**Enfermedad**: Encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA
**Abstract**
La encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA es una enfermedad inflamatoria autoinmumne grave pero potencialmente reversible con tratamiento. Está ocasionada por el desarrollo de anticuerpos contra la subunidad GluN1 del receptor NMDA (receptor N-metil-D-aspartato). Está caracterizada por un pródromo pseudogripal seguido del desarrollo de síntomas psiquiátricos «prominentes», crisis convulsivas y compromiso del estado de conciencia.
**Tratamiento**
El tratamiento de la encefalitis por anticuerpos contra el receptor de NMDA consiste en medidas de apoyo, tratamiento sintomático, inmunoterapia y extracción del tumor, en caso de darse el caso. En primer lugar se recomienda la administración de grandes dosis de corticosteroides e inmunoglobulina intravenosa y recambio plasmático, además del tratamiento de los tumores. Dado que las alteraciones en el comportamiento pueden obstaculizar el tratamiento, es común la sedación en los pacientes antes del recambio. Como tratamiento de segunda línea se consideran el rituximab y la ciclofosfamida y, como tal, se emplean en pacientes en los que no funciona el tratamiento de primera línea. Por otra parte, aproximadamente el 75 % logran recuperarse o sufren de secuelas menores, el resto fallecen o sobreviven con secuelas graves. En este sentido, el tratamiento temprano se asocia a un mejor pronóstico.
Wells (2016) señala que el tratamiento con esteroides «varía e incluye dexametasona o grandes dosis de metilprednisolona, administrados de tres a cinco días con o sin reducción gradual». Estos fármacos se suelen combinar con la inmunoglobulina intravenosa. Por otra parte, Barry et al. (2015) indican que los síntomas y comportamientos psicóticos son tratados con antipsicóticos —Kayser y Dalmau (2011) sugieren inicialmente emplear quetiapina y señalan que la clorpromazina es útil en pacientes que rechazan la medicación oral, aunque enfatizan en evitar antipsicóticos potentes—, aunque estos medicamentos pueden dificultar el diagnóstico. Con relación a las alteraciones del sueño que regularmente se presentan, la clonidina y las benzodiazepinas han sido «exitosas» en su tratamiento. Estas últimas —como el lorazepam— también se emplean en el caso de los síntomas catatónicos. De no responder, la catatonia suele ser tratada con terapia electroconvulsiva. La inmunosupresión se ha mantenido, en algunos pacientes, hasta un año. Otros elementos del tratamiento de soporte son los antiepilépticos, la fisioterapia, el manejo «ambiental y medicinal» del sueño, la ventilación mecánica para la hipoventilación y la terapia para los problemas del habla.
**Diagnóstico**
Para la confirmación diagnóstica de esta enfermedad se necesitan estudios del líquido cefalorraquídeo (LCR). En este sentido, Wells (2016) asegura que en el 94 % de los pacientes hay alteraciones en el LCR, por lo común, pleocitosis de predominio linfocítico. Por otra parte, el 30 % de los individuos muestran niveles elevados de proteínas y 66 % tienen bandas oligoclonales específicas en el LCR. Otros estudios empleados para el diagnóstico son el electroencefalograma (EEG) y la tomografía por resonancia magnética. Mientras que la tomografía es normal en dos tercios de los pacientes, en el 90 % hay anormalidades en el EEG. En este último se observa lentificación no específica y desorganización de la actividad de fondo. Además, en la fase catatónica se observa actividad rítmica. Barry et al. (2015) indican que esta prueba ayuda a diferenciar entre otros tipos de encefalitis y trastornos psiquiátricos primarios. El diagnóstico definitivo se realiza mediante la detección, en sangre o LCR —estándar de oro—, de los anticuerpos contra el receptor de NMDA. La detección de los anticuerpos en suero sanguíneo y LCR se puede realizar mediante inmunohistoquímica de cerebro de ratón, ensayo basado en células —con células HEK 293— o con cultivo de neuronas de hipocampo de ratón. Kayser y Dalmau (2011) agregan que una de las preocupaciones principales en mujeres en las que se sospeche esta enfermedad debe ser la búsqueda de un teratoma de ovario por medio de una tomografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o por ultrasonido.