Anamnesis
Paciente de 57 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. Intervenido de un Adenocarcinoma de colon hace más de diez años, por el que recibió quimioterapia complementaria con esquema de la Clínica Mayo. Litiasis biliar. Historia oncológica: consultó por clínica de molestias abdominales e ictericia, por lo que ingresó el 2 de julio de 2007 en el Servicio de Cirugía. Entre los estudios realizados destacaba ecoendoscopia digestiva alta, en la que se observaron una masa pancreática de 5 x 3,5 cm en íntimo contacto con la vena mesentérica e imágenes ganglionares redondeadas peripancreáticas. En el análisis de sangre destacaba: glucosa 158 mg/dl, bilirrubina 6,6 mg/dl (directa 6,0 mg/dl), transaminasa glutámico oxalacética 212 UI/l, transaminasa glutámico pirúvica 582 UI/l, gammaglutamil transpeptidasa 2.820 UI/l, fosfatasa alcalina 826 UI/l, CA 19.9 396 UI/ml. La tomografía computarizada (TC) no aportó nuevos hallazgos. El día 20 de julio de 2007 se practicó una laparotomía, en la que se evidenció una tumoración que se extendía a la raíz del mesenterio, con infiltración aparente de la grasa que rodea los vasos mesentéricos. Se consideró irresecable y se realizó colecistectomía y hepaticoyeyunostomía, así como biopsia intraoperatoria de una adenopatía peripancreática y de la grasa perivascular en el mesenterio, positivas ambas para adenocarcinoma. El 9 de agosto de 2007 fue valorado en consultas de Oncología. Presentaba un aceptable estado general, con performance status (ECOG) de 1. A la exploración destacaba una masa abdominal e ictericia cutáneo-mucosa. Se interpretó como un adenocarcinoma de páncreas al límite de la resecabilidad (estadio III) y se programó tratamiento neoadyuvante y posterior valoración de cirugía en función de la respuesta obtenida. Se inició quimioterapia con gemcitabina semanal (1.000 mg/m2) el 14 de agosto de 2007. Un mes después el CA 19.9 había descendido hasta 126 UI/l y el enfermo mantenía buen estado general, sin toxicidad destacable. Se decidió iniciar tratamiento concomitante de gemcitabina semanal (600 mg/m2) y radioterapia externa. En una primera fase recibió 45 Gy, fraccionados en 1,8 Gy por sesión, sobre la masa tumoral y las cadenas ganglionares de riesgo. Posteriormente se sobreimpresionó el tumor con 10,8 Gy en diez sesiones de 1,8 Gy. Finalizó el tratamiento el 22 de octubre de 2007. Como toxicidad refirió síndrome emético grado 2. En la ecoendoscopia realizada tras la concomitancia se observó una reducción del tamaño de la masa tumoral de aproximadamente el 50%, sin criterios aparentes de irresecabilidad por afectación vascular. Se obtuvo también normalización del marcador tumoral. Dada la respuesta obtenida y el buen estado general que mantenía el enfermo, fue remitido para nueva valoración quirúrgica. Fue intervenido el 18 de enero de 2008. Se practicó una antroduodenopancreatectomía y esplenectomía. En la Anatomía Patológica encontraron múltiples focos residuales de adenocarcinoma ductal infiltrante de páncreas bien diferenciado, sin infiltración de la grasa peripancreática. Los márgenes de resección estaban libres de infiltración neoplásica. Se aislaron cuatro ganglios peripancreáticos libres de enfermedad. En el resto de la pieza no se observaron más que cambios postradioterapia. En la TC postquirúrgica se describieron hallazgos inespecíficos, concordantes con cambios secundarios a la intervención, entre ellos ascitis de escasa cuantía. Tras la recuperación postquirúrgica recibió tratamiento quimioterápico adyuvante con gemcitabina-erlotinib, durante tres meses.

Enfermedad actual
Consulta por sensación de ocupación abdominal.

Exploración física
Compatible con ascitis de gran cuantía, no a tensión.

