Se trata de un varón de 38 años, de nacionalidad española, desplazado de su zona de residencia, con antecedentes de asma y consumo de cannabis. Acude a urgencias de hospital comarcal por contusión en hemitórax derecho después de una caída por cuadro de un mes de evolución con debilidad progresiva, sin fiebre, con diarreas, vómitos y dolor abdominal asociado a pérdida ponderal de unos 10 kg. En dicha asistencia las constantes vitales eran de 37,3ºC, frecuencia cardíaca 118 lpm, tensión arterial sistólica de 105 mmHg y diastólica de 68 mmHg. La exploración física en el hospital fue normal a excepción de la palidez cutánea y la impresión de palpación de borde hepático de dos traveses de dedo. Se realizó radiología de abdomen sin hallazgos y una analítica que mostró elevación de proteína C reactiva (112,6 mg/L), leucocitosis (23,56 x 103/mm3) de predominio eosinofílico (19%, recuento 4,48 x 103/mm3), creatinina sérica de 1,29 mg/dl y elevación leve de enzimas hepáticas (AST/GOT: 69 U/L, ALT/GPT: 75 U/L). No se realizaron otras pruebas complementarias. Fue dado de alta en urgencias con la orientación diagnóstica de parasitosis intestinal, tratado con metronidazol y ciprofloxacino, y se recomendó control por el médico de su zona para completar estudio (coprocultivo) y seguimiento. A los 12 días, tras continuar con malestar general, anorexia y astenia, presenta parada cardiorrespiratoria no recuperada y fallece. La autopsia judicial reveló un cadáver con normopeso (IMC: 23,4 kg/m2), lesiones secundarias a maniobras de reanimación cardiopulmonar, edema y congestión pulmonar bilateral (peso de ambos pulmones: 2.011 g), pericarditis y derrame pericárdico de aspecto purulento, cardiomegalia (700 g, en vez del peso esperado de 344 g), necrosis miocárdica de ventrículo izquierdo y músculos papilares, hepatoesplenomegalia (hígado: 2.318 g, bazo: 306 g), focos de necrosis en parénquima hepático y esplénico (Fig. 1) y aspecto isquémico corticomedular renal bilateral. Provisionalmente se orientó como una muerte debida a miocarditis a la espera de los resultados de las pruebas complementarias. El estudio toxicológico fue negativo y el estudio histopatológico de las vísceras (cerebro, pulmones, corazón, hígado, bazo, riñones e intestinosFig. 2) se informó como vasculitis necrotizante con granulomas extravasculares e hipereosinofilia diseminada afectando a pulmón, corazón, estómago, intestino, hígado, riñones y bazo; infarto cardíaco masivo en evolución con trombosis intracavitaria e infartos agudos hepáticos y esplénicos extensos secundarios al proceso anterior. Además se halló hipertrofia cardíaca con dilatación biventricular, focos dispersos de necrosis cerebral probablemente de origen embólico, cambios de remodelación de la vía aérea compatibles con asma bronquial e infiltrados neumónicos con focos de reorganización. Se concluyó que la muerte fue causada por la necrosis miocárdica masiva debida a GEP.