Anamnesis
Varón de 72 años de edad exfumador desde hacía cuatro años, sin otros factores de riesgo vascular, con hiperplasia benigna prostática como único antecedente personal médico.

Presentaba cuadro de cefalea de tres días de evolución, de inicio insidioso e intensidad creciente, de localización frontal bilateral y cualidad opresiva, con náuseas y vómitos acompañantes. El dolor le despertaba por la noche y cedía de forma parcial con analgesia simple (paracetamol). La cefalea no se modificaba con maniobras de Valsalva. Había sido atendido en Urgencias por este motivo en dos ocasiones, realizando dos estudios de tomografía computarizada (TC) cerebral y punción lumbar, sin alteraciones relevantes. Cuarenta y ocho horas después del inicio de la cefalea comenzó con visión doble binocular y caída del párpado izquierdo. No presentaba historia previa de cefaleas. No había presentado fiebre ni sensación distérmica. Negaba traumatismo craneal.

Exploración física
Buen estado general. Normotenso y afebril. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones. Sin hallazgos patológicos en la exploración abdominal y de los miembros. Exploración neurológica: paresia del III par craneal izquierdo completo con ptosis y midriasis arreactiva. Resto de oculomotores conservados.No presentaba asimetría facial.V par craneal sin alteraciones. Motilidad lingual conservada.Úvula centrada y pilares faríngeos simétricos. Resto de pares craneales bajos conservados. Campimetría explorada por confrontación normal. Buen nivel de consciencia y orientación, con lenguaje normal en emisión y comprensión, sin disartria. Balance muscular 5/5 universal con reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. No déficit sensitivo tactoalgésico. No dismetrías ni disdiadococinesias. Marcha y estática sin alteraciones. No presentaba signos de irritación meníngea.

Pruebas complementarias
• Analítica de sangre: leucocitos 13.810/ mm3 sin neutrofilia, sodio 132 mEq/l, glutamato-piruvato-transaminasa/alanina- aminotransferasa (ALT) 43 UI/l, colesterol 222 mg/dl, TSH basal 0,06 uUI/ml (0,27-4,20), T4 libre 1,24 ng/dl (0,93-1,70), PRL basal 0,66 ng/ml (1- 40), ACTH levemente aumentada (2,13 pg/ml). Glucosa 90 mg/dl. Resto de la bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones.
• Punción lumbar: líquido cefalorraquídeo de aspecto claro. Recuento celular: hematíes 5 mm3, leucocitos 2 mm3, glucosa 53 mg/dl, proteínas 62 mg/dl.
• TC y angio-TC craneal: no se observaron alteraciones de la atenuación ni captaciones anómalas de contraste en el parénquima a nivel supratentorial ni infratentorial. No había dilatación del sistema ventricular, ni desplazamientos de la línea media. Hipodensidad en el brazo anterior de la cápsula interna derecha compatible con infarto lacunar. Se observaba una imagen lineal de aumento de atenuación compatible con angioma venoso frontobasal derecho.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: masa intraselar de 13 x 19,5 mm con un componente hemorrágico compatible con apoplejía hipofisaria en el seno de adenoma hipofisario. Angioma venoso frontal basal derecho.
• RM hipofisaria: hallazgos compatibles con apoplejía hipofisaria hemorrágica con posible adenoma subyacente. Engrosamiento del seno cavernoso derecho con probable extensión del componente hemorrágico. Secuencia T1 coronal de la resonancia magnética hipofisaria con masa en silla turca hiperintensa y área central irregular hipointensa compatible con adenoma hipofisario y apoplejía hemorrágica. Apoplejía hipofisaria por adenoma hipofisario en secuencia T1sagital de la resonancia magnética cerebral.

Diagnóstico
Paresia del III par craneal completo resuelta secundaria a apoplejía hipofisaria hemorrágica en el seno de un posible adenoma no funcionante subyacente.

Tratamiento y evolución
Ante la presencia de cefalea y neuropatía ocular, con estudio de neuroimagen inicial y análisis básico de líquido cefalorraquídeo normales, se decidió iniciar tratamiento empírico con metilprednisolona 100 mg diarios, experimentando mejoría muy llamativa tanto de la cefalea como de la paresia del III par craneal desde el primer día de tratamiento con corticoides, quedando asintomático 48 horas después. Ante los hallazgos en la RM cerebral de una apoplejía hipofisaria en el contexto de un posible adenoma, se solicitó una RM hipofisaria que confirmó dicho diagnóstico. Dada la repercusión en la ACTH, se inició tratamiento esteroideo sustitutivo con hidrocortisona, interpretándose los resultados sobre el eje tiroideo como hipotiroidismo subclínico subyacente leve. En cuanto a la hiponatremia leve que presentaba inicialmente el paciente, se corrigió con reposición mediante sueroterapia intravenosa. De forma conjunta con el Servicio de Endocrinología y Neurocirugía, dada la buena respuesta clínica del paciente a la corticoterapia, se desestimó el manejo quirúrgico optándose por seguimiento conservador, manteniéndose el paciente con buena evolución hasta la fecha.