Varón de 3 3 años, tunesino, seronegativo para virus de inmunodeficiencia humana, que a los 26 años de edad experimentó un episodio de otalgia, seguido por una parálisis de Bell dos días más tarde. La evaluación otorrinolaringo-lógica y la serología para herpes simplex, herpes zoster, adenovirus, citomegalovirus, virus coxsackie, enterovirus, influenza, coriomeningitis linfocitaria, sarampión, parotiditis, rubéola, virus de Epstein-Barr, ornitosis, Myco-plasma pneumoniae y Borellia burgdorferi (incluyendo ADN), fueron todas negativas. Se le efectuaron, en forma repetida, una TAC de alta resolución del hueso temporal y mastoides y una resonancia magnética (RM) de la articulación témporo-mandibular, sin hallazgos patológicos. En particular, no se detectó anomalías del canal auditivo profundo, de los nervios vestibulo-coclear ni del laberinto. Además, una planigrafía cervical fue normal. Los estudios de conducción de nervios faciales y registro del músculo orbicular oral revelaron un potencial de acción muscular de tan sólo 741 μΥ ante la estimulación desde el lado izquierdo. La evaluación oftalmológica arrojó un lagoftalmo de 2 mm pero durante un cierre forzado de párpados, la córnea logró ser cubierta, por lo que se propuso efectuar una tarsorrafia temporal. Un ultrasonido cervical demostró exclusivamente un adenoma tiroideo, que se visualizó como una lesión fría en el cintigrama. Una TAC cervical arrojó un moderado crecimiento de ganglios en el triángulo carotídeo izquierdo, en ubicación infra-clavicular, sub-mandibular, sub-mentoniana y a lo largo de las venas yugulares internas bilaterales. En los años siguientes, la parálisis de Bell mejoró levemente pero el dolor se mantuvo oscilante sin modificarse su máxima intensidad, pese a una exhaustiva analgesia que incluyó analgésicos no esteroidales, tramadol, carbamazepina, terapia neural y acupuntura.
A la edad de 33 años, el paciente consultó nuevamente en el Departamento de Otorrinolaringología. Refería esta vez una intensificación de la parálisis de Bell y una fatiga extrema después de efectuar ejercicios en el trabajo. En el nuevo examen clínico se palparon adenopatías en la nuca y retro-mandibulares sospechándose un síndrome estilo-hioideo. El examen neurológico comprobó un dolor en el origen del músculo esternocleidomastoideo, nódulos linfáticos aumentados de tamaño en el triángulo carotídeo y submandibular izquierdos y parálisis de Bell. No había eosinofilia en el hemograma. Una RM cervical no demostró mayores hallazgos patológicos. Se planteó como hipótesis un dolor facial atípico, neuralgia o una migraña, elevándose la dosis de gabapentina a 900 mg/ día sin respuesta favorable. Se propuso la realización de serología contra parásitos, una punción lumbar y una biopsia ganglionar pero el paciente consintió inicialmente sólo con la medición de anticuerpos contra Toxoplasma gondii, T. canis, Taenia solium, Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis. En forma inesperada, el test de ELISA para anticuerpos de T. canis demostró un título de 70 UAK (normal: < 25 UAK). Como complemento, el Westernblot para antígeno ES de T. canis fue positivo en el suero. Habiéndose diagnosticado una toxocarosis, se efectuó terapia con albendazol, 15 mg/ kg de peso (800 mg/d) durante tres semanas, esquema que fue repetido dos veces más adelante. Finalizando el primer ciclo de albendazol, el paciente refirió el cese temporal del dolor por primera vez en los últimos seis años. Además, los analgésicos no-esteroidales volvieron a ser efectivos. Después de finalizar la cura con albenda-zol, se le prescribió amoxicilina/ácido clavulánico para evitar la sobreinfección de los conductillos labrados por las larvas. No se detectó foco infeccioso de T. canis en el pulmón ni en el hígado.
En el seguimiento tras siete u ocho meses de la terapia con albendazol, las manifestaciones clínicas no habían cambiado mayormente pero el título de anticuerpos contra T. canis disminuyó a 25 UAK. En esta oportunidad, el paciente aceptó el procedimiento de punción lumbar pero persistió su rechazo a la biopsia ganglionar. El análisis citoquímico del LCR, habiéndose efectuado la terapia anti-parasitaria, fue normal, excepto por la positividad del antígeno ES de T. canis mediante Westernblot. No se detectó eosinofilia en el LCR, ni desviación Th2 en el sobrenadante2, y hubo una RPC negativa para T. canis.