Un hombre de 38 años acudió con tos, astenia y anosmia y ageusia secundarias, de 6 días de evolución. No tenía antecedentes médicos. Su madre tenía antecedentes de diabetes mellitus y su hijo estaba en seguimiento por hemofilia A. Su esposa había tenido síntomas similares una semana antes.
Al ingreso en urgencias, la exploración clínica reveló crepitantes en el pulmón derecho, taquipnea con una frecuencia respiratoria de 40 r.p.m., taquicardia con un pulso de 119 l.p.m. y saturación de oxígeno de 66% en aire ambiental. La temperatura era de 39,8 °C y la presión arterial de 117/72 mHg. Una angiografía pulmonar por TAC (APTC) inicial mostró opacidades de vidrio esmerilado bilaterales y condensación en el lóbulo inferior derecho, sin signos de embolia pulmonar. Se obtuvo un frotis nasal para una prueba de síndrome de dificultad respiratoria aguda por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) y el resultado de la prueba mediante RT-PCR fue positivo. 
El paciente fue trasladado rápidamente a la UCI, donde se inició oxigenoterapia con cánula nasal de alto flujo, con una salida de 50 L/min y una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) inicial de 1, junto con una pauta provisional de antibióticos (ceftriaxona y levofloxacina). Se inició una prueba de terapia en decúbito prono, que dio resultados inmediatos. Mientras estaba en decúbito prono, el paciente no mostró taquipnea y requirió menos oxígeno, lo que nos permitió retrasar el inicio de la ventilación mecánica.
Durante los siguientes días, se realizó regularmente la colocación en decúbito prono. Aunque los valores de PaO2 estaban alrededor de 75 mmHg con una FiO2 de 0,8, lo que corresponde a un cociente de Horowitz (PaO2/FiO2) de 90, el paciente no mostró signos clínicos de dificultad respiratoria, disnea o taquipnea. Su índice ROX [(SpO2/FiO2)/frecuencia respiratoria] permaneció siempre por encima de 5. Considerando el cuadro anterior, no se inició la ventilación mecánica. La fiebre remitió rápidamente y los valores de marcadores de inflamación disminuyeron. Se retiraron los antibióticos el día 4, por la falta de evidencia de sobreinfecciones bacterianas.
El día 10, como el paciente todavía requería valores altos de oxígeno por cánula nasal de alto flujo, se realizó una APTC de control. No se apreciaron signos de embolia pulmonar, pero sí rápida aparición de fibrosis pulmonar extensiva en panal de abeja en las zonas donde se habían observado opacidades de vidrio esmerilado. Una reunión interdisciplinaria llegó a la conclusión que el rápido inicio de la fibrosis pulmonar complicaba la evolución de la neumonía grave por Covid-19. La búsqueda de otras causas de enfermedad pulmonar intersticial, incluyendo enfermedades autoinmunitarias, fue negativa. El tratamiento consistía en bolos i.v. de una dosis alta de corticoesteroides, con 250 mg al día durante tres días, seguidos de una dosis de 1 miligramo por kg por día, en conjunción con terapia antifibrótica con nintedanib. El estado del paciente mejoró y fue trasladado a la planta de neumología el día 18, con oxigenoterapia (6 L/min).