Una complicación inusual en el debut de colitis ulcerosa: absceso hepático de gran tamaño

López González, J; Amado Villanueva, PP; Fernández Carrasco, M; Lázaro Sáez, MUGC de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de Especialidades Torrecárdenas. Almería

Se presenta una paciente con colitis ulcerosa que desarrolla un absceso hepático de gran tamaño. La paciente presentaba síntomas de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y se realizaron análisis de sangre que mostraron alteraciones en la función hepática y enzimas de colestasis, especialmente GGT (703U/L), además de anemia (Hb 8,2g/dl) y desnutrición proteicocalórica (prealbúmina 12).

Se realizó una tomografía computarizada (TAC) urgente que informó de la presencia de una lesión ocupante de espacio (LOE) de 10 cm, hipodensa, heterogénea, de bordes mal definidos sin captación en fase arterial y venosa. Se inició una antibioterapia empírica y se realizó una endoscopia digestiva baja, que mostró pancolitis ulcerosa activa Mayo 3 (Fig. 1). También se realizó una resonancia magnética (RM) hepática, que informó de LOE multitabicada con zonas quísticas sugestivas de absceso (Fig. 2).

Se realizó un drenaje de la colección guiado por ecografía y se inició tratamiento con corticoterapia a dosis plenas y mesalazina, con gran mejoría clínica. Se descartó endocarditis mediante ecocardiografía y otros posibles orígenes del absceso. Se aisló S. intermedius en el cultivo de la muestra.

Tras 25 días con antibioterapia intravenosa y 12 días con drenaje (Fig. 3), se retiró el drenaje tras 72 horas sin débito. La paciente fue dada de alta con antibioterapia oral, corticoides en pauta descendente y mesalazina, encontrándose asintomática y con normalización analítica.

Discusión:

Los abscesos hepáticos constituyen una complicación infrecuente de la EII, siendo más frecuentes en la enfermedad de Crohn. En colitis ulcerosa, el microorganismo más frecuentemente aislado es el estreptococo, seguido de E. coli. Se cree que el mecanismo fisiopatológico está relacionado con la disrupción de la mucosa intestinal que predispone a una invasión bacteriana del sistema venoso portal, con la consecuente formación de abscesos. Suele estar relacionado con la fase activa de la enfermedad. Otros factores que predisponen a su formación son la corticoterapia a largo plazo, la diabetes, la cirugía abdominal, la enfermedad fistulizante y la malnutrición.