Paciente de sexo masculino, de 3 años de edad, que presentaba deterioro del sensorio, vómitos, amaurosis bilateral y febrícula, de 10 días de evolución, sin ningún antecedente patológico de importancia. Fue atendido en el servicio de guardia pediátrica, donde se le realizó un fondo de ojo y un examen de rutina de laboratorio. Ambos fueron normales.
Se le realizó una tomografía computada, identificando una lesión de densidad de partes blandas, que comprometía el hueso esfenoides y que ocupaba la región selar y la cisterna supraselar. La densidad de la lesión era mayor a la del parénquima encefálico, sugiriendo una alta celularidad. Se le realizó una resonancia magnética bajo anestesia general con gadolinio en un resonador de alto campo (1.5T), encontrándose una imagen levemente hipointensa en T2 y Flair e isointensa en T1. Ubicada en seno esfenoidal, deformaba y elevaba a la silla turca, y ocupaba la cisterna supraselar comprimiendo al quiasma óptico. En STIR, la tumoración era hiperintensa. La lesión presentó realce heterogéneo, luego de la administración de contraste paramagnético. La hipointensidad de señal en la secuencia T2 nos sugirió que la lesión era muy celular.

TC de cerebro. A nivel de la base del cráneo, en la línea media, se identifica una imagen sólida, hiperdensa con respecto al parénquima encefálico, la cual compromete al seno esfenoidal y el esfenoides.

RM. Compromiso del seno esfenoidal. Se identifica como una imagen hipointensa en secuencias T2 y Flair, e isointensa en T1 la cual compromete en forma parcial ambas hendiduras esfenoidales y engloba parcialmente ambos senos cavernosos. La hipointensidad de señal en T2 sugiere que corresponde a una lesión muy celular.

En la secuencia Stir la lesión es hiperintesa. En la secuencia FAT SAT T1 con gadolinio se identifica tenue realce de la imagen descripta. Asimismo, se observa que impronta sobre las celdillas etmoidales y sobre las paredes mediales de ambas órbitas en su sector posterior. También se identifica un englobamiento parcial del seno cavernoso derecho.

Secuencia T1 con gadolinio en plano axial, sagital y coronal. Se constata escaso realce de la lesión en correlación a su alta celularidad. En el plano sagital se observa como la tumoración impronta sobre la mucosa del cavum reduciendo el diámetro de la columna aérea.

Secuencias T1 y T2 en el plano sagital de línea media. Se constata una voluminosa imagen isointensa en T1 e hipointensa en T2 que compromete el esfenoides ocupando en forma completa al seno esfenoidal e improntando sobre el cavum. Asimismo, se identifica elevación del piso de la silla turca, objetivado por el ascenso de la neurohipófisis, la cual se presenta hiperintensa en T1.

Se realizó una biopsia por vía transnasal y el informe histopatológico mencionó una proliferación linfoide neoplásica, que se disponía adoptando un patrón en "cielo estrellado". En la inmunomarcación se identificó Ki67 (+), CD79a (+), CD20 (+), CD10 (+) y un índice de proliferación celular mayor al 90% (elevado). El diagnóstico definitivo por anatomía patológica fue linfoma Burkitt. Para estatificarlo, se realizó una tomografía computada de tórax, abdomen y pelvis, y una punción de médula ósea con resultados normales. Como tratamiento, se indicó quimioterapia endovenosa con esquema CODOX-M y el paciente presentó buena tolerancia al mismo. Un mes después de haber comenzado el tratamiento, se realizó resonancia magnética de control, identificándose una reducción significativa del tamaño de la lesión.

Anatomía patológica de la lesión, tinción con hematoxilina-eosina. Proliferación de células neoplásicas linfoides que adoptan un patrón en "cielo estrellado". Hallazgo característico del linfoma Burkitt.

Control evolutivo posquimioterapia. Luego de un mes de comenzado el tratamiento, se realizó una resonancia magnética control. En las secuencias axial T2, Flair y T1 se identifica una reducción significativa del tamaño del tumor del seno esfenoidal asociado a reemplazo graso, el cual es evidenciado por una hiperintensidad de señal en T1 y T2. En los planos axial y sagital T1 posgadolinio se constata la disminución del volumen del tumor tratado. El seno esfenoidal persiste ocupado por la lesión.

Comparación de la lesión pre y pos tratamiento. En las secuencias sagital T2 y T1 pretratamiento se observa una formación voluminosa que compromete al esfenoides, ocupa el seno esfenoidal y eleva la silla turca. La lesión es hipointensa en ambas secuencias. En el control postratamiento se identifica una reducción significativa del tamaño de la lesión con descenso de la silla turca. Persiste ocupado el seno esfenoidal por una imagen hiperintensa en T2 e isointensa en T1 que corresponde a restos del tumor tratado.