Mujer de 77 años, ingresó a fines de julio del año 2005 por un cuadro de 4 días de fiebre hasta 39oC con calofríos pero sin síntomas focales. Como antecedente destacaba la preexistencia de un síndrome nefrótico diagnosticado un año antes por una glomerulopatía membranosa tipo II, tratado con prednisona en dosis inicial de 50 mg diarios y 10 mg desde entonces. Además había sido tratada nueve meses antes por un cuadro de pielonefritis aguda y luego otro evento similar en junio del 2005 que no requirió internación. Desde esa fecha la paciente recibía en forma ininterrumpida profilaxis antimicrobiana con ciprofloxacina (a dosis no precisada). Tres meses antes de ser ingresada presentó un cuadro autolimitado de diarrea acuosa, que no requirió consulta médica o medicamentos. No había antecedentes de tenencia de mascotas.
En el examen de ingreso la paciente se veía enflaquecida (48 kg IMC de 20,2 kg/m2), deshidratada, normotensa, con taquicardia, febril y sin compromiso de conciencia o signos focales. Los resultados de laboratorio demostraron anemia importante (hematocrito 27,6%, hemoglobina 9,2 gr/dL) y ausencia de leucocitosis o leucopenia. La radiografía de tórax fue normal y el sedimento de orina demostró leucocituria (10-12 por campo microscópico), sin piocitos, microhematuria ni cilindros. Los valores de proteinuria eran bajos (75 mg/dL y en forma estimada < 1,5 g/día) y se detectó una insuficiencia renal descompensada por la deshidratación (clearence de creatinina de 20 mL/min) que se corrigió con la rehidratación a 45 mL/min. A pesar de una hipoalbuminemia leve (3,3 gr/dL) no había evidencia de actividad del síndrome nefrótico. No se contó con un recuento de linfocitos en condiciones estables antes del ingreso ni recuento de inmunoglobulinas. La anamnesis dirigida no pesquisó el consumo de alimentos sospechosos.
Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona intravenosa con una mejoría progresiva de la paciente. Los hemocultivos tomados al ingreso revelaron la presencia de bacilos gramnegativos curvos (crecimiento a las 13 horas de incubación). El estudio se complementó con una tinción de violeta-bicarbonato (tinción de Hucker). Simultáneamente se recibió el resultado del urocultivo que demostró Escherichia coli > 105 ufc/mL, multiresistente a ampicilina, amikacina, cefalosporinas, quinolonas y cotrimoxazol. La cepa era productora de b-lactamasas de espectro extendido. Los resultados de estas pruebas microbiológicas motivaron un ajuste del tratamiento antimicrobiano a los tres días del ingreso, reemplazándose ceftriaxona por sulbactam/cefoperazona. Algunos días después se recibió la confirmación del Instituto de Salud Pública (ISP), laboratorio de referencia, sobre el aislamiento de Campylobacter fetus subs. fetus en sangre. En el ISP se efectuó una tinción específica para visualización de flagelos que confirmó su presencia3. La cepa presentó pruebas oxidasa, catalasa y, nitratasa positivas, creció en caldo glicina al 1% (que permitió ser diferenciado de C. fetus subsp. venerealis), se desarrolló a 25 oC y presentó una prueba negativa para hidrólisis de hipurato e indoxyl acetato. En contraste a lo descrito para C. jejuni, fue susceptible a cefalotina y resistente a ácido nalidíxico.
Dada la favorable respuesta observada con sulbactam/cefoperazona, se prolongó este tratamiento durante 14 días, siendo reemplazado al alta por amoxicilina/ác clavulánico oral por 3 semanas adicionales. No se tomaron hemocultivos de control ni se contó con estudio de susceptibilidad in vitro de Campylobacter en nuestro caso. Durante la hospitalización se descartó la endocarditis infecciosa con una ecocardiografía trans-torácica. La evolución de la paciente, luego de terminar el tratamiento, fue favorable hasta un mes de seguimiento; sin embargo, debió reingresar dos meses más tarde por un cuadro de decaimiento y dolor en el hemiabdomen inferior asociado a una pancolitis documentada mediante una TAC abdominal. El cuadro no tuvo un diagnóstico etiológico específico, no se asoció a hemocultivos positivos a Campylobacter sp, ni hubo una tinción positiva en deposiciones para este agente; tampoco estuvo asociada a la detección positiva de citotoxina de Clostridium difficile. Respondió favorablemente a sulbactam/cefoperazona y metronidazol utilizados en forma empírica para cubrir la sospecha de una colitis infecciosa incluyendo inicialmente una colitis pseudomembranosa por C. difficile. La ecocardiografía de control no mostró complicaciones y una colonoscopia realizada 3 meses más tarde resultó normal. En su último control en marzo del 2006, la paciente se encontró en buenas condiciones, con su insuficiencia renal estable.