Primigesta de 15 años de edad, con gestación de 40 semanas, que ingresó al Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico San Borja Arriarán el día 11 de mayo de 2008, a las 05:40 h por presentar trabajo de parto en fase de dilatación rápida (5 cm de dilatación) y expulsión de líquido amniótico (LA) con tinte meconial. Tuvo una rotura precoz de membranas 1 h 20 min antes del ingreso.
El embarazo fue controlado regularmente en el Consultorio de Maipú y fue considerado como fisiológico. Al ingreso, la paciente estaba afebril, normotensa y pulso de 80 por min. En el examen obstétrico se encontró 5 cm de dilatación, presentación cefálica apoyada, membranas rotas, LA con tinte meconial y latidos cardiofetales (LCF) normales. No se solicitaron exámenes hematológicos para pesquisar infección, porque la paciente carecía de manifestaciones clínicas compatibles. Se indicó anestesia de conducción con peridural continua y monitorización electrónica que reveló una variabilidad menor de 5 LCF, una frecuencia cardíaca fetal media de 150 latidos por min y una desaceleración variable prolongada (hasta 120 LCF por minuto durante 3 min).
Se reevaluó luego de nueva desaceleración (60 LCF por minuto durante 7 min) y se encontró 8 a 9 cms de dilatación, presentación cefálica en II plano y LA con grumos de meconio con leve mal olor. Se trasladó inmediatamente a sala de partos con dilatación completa y presentación cefálica en tercer plano.
El parto vaginal ocurrió a las 7:24 h del 11 de mayo (1 h 44 min desde el ingreso). Se obtuvo un recién nacido (RN) de 3-440 g de sexo masculino, con muy mal olor, muy deprimido con Apgar 1 al minuto y 3 a los 5 min. No se describió presencia de meconio en el parto, ni en la aspiración de las secreciones del RN. En la sangre arterial de cordón se encontró pH 6,9, BE -25 y C02 35. Ingresó intubado grave a la UCI neonatal, con los diagnósticos: RN de término adecuado para la edad gestacional, de 40 semanas, asfixia perinatal severa (criterios de la Asociación Americana de Pediatría) y probable infección connatal.
El RN evolucionó siempre grave, con compromiso del SNC, encefalopatía hipóxica isquémica grado III, asociado a shock séptico precoz, con compromiso multiorgánico y necesidad de apoyo ventilatorio y de drogas vasoactivas.
A las 24 h de vida los hemocultivos tomados al nacer fueron positivos para Morganella morganii cambiándose el esquema antibiótico ampicilina-sulbactam por cefotaxima, según antibiograma. Los exámenes demostraron: hemograma con leu-copenia, proteína C reactiva 129 mg/L, ácido láctico 138 mg/dL. La radiografía de tórax reveló infiltrado parenquimatoso bilateral compatible con bronconeumonía. El escáner y la ecografía cerebral mostraron edema cerebral y hemorragia de fosa posterior izquierda concordante con EEG severamente alterado, en status convulsivo.
El neonato falleció a los 17 días de vida. La autopsia reveló: RN de término, adecuado para la edad gestacional, con signos morfológicos de shock séptico: coagulación intravascular diseminada, infarto hepático, de glándulas suprarrenales y congestión esplénica. Bronconeumonía bilateral descamativa y hemorrágica. Compromiso cerebral con encefalopatía hipóxica-isquémica.
La biopsia placentaria reveló corioamnionitis aguda abscedada, funisitis aguda y perivellositis aguda focal.
La madre evolucionó afebril, sin signos clínicos de infección, pero con cultivo de loquios positivos para Morganella morganii, muestra tomada el primer día de puerperio del fondo de saco vaginal. Se dio de alta hospitalaria a los tres días del parto y se trató durante 5 días con gentamicina l60 mg IM al día. Se controló a los 11 días de puerperio en el policlínico del Centro Diagnóstico Terapéutico y se dio de alta definitiva en buenas condiciones físicas.