Fracaso renal agudo como manifestación de estenosis de la arteria renal

Palabras clave
Estenosis arterial renal
Fracaso renal agudo
Insuficiencia renal crónica

Resumen
Presentamos un caso de una paciente de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial renovascular por estenosis de la arteria renal derecha que presenta un fallo renal agudo, y tras realización de ecografía abdominal que demuestra flujo Doppler alterado se realiza TC abdominal con contraste que demuestra estenosis de arteria renal bilateral, con oclusión aguda de arteria renal izquierda.

Introducción
Se estima que entre el 1-5% de la población con hipertensión arterial (HTA) presenta estenosis de la arteria renal (RAS). Lo más frecuente es que sea de causa arterioesclerótica. En la mayoría de los casos puede ser un proceso asintomático pero, en ocasiones, puede provocar insuficiencia renal progresiva, lo que recibe el nombre de nefropatía isquémica.

Historia clínica
Antecedentes personales. Mujer de 77 años con antecedentes de isquemia crónica de extremidades inferiores secundaria a obstrucción aortoiliaca de etiología arterioesclerótica, HTA renovascular por RAS derecha, e insuficiencia renal crónica (ERC) estadio 3B, con cifras habituales de creatinina plasmática (Crp) en torno a 1,5 mg/dl. En tratamiento habitual con doble antiagregación, captopril, valsartán, betabloqueante y diurético de asa.

Enfermedad actual y exploración física. Acude a Urgencias por presentar anuria de 3 días de evolución, asociada a cuadro de gastroenteritis aguda (GEA), junto con disnea de mínimos esfuerzos. En la exploración física: tensión arterial 100/600 mmHg. Frecuencia cardíaca 34 lpm, saturación de oxígeno 94% basal. Paciente consciente y orientada. Taquipnea 24 rpm, con uso de musculatura accesoria. Auscultación cardíaca: tonos rítmicos a 30 lpm, no se auscultan soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: mínimos crepitantes en bases. Abdomen: blando, depresible, ligeramente doloroso a la palpación de manera generalizada, sin defensa abdominal ni signos de irritación peritoneal, sin apreciarse masas ni visceromegalias. Peristaltismo normal. No se auscultan soplos abdominales. Edemas en extremidades inferiores con fóvea.

Pruebas complementarias
• ECG: ritmo nodal a 30 lpm.
• Analítica de sangre: creatinina 16,25 mg/dl, urea 395 mg/dl, glucosa 155 mg/dl, cloro 94, sodio 136, potasio 7,3 mEq/l, leucocitos 12.400 con 88% neutrófilos; Hb 11,1 g/dl, hematocrito 34%, plaquetas 195.000. Hemos-tasia sin alteraciones.
• Radiografía de tórax: pinzamiento bilateral de senos costofrénicos. Redistribución vascular (Figura 1).
• Ecografía de abdomen 17-3-15: hígado de ecoestructura y morfología conservada, sin evidenciarse lesiones focales. Vesícula sin litiasis, ni signos inflamatorios parietales. No hay dilatación de la vía biliar. Porta de calibre normal, permeable. Porción de páncreas visualizado (cuerpo) y bazo normales. Aorta abdominal abordada de calibre normal. Riñón derecho atrófico. Riñón izquierdo con diferenciación corticomedular conservada y cicatriz cortical en el tercio superior. De un tamaño de 107 x 50 mm. No se consigue registrar los IR en arterias intraparenquimatosas periféricas, por baja señal y probable inversión del flujo. Arteria renal principal permeable, con flujo turbulento a nivel hiliar con alteración en onda Doppler. Vena renal principal no visualizada. Vejiga vacía, sondada. No se aprecia líquido libre intraabdominal.
• TC de aorta 17-3-15: ateromatosis difusa. Moderada estenosis del origen de la arteria mesentérica superior. Aorta con obstrucción aterotrombótica crónica de la porción yuxtarrenal y de la porción infrarrenal proximal. La oclusión comienza justo por debajo del origen de la arteria mesentérica superior y recanaliza por encima del origen de la arteria mesentérica inferior. También existe oclusión del segmento proximal de la arteria renal derecha y de la arteria renal izquierda; ambas recanalizan posteriormente, la derecha con calibre filiforme y la izquierda con calibre normal. El riñón derecho está atrófico y el riñón izquierdo muestra tamaño normal y alguna cicatriz pielonefrítica (Figura 2).

Evolución
Se realiza analítica sanguínea en la que destaca fracaso renal agudo (FRA) con Crp 16 mg/dl e hiperpotasemia 7,3 mEq/l. En ECG destaca ritmo nodal a 30 lpm. Se inicia reposición hídrica junto a tratamiento diurético intravenoso y se realiza ecografía abdominal urgente en la que se descarta patología obstructiva del sistema excretor. Persiste anuria a pesar del sondaje vesical y del tratamiento administrado. Ante la falta de respuesta al tratamiento médico, con signos de sobrecarga hídrica y clínica de hiperpotasemia tóxica, se realiza sesión de hemodiálisis urgente. Tras ello, la paciente recupera ritmo sinusal a 60 lpm.

Diagnósticos
• Fracaso renal agudo sobre enfermedad renal crónica.
• Estenosis aguda/subaguda de arteria renal izquierda.
• Estenosis crónica de arteria renal derecha.
• Nefropatía isquémica.
• Arterioesclerosis generalizada.

Discusión y conclusiones
En este caso se identifican varios mecanismos fisiopatológicos que muy probablemente se vieron implicados en el desarrollo del FRA sobre ERC que presentó la paciente. En primer lugar, podemos destacar cierto componente de hipovolemia secundaria al cuadro de gastroenteritis aguda, sumándose al efecto del tratamiento con diurético de asa. En segundo lugar, y como consecuencia del FRA, se produce hiperpotasemia tóxica con ritmo nodal de 30 lpm (la paciente estaba en tratamiento con betabloqueantes, si bien después de la sesión de hemodiálisis recuperó ritmo sinusal a 60). Esta situación de bradicardia probablemente favoreció o agravó una situación de bajo gasto cardíaco contribuyendo a disminuir la perfusión renal.

Además, estamos ante una paciente con riñón único funcionante izquierdo, con estenosis de la arteria renal izquierda, lo que contribuye a disminuir aún más el flujo renal y, por tanto, la presión de perfusión renal. A todo ello se añade el efecto de los fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que impiden el efecto autorregulador del riñón contribuyendo a disminuir el filtrado glomerular.

En pacientes con riñón único funcionante y presencia de anuria brusca, debemos sospechar patología obstructiva del sistema urinario excretor o del sistema vascular renal. El tratamiento de elección de la RAS es el tratamiento médico, la revascularización está indicada únicamente en algunos casos.

Bibliografía
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