Se trata de un varón de 33 años, ingeniero de profesión, que consulta en mayo del 2012 en Urgencias de nuestro hospital por cuadro de febrícula, odinofagia intensa y poliartritis en muñecas y articulaciones interfalángicas derechas con extensión posterior a la mano izquierda y artralgias en rodillas, tobillos, codos, caderas y columna cervical, así como erupción cutánea maculo-papular en tronco, de unos 3-4 días de evolución. Entre sus antecedentes patológicos de interés refería un episodio de hematuria, cuatro años antes, en el contexto de una infección viral y microhematurias posteriores ocasionales coincidiendo con procesos infecciosos banales, con función renal conservada; se sospechó nefropatía IgA aunque nunca fue estudiada. Antecedente de taquicardia supraventricular unos 8 años antes. Vacunado para la Hepatitis B. No medicaciones habituales ni antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes sistémicas. Como dato epidemiológico, una hija pequeña del paciente presentaba una infección de vías respiratorias altas, con lesiones cutáneas desde hacía 5 días antes. Valorado en Urgencias, a la exploración física solo presentaba signos flogóticos articulares y rigidez en manos con dolor a la presión de interfalángicas proximales e inflamación del dedo meñique de la mano izquierda, así como dolor a la movilización de las grandes articulaciones, con una mínima erupción maculo-papular, en tronco, apenas presente, siendo los únicos parámetros alterados en el análisis de sangre una PCR de 78 mg/dl y CK 909 U/L. Se hacen radiografías de tórax y manos que son normales. Se instauro tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, siendo remitido a nuestras consultas externas. Cuando acudió, una semana después, ya no se apreciaba la erupción cutánea y había mejorado mucho la afectación articular. En la analítica persistía elevación de PCR 42,6 mg/L, PCRu 46,8 mg/L, VSG 44, LDH 667 U/L y fibrinógeno 520 mg/dL, siendo el resto de parámetros normales. En el estudio de autoinmunidad: ANA + a título de 1/640, con patrón Citoplasmático. ac. Anti-DNAdc (EliA) 204,0 UI/mL. ac anti músculoliso (IFI) 1/80. Anticoagulante lúpico positivo, y ac. Anti-Péptido Citrulinado (CCP) (ELISA) 22,3 U/mL. El resto de autoanticuerpos eran negativos (ac. Anti-RNP, ac. Anti-Sm ac. Anti-Ro U/mL, ac. Anti-La y ac. Anti-Citoplasma de Neutrófilo). El rastreo óseo mostró patología articular politópica en fase inflamatoria. La sospecha diagnostica inicial fue de lupus-like con presencia de 3/11 criterios clasificatorios del ACR de 1997. Paralelamente, y como parte del diagnóstico diferencial de poliartritis y lesiones cutáneas, solicitamos serologías virales, siendo positiva para parvovirus B19 (IgG e IgM) con carga viral de 12.600 UI/mL. Revisando la bibliografía se reporta la aparición de síntomas compatibles con enfermedades autoinmunes e incluso inmunodeficiencias en relación con varios virus, especialmente con el parvovirus B19, que puede verse implicado hasta en un 3-4% de las artritis reactivas, pudiendo simular o bien asociarse a la artritis reumatoide, el lupus eritematoso, la esclerosis sistémica, artritis idiopática juvenil, síndrome de Sjögren, cirrosis biliar primaria, polimiositis-dermatomiositis, citopenias autoinmunes y vasculitis. En el caso de nuestro paciente, mantuvimos el tratamiento sintomático con diclofenaco sódico. La mejoría clínica fue evidente, remitiendo la afectación articular y analítica al cabo de 2 meses. Observamos seroconversión de la serología del parvovirus B19 IgM y descenso del título de los ANA hasta su negativización, y los anticuerpos Anti-Nucleosomas positivo débil, persistiendo solo elevado el anticuerpo anti DNAdc hasta 354,0 UI/mL. En los controles posteriores sigue asintomático, sin aparición de nuevos criterios de LES, siendo el diagnóstico final de infección autolimitada por parvovirus B19, con manifestaciones lupus-like. Para completar el estudio, decidimos solicitar la determinación de citoquinas en sangre, en tres diferentes momentos de la evolución: al inicio del proceso (mayo del 2012), al mes y 10 meses después tras detectar la seroconversión del virus, con los siguientes resultados (ver tabla). Encontramos elevadas al principio las IL-6 e IL-10, permaneciendo aún con la remisión de la clínica otras elevadas, como la IL-13 y el IFNg lo cual nos explicaría la clínica del paciente, y por otra parte estaría a favor de un ambiente inmunogénico idiosincrásico, que incluso habiendo remitido el proceso, y con una carga viral indetectable, sería favorable para el desarrollo de procesos autoinmunes más adelante. Se ha sugerido que la respuesta autoinmune, bien transitoria o crónica, secundaria a la infección aguda por Parvovirus B19, podría estar implicada en la patogenia del LES, sin embargo hay datos discordantes a favor de una prevalencia superior de infección por PVB19 en estos pacientes, respecto a la población general, aunque dada la elevada frecuencia de bicitopenia en el LES podría estar infradiagnosticada.