Varón de 48 años que acude a Urgencias de un hospital comarcal remitido desde el centro de salud de su localidad por disnea progresiva, astenia, ortopnea y tos en las últimas 24 horas. 

Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Antecedentes: No alergias medicamentosas conocidas. No DM, no HTA, no dislipemia. Fumador esporádico (1 paquete/día los fines de semana) y bebedor habitual (3-4 cervezas diarias, asociando otras bebidas los fines de semana). Estenosis mitral severa de probable origen reumático (no constan informes) intervenida de sustitución valvular mitral en abril de 2011 por prótesis metálica no 27 Carbomedics mediante técnica mínimamente invasiva (Heart Port). En ecocardiografía transtorácica (ETT) al alta: Prótesis mitral normofuncionante. Regurgitación aórtica ligera. Dilatación ligera auricular. Fracción de eyección (FE) normal. Fibrilación auricular permanente secundaria a su patología valvular. Intervenciones quirúrgicas previas: ‘Cervicales" (sin informes).
Tratamiento habitual: Sintrom 4 mg, pitavastatina 2 mg, bisoprolol 2,5 mg cada 12 horas, digoxina 0,25 mg cada 24 horas sin descanso, lansoprazol 15 mg, lorazepam 1 mg ocasionalmente. El paciente no había presentado dolor torácico ni otra sintomatología aparte de la ya mencionada. En las horas siguientes, durante su estancia en el área de Urgencias del hospital comarcal, el paciente sufre un deterioro progresivo del estado general, con disnea creciente hasta hacerse de reposo, expectoración rosada, palidez y diaforesis. Se traslada a Observación en situación de edema agudo de pulmón (EAP) requiriendo ventilación mecánica no invasiva (VMNI), presentando inestabilidad hemodinámica, y entrando en FA con RVR en torno a 140-150 lpm. El paciente continuó con mala mecánica respiratoria a pesar de la VMNI, con hipotensión refractaria y oligoanuria, por lo que se procedió a intubación orotraqueal (IOT), conexión a ventilación mecánica (VM) y se inició noradrenalina y furosemida en p.c. Ante la evolución rápidamente desfavorable del paciente, se llevó a cabo una ETT urgente en el hospital comarcal, apreciándose, según consta en el informe del citado centro, la no apertura de la prótesis mitral. La sospecha de trombosis protésica se refuerza al encontrar en la analítica de urgencias un INR de 1,12. Se decidió realizar fibrinólisis con 10 mg de rTPA en bolo y posteriormente 90 mg de rTPA en pc durante 90 min, iniciando simultáneamente anticoagulación con bolo de 4.000 UI de heparina sódica y p.c. de la misma a 800 UI/h.
El paciente se trasladó en ambulancia a la UCI de nuestro centro para valoración urgente. A su ingreso en la UCI de nuestro centro el paciente se encontraba sedoanalgesiado (midazolam a 0,2 mg/Kg/h, cloruro mórfico a 1 mg/h), bajo IOT y conectado a VM con FiO2 100% según parámetros estándar, manteniendo SatO2 100%. Hemodinámicamente mantenía TA en torno a 130/60 mmHg con apoyo de aminas (noradrenalina a 0,3 μg/Kg/ min), en ritmo de FA con RV en torno a 90-100 lpm. Diuresis conservada con apoyo de furosemida en p.c. a 40 mg/h, que se bajó posteriormente a 20 mg/h. Diuresis al ingreso 300 cc. Anticoagulado con heparina sódica a 10 mg/h (10.000 UI/h). A la exploración física al ingreso: TA 110/60 mmHg, FC 90 lpm, sat O2 98% basal. Consciente, orientada, reactiva, perceptiva. No adenopatías palpables.
Auscultación cardiaca: Tonos cardiacos rítmicos a 85 lpm, soplo pansistólico de intensidad III/VI a nivel de foco mitral, irradiado a axila. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias. Extremidades inferiores: Sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. A la auscultación presentaba tonos arrítmicos a unos 100 lpm, sin soplos ni extratonos, con clic protésico audible en foco mitral. Murmullo vesicular conservado bilateralmente, con crepitantes en ambas bases pulmonares. Abdomen sin hallazgos. Miembros inferiores sin edemas ni signos de TVP.
El paciente fue valorado por Cardiología de guardia, realizándose una nueva ETT seguida de ecocardiografía transesofágica (ETE) que confirmó la sospecha diagnóstica, evidenciándose una suelta trombótica a cavidades izquierdas y la existencia de una FEVI severamente deprimida (ver imágenes y descripción en las pruebas complementarias).
Se realizó posteriormente cateterismo urgente, según se describe en la evolución.


