Anamnesis
Paciente varón de 56 años, sin antecedentes de interés, fumador de 30 años/paquete y con consumo de alcohol y cocaína limitado a los fines de semana. El paciente fue traído al Servicio de Urgencias por haberlo encontrado en su domicilio somnoliento y con dificultad para la articulación del lenguaje, tras haber estado un día sin tener noticias de él. Aparentemente había presentado cefalea el día anterior y consumido cocaína.

Examen físico
A su llegada a Urgencias la exploración física era anodina. En la exploración neurológica, a pesar de que se encontraba estuporoso, presentaba gran agitación ante los estímulos dolorosos, sin respuesta verbal ni ocular. Se objetivaba alteración de los pares craneales oculomotores con pupilas anisocóricas, siendo la izquierda midriática, arreactiva y la derecha miótica y poco reactiva, ptosis palpebral bilateral y desconjugación de la mirada en posición primaria con estrabismo divergente bilateral. El reflejo corneal estaba preservado y no había signos de paresia facial ni de alteración del reflejo nauseoso. Movilizaba las cuatro extremidades sin aparente déficit motor y la sensibilidad algésica estaba conservada. El RCP derecho era flexor y el izquierdo indiferente.
Tras 24 horas el paciente presentó mejoría clínica. Se encontraba consciente y orientado, con lenguaje conservado. Persistía la alteración de los pares craneales con pupila izquierda midriática y arreactiva, pupila derecha media poco reactiva, ptosis palpebral derecha y mirada centrada, con limitación para la supraversión. El resto de la exploración neurológica a nivel motor y sensitivo no mostraba ninguna focalidad, objetivándose sin embargo una leve dismetría dedo-nariz de predominio derecho y una marcha atáxica. Durante el ingreso presentó dos episodios de somnolencia sin nueva focalidad en el contexto de la lesión isquémica previa, permaneciendo estable neurológicamente hasta el momento del alta.

Pruebas complementarias
• Se realizó una analítica sanguínea con glucosa, función renal y hepática, perfil lipídico y férrico, iones, calcio y CK normales. Hemograma, VSG y albúmina normales.
• Presentaba una TSH de 0,26, con el resto de perfil tiroideo normal. Folato y vitamina B12 normales.
• Coagulación básica normal.
• Los tóxicos en orina al ingreso eran positivos a cocaína.
• La TC craneal al ingreso presentaba hipodensidades focales bilaterales y simétricas en la vertiente inferomedial talámica, con extensión al troncoencéfalo superomedial, sugestivas como primera posibilidad de lesión isquémica.
• La RM encefálica posterior confirmaba los hallazgos previos, mostrando una alteración de la señal bilateral y simétrica en ambos tálamos que sugieren lesiones isquémicas agudas/subagudas (estudio artefactado). Infarto talámico bilateral en la tomografía computarizada de cráneo sin contraste al ingreso.
• Se realizó un estudio cardiaco con ECG diarios y Holter 24 horas, que se mantuvo en ritmo sinusal sin alteraciones de la conducción.
• Se completó con una ecocardiografía, que no objetivó valvulopatías ni alteraciones de la contracción cardiaca.
• La neurosonología urgente al ingreso mostraba un engrosamiento intimal de ambas carótidas sin formación de placas. DTC sin alteraciones. El estudio Doppler/dúplex del sistema vértebro-basilar estaba dentro de la normalidad. No se objetivaron signos de vasoespasmo.
• Los hemocultivos, la serología suero con VIH y lúes, así como la serología de hepatitis, fueron negativos.
• Tras el alta, y pasados 6 meses, se realizó un estudio de hipercoagulabilidad con resultado negativo.

Diagnóstico
Infarto isquémico en el territorio de la arteria de Percherón de origen probablemente embólico, en el contexto de consumo de cocaína.

Tratamiento
El paciente ingresó a cargo de la Unidad de Ictus. Dado el antecedente de consumo de cocaína, y tras haber descartado causa aterotrombótica, vasculitis o vasoespasmo, se consideró que la etiología más probable era de origen embólico, por la posibilidad de una fibrilación auricular paroxística en el contexto o secundaria al consumo de tóxicos. En este sentido, y pendiente del estudio de hipercoagulabilidad, se inició tratamiento anticoagulante, retirado tras el resultado del mismo.

Evolución
El paciente fue valorado posteriormente en consultas externas, donde se objetivó persistencia de las alteraciones cognitivas con apatía, alteración de la memoria diferida, de la atención sostenida y selectiva, de la fluencia verbal y alteración visual con desconjugación de la mirada y limitación de la mirada vertical.