HEPATITIS ISQUÉMICA EN PACIENTE CON TAPONAMIENTO CARDIACO

Introducción: La hepatitis isquémica constituye un daño hepatocelular difuso grave por una reducción del flujo sanguíneo hepático en situaciones de hipoperfusión sistémica, lo cual provoca hipoxia tisular y necrosis de predominio centrolobulillar por la alta demanda metabólica hepática. La etiología es multifactorial, constituyendo las enfermedades cardiovasculares que provocan bajo gasto la causa más frecuente, siendo imprescindible excluir causas infecciosas, tóxicas o metabólicas.

Caso clínico: Varón de 43 años, natural de Marruecos, sin antecedentes, ingresado en Medicina Interna por síndrome febril de más de dos semanas de evolución asociado a síndrome constitucional, sudoración nocturna y astenia. Durante su ingreso es diagnosticado de VIH en estado de inmunodepresión avanzado, categoría clínica C3. Se detectan deterioro del estado general y alteraciones sugestivas de hepatitis aguda en analítica. A la valoración, el paciente presenta inestabilidad hemodinámica (TA 70/50, FC 90 lpm, SatO2 98%), respiración de Kussmaul y livideces en miembros inferiores, sin signos de encefalopatía. En analítica destacan transaminasas por encima de 9000 U/L, LDH 6200 U/L, INR 2,54, factor V de 3,4% y acidosis metabólica severa.

Ante la sospecha de hepatitis isquémica de origen no filiado, se traslada el paciente a UCI y se realiza ecocardiografía a pie de cama, observándose derrame pericárdico severo con taponamiento cardíaco asociado. Se realiza pericardiocentesis de urgencia con mejoría clínica y hemodinámica inmediata del paciente. En análisis de líquido pericárdico destaca ADA 84 U/L, confirmándose posteriormente aislamiento de M. tuberculosis con estudio de mutación de resistencia a antibióticos negativo. Tras pericardiocentesis se confirma mejoría progresiva del perfil hepático del paciente, con descenso de transaminasas y corrección de coagulopatía.

La pericarditis tuberculosa es una entidad poco frecuente en países desarrollados, presentándose principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Puede provocar taponamiento cardíaco, generando compromiso hemodinámico por descenso del gasto cardíaco como consecuencia de un aumento de la presión intrapericárdica y, secundariamente, fallo hepático isquémico.

Discusión: En casos graves, los pacientes deben someterse a pericardiocentesis urgente, solucionando hasta un 60-70% de los taponamientos y en ocasiones resultando útil para filiar la causa. El pronóstico del fallo hepático dependerá fundamentalmente de la etiología más que de la gravedad de la insuficiencia hepática. Por ello, resulta fundamental mantener un soporte hemodinámico adecuado, así como tratar la causa subyacente pudiendo normalizar en la mayoría de los casos de forma casi completa la función hepatocelular en 7-10 días. Sin embargo, hasta un 50% pueden fallecer en las semanas posteriores al evento, lo cual pone de manifiesto la importancia de un diagnóstico precoz.