Se trata de un paciente masculino, de 66 años, dominancia manual diestra y autovalente, con antecedente de hipertensión arterial en tratamiento con enalapril 10 mg/día. Acudió al servicio de urgencia del hospital Barros Luco Trudeau por presentar en forma ictal, mientras caminaba junto a su esposa, dificultad para emitir lenguaje y para comprender órdenes (lograba comprender órdenes de uno y ocasionalmente dos comandos), asociado a debilidad leve para movilizar el hemicuerpo derecho, pero que no impedía la marcha y que limitaba mínimamente la manipulación de objetos. Al llegar al servicio de urgencia, se constató presión arterial 181/108 mmHg, frecuencia cardiaca 97 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 19 ciclos por minuto y saturación de oxígeno 94% sin apoyo suplementario. Al examen físico general destacaba piel y mucosas secas y llene capilar conservado. Por alteración de lenguaje y debilidad de hemicuerpo derecho, se sospechó accidente cerebrovascular isquémico y por tiempo de evolución (2 h), se activó el protocolo de revascularización, que incluye la evaluación clínica inmediata por equipo de neurología, realización de neuroimágenes y toma de exámenes de laboratorio, donde se incluye en primer lugar la glicemia capilar, cuya medición fue “HI”, lo cual traduce un valor sobre 600 mg/dl. Al examen neurológico destacaba fluencia disminuida, nominación de 3 de 7 palabras, alteración grave de repetición y comprensión de órdenes escasa (dos comandos), ausencia de parafasias y mínima paresia a derecha, con hipotonía y reflejo cutáneo plantar indiferente ipsilateral. Se realizó tomografía computarizada (TAC) y angiografía por tomografía computarizada (angioTAC) de cerebro que no evidenciaron lesiones agudas isquémicas ni obstrucción de vasos arteriales. Se realizó resonancia magnética (RM) de cerebro con secuencias de Difussion-Weighted Imaging (DWI) y Apparent Diffusion Coefficient (ADC), que no evidenció lesiones agudas isquémicas, hemorragias ni lesiones secuelares ( Figura 1 ). Se recibieron paralelamente los resultados de los exámenes plasmáticos por protocolo, que evidenciaron glicemia de 936 mg/dL, osmolaridad plasmática de 331 mOsm/kg, creatinina de 3 mg/dL, natremia de 130 mEq/l (corregido por glicemia 143 mEq/l), kalemia 4,2 mEq/l, cetonas plasmáticas positivas, pH 7,37 y bicarbonato de 19,3 mmol/l. Se desestima el tratamiento trombolítico y se inicia inmediatamente hidratación con solución de cloruro de sodio al 0,9%, 1.000 mililitros (ml) en bolo y luego bomba de infusión continua a 100 a ml/h e insulina cristalina en infusión continua a 7 unidades/h. Con el inicio del tratamiento se evidenció remisión progresiva de la alteración de lenguaje y de la paresia. El paciente se hospitalizó en el servicio de medicina interna y luego de 48 h, se logró la disminución de la glicemia a 356 mg/dl, osmolaridad plasmática a 327 mOsm/kg, creatininemia a 1,73 mg/dL, pH 7,35, bicarbonato de 26,3 mmol/l, kalemia 3,6 mEq/l, natremia 145 mEq/l y ausencia de cetonas plasmáticas, asociado a remisión total de los síntomas neurológicos focales. Se realizó control con TAC de cerebro a las 48 h que no evidenció lesiones agudas. El paciente evolucionó sin nueva focalidad y sin secuelas neurológicas. Se complementó estudio metabólico con hemoglobina glicosilada cuyo resultado fue 13,3%, siendo su control de glicemia dificultoso, por lo que fue dado de alta finalmente al décimo día, logrando valores normales de glicemia y osmolaridad. Se indicó esquema de insulina NPH 30 unidades matinales y 16 unidades vespertinas, asociado a metformina 850 mg cada 12 h. En forma ambulatoria, 3 meses después, se realizó un electroencefalograma (EEG) estándar, el cual resultó normal ( Figura 2 ) y se constató adherencia a controles en atención primaria de salud con una hemoglobina glicosilada de 9,2%. Se realizó consentimiento informado para la presentación de este caso.