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Uso del bicarbonato en la acidosis láctica. Artículo de revisión
Uso del bicarbonato en la acidosis láctica. Artículo de revisión
8 abril, 2024
5 diciembre, 2022
Uso del bicarbonato en la acidosis láctica. Artículo de revisión
Autor principal: Alberto Sainz Pardo
Vol. XVII; nº 23; 929
Use of bicarbonate in lactic acidosis. Review article
Fecha de recepción: 23/10/2022
Fecha de aceptación: 01/12/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 23 Primera quincena de Diciembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 23; 929
Autores
Alberto Sainz Pardo, Marta Nasarre Puyuelo, Raquel de Miguel Garijo, Mariana Hormigón Ausejo, Víctor Lou Arqued, Jorge Muñoz Cáceres, Beatriz Pascual Rupérez.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de interesesLa investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Centro de Trabajo actual
Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España.
RESUMEN:
La acidosis láctica es una causa frecuente de descenso de los niveles de bicarbonato en sangre. La acidosis láctica se produce cuando la producción de ácido láctico es mayor que el aclaramiento a nivel del hígado. El incremento en la producción de ácido láctico es producido frecuentemente por una mala oxigenación de los tejidos. O bien por un fallo en el transporte de oxígeno o por un defecto en su utilización por parte de la mitocondria. Se considera hiperlactacidemia a niveles superiores a 2mmol/L. Si la concentración es más de 4 mmol/L se habla de acidosis láctica. El uso de bicarbonato exógeno para el tratamiento de estos pacientes con acidosis láctica es controvertido. Presentamos el caso de una paciente intervenida por una hernia incisional gigante que en el postoperatorio sufre un incremento agudo de los niveles de ácido láctico.
Palabras clave
Bicarbonato, acidosis, manejo.
SUMMARY:
Lactic acidosis is a cause of decreased levels of bicarbonate in the blood. Lactic acidosis occurs when lactic acid production is greater than clearance from the liver. The increase in the production of lactic acid is frequent due to poor oxygenation of the tissues.Or due to a failure in oxygen transportation or a defect in the use of it by the mitochondria. The use of exogenous bicarbonate for the treatment of these patientsis controversial. We present the case of a patient operated for a giant incisional hernia who suffered a sharp increase in lactic acid levels in the postoperative period.
Keywords
Bicarbonate, acidosis, management.
DESARROLLO DEL CASO:
Introducción:
Mujer de 54 años de edad, 90 kilos de peso, sin alergias conocidas y como antecedentes médicos destacan diabetes tipo II e intervención en 2008 de gastrectomía vertical por obesidad mórbida. Acude a nuestro hospital para la realización de una cirugía programa por una hernia incisional gigante. Se le realiza anestesia general sin complicaciones. A nivel quirúrgico se destaca dificultad para cerrar la pared abdominal por el gran volumen de las asas intestinales.
En las primeras 24 horas en la unidad de recuperación posanestésica se denota mal control del dolor a nivel abdominal y el aumento de ácido láctico hasta 7 mmol/l con pH de 7.17,bicarbonato de 16 mEq/L y pCO2 45. Se decide realizar TAC abdominal donde no se encuentran claros signos de sufrimiento intestinal, perforación u otro diagnóstico compatible con el cuadro clínico.  Se decide mantener actitud expectante a nivel quirúrgico y se traslada a la unidad de reanimación.  Por nuestra parte ampliamos cobertura antibiótica y aumentamos la fluidoterapia.
