El 4 de mayo de 2020, un varón de 70 años presentó debilidad subaguda en los 4 miembros, que empeoró en 5 días. Había sufrido una neumonía bilateral inducida por SARS-CoV-2, 3 semanas antes: la TC de tórax mostró opacidades en vidrio esmerilado en ambos pulmones, la PCR nasal y orofaríngea fue positiva, y fue tratado con reservorio de oxígeno, hidroxicloroquina, azitromicina, ceftriaxona y dexametasona. No tenía antecedentes patológicos de interés. Su temperatura corporal era de 36,5° C, la saturación basal de oxígeno era del 99%. La auscultación pulmonar no mostró anormalidades. El examen neurológico mostró debilidad asimétrica (Medical Research Council grado 4/5, mano derecha; 4+/5, mano izquierda; 4/5, pierna izquierda y 3+/5, pierna derecha) y arreflexia en piernas y pies. Dos días después del ingreso, sus síntomas progresaron. La fuerza muscular fue de grado 3/5 en brazos y manos y 3/5 en piernas y pies. La sensibilidad al tacto ligero y al pinchazo estaba disminuida distalmente.

Los resultados de laboratorio al ingreso mostraban linfocitopenia (0,52×103/l; normal: 1,1-3,2×103/l) y trombocitopenia (113×103/l; normal: 125-300×10?/l) Las pruebas de LCR (día 4) mostraron recuentos celulares normales (0×103/l; normal: 0-8×103/l) y un leve aumento del nivel de proteína (49mg/dl; normal: 8-43mg/dl). Los estudios de conducción nerviosa (día 6) exhibieron latencias distales retrasadas y ausencia de ondas F en el curso temprano, en el contexto de polirradiculoneuropatía motora aguda de tipo mixto (axonal y desmielinizante) de intensidad moderada y simétrica en las 4 extremidades, con afectación axonal sensitiva asociada, pérdida de unidades motoras y signos de afectación neurógena en musculatura explorada, sin denervación aguda. Se le diagnosticó de SGB y se iniciaron inmunoglobulinas IV a dosis altas (0,4g/kg/día/durante 5 días) 8h después del ingreso, mostrando mejoría clínica en el tercer día de tratamiento.

Al alta, al decimocuarto día de ingreso, solo tenía debilidad leve en el interóseo de ambas manos (4+/5) y flexores dorsales de ambos pies (4+/5), así como arreflexia generalizada. Al alta la PCR para SARS-CoV-2 fue negativa.

Hasta la fecha y en nuestro conocimiento, se han notificado 3 casos de GBS concomitantes con infección por SARS-CoV-2 y un perfil parainfeccioso1–3 y 13 después de la infección por SARS-CoV-24–12. Es llamativa la buena evolución de la mayoría de los pacientes que lo sufrieron tras la infección.

En nuestro paciente, la evolución gradual de las manifestaciones neurológicas se asemeja a la de una etiología postinfecciosa. Por lo tanto, especulamos una asociación entre la polirradiculoneuropatía aguda y la infección por SARS-CoV-2. Esta hipótesis está respaldada por la noción de un aislamiento domiciliario previo de 21 días antes del inicio de los síntomas neurológicos y por ser negativos los anticuerpos antigangliósidos. Sin embargo, el inicio postinfeccioso, el curso clínico agudo y los hallazgos neurofisiológicos típicos (polirradiculoneuropatía mixta de las fibras motoras y sensoriales), junto con la historia negativa de antecedentes autoinmunes, neoplásicos o neurológicos, apoyan la etiología postinfecciosa. Otra limitación importante se basa en la falta de disponibilidad de la serología SARS-CoV-2 y la PCR en LCR, en nuestro centro.