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Hiperglucemia como primer signo de carcinoma de pulmón. A propósito de un caso
Hiperglucemia como primer signo de carcinoma de pulmón. A propósito de un caso
31 marzo, 2021
23 diciembre, 2020
Hiperglucemia como primer signo de carcinoma de pulmón. A propósito de un caso
Autora principal: Lucía Ballarín Naya
Vol. XV; nº 24; 1221
Hyperglycemia as the first sign of lung carcinoma. About a case
Fecha de recepción: 05/11/2020
Fecha de aceptación: 18/12/2020
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 24 –  Segunda quincena de Diciembre de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 24; 1221
Autores:
Lucía Ballarín Naya (primera autora) Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Trabajo actual: Centro de salud Delicias Sur, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).
Pedro Alarcón Serrano. Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Trabajo actual: Centro de salud Lorca Sutullena, Hospital Rafael Méndez Lorca, Murcia (España).
Belén Albericio Gil. Médico Interno Residente de Anestesiología. Centro de Trabajo actual: Centro de salud Delicias Sur, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).
Marina Vera Colás Médico Interno Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Trabajo actual: Centro de salud Arrabal, Hospital Royo Villanova, Zaragoza (España).
Laura María Pradal Jarne. Médico Interno Residente de Anestesiología. Centro de Trabajo actual: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).
María Carbonell Romero. Médico Interno Residente de Anestesiología. Centro de Trabajo actual: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).
Esther Garcés Antón. Médico especialista en Neurología. Centro de Trabajo actual: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).
Resumen:
La secreción ectópica de hormona adenocorticotropa (ACTH) de causa tumoral representa entre el 7-15% de los casos de síndrome de Cushing dependientes de ACTH. La mitad de los casos se deben a un carcinoma microcítico de pulmón (SCLC). Otras causas menos frecuentes son tumores tímicos, tiroideos, digestivos o feocromocitomas. Presentamos un caso de síndrome de Cushing ectópico secundario a un SCLC productor de ACTH cuya primera manifestación fue una  hiperglucemia.
Palabras clave:
hiperglucemia, carcinoma microcítico de pulmón
Summary:
Ectopic secretion of adenocorticotropic hormone (ACTH) caused by tumors accounts for 7-15% of cases of ACTH-dependent Cushing syndrome. Half of the cases are due to small cell lung carcinoma (SCLC). Other less common causes are thymic, thyroid, digestive tumors, or pheochromocytomas. We present a case of ectopic Cushing syndrome secondary to an ACTH-producing SCLC whose first manifestation was hyperglycemia.
Keywords:
hyperglycemia, small cell lung carcinoma
DESARROLLO DEL CASO
Introducción:
A continuación, se presenta el caso de un paciente de 51 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Con antecedentes médicos de hipertensión arterial, hernias discales, sin antecedentes quirúrgicos. Fumador de 50 paquetes/año. En tratamiento médico con omeprazol 20 mg 1-0-0, pregabalina 150 mg 1-0-1, candesartan/hidroclorotiazida 320/25 mg 1-0-0, nolotil 575 mg 1-0-1. Independiente para las actividades básicas de la vida diaria y agricultor de profesión. Antecedente familiar (abuelo) DM2.
Historia Actual:
Paciente derivado desde Atención Primaria al Servicio de urgencias por hallazgo casual de hiperglucemia de  650 mg/dl y empeoramiento del estado mental consistente en irritabilidad y bradipsiquia de 5 días de evolución. Refiere polidipsia y poliuria de 3 meses de evolución. No polifagia ni pérdida de peso. Asocia disnea al realizar ejercicio, edemas en ambas EEII con fóvea. No tos. No ortopnea ni DPN. No fiebre en días previos. No síndrome constitucional. Valorado en su consulta de Atención Primaria hace 5 días por lumbalgia resistente a tratamiento oral y edemas en ambas EEII.
Exploración física:
Tensión Arterial: 117/67, Frecuencia Cardiaca: 83 p.m., Temperatura: 36,0ºC, Timpánica, Saturación de Oxigeno: 98%. Paciente consciente y orientado en persona, espacio y tiempo. Normovolémico y normohidratado. La auscultación cardiopulmonar es normal. No presenta ingurgitación yugular. El abdomen es anodino salvo una lesión hipercromática en hipogastrio de 4×3 cm que no desaparece a la vitropresión. En ambas extremidades inferiores presenta edemas con fóvea hasta rodillas. La exploración neurológica no tiene alteraciones significativas.
Pruebas diagnósticas:
-Analítica sanguínea: glucemia de 467 mg/dl, potasio 1.9 mmol/l, Na 139 9 mmol/l. La gasometría venosa objetivó ph 7.61,  pCO2 31,9 mmHg, SBC 29mmol/l. Hemograma y estudio de coagulación sin alteraciones destacables.
