Paciente de 63 años que refería déficit de agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) de varios meses de evolución.

Entre sus antecedentes personales destacaba una epilepsia postraumática de diez años de evolución, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo II.

Se encontraba en tratamiento con 1,5 gr de vigabatrina y 200 mg de carbamazepina diarios desde el traumatismo.

La AV era de 0,3 en OD y 0,8 en ojo izquierdo con corrección.

La biomicroscopía anterior y tonometría eran normales.

En la oftalmoscopía destacaba la palidez de ambas papilas y una membrana epirretiniana macular en OD.

Se realizaron perimetrías computarizadas Humphrey 30/2 blanco-blanco y azul-amarillo que presentaban reducciones campimétricas concéntricas severas en ambos ojos (Humphrey instruments, modelo 745, Carl Zeiss Inc).

Carecía de antecedentes familiares de interés, por lo que se descartó una neuropatía óptica hereditaria.

La anamnesis y las determinaciones analíticas de volumen corpuscular medio, vitaminas B1, B6, B12 y ácido fólico descartaron la etiología nutricional.

Se estableció el diagnóstico de retinotoxicidad por vigabatrina remitiéndose al servicio de neurología.

Al año de seguimiento persistía la pérdida campimétrica y de AV.