Presentamos el caso de un paciente hombre de 44 años con antecedente de tabaquismo crónico suspendido hace 25 años (IPA 1). Sin antecedentes de uso de drogas y fármacos. Dentro de la historia familiar destaca padre fallecido por TEP a los 49 años y una hermana con trombofilia primaria por déficit de proteína C. Consultó por cuadro de 6 meses de evolución de disnea de esfuerzo progresiva con deterioro de CF I a CF III (NYHA), edema de extremidades inferiores y disnea paroxística nocturna. Una semana previo al ingreso, refirió episodio de sensación febril que se interpretó como cuadro respiratorio tratado con antibióticos, sin mejoría clínica. El ecocardiograma (ECO) transtorácico ambulatorio evidenció dilatación severa de cavidades derechas, sobrecarga de ventrículo derecho (VD), Insuficiencia Tricuspídea severa y Presión Sistólica de Arteria Pulmonar (PSAP) de 85 mmHg. El ECO de control mostró hipertensión pulmonar (HTP) severa con presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP) de 141 mmHg, VD dilatado (56 x 78 mm), hipertrofia de pared libre y signos de disfunción sistólica moderada, severa insuficiencia Tricuspídea, insuficiencia moderada de válvula pulmonar, dilatación de aurícula derecha (AD), septum interventricular desplazado a la izquierda con movimiento paradojal y fracción de eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI) 62%. El angio TAC de tórax (ATT) documentó TEP bilateral de ramas principales con extensión segmentaria, elementos de cronicidad y signos de sobrecarga VD con HTP secundaria. Presentó reacción adversa a tratamiento anticoagulante con heparina sódica no fraccionada, siendo tratado finalmente con Fondaparinux. La evolución fue tórpida con aumento de disnea, alto requerimiento de oxígeno y episodio sincopal. La trombolisis con t-PA se asoció a una mejoría ventilatoria parcial. Con el manejo médico con sildenafil y espironolactona, y con la desensibilización de heparina a dosis crecientes, se logró estabilización de su condición general con disminución de la disnea. El estudio de Trombofilia resultó negativo para AT III, Factor V de Leyden, mutación del gen de la protrombina, y para la presencia de anticuerpos anticardiolipina. Hubo elevación discreta de la homocisteína. El ECO Doppler venoso de extremidades inferiores mostró signos de trombosis venosa profunda y presencia de trombo flotante en vena femoral común, superficial. Por el riesgo de recurrencia de TEP se implantó un filtro en vena cava inferior. El ECO control mostró persistencia de HTP severa y signos de falla derecha. El ATT evidenció defectos de llene periféricos por presencia de trombos antiguos, patrón de atenuación en mosaico en ambos pulmones compatible con TEP crónico, signos de HTP y sobrecarga de VD (Figura 1). La arteriografía pulmonar y el cateterismo cardíaco derecho (CCD) demostraron TEP crónico con severo compromiso del lóbulo inferior izquierdo y pulmón derecho e HTP severa (Tabla 1). El cintigrama V/Q evidenció múltiples defectos de perfusión con ventilación conservada y alta probabilidad de TEP; las fracciones de eyección de VD y de VI fueron 40% y 41%, respectivamente. Fue hospitalizado en forma anticipada tras presentar 2 nuevos episodios sincopales que se relacionaron con accesos de tos. El cateterismo cardíaco derecho (CCD) y la angiografía pulmonar demostraron TEP crónico recurrente con severo compromiso del lóbulo medio e inferior derecho y del lóbulo inferior izquierdo con recanalización parcial, HTP severa y resistencias vasculares pulmonares (RVP) en rangos compatibles con la indicación de cirugía. Se efectuó una esternotomía media vertical, paro circulatorio en hipotermia profunda (20ºC), pericardiotomía en T invertida, canulación arterial ascendente y bicaval, con cardioplejia anterógrada, vent aórtico y de AP con bypass cardiopulmonar. Se procedió a una tromboendarterectomía bilateral en vasos pulmonares segmentarios y subsegmentarios, mediante arteriotomía pulmonar bilateral, disección y endarterectomía de los planos hasta nivel subsegmentario en ambos pulmones. Se extrajo abundante material trombótico crónico adherido a las paredes de los vasos pulmonares segmentarios y subsegmentarios, mayor en pulmón derecho (Figura 2). El ETE postoperatorio mostró mejoría de la función del VD, insuficiencia tricuspídea leve, disminución de PAPS de 85 a 25 mmHg y RVP baja. Egresó de pabellón con apoyo de dopamina en dosis bajas + pacing auricular. La evolución fue favorable con corrección de parámetros imagenológicos, hemodinámicos (RVP bajas, PAPM de 20 mmHg) y respiratorios. Presentó edema pulmonar por reperfusión, siendo extubado a las 48 horas. El ECO control documentó reducción de PAPS (32 mmHg), cinética del VD conservada, movimiento paradojal del septum interventricular, función del ventrículo izquierdo (VI) conservada. Fue dado de alta a los 12 días postoperatorio con test de marcha alcanzando 75% del valor teórico. El ATT control no evidenció signos de recurrencias de TEP, cámaras cardíacas de tamaño conservado, relación VD/VI < 1, tronco de AP 29 mm de diámetro (Figura 1). El ECO mostró PAPS normal (30mmHg), cavidades derechas levemente dilatadas, insuficiencia tricuspídea leve, función sistólica levemente disminuida del VD, VI de dimensiones y función sistólica normales, septum paradojal, y disfunción diastólica. Actualmente, el paciente se encuentra asintomático, cumple tratamiento anticoagulante oral a permanencia con seguimiento hasta dos años posterior a la cirugía, con buena calidad de vida (Capacidad Funcional I).