Anamnesis
Paciente mujer de 63 años, nunca fumadora ni otros hábitos tóxicos, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 bien controlada y adenocarcinoma de colon estadio C de Dukes 14 años antes, tratado con cirugía y posterior adyuvancia con capecitabina, sin datos de recidiva.
En agosto de 2012 consulta en Urgencias por dolor pleurítico de 3 días de evolución en el hemitórax izquierdo, mayor con la inspiración profunda y no doloroso a la palpación, sin cuadro constitucional asociado, disnea u otra sintomatología acompañante.


Exploración física
A la exploración se muestra afebril, con buen estado general y manteniendo saturaciones mayores del 96% basal, hemodinámicamente estable. A la auscultación, leve hipofonesis en el campo superior derecho, siendo el resto anodino.


Pruebas complementarias
» En urgencias se realizó una radiografía de tórax, en la que se observa una masa pulmonar en el LSD y comienza el estudio.
» TC de tórax: masa pulmonar en el LSD de 4 cm de eje máximo, asociada a múltiples micronódulos pulmonares bilaterales no significativos y adenopatía hiliar derecha de 1,2 cm sospechosa.
» Se realiza una broncoscopia, que no observa hallazgos endobronquiales.
» Se realiza una PAAF de la adenopatía paratraqueal derecha y biopsia de la masa pulmonar, siendo ambas positivas para adenocarcinoma de pulmón EGFR mutado con delección del exón 19.


Diagnóstico
Con las pruebas complementarias previas, se diagnostica de adenocarcinoma de pulmón EGFR mutado con delección del exón 19, cT2aN2M0, confirmado por EBUS.

Tratamiento
La paciente inició tratamiento con cisplatino vinorelbina con intención neoadyuvante, del que recibió tres ciclos, sin incidencias, con respuesta parcial en la masa pulmonar, sin captación a nivel ganglionar en la PET, tras lo cual fue intervenida el 24/10/2012 con lobectomía superior derecha más linfadenectomía.
En la anatomía patológica de la lobectomía: necrosis del 90%. T1N1M0.

Evolución
Tras 15 meses de intervalo libre de progresión, en enero de 2014 inicia un cuadro de alteración del comportamiento, desorientación y dificultad para recordar nombres de objetos y personas. A la exploración, no presentaba focalidad neurológica, por lo que se realiza una RM cerebral, que evidencia progresión de la enfermedad, con al menos 8 lesiones metastásicas con edema vasogénico asociado.
Se inició tratamiento corticoideo, con mejoría clínica, y posteriormente tratamiento con afatinib asociado a tratamiento local con radioterapia holocraneal (30 Gy), continuando con afatinib, con buena evolución clínica hasta hoy.

En la RM cerebral de control de mayo 2015, la enfermedad a nivel cerebral está en respuesta, con disminución de tamaño de alguna de ellas y desaparición de otras