Paciente varón de 76 años, natural Lima, con antecedente de hipoacusia bilateral progresiva desde hace 15 años y con trastorno de la marcha, inicialmente debilidad para caminar, llegando a la postración completa y a adoptar actitud de triple flexión acompañado de espasticidad en los miembros inferiores y miembro superior derecho. Postrado en cama y dependiente del cuidado familiar desde hace cinco años. También notaron un incremento del perímetro cefálico desde hace 10 años y se agregó pérdida del control de esfínteres desde hace 3 años.
Luego presentó dificultad para abrir la boca lo que dificultaba su alimentación. Durante todo este tiempo, el paciente no tuvo una evaluación médica.
En julio de 2009 presentó hiporexia, trastorno del sensorio y vómitos explosivos por lo que fue llevado al Servicio de Emergencia donde se le diagnosticó de enfermedad de Paget y le detectaron hidrocefalia obstructiva, colocándosele una sonda de derivación ventrículo-peritoneal, con lo cual presentó leve y transitoria mejoría.
Dos semanas después presentó fiebre vespertina de 39 oC , hiporexia, trastorno del sensorio y náuseas y vómitos de contenido alimentario, no explosivos, por lo que fue traído por sus familiares al hospital.

Al examen físico se le encontró somnoliento, en mal estado general, con mal estado de nutrición y de hidratación. PA: 110/60 mmHg, FC: 112 latidos/min, FR: 23/min, T: 39 oC. Piel pálida, caliente, húmeda; escaso panículo adiposo, no edemas. Ausencia de adenopatías. Cráneo: perímetro cefálico de 65 cm ("frente olímpica"), con dificultad para la apertura bucal. Cuello no ingurgitación yugular, no se palpó tiroides, Pulmones Murmullo vesicular normal en ambos campos, no estertores. Cardiovascular: Ruidos cardiacos normales. Neurológico: soporoso, desorientado; en actitud de triple flexión, cuadriparesia espástica principalmente en miembros inferiores y miembro superior derecho, hiperreflexia osteotendinosa generalizada, clonus en miembros inferiores y con rigidez de nuca. Los exámenes auxiliares mostraron anemia leve con linfopenia (Hb, 10,8 g/dL, y linfocitos, 724/mm3). La punción lumbar reveló un LCR con proteínas, 75 mg/dL; glucosa, 41 mg/dL; recuento celular, 200 células/mm3; mononucleares, 90%; tinta china, negativo; sin resultado para el test de ADA. Calcio sérico, 7,41 mg/dL; fosfatasa alcalina, 204 U/L (VN: 40-129 U/L). TAC cerebral sin contraste: engrosamiento de la bóveda, hidrocefalia. La radiografía de cráneo también mostró alteraciones óseas y el signo de ‘copo de algodón". Radiografía de tórax: leve incremento de la silueta cardiaca y reforzamiento parahiliar derecho.
Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona, 2 g, EV, cada 12 horas, y sintomáticos, vía parenteral. El paciente tuvo un curso estacionario y un nuevo estudio de LCR, a la semana, mostró mejoría con un test de ADA de 6 UI/L y cese transitorio de la fiebre; pero, al quinto día de tratamiento se evidenció deterioro clínico con trastorno del sensorio y picos febriles con leucocitosis (16 700/mm3; abastonados, 668 células/mm3).
Se suspendió el antibiótico, los cultivos fueron negativos y se cambió a vancomicina y meropenem obteniéndose una leve mejoría clínica, sin que la fiebre se haya controlado. Una nueva radiografía de tórax mostró compromiso parenquimal bilateral y patrón miliar en las bases. Las muestras de secreción gástrica para bK fueron negativos y se decidió iniciar tratamiento para tuberculosis, con lo cual la fiebre cedió al cuarto día y desapareció al séptimo día, mejorando el estado general, mostrándose el paciente comunicativo y colaborador, siendo observado por siete días más y luego fue dado de alta.