Anamnesis
Varón de 80 años de edad que como único antecedente de interés presenta dislipemia en tratamiento con fluvastatina 80 mg. Previamente bien, activo e independiente para todas las actividades de la vida diaria, es remitido por su médico de cabecera por demencia rápidamente progresiva. Desde hace 3 meses comienza con un cuadro de alteración del comportamiento y pérdidas de memoria de instauración progresiva. Tras consultar la familia con su médico de Atención Primaria, este le solicita una TC craneal, que evidencia una masa cerebral, por lo que es remitido a Neurología para su filiación y estudio.

Examen físico
Exploración general: tensión arterial 135/75 mmHg, temperatura 36,5 oC. Buen estado general. Normohidratado y normocoloreado. Eupneico. Exploración general dentro de los límites normales.
Exploración neurológica: eufórico. Orientado en espacio, lugar y persona. Palidez cutánea y ausencia de vello en la cara y los miembros. Lenguaje con fluencia y comprensión adecuados. Nominación adecuada. Repetición adecuada. Memoria anterógrada 2/3. Componente apráxico del vestido y difícil valorar la copia en el dibujo por dificultades visuales. En el test del reloj coloca los números en orden correcto, pero con mala distribución espacial, no es capaz de marcar la hora indicada y no dibuja de forma adecuada las manecillas. Pobre insight, confuso y con comportamientos inadecuados. Pupilas isocóricas normorreactivas. Motilidad ocular conservada, sin limitación en los movimientos verticales y con sacadas normales. Sospecha de déficit campimétrico en la campimetría por confrontación y ausencia de persecución de las imágenes. Fuerza y sensibilidades conservadas. Marcha sin patrón neurológico específico. Romberg negativo.

Pruebas complementarias
• Hemograma: normal. VSG: 58 mm.
• Coagulación: normal.
• Bioquímica: colesterol 226 mg/dl, HDL colesterol 37 mg/dl, LDL colesterol 170 mg/dl y triglicéridos 75 mg/dl; resto de valores en el rango normal, incluyendo perfil hepático completo.
• Proteinograma: gammapatía monoclonal IgA.
• Autoinmunidad: proteína C reactiva 0,5 mg/l, factor reumatoide 20. ANA homogéneo al 1/160; anticuerpos anti-DNAn positivo al 1/10, ENA negativo, ANCA negativo.
• Hormonas: T4 libre 0,8 ng/dl, TSH 2,39 mUI/l, FSH 5,8 (1-8), prolactina 3,1 mg/l, testosterona < 10 mg/l (241-827), cortisol en sangre 3,7 mg/l, progesterona en sangre 0,1 ng/ ml.
• Vitaminas: ácido fólico 14,4 ng/ml, vitamina B12 493 pg/ml.
• Radiografía de tórax: enfermedad intersticial de predominio en la periferia de ambos lóbulos superiores.
• Tomografía computarizada cerebral: gran tumoración sólida con microcalcificaciones en su seno, de probable origen en el alojamiento selar y lateralizada hacia la izquierda que se proyecta rostralmente adyacente a las astas frontales de los ventrículos laterales.
• Resonancia magnética cerebral: una gran tumoración fundamentalmente sólida de 55 x 40 x 36 mm parece originarse en el alojamiento selar expandiendo y balonizando el suelo de la silla turca. Invade ambos senos cavernosos englobando a las carótidas y llegando a contactar lateralmente con las amígdalas temporales. Posteriormente se insinúa en la cisterna prepontina y crece de forma significativa a nivel de la cisterna supraselar, alcanzando los giros frontoorbitarios y cranealmente el área subcallosa. Comprime y desplaza severamente el quiasma óptico y el hipotálamo. Tras la inyección de gadolinio se observa un marcado realce homogéneo. Corte coronal que muestra el macroadenoma que engloba ambos nervios ópticos y comprime ambos temporales.
• Campimetría: apenas ve algún punto de visión en el ojo derecho y ninguno en el izquierdo. Atrofia óptica bilateral.

Diagnóstico
Macroadenoma hipofisario no productor con hipopituitarismo anterior secundario. Deterioro cognitivo leve-moderado de curso subagudo. Atrofia óptica bilateral. Gammapatía monoclonal IgA kappa de significado incierto.  

Tratamiento
Tratamiento médico con hidroaltesona y tiroxina.

Evolución
Durante su estancia en la planta el paciente evoluciona sin complicaciones médicas. De acuerdo con la familia y con el equipo de Neurocirugía, dada la entidad de la intervención, la edad del paciente y el poco beneficio esperable, se decide control médico del paciente. Se comenta el caso con Endocrinología y se inicia tratamiento sustitutivo con hidroaltesona y tiroxina. El paciente presenta una leve mejoría tras la corrección de los déficits hormonales.