RESUMEN
Según el informe de siniestralidad de la Dirección General de Tráfico para el año 2002 se produjeron 3.434 accidentes mortales en las carreteras españolas, lo que acarreó un numero de 781 heridos clasificados como graves (esto es, requieren hospitalizaciones superiores a 24 horas) suponiendo entonces, la primera causa de mortalidad en la población entre 19-24 años, con especial incidencia en varones conductores. En la actualidad, el descenso de la mortalidad por accidentes de tráfico sitúa al suicidio como la primera causa externa de defunción, con 3.145 personas fallecidas, cifra similar a la de años anteriores. (1)
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la causa más prevalente de lesión cerebral adquirida. A raíz de un TCE, se pueden producir secuelas psicológicas tales como déficit de memoria, hipoprosexia, pensamiento desorganizado, desinhibición, irritabilidad o depresión, que merman las capacidad adaptativas y de autonomía de estos pacientes. (2)(3)(4).
La aparición de episodios psicóticos en pacientes con lesiones cerebrales adquiridas dificulta el árbol diagnóstico en las Unidades de Salud Mental. En este trabajo, y basándonos en un caso clínico, analizaremos las características y los criterios clasificatorios tanto de Trastorno Orgánico de la Personalidad como de Psicosis secundaria a lesión tisular cerebral.
Palabras clave: psicosis, trastorno de personalidad, traumatismo craneoencefálico.
Key words: psychosis, personality disorder, head injury.
Caso clínico:
Anamnesis:
Varón de 33 años, que acude derivado desde su Centro de Salud Mental (CSM) por episodios de agitación psicomotriz en domicilio, heteroagresividad hacia familiares y conductas acontextuales.
Ingresa en la Unidad de Hospitalización Agudos (USMH) mostrándose hostil, irritable, suspicaz y autorreferencial. Episodio de agitación psicomotriz en Urgencias y heteroagresividad dirigida a familia y mobiliario. Es necesaria contención farmacológica y mecánica hasta remisión de la clínica actual (Olanzapina i.m) y se cursa ingreso involuntario (nula conciencia de enfermedad, riesgo alto para el paciente y terceros y necesidad de completar estudio)
Antecedentes Familiares: Madre distimia? Resto sin interés.
Antecedentes Personales:
Estudios primarios. Trabajo estable hasta 2002 en la construcción. Conductas de riesgo desde la adolescencia (carreras de coches, consumo de tóxicos -THC y cocaína). Personalidad premórbida impulsiva según su familia y con escasa tolerancia a las normas. Soltero. Padre de una niña que nace en 2000, con la que mantiene escasa relación.
En 2002, a la edad de 23 años, en contexto de intoxicación enólica, sufre accidente de tráfico con importantes secuelas orgánicas, politraumatizado (incluido traumatismo craneoencefálico (TCE) grave) requiriendo hospitalización durante 70 días. Permanece en coma según historia clínica durante 15 días hasta recuperación total del nivel de conciencia. Al día de hoy no secuelas físicas.
Primer contacto con salud mental:
Un año después de haber sido dado de alta tras el accidente de tráfico, el paciente vive con su padre y sus dos hermanos menores. Es perceptor de pensión por invalidez. Su principal cuidadora es su madre, una mujer que durante el ingreso y las sucesivas entrevistas se muestra como permisiva y según sus propias palabras “desbordada por la situación”.
En 2003, en contexto de intolerancia a frustraciones y escasa tolerancia a normas, nuestro paciente agrede a sus padres siendo detenido por Fuerzas de Orden Público alertadas por vecindario.
En la primera entrevista que se realiza en 2003, se explora a un joven irritable, disfórico, impulsivo. No presenta fallos de memoria groseros en las entrevistas ni éstos son apreciados por la familia. Tendencia a la heteroagresividad y consumo de unos 4-5 porros al día. Es diagnosticado de Trastorno Orgánico de la Personalidad, por la reagudización de caracteres previos (rasgos disociales de la personalidad premórbidos) y se inicia tratamiento con ácido valproico de liberación prolongada 1000mg/24 horas y benzodiacepinas.
Enfermedad actual:
Desde 2003 hasta un año previo al ingreso, la conducta de nuestro paciente se ha mantenido dentro de los criterios de Trastorno Orgánico de la Personalidad partiendo de una personalidad premórbida con rasgos límite y disociales.
