Se presenta el caso de una mujer de 62 años en tratamiento por trastorno de personalidad y del ánimo, con el antecedente de dos intentos suicidas. En febrero de 2017 ingirió bupropión en dosis de 9,5 g, clorpromazina 1,5 g y dos copas de vino. Los familiares la encontraron alterada y la llevaron al Hospital del Salvador, donde ingresó comprometida de conciencia en Glasgow 10, presión arterial 90/60, taquicárdica 115 lpm, electrocardiograma con segmento Q-t alargado (550 ms) y ácido láctico elevado (32,6 mg/dl). Dentro de las primeras 24 h de su ingreso presentó dos breves episodios convulsivos, de 30 seg y de menos de un minuto. El electroencefalograma (EEG) mostró actividad delta-theta de bajo voltaje, sin signos de epilepsia. La tomografía de cerebro (TAC) sin contraste fue normal. La paciente tenía escaza reactividad y se mantuvo alterada de conciencia, con mioclonías generalizadas y movimientos involuntarios de las extremidades; tono muscular aumentado, reflejos osteotendíneos (ROT) policinéticos y reflejos plantares flexores. En la mañana del tercer día sufrió paro cardiorrespiratorio por asistolia, recibió reanimación inmediata, adrenalina, intubación, luego de 5 min logró actividad cardiaca espontánea.
Al día siguiente habían desaparecido las mioclonías, estaba inconsciente y mantenía una persistente apertura palpebral con escaso pestañeo y con una sobre-elevación anormal de los ojos, como mirando hacia atrás. Las pupilas estaban iguales y reactivas a la luz, con reflejos oculocefálicos conservados. Sus extremidades se mostraban hipotónicas y tenía los ROT exaltados con Babinski bilateral. Los estímulos nociceptivos desencadenaban respuestas extensoras de las cuatro extremidades y un simultáneo cierre palpebral con descenso de los globos oculares, que en la reapertura palpebral volvían a elevarse simulando un rebote ocular. El fenómeno se repetía con cualquier estímulo. La RM de cerebro realizada al octavo día, mostró en la difusión imágenes hiperintensas de la sustancia blanca del centro oval y del cuerpo calloso y en secuencia FLAIR áreas menores hiperintensas en ganglios basales y corteza, compatibles con una encefalopatía hipóxico-isquémica.
La supraversión de la mirada se mantuvo al menos diez días, luego la mirada se hizo central, mientras la paciente seguía en coma y sin variaciones después de un mes. Las pupilas se mantenían iguales con respuesta a la luz y reflejos oculocefálicos conservados, los ROT estaban vivos con reflejos plantares extensores. Los estímulos nociseptivos seguían generando respuestas extensoras. El EEG estaba prácticamente plano. La RM de control mostró una definida atrofia cerebral, con hiperintensidades en los núcleos de la base y en distintas áreas de la corteza cerebral y cerebelosa. Había desaparecido la hiperintensidad de la substancia blanca. La paciente falleció a los 47 días.