Mujer de 25 años, gestante de 37+3 semanas, natural de Ecuador, acudió al servicio de urgencias remitida desde atención primaria por malestar general, náuseas, cefalea y alteración analítica grave (Tabla 2). Entre sus antecedentes obstétricos, secundigesta con una cesárea anterior por fracaso de inducción tras diagnóstico de preeclampsia leve hace 10 años. Gestación normocontrolada, amenaza de parto prematuro en semana 32 que precisó tratamiento tocolítico y maduración pulmonar con controles analíticos normales, recibiendo el alta a las 48 horas. En la ecografía de tercer trimestre, peso fetal estimado en percentil 89, placenta anterior normoinserta. A su llegada a urgencias la paciente refería malestar general y astenia, tensión arterial de 160/100. Se realizó nuevo control analítico urgente: Hemoglobina (Hb) 5.0 g/dl (12-16), Hematocrito (Hto) 14% (36-46), Plaquetas 86.000 (150-425), Leucocitos 2.5 (4-11), Neutrófilos 31.9% (40-74), Lactato Deshidrogenasa (LDH) 353 (120-250), GOT/AST 37 (0-40), GPT/ALT 26 (0-40) y cociente proteínas/creatinina en orina positivo (Tabla 2). Ante los hallazgos analíticos de anemia con elevación de LDH que pudiera sugerir un origen hemolítico de la misma, trombocitopenia progresiva, enzimas hepáticas en rango de la normalidad, pico tensional (160/100) con proteinuria positiva en orina junto con el antecedente de preeclampsia, se sospechó un cuadro de preeclampsia grave y Síndrome de HELLP incompleto. Se realizó un extendido de sangre periférica para corroborar el diagnóstico de sospecha, sin embargo, no se observaron esquistocitos, a diferencia de cómo se esperaría ante la hipótesis diagnóstica de Síndrome de HELLP u otras anemias hemolíticas. Atípicamente, la paciente presentaba neutropenia además de la anemia y la trombocitopenia, por lo que, dada la ausencia de células atípicas, agregados plaquetares y alteraciones morfológicas en las series eritroide y granulocítica en el estudio de sangre periférica, añadido al contexto clínico agudo de la paciente, sugirió una situación de estrés medular y se decidió seguimiento morfológico analítico estrecho. Tras valorar las condiciones obstétricas (Bishop 3, cesárea anterior) se consideró la finalización de la gestación mediante cesárea, previa transfusión de 2 concentrados de hematíes e inicio de perfusión de sulfato de magnesio. Nació un varón con APGAR 9-10 y 3300 gr, Ph arterial 7,21 con buena adaptación neonatal. La placenta presentaba un aspecto macroscópico normal. El postoperatorio inmediato transcurrió en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) donde presentó tensión arterial en rango sin tratamiento antihipertensivo y resolución de la neutropenia, confirmando el carácter reactivo de la misma, pero con persistencia de anemia y empeoramiento progresivo de la trombocitopenia junto con elevación de enzimas hepáticas por encima de sus niveles normales (Tabla 2). En ese momento, el estudio de sangre periférica presentó normalidad morfológica de las 3 series en ausencia de esquistocitos pero con presencia por primera vez de células atípicas. Por lo que seguidamente se completó el estudio por inmunofenotipo confirmando la naturaleza blástica de dichas células con marcador CD34+ (Figura 2). El aspirado de médula ósea mostró una infiltración por un 93% de blastos de morfología indiferenciada con expresión de marcadores mieloides por citometría de flujo; alcanzándose el diagnóstico de Leucemia Mieloide Aguda M0 (LMA con mínima diferenciación) (Figura 3 y 4). Se inició tratamiento con quimioterapia de inducción según PETHEMA LMA para menores de 65 años IDA+ARAC (3+7). Actualmente la paciente sigue en tratamiento con quimioterapia de reinducción, 2° ciclo en respuesta parcial, con presencia > 5% blastos. El estudio de proteinuria en orina de 24 horas objetivó una proteinuria de 1256 mg/24 horas en orina por parte del servicio de Obstetricia.