Presentamos el caso de una mujer de 31 años entre cuyos antecedentes destaca obesidad mórbida con realización de cirugía para tratamiento de la obesidad mediante gastrectomía tubular en julio de 2014. Tras dicho procedimiento inicia de forma precoz cuadro de náuseas y vómitos, con muy poca tolerancia oral. Se revisa en varias ocasiones por cirugía y digestivo sin encontrar causa orgánica.
Dos meses después de la intervención la paciente nota debilidad de miembro inferior derecho y tras esto experimenta deterioro progresivo, con dificultad para la marcha, siendo ingresada para estudio con pruebas neurológicas negativas (TC craneal, Resonancia magnética craneal, dorsolumbar y serologías), trasladándose a centro periférico con asistencia psiquiátrica. En dicho centro inicia cuadros sincopales- presincopales, crisis de ansiedad tratada con ansiolítico. Progresivamente, en cuestión de días, el deterioro neurológico continúa con debilidad de miembros inferiores, superiores, dolor de características neuropáticas y parestesias en manos y periorales; por lo que se traslada de centro e ingresa de nuevo en neurología para estudio. Calcula pérdida de peso de unos 30kg en 5 meses.
Se realiza exploración física que muestra a la paciente consciente, orientada y alerta. Lenguaje normal. Pupilas isocóricas y normo reactivas. Óculomotores y campimetría por confrontación normales. Resto de pares craneales normales.
Balance motor: Tetraparesia fláccida, de predominio distal (aunque en algunos momentos impresiona de esfuerzo subóptimo).

- Miembros superiores:
• Proximal: aproximación hombro 5/5, separación hombro 5/5, rotación interna 5/5 y externa hombro 5/5, flexión codo 4+/5, extensión codo 4+/5.
• Distal: flexión muñeca 4/5, extensión muñeca 2/5 (no puede extender la muñeca con el brazo en prono, pero sí en supino, y después es capaz de mantener la postura en prono), flexión dedos 4/5, extensión dedos 3/5,
• Separación dedos 2/5, aproximación dedos 2/5. Mantiene postura distónica en ambas manos con flexión de 4o y 5o dedos y ligera flexión de muñeca.

- Miembros inferiores:
• Proximal: flexión cadera 4/5, extensión cadera 4/5, aproximación cadera 4+/5, separación cadera 4+/5, flexión rodilla 3/5, extensión rodilla 2/5.
• Distal: flexión dorsal pie 1/5, flexión plantar pie 4/5 (prácticamente normal mientras permanece en decúbito y presenta gran dificultad para este movimiento al intentarlo en sedestación), flexión dorsal dedos 1/5, flexión plantar dedos 3/5, inversión 4/5, eversión 4/5.

- Reflejo osteotendinosos hipoactivos-abolidos de forma global (difícil valorar por falta de relajación y obesidad).
- Reflejo cutáneo plantar indiferente bilateral. No clonus. No rigidez ni espasticidad. No temblor.
- Sensibilidad: hipoestesia tacto-algésica leve hemicorporal izquierda.
- Sensibilidad vibratoria: normal en miembros superiores, normal a partir de rodilla en MID, normal a partir de tobillo en MII.
- Sensibilidad artrocinética conservada en miembros superiores.

Se mantiene en sedestación en la cama, aunque precisa ayuda para incorporarse de la cama. Intentamos bipedestación con ayuda de 2 personas, pero la paciente no es capaz de levantarse e incorporarse de la cama, (solo apoya los pies en el suelo)

Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos sin soplos cardíacos ni carotideos.

Pruebas complementarias:
TC tórax y abdomen muestra cambios de cirugía bariátrica sin complicaciones RMN de cráneo, cérvico-dorso-lumbar sin alteraciones.
Electromioneurograma muestra cambios compatibles con polineuropatía sensitivo motora axonal y desmielinizante de grado intenso en miembros inferiores y moderado-intenso en miembros supriores.

