 3/6 irradiado a axila. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando y no doloroso, con hepatomegalia de 1-2 traveses de dedos. Extremidades superiores (EESS) sin lesiones cutáneas. Extremidades inferiores (EEII) sin edemas con pulsos presentes, pero con lesiones maculares eritematosas en ambas plantas compatibles con manchas de Janeway. Exploración neurológica básica: Glasgow 14 (O3-V5-M6), bradipsiquia con tendencia a somnolencia, pares craneales sin alteraciones. EESS con dismetría en extremidad superior derecha con fuerza y sensibilidad conservadas. Sin otras alteraciones en EEII.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica de sangre: glucemia 105 mg/dl, creatinina 0,97 mg/dl, Na 132 mEq/l, Cl 98 mEq/l,
K 4,1 mEq/l. Leucocitos 15300/ml con 89% neutrófilos. Hb 12,6 g/dl, Hto 38%, plaquetas 136000/mcl. INR 1,62, TP 18,16 s, AP 58%, FD 421 mg/dl. VSG 83 mm/h, PCR 21 mg/l, procalcitonina 1,38 mg/dl. Electrocardiograma (ECG) al ingreso: ritmo sinusal a 81 lpm, eje normal, PR normal, QRS estrecho sin alteraciones en la repolarización. Radiografía de tórax al ingreso): índice cardiotorácico normal, no signos de foco consolidativo ni redistribución vascular. Hemocultivos (positivos tras 72 horas de ingreso): Aggregatibacter aphrophilus, sin resistencias. Serologías: VIH, VHB, VHC negativos. Brucella, Coxiella, Bartonella negativos. Ecocardiografía transtorácica (ETT) al ingreso: ventrículo izquierdo (VI) ligeramente dilatado (DTDVI de 56 mm y VTDVI de 165 ml) con grosor parietal normal. Función sistólica de VI conservada (estimada por Simpson ́s del 55%). Sin alteraciones segmentarias de la contractilidad. Patrón diastólico pseudonormal (E/A 1,8). Aurícula izquierda ligeramente dilatada (área de 22 cm2). Cavidades derechas en el límite alto de la normalidad (diámetro basal de VD en A4C de 40 mm) con contractilidad conservada de ventrículo derecho (VD) (TAPSE de 23 mm, S ́en TDI lateral de anillo tricuspídeo de 12 cm/sg). Válvula mitral (VM): velos engrosados, no limitada en su apertura. A nivel de región posterior de anillo mitral (A3-P3) imagen hiperdensa y heterogénea con movimiento anárquico de 18 x 6-7 mm de difícil matización por acceso transtorácico, generando desestructuración de válvula mitral que ocasiona insuficiencia mitral (IM) moderada-grave caracterizada por amplio jet de regurgitación excéntrico hacia pared lateral de aurícula izquierda (AI), VC de 8 mm, onda E de 1,2 m/sg, radio de PISA de 10 mm, abolición de flujo en válvula pulmonar (VP). Volumen regurgitante de 49 ml y ORE de 0,35 cm2. Válvula aórtica (VAo): trivalva, sigmoideas normales, no limitada en su apertura. Competente. Sin imágenes sugestivas de endocarditis infecciosa (EI) a dicho nivel. Insuficiencia tricuspídea (IT) ligera, estimando presión sistólica de la arterial pulmonar (PSAP) 32 mmHg. Vena cava inferior (VCI) no dilatada con normocolapso inspiratorio. No derrame pericárdico. ETT a las primeras 24 horas del ingreso: estudio similar a ETT previo. Con respecto a VM, masa de gran tamaño de aproximadamente 27 x 16 mm, con bordes irregulares y regiones ecolucentes en su interior, localizada en región de comisura posteromedial englobando parte de festones P3-A3. Presenta movilidad aumentada con protusión a VI. Asimismo, se aprecia solución de continuidad en región comisural previamente descrita y en P3, permitiendo un jet que atraviesa los trayectos ecolucentes y generando una IM grave contenida por dicha masa. En resumen, imagen sugestiva de absceso de gran tamaño. TC craneal al ingreso: en la exploración sin contraste se identifican dos lesiones focales: una subcortical junto a la cisura de Rolando hiperdensa de 1 cm rodeada de edema y otra en el hemisfero cerebeloso derecho de densidad heterogénea y de mayor tamaño (3 cm) con ligero efecto de masa sobre el IV ventrículo sin producir hidrocefalia compresiva. Tienen componente hemorrágico. No tienen realce significativo ni anular tras la administración de contraste. TC toraco-abdominal tras 48 horas del ingreso: masa hipodensa de 27 x 15 mm localizada en valva posterior y anterior de válvula mitral (A3 y P3) con extensión hacia la cavidad auricular izquierda, y continuidad de la masa a la región perianular mitral; hallazgos compatibles con absceso paravalvular. Hepatomegalia con lesión focal hipodensa de 4 mm en segmento VII de naturaleza quística. Esplenomegalia con presencia de tres lesiones focales hipopdensas de localización periférica en región posteroinferior del bazo que sugieres infartos. En el polo cortical superior del riñón izquierdo se observa una lesión focal de 11 mm, de contornos mal definidos y pequeño realce periférico (sospechosa de absceso). Nódulos pulmonares subpleurales en segmento posterior del LSD, el mayor de 5 mm de aspecto inflamatorio.
