Presentamos el caso de una chica de 36 años, hipotiroidea en tratamiento sustitutivo con levotiroxina, que es llevada a Urgencias por disnea progresiva hasta hacerse de reposo en las últimas 24 horas. Embarazo a término con parto por cesárea debido a desproporción céfalo-pélvica 5 días antes de ser traída a Urgencias. Gestación y parto sin complicaciones. A su llegada a Urgencias se encontraba hipotensa (90/59 mmHg) y taquicárdica a 120 lpm, aunque eupneica en reposo con saturación de oxígeno 96% basalmente. Estaba sudorosa, con frialdad distal. Sin ingurgitación yugular a 45o. Auscultación cardiopulmonar rítmica con ritmo de galope y crepitantes bibasales. Edema en tercio inferior de ambas piernas.
El ECG inicial mostraba una taquicardia sinusal, con PR normal, QRS estrecho con eje a 60o, sin trastornos de la repolarización. Analíticamente tenía 10,3 g/ dL de hemoglobina y un NT-proBNP de 7534 pg/mL, con hormonas tiroideas y troponinas normales. La radiografía de tórax mostraba datos de hipertensión venocapilar pulmonar y congestión.
Se realizó de urgencia un ecocardiograma transtorácico, objetivándose una disfunción severa del ventrículo izquierdo, que no estaba dilatado. El ventrículo derecho era normocontráctil y no había vavulopatías. Además, tenía derrame pleural bilateral ligero. Con esto se descartó un TEP razonablemente.
La paciente se trasladó a la Unidad Coronaria y, tras administración de diuréticos endovenosos e inicio de perfusión de dobutamina a dosis bajas, fue mejorando tanto clínica como hemodinámicamente, pudiendo destetarse del inotrópicos 48 horas después. Una semana después, y ya estando en planta de hospitalización, se realizó una resonancia magnética nuclear cardíaca, que confirmó la disfunción ventricular, sin realces intramiocárdicos anómalos. Con todo ello el diagnóstico de sospecha fue una miocardiopatía periparto. Una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica, se inició tratamiento neurohormonal con betabloqueante e IECA, con buena tolerancia, siendo dada de alta una semana después con controles estrechos. Por último, durante el ingreso, se solicitó estudio genético de miocardiopatías debido a la ausencia de una causa clara del cuadro, con el hallazgo de una mutación en el gen MYBPC3. A día de hoy la función ventricular ha mejorado y ella está en clase funcional I de la NYHA.