Pruebas complementarias
• ECG: FA con RV a unos 120 lpm. Eje eléctrico normal. BIRDHH. Descenso del ST de 1,5 mm en cara inferolateral (II, III, aVF, V4-V6).
• Gasometría: pH 7,25, pCO2 56, HCO3- 24, EB -2,1, Hb 18,4, SvO2 70%, iones normales, láctico 2,1. 
• Analítica al ingreso en UCI: Creatinina 1,50 (previas normales), urea 37, iones normales, glucosa 135, bilirrubina total 1,49, bilirrubina directa 0,83, PCR 39, 19.060 leucocitos, 85,9% PMN, Hb 16,9, plaquetas 192.000, INR 2,08, TPTA: No coagula.
• ETE urgente: VI no dilatado con FE severamente deprimida con hipoquinesia global. Válvula aórtica trivalva normofuncionante. Autocontraste en AI con imágenes de trombos dispersos, en orejuela, septo interauricular y porción anterior del anillo mitral. Prótesis mitral con disco anterior fijo y posterior con movilidad conservada. Gradiente transprotésico pico de 7 mmHg (FA a 100 lpm). Regurgitación ligera. En la vertiente ventricular del disco anterior se aprecian imágenes compatibles con la presencia de trombo adherido al mismo. Desde plano bicava se aprecia autocontraste y trombo móvil en desembocadura de cava inferior (que posteriormente en el estudio no vuelve a apreciarse). VD no dilatado con función sistólica en el límite inferior de la normalidad.
Conclusiones: Trombosis protésica mitral que no condiciona estenosis significativa. Múltiples trombos en AI. Disfunción VI severa (¿embolia coronaria?).

Evolución clínica
Ante los hallazgos de la ETE, se avisó a Cirugía Cardiaca de guardia, decidiéndose en conjunto realizar coronariografía (por las alteraciones de la contractilidad y los cambios ECG) y posteriormente intervención quirúrgica con carácter urgente, llevándose a cabo ambos procedimientos en las siguientes horas. El cateterismo no demostró lesiones coronarias angiográficamente significativas, comprobándose una vez más la no movilidad de uno de los discos de la prótesis. Durante la intervención quirúrgica, se observó una gran cantidad de trombos en AI y trombos que ocasionaban oclusión del citado disco. Se objetivaron restos del velo posterior mitral que pudieran haber contribuido a la oclusión. Se decidió retirada de la prótesis e implante de una nueva. Durante la salida de la CEC, estando el corazón con baja precarga, se evidenció una hipocontractilidad marcada del VI, a expensas sobre todo de las regiones medias y apicales (septo y región basal con buena movilidad). Se conectó a marcapasos epicárdico por bradicardia sinusal. Tiempos: CEC 138 min. Anoxia 78 min. Temperatura 32 oC. Salió de quirófano con importante apoyo inotrópico (dobutamina a 10 μg/Kg/min + noradrenalina a 0,3 μg/kg/min + adrenalina a 0,3 μg/Kg/min + levosimendán a 0,05 μg/kg/min), manteniendo TAM en torno a 80-85 mmHg. Presentó asimismo una importante alteración de la coagulación, que se controló con trasfusión de hemoderivados (800 cc plasma + 1 pool de plaquetas + 4 g de fibrinógeno + 2 concentrados de hematíes). En el postoperatorio inmediato presentó abundante sangrado a través de los drenajes y anemización, que requirió nuevamente transfusión de hemoderivados. Actualmente el paciente sigue ingresado en UCI, bajo p.c. de heparina sódica y con buena función protésica. En las últimas horas ha podido ser extubado y no presenta a la exploración déficits neurológicos, evolucionando favorablemente. 

Diagnóstico
• Trombosis protésica mitral en paciente mal anticoagulado. Fibrinólisis urgente parcialmente efectiva con suelta trombótica a cavidades izquierdas.
• Disfunción VI severa con alteraciones de la contractilidad y cambios ECG en este contexto, no habiéndose podido demostrar la existencia de embolia coronaria.
• Deterioro de la función renal secundario a situación de bajo gasto, ya resuelto.