Varón 66 años DM2 e historia de celulitis en miembro inferior derecho (MID) que ingresa por cuadro de edemas, oliguria e HTA no controlada.

Antecedentes personales
Dudosa alergia betalactámicos. Fumador 2 paquetes/día desde los 14 años. Bebedor 43 g etanol/día. DM2 desde hace 10 años, tratamiento inicial antidiabéticos orales y actualmente insulina. No retinopatía diabética. Dislipemia. HTA desde hace 10 años en tratamiento con IECAs y tiazidas. Insuficiencia venosa crónica. Úlcera vascular en MID. Enfermedad renal crónica (ERC) estadio G1A2 creatinina sérica (Cr) 0.92mg/dl (FG por CKD-EPI 93ml/min, cociente albumina/creatinina 57mg/g, sedimento orina normal). Historia clínica
Presentaba desde hacía seis semanas una úlcera en MID de evolución tórpida, iniciando tratamiento con ciprofloxacino, furosemida y AINEs. Tras una semana sin evolución satisfactoria se decide ingreso hospitalario para tratamiento con clindamicina durante una semana y posteriormente alta. Se objetiva deterioro de función renal (Cr 1.4mg/ dl) atribuida a tratamiento diurético. A los diez días, acude a urgencias por incremento progresivo de edemas, orinas colúricas, oliguria e HTA no controlada. En la analítica se observa un deterioro de función renal (Cr 4.58mg/dl), decidiéndose ingresar para estudiar.

Exploración física
TA 200/100mmHg. Afebril. Buen estado general. Tonos cardiacos rítmicos sin soplos. Buen murmullo vesicular. Fondo ojo: Papilas y mácula normales. Engrosamiento vascular generalizado. Cruces arteriovenosos y esclerosis vascular. Área superior del borde papilar izquierdo existe pequeña hemorragia en astilla rodeando al vaso. Pulso venoso mantenido. Miembros inferiores: edemas hasta flancos, úlcera superficial en cara interna de MID sin datos de infección.

Pruebas complementarias
Analítica: 7450 leucocitos, hemoglobina 12g/dl, 299,000 plaquetas. No eosinofilia. Urea 131mg/dl, Cr 4.58mg/dl, Sodio 143mEq/l, Potasio 5.3mEq/l, Calcio 8.4mg/dl, Fósforo 6mg/ dl, Ácido Úrico 8.5mg/dl. Coagulación normal. Elemental y sedimento orina: proteínas 400, hematíes 300, nitritos y leucocitos negativos. Abundantes cilindros hialinos y granulosos. No hematíes dismórficos. Urocultivos y hemocultivos: negativos. Proteinuria 24 horas: 5168mg. ASLO normal. C3 y C4 normal. CH50 92. Proteinograma: albumina 2.6, IgG 1145, IgA 363, IgM 101. ANA, ANCAs, antiMBG: negativos. Ecografía abdominal: riñones tamaño normal con discreto aumento de ecogenicidad de la cortical. Ante fracaso renal agudo (FRA) y afectación glomerular realizamos biopsia renal, difícil por la obesidad del paciente. En la microscopía óptica se observaba a nivel glomerular infiltración difusa intracapilar por neutrófilos con expansiones mesangiales. Inmunofluorescencia (IF) directa mostraba depósitos IgA mesangiales y periféricos con igual intensidad para kappa y lambda. Depósito C3 de similar distribución.

Diagnostico
Fracaso renal agudo secundario a glomerulonefritis postinfecciosa IgA predominante en paciente diabético con úlcera cutánea infectada de evolución tórpida.

Evolución
Inició perfusión de furosemida e hipotensores sin mejoría de los edemas y con empeoramiento de función renal, requiriendo hemodiálisis. A los 14 días, incremento de diuresis y mejoría de función renal, suspendiendo hemodiálisis, con función renal reducida (Cr 3.56 mg/dl). Actualmente, seis meses después, función renal con Cr 2.57mg/ dl, FG por CKD-EPI de 25ml/min y proteinuria de 3 gramos/24 horas.