BOTÓN DE ORIENTE O LEISHMANIASIS CUTÁNEA EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA EN TRATAMIENTO BIOLÓGICO CON INFLIXIMAB SUBCUTÁNEO

Introducción:
La leishmaniasis es una enfermedad producida por un protozoo intracelular obligado, existiendo tres formas: cutánea (la más frecuente), mucocutánea y visceral (la más grave). Está producida por diversas especies del género Leishmania, siendo en nuestro medio Leishmania infantum la más frecuente. Se trata de una enfermedad endémica, agrupándose la mayoría de casos en América del sur, cuenca mediterránea europea y zonas de África y Asia. El principal reservorio son los perros, y se transmite mediante la picadura del mosquito Phlebotomus.

Centrándonos en la forma cutánea, la picadura produce una pápula o nódulo que en semanas se ulcera y forma una costra, dejando cicatriz posterior tras la curación. El lugar típico de aparición son las zonas de piel expuestas, especialmente la cara o extremidades.

El diagnóstico se realiza mediante la demostración de los amastigotes en muestras clínicas ya sea mediante cultivo, visualización directa al microscopio o por técnicas moleculares. El factor de necrosis tumoral (TNFα) es fundamental para el control de microorganismos intracelulares como Leishmania, por lo que su bloqueo podría favorecer dicha infección y modificar el curso de la enfermedad agravándola. A pesar de ello, su aparición es inusual en pacientes que utilizan tratamientos anti-TNF, habiéndose descrito series de casos principalmente con infliximab y adalimumab.

Caso clínico:
Varón de 70 años diagnosticado de pancolitis ulcerosa corticodependiente con sacroileítis bilateral asociada, en tratamiento con infliximab intravenoso desde 2014 y posteriormente infliximab subcutáneo 120 mg/2 semanas desde enero 2022, con buen control de la enfermedad. En cara lateral de rodilla derecha, presenta placa eritemato-violácea de 4-5 cm de diámetro, erosionada, con costra central y márgenes mal definidos de unos 10 meses de evolución (Fig. 1). Se decide biopsia cutánea objetivándose amastigotes en el citoplasma de los histiocitos (Figs. 2 y 3). La serología para Leishmania fue negativa. Tras descartarse afectación sistémica, se inicia tratamiento con antimoniales pentavalantes intralesionales, pero dada la ausencia de mejoría tras tres dosis, se decide escalar a tratamiento sistémico con anfotericina B liposomal. Durante dicho tratamiento, el paciente omitió dos dosis del infliximab reiniciándolo posteriormente sin incidencias. La evolución de las lesiones ha sido favorable sin haber presentado recidivas hasta el momento (Figs. 4 y 5).

Discusión:
1. Aunque de forma infrecuente, el uso de fármacos anti-TNF puede aumentar el riesgo de leishmaniasis (ya sea primoinfección o por reactivación de una infección latente). Debe sospecharse ante toda lesión crónica, que no cicatriza tras tratamientos habituales, especialmente en aquellos pacientes que viven o han viajado a áreas endémicas de enfermedad.

Fig. 1. Placa eritemato-violácea con costra central en cara lateral de rodilla derecha, compatible con Leishmaniasis cutánea o Botón de Oriente.

2. Respecto a la mejor aproximación terapéutica, en pacientes inmunodeprimidos debe considerarse la administración de tratamiento sistémico, así como la suspensión temporal del anti-TNF, pudiendo reintroducirse el biológico una vez conseguida la curación.