Es en 2011, cuando los familiares advierten conductas acontextuales en domicilio y variaciones en los patrones conductuales normales. Deja de salir de su domicilio, incluso cesa en consumo de THC debido al enclaustramiento marcado que limita su vida a dormitorio-salón-cocina. Los padres advierten “conversaciones” a altas horas de la noche en el dormitorio del paciente (en el cual no dispone de teléfono ni ordenador). La irritabilidad, moderadamente controlada con fármacos se desajusta y aumenta regresando a la heteroagresividad que desde el seguimiento en CSM estaba controlada.
El discurso de nuestro paciente se centra en su futuro, ya que afirma tener certeza de lo que acontecerá a la familia en los próximos años y adquiere un tinte marcadamente racista, novedoso en la biografía del paciente, en relación con el mundo del Islam. Los padres restan importancia a estos cambios achacándolos a la marcha de la hermana del domicilio familiar y las escasas relaciones sociales.
El episodio que desencadena el ingreso transcurre en el salón familiar, donde acude la hermana con su pareja, musulmán, para informar de su estado de gestación. Nuestro paciente, responde con importante agresividad verbal y física contra el mobiliario, que va en aumento hasta llegar a agredir a su hermana, a la que patea en abdomen con violencia. La hermana aborta espontáneamente esa tarde. La familia decide no denunciar al paciente.
Exploración Psicopatológica:
Al ingreso, el paciente se muestra consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, auto y alopsíquicamente. Se muestra irritable y tenso en la entrevista, escasamente colaborador, con episodios de heteroagresividad de inicio repentino y sin relación con contexto. Llega a morderse las manos en momentos de intensa tensión (según él para “evitar hacer algo peor”). Inquietud psicomotriz marcada al ingreso, llegando a la agitación. Cierta desinhibición sexual. Hiperprosexia. No fallos groseros mnésicos. Discurso fluido, tono elevado, latencia de respuesta conservada, al inicio escasa colaboración que imposibilita la exploración de forma o contenido del pensamiento, aunque impresiona de bloqueos.
Durante el ingreso y el control de la disforia e irritabilidad, podemos explorar pensamiento, apreciando fenómenos de difusión del mismo, telepatía (“he conectado con una policía rubia de Málaga con mi mente y sé que será mi novia”), verbaliza alucinaciones auditivas, no visuales ni de otro canal del sensorio.
El discurso adquiere un cariz megalómano, por momentos mesiánico, con contenido delirante de tipo perjuicio, relacionado con el mundo magrebí al que achaca todos los males de la sociedad. Refiere que “el demonio está dentro de la barriga de su hermana”, dicha ideación presenta escasa estructuración, alta extensión y es vivida con certeza plena e intensa angustia. Contacto psicótico. No alteraciones de la esfera afectiva. Intensa angustia que sustituye a la disforia inicial. No ideación autolítica, sí de heteroagresividad. Rasgos de personalidad cluster B. Nulo insight.
Pruebas Complementarias:
1. Hemograma, Bioquímica, estudio de coagulación: sin hallazgos patológicos.
2. Estudio de Hierro, vitamina B12 y ácido fólico normales.
3. Serologías lúes, hepatitis y VIH negativas
4. Mantoux negativo
5. Rx tórax y abdomen normales.
6. TAC cráneo sin diferencias respecto a los de control cursados por Neurología.
Evolución:
Al inicio del ingreso, es necesario recurrir a contención mecánica por el alto riesgo de agresión a personal, otros pacientes así como autolesiones. Iniciamos reajuste de tratamiento, mantenemos el ácido valproico de liberación prolongada aumentando dosis hasta tres comprimidos en cena (1500mg/24 horas), añadimos al tratamiento Olanzapina bucodispersable unos 20 mg/día y Pregabalina 75 mg en desayuno y almuerzo. La irritabilidad y disforia fueran disminuyendo, permitiéndonos explorar lenguaje y pensamiento.
La presión de la ideación delirante disminuyó, partiendo de un cuadro complejo y florido hasta alcanzar la crítica parcial de las ideas que tanto le angustiaban. Durante todo el ingreso mostró cierta falta de empatía y resonancia afectivas, que cuadran tanto con los rasgos disociales premórbidos como con el aplanamiento afectivo propio de los trastornos orgánicos de personalidad, actitud seductora, finalista con escasa tolerancia a frustraciones y problemas de autocontrol.
