Varón de 78 años con antecedentes de enfermedad de Parkinson tratado con levodopa, carbidopa y rasagilina, un carcinoma urotelial invasor extirpado hacía cuatro años, e intervenido de una espondilodiscitis estafilocóccica en D11-12 hacía tres años, con cultivos de tejido positivos, tratado con cloxacilina i.v. 6 g al día por 21 días. Un año después, en un control, refirió parestesias en extremidades inferiores, pérdida progresiva de la fuerza y dificultad para la marcha en los últimos tres meses con imposibilidad para deambular en el momento de la consulta. Además, la familia añadió un cuadro de desorientación y alucinaciones de 48 h de evolución. Desde la intervención quirúrgica había presentado varios episodios similares, aunque de menor intensidad, por los que había sido estudiado en su hospital de referencia y descartado una complicación local infecciosa u otra etiología causal, por lo que se había prescrito tratamiento rehabilitador y sintomático con antiinflamatorios no esteroidales y opioides. Al examen físico presentaba una pérdida de sensibilidad generalizada en ambas extremidades inferiores y un balance muscular global de 2/5. Presentaba un buen estado general, afebril y sin otros signos de síndrome tóxico. Se realizó una resonancia magnética (RM) que mostró una espondilodiscitis subaguda D11-D12 acompañada de una masa inflamatoria y un absceso que invadía el canal raquídeo produciendo compresión medular y un absceso paraespinal. Entre los exámenes de laboratorio realizados tenía un hemograma, con fórmula leucocitaria y bioquímica normal. La proteína C reactiva (PCR) era de 6,1 mg/dl (valor normal < 0,5). Ante los hallazgos radiológicos del paciente y el compromiso neurológico que presentaba se inició tratamiento intravenoso con dexametasona, piperazilina/tazobactam 4,5 g cada 6 h y vancomicina 1 g cada 12 h y se programó una intervención quirúrgica (laminectomía y artrodesis). Durante la cirugía se constató la presencia de un absceso subcutáneo y epidural de aspecto granulomatoso y la destrucción somática parcial de T11 y T12. Se llevó a cabo la descompresión circunferencial tras un abordaje lateral extracavitario y la ampliación de laminectomía T11-12. Se hallaron zonas necróticas somáticas en los cuerpos de T11 y T12 que se desbridaron y se realizó la artrodesis posterolateral utilizando medula ósea autóloga de cresta ilíaca. Se enviaron muestras de tejidos tomadas durante la intervención para estudio microbiológico bacteriano corriente y para Mycobacterium spp.

Estudio microbiológico
Las muestras de la biopsia y del absceso recibidas en el laboratorio de Microbiología se cultivaron para bacterias habituales, bacterias de crecimiento lento y micobacterias. El cultivo habitual y para bacterias de crecimiento lento resultó negativo tras quince días de incubación. En cuanto al cultivo de micobacterias, las muestras se sembraron en medio líquido (BBL®, MGIT®, Becton Dickinson) con incubación en estufa automatizada BACTEC® MGIT® 960 y en medio sólido (Lowestein Jensen) con incubación a 37°C. El cultivo en medio líquido detectó la presencia de crecimiento para micobacterias en 13 días, tras lo cual se realizó la tinción de Zielh-Neelsen observando la presencia de bacilos alcohol ácido resistentes (BAAR). En el medio de cultivo sólido se detectó la presencia de una colonia de aspecto rugosa, no cromógena y de crecimiento disgónico. Se confirmó que se trataba de un BAAR y a continuación se realizaron los estudios genotípicos de identificación y resistencia (Geno Type MTBDR plus, Hain Livescience GmbH, Nehren, Alemania) y análisis fenotípicos (BACTEC® MGIT® 960 SIRE y PZA Kits) de susceptibilidad a estreptomicina, isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida. Todo estos estudios confirmaron que la cepa se trataba de un M. tuberculosis complex sensible a todos los antituberculosos testeados excepto a pirazinamida. A continuación, se realizó una reacción de polimerasa en cadena (RPC) casera basada en la presencia/ausencia de regiones RD (regions of difference) en el genoma micobacteriano para diferenciar los miembros del complejo M. tuberculosis e indicó que se trataba de la especie Mycobacterium bovis BCG.
El diagnóstico molecular en la muestra directa se realizó con la RPC FluoroType® MTB (Hain Livescience GmbH, Nehren, Alemania). La determinación del IGRA (interferon gamma release assay) fue negativo.
Con la RPC para M. tuberculosis complex en las muestras de biopsias y abscesos positivas a los dos días de la intervención quirúrgica se inició tratamiento antituberculoso con isoniazida, rifampicina y etambutol.
Se reinterrogó al paciente el que añadió que hacía tres años, posterior al tratamiento quirúrgico para su tumor vesical, había recibido instalaciones intravesicales con BCG y que tras una de las primeras instilaciones había sufrido un cuadro de síndrome miccional y fiebre de más de 72 h.
En los días posteriores a la intervención mejoró la fuerza de los miembros inferiores y el dolor se mantuvo controlado, aunque seguía desorientado. Tuvo una buena evolución clínica con una mejoría motora progresiva de la extremidad inferior derecha. Finalmente se trasladó a un hospital de pacientes crónicos para continuar su rehabilitación. Completó 12 meses de terapia antituberculosa.
Actualmente, tras dos años de seguimiento, apenas refiere molestias en la espalda y presenta una mejoría objetiva y subjetiva de la fuerza en el miembro inferior izquierdo.