RESUMEN
Introducción Cuando la arteria cerebral posterior se origina desde la arteria carótida interna con un segmento P1 ausente, se denomina arteria cerebral posterior de origen fetal (ACPF). No está claro si la ACPF aumenta el riesgo de ictus isquémico agudo, y el tratamiento endovascular del ictus isquémico agudo debido a la oclusión aguda de la ACPF no está bien establecido. Caso clínico Presentamos un caso de ictus isquémico agudo debido a la oclusión en tándem de la arteria carótida interna y la arteria cerebral posterior fetal ipsilateral tratado con éxito mediante la colocación de una endoprótesis en la lesión proximal y trombectomía mecánica de la lesión distal, con excelentes resultados neurológicos y funcionales. Conclusión Aunque se necesitan más investigaciones para determinar el mejor tratamiento de estos pacientes, el tratamiento endovascular de la oclusión de la arteria cerebral posterior fetal es factible.
Palabras claveArteria cerebral posterior fetalEndoprótesis carotídeaIctus isquémicoNeurología intervencionistaOclusión en tándemTrombectomía mecánica CategoriasPatología vascular

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Introducción
La arteria cerebral posterior (ACP) nace normalmente de la arteria basilar como parte del sistema vertebrobasilar. Cuando la ACP se continúa desde la arteria carótida interna (ACI) con un segmento P1 ausente, estamos ante una arteria cerebral posterior de origen fetal (ACPF) [1]. El flujo sanguíneo de la ACPF pasa a depender, por tanto, de la circulación anterior cerebral.
No está claro que el origen fetal de la arteria cerebral posterior se relacione con un mayor riesgo de ictus isquémico agudo. Además, el beneficio del tratamiento endovascular del ictus isquémico agudo debido a la oclusión aguda de la ACPF no está bien establecido [2]. Aquí presentamos un caso de ictus isquémico agudo debido a la oclusión en tándem de la ACI proximal y la ACPF ipsilateral tratado mediante abordaje anterógrado con colocación de endoprótesis en agudo en la ACI y trombectomía mecánica distal.

Caso clínico
Varón de 69 años con antecedentes de hipertensión, dislipidemia y fibrilación auricular anticoagulado con apixabán, 5 mg/12 horas, con situación basal favorable (escala modificada de Rankin: 0), acude al servicio de urgencias de un hospital terciario por aparición súbita de debilidad en las extremidades izquierdas y alteración del habla mientras tocaba la guitarra hacía 30 minutos. A su llegada presentó síntomas compatibles con síndrome hemisférico derecho, con una puntuación en la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 18 puntos (0/0/0/1/2/2/4/0/3/0/2/2/2/2) en el momento del ingreso. El estudio urgente de tomografía computarizada craneal y la angiografía por tomografía computarizada demostraron una puntuación en la Alberta Stroke Programme Early CT Score de 9, y una oclusión de la carótida interna (ACI) derecha inmediatamente distal al bulbo y otra oclusión del segmento P2 de la ACPF ipsilateral. El paciente no era candidato a alteplasa intravenosa debido al tratamiento anticoagulante con apixabán. Basándose en la gravedad de los síntomas, las características de imagen y el inicio de los síntomas hacía menos de dos horas, se realizó una arteriografía urgente para aplicar tratamiento endovascular bajo anestesia general (tiempo puerta-ingle, una hora). Se realizó un cateterismo de la arteria carótida común derecha mediante punción femoral derecha con catéter NeuronMax088, que reveló una oclusión de la ACI derecha desde su origen (Fig. 1a). Se realizó una angioplastia con un balón Sterling (4 × 40 mm) y, debido a la estenosis grave residual de la ACI, se colocó una endoprótesis de tipo Wallstent (9 × 40 mm) en la ACI derecha (Fig. 1b-c). Tras este abordaje anterógrado (de proximal a distal), se realizó un único pase de aspiración en el segmento P2 derecho de la ACPF con un catéter de reperfusión 3MAX y una guía Traxcess 14, revascularizando con éxito la circulación de la ACP derecha (Modified Thrombolysis in Cerebral Infarction Score: 3) (Fig. 2). Tras el procedimiento, el paciente fue extubado e ingresado en la unidad de ictus. La evolución clínica y funcional del paciente fue favorable y se inició doble terapia antiplaquetaria (acetilsalicilato de lisina intravenoso durante la trombectomía mecánica y clopidogrel oral a las 24 horas del procedimiento tras una tomografía computarizada craneal de control). Debido a la fibrilación auricular, se reinició la anticoagulación con apixabán, 5 mg/12 horas, durante su ingreso. En el momento del alta, el paciente sólo presentaba un déficit hemisensitivo leve (NIHSS: 1 punto) y recibió triple terapia antitrombótica con ácido acetilsalicílico, 100 mg vía oral una vez al día, clopidogrel, 75 mg vía oral una vez al día, y apixabán, 5 mg/12 horas. Al mes del alta se comprobó la estabilidad clínica del paciente en una visita de control y se realizó un estudio neurosonológico que mostró permeabilidad de la endoprótesis, por lo que se suspendió el clopidogrel. El paciente mantuvo monoantiagregación con ácido acetilsalicílico y anticoagulación con apixabán. La escala modificada de Rankin a los 90 días de la intervención fue 1, y la NIHSS, 0.

