Mujer de 57 años diagnosticada a los 44 años de esclerosis múltiple (EM) que recibió 3 cursos de 6-metilprednisolona a dosis de 1.000 mg intravenosa (i.v.) administrada en forma de "pulsos" por exacerbación de su EM. La paciente previamente presentaba una analítica hepática rigurosamente normal, no reconocía ingesta habitual de alcohol y no tomaba fármacos potencialmente hepatotóxicos. A los 3 días de recibir el último "pulso" de 6-metilprednisolona i.v. presentó la siguiente alteración del perfil hepático en el análisis de rutina: GOT (AST): 543 U/l (N < 50), GPT (ALT): 1223 U/l (N < 40), BT: 1,2 mg/dl, GGT: 71 U/l (N < 50), FA: 113 U/l (N < 120), LDH: 423 U/l con posterior normalización de dichos valores 3 meses más tarde tras suspender la administración del fármaco. Doce meses después la paciente presentó un nuevo episodio de exacerbación de su EM por lo que recibió nuevamente un ciclo de 3 bolos de 6-metilprednisolona (1 g/día i.v. durante 3 días) con reaparición de la alteración del perfil hepático a los 5 días tras concluir la administración del tratamiento (GOT: 541 U/l, GPT: 883 U/l, GGT: 82 U/l, FA: 100 U/l) con posterior normalización analítica a los 4 meses. Diecisiete meses tras la segunda exposición, recibió nuevamente "bolos" de 3 días de 6-metilprednisolona i.v. a las mismas dosis, presentando un nuevo episodio de elevación asintomática de las enzimas hepáticas (GOT: 1328 U/l, GPT: 2685 U/l, GGT: 56 U/l, FA: 115 U/l) con posterior normalización de los parámetros bioquímicos al mes de suspender el tratamiento. El resumen de la evolución de los parámetros analíticos del paciente se presentan en la figura 1.

Durante la fase aguda de estos cuadros de alteración de la bioquímica hepática, se determinaron la serología del VHB (HBsAg, IgM HBcAc), VHC (PCR, anti-VHC, VHC-RNA) y VHA (anti-HA IgM e IgG) que fueron negativas, al igual que los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso, anti-LKM, antigliadina y antiendomisio. El cobre y la ceruloplasmina séricos, junto con la cupruria de 24 horas, la ferritina, la TSH y la α1-antitripsina estuvieron en rango normal. Las ecogra-fías abdominales en relación con los 3 episodios de alteración de la bioquímica hepática no mostraron hallazgos patológicos. Un mes después de la detección del último brote de hepatitis aguda se decidió la realización una de una biopsia hepática donde se identificaron lesiones histológicas características de hepatitis aguda con presencia de necrosis líticas e hiperplasia macrofágica con ceroide.

La conjunción de datos clínicos, analíticos e histológicos, una vez excluidas otras causas de potencial alteración del perfil hepático sugirieron el diagnóstico de hepatitis aguda tóxica recurrente secundaria a metilprednisolona intravenosa.