Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino de 23 años, estudiante universitario, que a los 6 años (31/8/2002) presentó un infarto intestino mesentérico extenso, requiriendo una enterectomía masiva, quedando como remanente intestinal aproximadamente 10 cm (7 cm de yeyuno y 3 cm de íleon con válvula ileocecal preservada). Se realizó el diagnóstico anatomopatológico de panarteritis nodosa, y se completó el tratamiento con glucocorticoides, ciclofosfamida y gammaglobulina. Con diagnóstico de síndrome de intestino corto anatómico (con reducción significativa de la masa enterocitaria funcionante), requirió internación prolongada en terapia intensiva y múltiples reintervenciones quirúrgicas por peritonitis secundaria hasta la reconstrucción del tránsito digestivo. Luego de ésta, presentó como complicación malabsorción intestinal (alta tasa de diarrea persistente y alteraciones en el crecimiento ponderal), a pesar de la implementación de medidas convencionales de tratamiento (cambios en la dieta oral y enteral, fármacos antisecretores y antimotilidad). Con planteo de falla intestinal tipo II (fase aguda del síndrome de intestino corto), a los 18 días de la primera intervención se colocó catéter venoso central (CVC) para nutrición parenteral total (NPT), se mantuvo nutrición enteral trófica. Recibió NPC de forma ininterrumpida hasta la actualidad. A los tres años de evolución logró reducción progresiva de las horas diarias de NP y en 2006 se logró el primer día por semana sin NP; evolucionando en los meses siguientes a una falla intestinal tipo III (crónica con dependencia de la NP por síndrome de intestino corto). Como complicaciones vinculadas a su enfermedad de base y asociadas con la NPC y la falla intestinal tipo III, presentó: a menos de un año del evento (2003) una colecistitis alitiásica, siendo colecistectomizado en esa oportunidad. En 2003, instaló convulsiones tónico-clónicas generalizadas con compromiso encefálico severo que revirtió completamente con ciclofosfamida, gammaglobulina y metilprednisolona. En 2004, presentó hemorragia digestiva alta secundaria a gastritis erosiva por estrés con compromiso hematimétrico y hemodinámico. Entre 2007 y 2009 desarrolló nefrocalcinosis, requiriendo litotricia extracorpórea. Desde los primeros meses, luego del inicio de la NP, desarrolló elementos de enfermedad hepática asociada con NPC y falla intestinal (EHNPFI), entidad que mantiene hasta la actualidad. Presenta punciones biopsias de hígado que confirman el diagnóstico anatomopatológico de EHNPFI, informándose el 7/7/2015 y el 23/2/2017: cambios inflamatorios portales y lobulillares, esteatosis macrovacuolar leve, focos de balonización hepatocitaria y fibrosis portal moderada (METAVIR 2). Se realizaron ajustes en la composición de la NPC y desde 2012 recibe emulsiones lipídicas de alternativa. Entre 2010 y 2013, el paciente recibió tratamiento con somatotropina. Actualmente continúa en seguimiento por nefrólogo debido a la presencia de hiperoxaluria. Desde 2017, recibe NPC domiciliaria nocturna con una fórmula nutricionalmente completa con emulsiones lipídicas de alternativa ahorradoras de lípidos omega 6, ricas en omega 3, oligoelementos y vitaminas; se administra en forma cíclica, en infusión de 12 horas diarias, cuatro veces a la semana, por CVC de larga duración. El aporte nutricional semanal actual por vía parenteral es de 5.800 a 6.000 kcal, la dieta oral hipercalórica tolerada es mínima, su peso y talla actuales son 58 k y 176 cm. A pesar del tratamiento recibido y del soporte nutricional prolongado con NP, no ha logrado autonomía intestinal e independencia de la NPC, siendo actualmente una terapia de soporte vital. Durante toda su infancia y adolescencia requirió seguimiento estricto por profesionales especializados en nutrición clínica tanto nacionales (de pediatría y adultos) como internacionales; el tratamiento generó importantes limitaciones en múltiples actividades, con impacto en su calidad de vida.