Tras unas 4 horas en la unidad la paciente sufre empeoramiento clínico con tendencia a la hipotensión, hipoperfusión distal y mal aspecto general. Se realiza gasometría de control que destaca un aumento de ácido láctico a 9 mmol/L, pH 7.1, bicarbonato de 6 mEq/L y pCO2 43.  Iniciamos noradrenalina a dosis bajas y añadimos bicarbonato (100 mEq en bolo intravenoso). Se decide revisión quirúrgica urgente donde se encuentra una isquemia intestinal de unos 60 cm a nivel del yeyuno que se extirpa y se anastomosa. Se decide dejar la pared abdominal abierta y revisar posteriormente.  La paciente llegó sedo-analgesiada conectada a ventilación mecánica con perfusión de noradrenalina en torno a 0.1 mcg/kg/min. La siguiente analítica realizada en el servicio observamos un pH de 7.18, un bicarbonato de 15 mEq/l y un ácido láctico de 6.8 mmol/l.  A las 24h, los parámetros analíticos volvieron a la normalidad y se consiguió retirar las drogas vasoactivas. Ese mismo día se reintervino a la paciente con intención de cerrar la pared abdominal. Se realizo con éxito y sin incidencias. Al día siguiente, la paciente se mantenía estable hemodinámicamente, diuresis adecuadas, con una analítica en rango y presiones intrabdominales dentro de la normalidad. Se decidió, por tanto, proceder con la extubación. Tras 5 días en la unidad sin aparición de complicaciones se procedió al alta a planta de cirugía.
Discusión:
El uso de bicarbonato sódico como tratamiento de la acidosis producida por aumento del ácido láctico es controvertido.
Una perfusión rápida bicarbonato sódico puede producir una serie de posibles efectos secundarios adversos como:
– Un incremento de la presión parcial de C02 a nivel arterial e intracelular.
El bicarbonato infundido se combina con el ion hidrogeno (H+) para producir acido carbónico (H2CO3) que secundariamente se deshidrata produciendo H20 y CO2. Este CO2 debe ser eliminado por la respiración. Pero para ello debe mantenerse una buena circulación sanguínea y una buena ventilación. Si una de las dos anteriores premisas fracasa, el CO2 puede acumularse en los tejidos y pasar a nivel intracelular con más rapidez que el bicarbonato produciendo a ese nivel una acidosis paradójica. Por tanto, una adecuada perfusión y ventilación son requisitos necesarios para el uso efectivo del bicarbonato sódico.
– Un aumento de la generación de ácido láctico.
La acidosis produce un freno en la generación de más ácido láctico por medio de la inhibición de la glicolisis. El aumento del pH por el bicarbonato exógeno inhibirá este mecanismo de feedback negativo.
-Una reducción del calcio iónico, un aumento del sodio sérico y un aumento del volumen extracelular.
El aumento del pH reduce la cantidad de Ca iónico presente pudiendo producir un mal funcionamiento de la contractilidad cardiaca. El bicarbonato de sodio es una solución hipertónica. Unos 100 mL de una infusión de 1 mEq /ml de bicarbonato de sodio puede aumentar en 2 mEq/l de sodio sérico y 500 ml el volumen extracelular.
Hemos descrito los posibles efectos secundarios de la infusión de bicarbonato sódico, sin embargo, la acidosis metabólica por si sola también puede producir una serie de efectos perjudiciales para el organismo. La reducción de la contractilidad cardiaca, arritmias, vasodilatación arterial y falta de respuesta a los vasopresores catecolaminérgicos son algunos de ellos. Esto puede llevar a una inestabilidad hemodinámica grave.  Por tanto, debemos barajar en que situaciones es más recomendable el tratamiento de la acidosis con bicarbonato sódico y en cuales no se ha visto beneficio.
Para ello, Jaber S. et al realizaron un estudio randomizado con 389 pacientes críticos con acidosis metabólica (el pH arterial medio fue de 7.15, el bicarbonato medio fue de 13mmol/L, ácido láctico medio de 5.8mmol/l) que fueron asignados a dos grupos.  En el primero se les administraba una infusión de bicarbonato sódico intravenoso para mantener el pH >7.3. En el segundo grupo no se administraba bicarbonato.  De este estudio se concluyó que no existe diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad a las 28 días (45 vs 54 %)  y fallo orgánico a los 7 días (62 vs 69%) exceptuando en el subgrupo con insuficiencia renal aguda , que la infusión con bicarbonato reduce la mortalidad de 46 versus 63% y la necesidad de diálisis de 51 versus 73%.