Resonancia magnética nuclear (RMN) craneal tras 48 horas del ingreso: múltiples lesiones hiperintensas en las secuencias T2 de pequeño tamaño de localización supratentorial compatibles con microembolismos. Hay una lesión hemorrágica visible ya en el estudio de imagen con TC, en la convexidad parietal izquierda con vertido hemorrágico al espacio subaracnoideo y otra de mayor tamaño localizada en hemisferio cerebeloso derecho. Por detrás de la misma se advierte otro microfoco hemorrágico. Son hiperintensas en T1 y no muestran realce significativo tras la inyección de gadolinio. La lesión cerebelosa provoca discreto efecto de masa sobre el IVo ventrículo sin llegar a obliterarlo por lo que no hay indicios de hidrocefalia. Estudio de difusión inespecífico.
Ecografía abdomen al día 8 del ingreso: leve hepatomegalia global homogénea de ecoestructura homogénea. Porta permeable. Venas suprahepáticas no dilatadas. No se observan lesiones ocupantes de espacio (LOE). Vesícula adecuadamente distendida con pared conservada y contenido normal. Vías biliares no dilatadas. Páncreas y bazo de tamaño, morfología y ecoestructura conservados. Riñones de tamaño y morfología normal. Sistemas excretores no dilatados. No se observan colecciones abdominales, ascitis ni alteraciones ecográficas en tubo digestivo.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Ante la clínica de síndrome constitucional y focalidad neurológica, se solicitó TC craneal en urgencias donde se objetivaron dos lesiones con componente hemorrágico (una cerebral y otra cerebelosa), que podrían estar en relación con un origen embólico o metastásico. Con el fin de filiar su origen y dada la presencia de soplo sistólico mitral en la exploración física, se realizó ETT que demostró masa dependiente de velo posterior mitral con IM significativa y aurícula izquierda de tamaño normal, impresionando de IM agudasubaguda. Además se extrajeron en urgencias hemocultivos y serologías. Se establece el diagnóstico de EI posible dada la presencia de un criterio mayor (masa dependiente de velo posterior mitral) y dos criterios menores (fiebre y embolismos a nivel de cerebro, cerebelo y EEII). A pesar de la insuficiencia mitral significativa, el paciente se encontraba estable hemodinámica y neurológicamente, sin signos de insuficiencia cardiaca, por lo que se decidió ingreso en planta de cardiología. Comentado con medicina interna de guardia (infecciosas), dada su alergia a betalactámico, agresividad del cuadro y domicilio próximo a zona endémica de cepas de Staphylococcus aureus resistente a meticilina y vancomicina, se inició tratamiento antibiótico empírico con daptomicina iv 675 mg/24 horas, gentamicina iv 200 mg/24 horas y fosfomicina iv 4 g/8 horas. A las 24 horas del ingreso se realizó TC toracoabdominal poniendo de manifiesto múltiples embolismos y abscesos en riñón izquierdo y bazo. Asimismo, se realizó ecocardiografía transesofágica objetivando absceso perivalvular mitral en región de comisura posteromedial, englobando parte de los festones A3-P3 y condicionando insuficiencia mitral grave por rotura parcial de velo posterior mitral. Asimismo, a las 48 horas se realizó una resonancia magnética craneal, que describía dos lesiones compatibles con infartos con transformación hemorrágica y un fondo de ojo para descartar afectación por Candida (demostrando afectación embolígena). Posteriormente, persistía astenia intensa, con mejoría leve de la clínica neurológica y picos febriles de hasta 39  ̊C. Tras 72 horas de ingreso, aislamiento en varios hemocultivos de Aggregatibacter aphrophilus, por lo que con dos criterios mayores y dos menores se estableció el diagnóstico de EI definida. Una vez obtenido en antibiograma (cuarto día de ingreso), sin resistencias, el servicio de infecciosas decidió ajuste de antibioterapia consistente en ceftriaxona 2 g/24 horas y ciprofloxacino 500 mg/24 horas (administración controlada tras verificar cuadro alérgico a penicilinas poco probable en infancia, y consultar con servicio de alergología del HRV). Mejoría clínica en la esfera neurológica, con persistencia de ocasionales picos febriles, por lo que el octavo día de ingreso se solicita ecografía de abdomen siendo compatible con la normalidad. Presentado el caso en sesión médico-quirúrgica el tercer día de ingreso y en constante comunicación con cirugía cardiaca, tras consultar con neurología, se decidió completar un periodo determinado de tiempo con antibioterapia previamente a la intervención quirúrgica. Buena evolución clínica posterior, afebril, con mejoría en la escritura y controles por parte de radiología mediante TC y RM (control de RMN cerebral tras 10 días que demostraba reducción en los microsangrados, microinfartos, y hemorragia intraparenquimatosas previas). Extracción de pieza dentaria afectada por parte de cirugía maxilofacial. Finalmente, el día 33 de ingreso se realizó el recambio valvular mitral por prótesis mecánica Saint Jude no 33, confirmando anatomía patológica y microbiología el diagnóstico de endocarditis infecciosa (absceso perivalvular). Correcta evolución posoperatoria sin incidencias siendo dado de alta el día 16 después de la cirugía. Ha permanecido estable clínicamente hasta la actualidad, y ha retomado su actividad docente.

DIAGNÓSTICO
Endocarditis infecciosa subaguda sobre válvula mitral nativa por Aggregatibacter aphrophilus. Absceso perivalvular mitral en región de comisura posteromedial, englobando parte de los festones A3-P3 y condicionando insuficiencia mitral grave por rotura parcial de velo posterior mitral. Embolismos sépticos múltiples (cerebrales, cerebelosos, esplénicos, renal izquierdo, retina, distales en extremidades). Transformación hemorrágica de lesiones cerebrales embólicas situadas en convexidad parietal izquierda y hemisferio cerebeloso derecho. Recambio valvular mitral con prótesis mecánica Saint Jude no 33.