Figura 1. Angiografía por sustracción digital: tratamiento de la lesión proximal. a) La flecha negra muestra la oclusión del origen de la arteria carótida interna (ACI) derecha; b) La flecha negra muestra la estenosis residual postangioplastia de la ACI derecha y la endoprótesis antes de su colocación; c) Endoprótesis posicionada en la ACI derecha con adecuado resultado morfológico sin estenosis residual significativa.

Figura 2. Angiografía por sustracción digital: tratamiento de la lesión distal. a) La flecha negra muestra la oclusión del segmento P2 de la arteria cerebral posterior de origen fetal (ACPF) derecha; b) La flecha negra muestra la oclusión del segmento P2 de la ACPF derecha antes de la trombectomía mecánica; c) Resultado final del procedimiento con la endoprótesis colocada en la arteria carótida interna (ACI) derecha y sin defectos de repleción en el segmento P2 de la ACPF derecha previamente ocluido y en el origen de la ACI derecha. Los asteriscos (*) muestran los lugares de las oclusiones previas.

Discusión
La prevalencia de la ACPF en los estudios angiográficos varía del 9,3 al 32% [3,4]. La asociación entre ACPF e ictus isquémico agudo varía dentro de los estudios, pero incluso, si esta asociación existe, parece ser débil [3,5]. La importancia de la ACPF en el ictus isquémico agudo radica en su capacidad de cambiar el perfil clínico de los eventos tromboembólicos y en sus implicaciones en las terapias de revascularización aguda. En la circulación cerebrovascular del feto, la irrigación occipital proviene de una rama de la ACI. En la mayoría de los individuos, a medida que el sistema vertebrobasilar se desarrolla y aumenta su calibre, el diámetro de la rama proveniente de la ACI va disminuyendo. Finalmente, se desarrolla la configuración habitual del polígono de Willis, con una arteria comunicante posterior que mantiene en condiciones normales un flujo funcionalmente inexistente desde la circulación anterior a la posterior. La arteria comunicante posterior tiene normalmente un diámetro menor al segmento P1 de la ACP, que nace de la arteria basilar.
Existe un porcentaje de individuos en los que persiste el remanente embriológico desde la ACI a la ACP, con un diámetro mayor que el segmento P1 de la ACP (P1 hipoplásico) o con un segmento P1 ausente, no desarrollado (ACPF). De esta manera, en la ACPF, el flujo occipital pasa a depender de la ACI, como en la circulación cerebrovascular fetal. Debido al flujo sanguíneo desde la circulación anterior a la posterior a través del remanente embriológico persistente de la ACI terminal hacia la ACP, la ACPF puede suponer un punto de paso de embolismos a través de este desvío del flujo [6].
Aunque no hay evidencia sólida, el abordaje anterógrado (primero extracraneal) frente al retrógrado (primero intracraneal) en el tratamiento endovascular del ictus isquémico agudo debido a oclusiones en tándem ha sido comparado en múltiples estudios, y ha mostrado resultados ligeramente mejores el abordaje retrógrado [7,8]. En nuestro caso, se decidió realizar un abordaje anterógrado debido a la ausencia de compensación intracraneal ipsilateral del sistema vertebrobasilar por la presencia de la ACPF. Una vez restablecido el flujo sanguíneo del hemisferio cerebral derecho, se abordó la oclusión distal. Todo el procedimiento desembocó en una excelente situación funcional del paciente sin déficits neurológicos residuales, incluso sin hemianopsia.
La hemianopsia homónima por lesión en territorio de la ACP puede llegar a ser muy incapacitante, aunque sólo suponga 2 puntos en la NIHSS. En un caso similar de oclusión ACI-ACPF en tándem, el paciente fue tratado con recanalización de la ACI y no se realizó ninguna otra intervención, dejando al paciente con hemianopsia homónima contralateral residual y debilidad leve del lado izquierdo [9].
Los informes de tratamiento endovascular con éxito de un ictus isquémico agudo debido a una oclusión de la ACPF son escasos [9,10]. Hasta donde sabemos, éste es el primer caso descrito de oclusión en tándem de la ACI proximal y la ACPF ipsilateral tratado mediante tratamiento endovascular, con excelentes resultados neurológicos y funcionales.
Conclusión
El ictus isquémico debido a la oclusión de la arteria cerebral posterior fetal, aunque poco frecuente, puede ser el origen de una discapacidad importante. El tratamiento endovascular es posible, como se menciona aquí y en la bibliografía médica. Se necesita más investigación para establecer el mejor tratamiento en estos pacientes.

Bibliografía

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