Anamnesis
Mujer de 66 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, esteatosis hepática y apendicetomía.
En febrero de 2009, a raíz de síndrome constitucional, aumento del perímetro abdominal y disnea progresiva, se le practicó una paracentesis diagnóstica con resultado anatomopatológico del líquido ascítico positivo para células malignas compatible con adenocarcinoma.
La TC abdominal mostraba un derrame pleural bilateral de predominio derecho, ascitis masiva con múltiples implantes sólidos en la superficie peritoneal del omentum compatible con carcinomatosis peritoneal y sin evidencia de masas pélvicas. Se le realizó una toracocentesis con resultado del líquido pleural positivo para células malignas compatible con adenocarcinoma e inmunohistoquímica WT-1+, sugiriendo un origen ovárico, con posterior pleurodesis. En mayo del 2009 se practicó una intervención quirúrgica donde se objetivó carcinomatosis peritoneal y pélvica masiva con implantes en omento, hepáticos y líquido libre, no realizándose cirugía reglada. La citología del líquido peritoneal fue positiva para células malignas compatible con adenocarcinoma y la biopsia del peritoneo dio como resultado infiltración por un tumor maligno con células tumorales con positividad para CD15 (Leu M1), apoyando el diagnóstico de carcinoma seroso de origen ginecológico.
Con el diagnóstico de carcinoma seroso de probable origen ovárico estadio IV con carcinomatosis peritoneal y derrame pleural positivo bilateral inició tratamiento oncológico neoadyuvante con carboplatino y paclitaxel en mayo de 2009. Realizó un total de cuatro ciclos con respuesta parcial radiológica y biológica, por lo que en agosto de 2009 se procedió a laparotomía media para valorar cirugía de citorreducción, siendo esta subóptima con persistencia tumoral macroscópica, y con resultados anatomopatológicos de invasión del epiplón por un carcinoma seroso papilar y ambos ovarios y trompas con múltiples focos de invasión superficial por carcinoma seroso papilar, sugiriendo como diagnóstico definitivo un carcinoma seroso papilar de origen peritoneal, con células positivas para CK.7, WT-1 y CD.15, y negativas para calretinina, progesterona y p53.
Completó tres ciclos más de quimioterapia con el mismo esquema, finalizando en octubre de 2009.
Mantuvo una respuesta parcial en los controles hasta febrero de 2010, cuando presentó progresión de la enfermedad por criterios biológicos y radiológicos en forma de carcinomatosis peritoneal. Se consideró recaída platino resistente e inició en febrero del 2010 quimioterapia paliativa dentro de ensayo clínico AURELIA, siendo aleatorizada al brazo con paclitaxel semanal a dosis de 80 mg/m2/semana. Completó 15 semanas con respuesta completa radiológica y biológica, suspendiéndose el tratamiento en junio de 2010 por neurotoxicidad grado 3, pese a las reducciones de dosis realizadas y empezó controles de nuevo.
La paciente mantuvo respuesta completa bioquímica y radiológica hasta control de septiembre de 2011, momento en que se detecta un CA-125 de 71 UI/mL (niveles normales: 1,0-35,0), sin otros hallazgos a la exploración. Ante la sospecha de recaída, se solicitó control radiológico con tomografía computerizada siendo ésta negativa para enfermedad y se repitió la determinación de CA-125, a las cuatro semanas del primero, confirmando progresión bioquímica con CA-125 de 114,6 UI/mL, motivo por el que se solicita PET-TC, realizado en noviembre de 2011, sin evidenciar enfermedad metabólicamente activa ni signos de sospecha de recidiva. Es entonces, dos meses después de la elevación del marcador, cuando inicia con focalidad neurológica en forma de afasia motora.

Exploración física
La paciente presentaba una puntuación de 2 en la escala del ECOG, encontrándose normohidratada y normocoloreada. No se palpaban adenopatías periféricas significativas. La auscultación cardíaca fue rítmica y sin soplos ni roces audibles y sin ruidos sobreañadidos en la auscultación pulmonar. El abdomen era blando, depresible, sin masas ni megalias ni semiología de ascitis. No se apreciaban edemas en las extremidades inferiores.
En la exploración neurológica presentaba una puntuación de 14 en la escala de coma de Glasgow, reflejos pupilares presentes y simétricos, y una marcada afasia motora, sin otra focalidad neurológica acompañante.

Pruebas complementarias
Se solicitó una RM cerebral en diciembre de 2011, tras el inicio de la clínica neurológica que evidenció una gran masa intraaxial temporoparietal izquierda con importante edema a su alrededor y efecto masa sobre las circunvoluciones vecinas y sistema ventricular, estando dilatada y desplazada anteriormente y superiormente el asta ventricular izquierda, y dos lesiones adicionales de pequeño tamaño en la profundidad de ambos lóbulos parietales, medial al asta ventricular en el lado izquierdo.

Diagnóstico
La RM concluía que los hallazgos eran compatibles con afectación metastásica con efecto de masa significativo en el hemisferio izquierdo.

Tratamiento y evolución
Ante la recaída cerebral se inició tratamiento sintomático con dexametasona a altas dosis en pauta descendente, y se remitió a la paciente al Servicio de Radioterapia para tratamiento. Realizó radioterapia holocraneal a ritmo de 300 cGy por día durante diez días, del 28 de diciembre de 2011 hasta el 11 de enero de 2012, con una dosis total de 30 Gy y con buena tolerancia y mejoría de la clínica con desaparición de la afasia. La RM cerebral de marzo de 2012 mostraba una discreta disminución en el tamaño de las lesiones respecto la RM previa. En la actualidad, dada la respuesta clínica y la respuesta parcial radiológica, la paciente se encuentra realizando controles hasta progresión.