Según la literatura revisada los pacientes que deberían recibir terapia con bicarbonato sódico son los siguientes:
-Pacientes con una acidosis severa: pH <7.1 y Bicarbonato <6 mEq/l.  Existe una falta de literatura que apoye el uso de bicarbonato en estos pacientes, pero sin embargo sugieren su uso para evitar la inestabilidad hemodinámica grave que produce la acidosis. Si el pH es <7.1 pero el bicarbonato es > 6, podríamos encontrarnos ante una acidosis mixta, donde hay un componente respiratorio asociado. Antes de iniciar el tratamiento con bicarbonato habría que mejorar la ventilación para bajar la pCO2.
– Pacientes con un pH entre 7.1-7.2 si además sufren de insuficiencia renal aguda. Se ha observado mejoría en la supervivencia y necesidad de diálisis.
La dosis adecuada de bicarbonato de sodio es de 1-2 mEq/kg en bolo intravenoso. Se podrá repetir dosis a los 30-60 minutos si el pH sigue por debajo de 7.1.
El objetivo terapéutico será mantener el pH arterial por encima de 7.1 hasta que el proceso causante sea resuelto.  Nuestro objetivo, por tanto, debe ser encontrar y tratar la causa que está produciendo la acidosis láctica.
Alternativas a estudio:
Debido a las limitaciones y los posibles efectos nocivos de la terapia con bicarbonato sódico en pacientes con acidosis láctica se han impulsado la investigación de agentes amortiguadores alternativos:
La trometamina o tris-hidroximetilaminometano (THAM) es un aminoalcohol que amortigua los protones en virtud de su fracción amina (NH2). La ventaja potencial de THAM es que, a diferencia del bicarbonato , que genera CO2, este producto químico reduce el CO2.
El carbicarb es una mezcla equimolar de carbonato de sodio (Na2CO3) y bicarbonato de sodio (NaHCO3) que genera menos CO2 que HCO3.
El dicloroacetato (DCA) es un fármaco en investigación que aumenta la actividad de la enzima piruvato deshidrogenasa y, por lo tanto, acelera la oxidación mitocondrial del metabolismo del piruvato y el lactato.
Cada una de estas alternativas al bicarbonato de sodio han sido estudiadas y, a pesar de ciertas ventajas teóricas, ninguna ha demostrado ser más efectiva o segura. Además, ninguno de estos agentes está disponible para su uso.
CONCLUSION
La acidosis láctica es un problema común en la práctica clínica diaria en las unidades de reanimación. Pacientes con shock séptico o shock hipovolémico tras una cirugía son frecuentes. Estos tienden a aumentar sus niveles de ácido láctico por hipoperfusión tisular generalizada.  El tratamiento con bicarbonato no es inocuo y debe ser administrado cuando los beneficios superen los riesgos.
En pacientes críticos con una acidosis láctica severa que produce un pH < 7.1 y un bicarbonato <6 mEq/l se aconseja el uso de bicarbonato sódico. La forma de administración es en bolo intravenoso a dosis de 1-2 mEq/kg de peso y reevaluar a los 30-60 minutos con una gasometría. Si el pH se mantiene por debajo de 7.1 se puede repetir la dosis.
Si la acidosis láctica se acompaña de insuficiencia renal aguda, se puede administrar bicarbonato sódico cuando el pH sea inferior a 7.2. Se ha demostrado en estos supuestos que la infusión de bicarbonato produce una disminución de la mortalidad a los 28 días y una menor necesidad de terapia renal sustitutiva.
Antes de la infusión con bicarbonato sódico debemos asegurarnos una buena ventilación con buen intercambio gaseoso, ya que, si no es el caso, podemos producir una acidosis paradójica intracelular.
Además, otro punto a tener en cuenta son los niveles de calcio iónico. Este puede verse reducido al aumentar el pH y por consecuencia producir un mal funcionamiento de la contracción ventricular.
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