Pruebas complementarias
• TC abdominal (10 de junio de 2008): ascitis de gran cuantía, dilatación de la vía biliar con neumobilia e imágenes ganglionares subcentimétricas a nivel mediastínico, retroperitoneal y mesentérico.
• Analítica sanguínea (10 de junio de 2008): sin alteraciones.
• CEA: 2,6
• CA 19.9: 10 UI/ml.
• Líquido ascítico (12 de junio de 2010): citología negativa para malignidad. Células nucleadas 400 (polimorfonucleares 35% y mononucleares 65%). Proteínas 2,6 g/dl. Glucosa 284 mg/dl. Lactato deshidrogenasa 126 UI/ml. Triglicéridos 78 mg/dl.
Tras esa primera paracentesis diagnóstica y terapéutica, el paciente continuó desarrollando ascitis, que se drenó cada vez más frecuentemente. Obteníamos entre 4 y 6 litros de líquido de aspecto cada vez más quiloso. El enfermo mantenía el apetito y la ingesta, a pesar de lo cual comenzó a perder peso. En septiembre de 2008 se detectaron en el líquido ascítico triglicéridos de 365 mg/dl, y valores posteriores estuvieron en rango similar y superior, alcanzando valores de más de 1.000 mg/dl.

Diagnóstico
Ascitis quilosa en un paciente tratado con quimiorradioterapia neoadyuvante y cirugía de gran esfuerzo por adenocarcinoma de páncreas al límite de la resecabilidad.

Tratamiento y evolución
Se pautó octreótide y se le recomendó dieta libre de grasas. El enfermo refería refractariedad a ese tratamiento y mala tolerancia, por lo que se suspendió.
Se solicitó valoración por parte del equipo quirúrgico como posible ascitis quilosa secundaria a la intervención realizada. Lo interpretaron como recidiva de su proceso neoplásico y desestimaron una intervención por su parte. 
Se realizó una linfogammagrafía para la valoración de una posible fístula con posibilidad de tratamiento quirúrgico, pero en la misma no se observó extravasación linfática.
En noviembre de 2008 se decidió su ingreso para tratamiento con nutrición parenteral. Se observó disminución progresiva de la ascitis clínicamente, así como mejoría del estado general y nutricional del enfermo. En la ecografía de control a las tres semanas se observó mínima cantidad de líquido ascítico. Se intentó reiniciar la nutrición enteral con dieta específica (fundamentalmente evitando los triglicéridos de cadena larga, base fisiológica del quilo) pero presentó recidiva de la ascitis, por lo que se retomó la dieta absoluta y la nutrición parenteral.
Tras dos semanas se reintrodujo nutrición enteral específica, administrando de forma concomitante inhibidores de la absorción intestinal de lípidos, concretamente un suplemento nutricional comercializado para el tratamiento de la obesidad. Se consiguió la resolución casi total de la ascitis.
En la TC de control se observó desde julio del 2008 una lesión hepática que no había experimentado modificaciones, sugestiva de isquemia. En controles de seguimiento no presentó datos de progresión de su proceso neoplásico hasta mayo de 2009, cuando se observó elevación del CA 19.9. Esta elevación fue progresiva (hasta valores de >3.000 UI/ml), sin cambios radiológicos ni clínicos, por lo que se mantuvo una actitud expectante. El control de la ascitis quilosa era parcial, dependiente de las transgresiones dietéticas, pero sin necesidad de paracentesis periódicas.
El 7 de febrero de 2010 ingresó desde el Servicio de Urgencias. La familia refería un cuadro clínico de 24 horas de desorientación y disminución del nivel de consciencia, así como picos febriles desde hacía diez días, tratados con paracetamol.Se realizó una TC cerebral, que fue normal, y una radiografía de tórax, en la que se observó neumonía parahiliar derecha. En la analítica sanguínea destacaba leucocitosis con desviación izquierda (36.200 leucocitos con 33.800 neutrófilos), hiperglucemia de 335 mg/dl e hiponatremia (sodio 127 mEq/l) con osmolaridad normal. Se instauró tratamiento antibiótico de amplio espectro con cobertura para Pseudomonas, pero el enfermo experimentó deterioro clínico. Presentó varios episodios convulsivos y disminución del nivel de consciencia. Falleció el 10 de febrero de 2010. El estudio del líquido cefalorraquídeo fue inespecífico, con citología negativa, y se encontraba pendiente de realizar una RM cerebral. El CA 19.9 extraído el 9 de febrero de 2010 tenía un valor de 4.435 UI/ml. La familia rechazó realizar la autopsia y se interpretó como pseudohiponatremia por leucocitosis e hiperglucemia en el contexto de una neumonía parahiliar izquierda en un paciente con recidiva bioquímica de adenocarcinoma de páncreas.