Analíticas:
- ESTUDIO LCR (27/10/2014): Bioquímica: Leucocitos 0, Hematíes 9, Glucosa 58, Proteínas 48, Albúmina 40.1 (13-35)
Serología: FTA anti IgG-IgM negativo. Ac anti CMV IgM negativo, Ac anti VEB IgM negativo, Ac anti VEB IgG positivo (título 1/8), Ac anti Herpes 1 IgG-IgM negativo, Ac anti Herpes 2 IgG-IgM negativo, Ac anti HIV-1 y HIV-2 y antígeno P24 negativo, Ac anti Varicela Zoster IgM negativo.
Cultivo: no se aíslan microorganismos
- A. SANGRE (2/11/2014): hemograma normal. Coagulación básica normal. Bioquímica: glucosa 118, creatinina 1.45 [ VN 0,5 - 1,3 ], potasio 3.1 [ VN 3,5 - 5,1 ], PCR 15.55
- A. SANGRE (16/12/2014): Hemograma normal. Coagulación básica normal. Bioquímica destaca: Creatinina 0,41[ VN 0,5 - 1,3 ], Potasio 3,1 [ VN 3,5 - 5,1 ], GPT/ ALT 44 [ VN 0 - 40 ], GGT 67 [ 0 - 55 ]. Perfil lipídico: Colesterol total 125 [VN 0 - 200], Colesterol HDL 22 [ VN > 50], Colesterol LDL 87 [ VN 0 - 130 ], Proteínas totales 54 [ VN 60 - 80 ], Albúmina 28 [ VN 35 - 52 ]. Perfil renal: Creatinina 0,44 [ VN 0,5 - 1,3], Hierro 40 [ VN 40 - 150 ]. Potasio 3,0 [VN 3,5 - 5,1 ]. Calcio total 7,7 [ 8,5 - 10,5 ]. Calcio corregido 8,7 mg/dl Perfil hepático, PCR normales.
- Ácido Fólico (Vitamina B9) 5,69 [ > 3], Vitamina B1 2,3 (VN 3-9,5) (Vitamina B12 270 [ VN 211 - 911 ], Vitamina D 25OH 19,66 (30-100). Inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG) normales. - Perfil tiroideo normal. Zinc 86 (VN 60-150) ANA negativos ANCA, anti- MAG, anti-Hu, ENA-screening negativos
- SEROLOGÍA: Anticuerpos anti Hepatitis A IgM, Antígeno de superficie de Hepatitis B, Anticuerpos anti Hepatitis B superficie, Anticuerpos anti Hepatitis B core, Anticuerpos anti Hepatitis C, Anticuerpos anti HIV 1 + HIV 2: negativos.

En analítica al ingreso se observa hipoproteinemia, hipopotasemia leve y déficit leve de vitamina B1, vitamina D y vitamina B12 en límite bajo. Serología viral negativa.

Durante el ingreso se inicia tratamiento con Inmunoglobulinas intravenosas, así como corticoides con escasa mejoría. Ante los hallazgos de analítica y dados los signos de desnutrición, se inicia suplementación con potasio, hierro, vitamina B1, B6 y D, así como tratamiento con fisioterapia. No se repiten dosis de inmunoglobulinas ni glucocorticoides.
En los meses posteriores se realiza reposición vitamínica y reeducación nutricional, continuando con tratamiento rehabilitador. A los 3 meses de inicio de terapia de suplementación nutricional se comprueba normalización de niveles sanguíneos de vitaminas.
El cuadro mejora progresivamente a lo largo del primer año, recuperando la movilidad, persistiendo cierta espasticidad en manos y dolor/parestesias controladas con medicación. El electromioneurograma muestra mejoría de los potenciales.
Dos años después de la intervención la paciente mantiene recuperación neurológica con mínima espasticidad en 4o y 5o dedo de mano izquierda y parestesias, niveles de proteínas y vitaminas normales con suplementación (colecalciferol, ácido fólico, cianocobalamina, hierro y multivitamínico) e IMC estable en 27,29.
Se diagnosticó de polineuropatía sensitivo motora axonal-desmielinizante subagudo por déficit de tiamina. La evolución neurológica fue muy buena tras la normalización de los déficits, aunque la resolución del mismo llevó un curso más lento con vigilancia estrecha y tratamiento sustitutivo de las posibles carencias, dada la cirugía realizada.