Nos planteamos varios objetivos al ingreso:
1) Compensar psicopatológicamente al paciente.
2) Contención por sobrecarga familiar.
3) Intervención familiar-sistémica y cognitivo-conductual tanto a familia como a paciente, como parte de un tratamiento integrativo, y pretendiendo poner límites a nuestro paciente y responsabilizarlo de sus actos, aumentando así mismo su autonomía.
Al alta es derivado a Unidad de Rehabilitación/Hospital de día.
Diagnóstico:
Eje I: Esquizofrenia Paranoide. (10)
Eje II: Trastorno Orgánico de la Personalidad. (10)
Discusión:
Las preguntas que nos formula la madre del paciente abre un debate entre los profesionales que tratamos a este paciente: ¿Mi hijo habría sido esquizofrénico sin el accidente? ¿Estaba ya determinado en sus genes este transcurso de la enfermedad? ¿Los tóxicos han influido?
La realidad es que nunca tendremos certeza plena, pero podemos afirmar que todo influye en este caso. Probablemente, en nuestro paciente existía una susceptibilidad genética para desarrollar un trastorno psicótico.
Los estados de anoxia cerebral producen a nivel tisular un elevado porcentaje de radicales libres, es más los tonos dopaminérgicos elevados, característicos de la esquizofrenia y de estados afectivos, se ha demostrado en ensayos clínicos, que producen numerosos radicales libres causantes de un estrés oxidativo que lesiona o deteriora el tejido cerebral (5) (6) (7). La influencia del Tetrahidrocannabinol es, hoy día, indudable en el desarrollo o la precipitación de psicosis (8) (9), en nuestro caso, lo incluimos como factor más a valorar pero no lo relacionamos como causa inmediata del cuadro, dado las características, ruptura biográfica desde hace más de un año y las importantes secuelas orgánicas cerebrales.
En definitiva, el estudio conjunto desde el punto de vista Neurológico y Psiquiátrico, así como un seguimiento integral de este tipo de pacientes es lo que permite un abordaje completo y un seguimiento idóneo en estos casos. No podemos desestimar las intervenciones psicológicas tanto individuales como a cuidadores para favorecer una integración y una mayor adherencia.
Bibliografía
1. Instituto Nacional de Estadística, Salud 20, La estadística de las defunciones según Causa de muerte registrada en 2012, Mayo 2012.
2. Bárcena-Orbe A., Rodríguez-Arias C.A., Rivero-Martín B., Cañizal-García J.M., Mestre-Moreiro C., Calvo-Pérez J.C. et al . Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía [revista en la Internet]. 2006 Dic [citado 2012 Nov 11]; 17(6): 495-518.
3. Jennett, B., MacMillan, R.: Epidemiology of head injury. Br Med J 1981; 282: 101-104
4. Resnick, D.K., Marion, D.W., Carlier, P.: Outcome analysis of patients with severe head injuries and prolonged intracranial hypertension. J Trauma 1997; 42: 1108-1111.
5. The neuroinflammation hypothesis of psychiatric disorders Monji, A. Seishin Shinkeigaku Zasshi – Psychiatria et Neurologia Japonica.114(2):124-33, 2012.
6. Cerebral spectroscopic and oxidative stress studies in patients with schizophrenia who have dangerously violently offended. Treasaden IH .BMC Psychiatry 8Suppl 1:S7, 2008.
7. Oxidative stress in schizophrenia focusing on the main markers. Ciobica A., Padurariu M.,
Dobrin I.,Stefanescu C., Dobrin R. Psychiatria Danubina 23(3):237-45, 2011 Sep.
8. Cannabis abuse and brain morphology in schizophrenia: a review of the available evidence. Malchow B.,Hassan A., Fusar Poli P., Schmitt A., Falcai P., Wobrock T.
9. Continued cannabis use and outcome in first-episode psychosis: data from a randomized, open-label, controlled trial. Faber G., Smid HG., Van Gool AR., Wunderinck L, Van der Bosch RJ., Wiersma D. Journal of Clinical PsychiatrY 73(5):632-8, 2012 May.
10. APA (2002) DSM-IV-TR. Breviario. Criterios diagnósticos. Barcelona: Masson.
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