Mujer de 63 años, sin antecedentes personales de interés, que inició dolor y fenómeno de Raynaud (FR) trifásico de comienzo agudo, de 2 meses de evolución, localizado en la mano izquierda, posteriormente presentó discreta claudicación del miembro superior izquierdo sin pérdida de fuerza. Los únicos hallazgos de laboratorio de interés mostraban una VSG de 47 mm/h, eosinofilia de 10,9% (normal, 1-4%), anticuerpos antinucleares+ de 1/160 y una hematuria microscópica de 15-20 hematíes/campo. En la anamnesis por aparatos no presentó fiebre, cefalea, disfagia ni alteraciones del hábito intestinal, disnea, alteraciones cutáneas, oculares, renales u otras. La paciente tomaba tratamiento con medio comprimido de lorazepam 1 mg al acostarse. El examen físico detectó una ausencia del pulso radial en antebrazo izquierdo, el pulso carotídeo era simétrico y bilateral, con latido normal en ambas arterias temporales. En la auscultación cardíaca y pulmonar no había soplos ni roces. La presión arterial en el brazo derecho era de 160/85 mmHg y en el brazo izquierdo estaba ausente.

Con el diagnostico de fenómeno de Raynaud y con la sospecha de tromboembolia periférica, la paciente se valoró por cirugía vascular sin encontrar patología quirúrgica en relación con el origen del problema, y se prescribió tratamiento con pentoxifilina (400 mg/8 h) por vía oral.

La condición general de la paciente continuó estacionaria durante los meses sucesivos, y se determinó estudio de anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM, anti-scl70, anticentrómero, anti-RNP y anti-DNA, con resultados negativos. La radiografía de tórax fue normal. Ante la posibilidad de un origen embolígeno, se realizó un estudio cardiológico, con electrocardiograma y ecocardiograma sin alteraciones.

Con la sospecha posterior de arteritis de grandes vasos, se realizó una eco-Doppler en color de troncos supraaórticos y sus ramas, y se objetivaron cambios estructurales de la pared de las arterias carótida común y axilar izquierda. Una angiografía de troncos supraaórticos y de arteria axilar izquierda mostró la existencia de estrechamiento de la luz del vaso de la arteria axilar por engrosamiento de la pared afectada. Con la posibilidad de AT se realizó una eco-Doppler de la arteria temporal izquierda, y se visualizó un halo perivascular compatible con el diagnóstico clínico. La biopsia de la arteria temporal demostró los hallazgos característicos de la enfermedad.

La paciente se trató con prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día. A los 2 meses de iniciado el tratamiento se realizó una eco-Doppler de control de la arteria temporal afectada, y se observó desaparición total del halo, y en la arteria carótida y sus ramas persistían las lesiones de engrosamiento en arterias carótidas comunes y la estenosis de la arteria axilar y humeral izquierdas. En la arteria temporal izquierda existía interrupción del flujo de sangre en un pequeño trayecto en relación con el engrosamiento de su pared. La presión arterial en el brazo afectado ha permanecido ausente durante los controles posteriores. La paciente prosiguió tratamiento con 0,5 mg/kg/día de prednisona. El tratamiento con esteroides no modificó los cambios estructurales en los grandes troncos después de 5 años.