-Análisis sistemático de orina y sedimento urinario con glucosa de 46,6g/l y piuria estéril.
-Radiografía de tórax: ensanchamiento mediastínico superior derecho, junto a opacidad parahiliar derecha de márgenes parcialmente definidos e irregulares sospechoso de proceso neoplásico (Figura 1)
En urgencias se trató  con potasio intravenoso a dosis de 60mEq/día, a un ritmo de infusión de 2,5mEq/h, además de potasio por vía oral a dosis de 96mEq/día. A su se administraron 12 unidades de insulina de acción rápida en bolo para corregir la hiperglucemia y suero fisiológico para corregir déficit de agua. Tras estabilización del cuadro metabólico se ingresa en medicina interna para ampliar estudio de imagen mediante TAC y broncoscopia.
-Broncoscopia: tráquea desplazada a la derecha. En árbol bronquial derecho a nivel de bronquio superior derecho formación cubierta de secreción blanquecina densa que ocupa por completo la luz del bronquio del segmento anterior de LSD donde se realiza biopsia carcinoma microcítico de pulmón (SCLC), pobremente diferenciado.
-TAC: Neoplasia primitiva de pulmón T4 N3 M1c. Estadio IV B óseas, pulmón, hígado, suprarrenal, riñón páncreas, ganglionar, cerebrales. (Figura 2).
El diagnóstico desde el servicio de Urgencias fue Neoplasia pulmonar con descompensación diabética y probable enfermedad diseminada. En planta de medicina interna las pruebas de imagen complementarias permitió establecer el diagnóstico de carcinoma microcítico de pulmón (SCLC) productor de ACTH con metástasis diseminadas.
Discusión:
El carcinoma microcítico de pulmón (SCLC) es un tumor que puede secretar ACTH causando síndrome de Cushing ectópico. Presenta una supervivencia inferior a 6 meses y se caracteriza por hipertensión, debilidad muscular proximal e hiperglucemia. Existe alcalosis hipopotasémica debido al exceso de mineralocorticoides, hallazgo poco frecuente en la enfermedad de Cushing. Este tipo de tumores se desarrolla más frecuente en pacientes fumadores y en varones, aunque cabe destacar que debidos a los cambios en patrones de consumo ha aumentado su incidencia en mujeres. En la radiografía de tórax se objetiva masas perihiliares de gran tamaño con adenopatías mediastínicas. La clínica habitual se manifiesta como tos, disnea, pérdida de peso y debilidad. Sólo un 5% de los pacientes con SCLC desarrollan un síndrome de Cushing ectópico.  Un 70% de los pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico, especialmente en hígado, glándulas suprarrenales, hueso, médula ósea y cerebro.
Conclusiones:
Lo característico de este caso fue la presentación en forma de hiperglucemia sin clínica constitucional ni respiratoria. La asociación de hiperglucemia, hipopotasemia y la clínica neurológica condujo a ampliar el estudio con pruebas complementarias. Como conclusión ante un cuadro de hiperglucemia en urgencias es importante realizar un diagnóstico diferencial que comprenda causas infecciosas, pancreáticos, endocrinopatías o el uso de determinados fármacos (diuréticos, corticoides) antes de diagnosticar de DM tipo 2. Desde urgencias es preciso solicitar una analítica sanguínea con gasometría venos, una analítica de orina y una  radiografía de tórax.
Ver anexo
Bibliografía:
R. Porterfield, G.B. Thompson, W.F. Young Jr., J.T. Chow, R.S. Fryrear, J.A. van Heerden, et al. Surgery for Cushing’s syndrome: An historical review and recent ten-year experience. World J Surg., 32 (2008), pp. 659-677 http://dx.doi.org/10.1007/s00268-007-9387-6.
Jurado Gámez, M.D. García de Lucas, M. Gudín Rodríguez. Cáncer de pulmón y síndromes paraneoplásicos. An Med Interna, 18 (2001), pp. 440-446
Fukui, M. Itabashi, M. Ishihara, Y. Hiyoshi, M. Kasajima, S. Igawa, et al. Prognostic factors affecting the risk of thoracic progression in extensive-stage small cell lung cancer. BMC Cancer., 16 (2016), pp. 197. http://dx.doi.org/10.1186/s12885-016-2222-4.
A. Strott, C.A. Nugent, F.H. Tyler. Cushing’s syndrome caused by bronchial adenomas. Am J Med., 44 (1968), pp. 97-104
Categorías
Oncología
Etiquetas
carcinoma
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hiperglucemia
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