Presentamos el caso de un varón de 53 años, fumador, con infección por el VIH y el VHC. La situación inmunovirológica del paciente era de 140 CD4/μL y de 6.892.470 copias de ARN viral/ml. Había comenzado tratamiento antirretroviral una semana antes con darunavir, cobicistat, tenofovir disoproxil fumarato y emtricitabina. No había recibido tratamiento para la infección por el VHC, cuya última carga viral detectada (cuatro años antes) era de 14.261.452 copias de ARN viral/ml.
Consulta en el Servicio de Urgencias por presentar, desde hacía un mes, sensación distérmica que en las últimas semanas se había acrecentado, presentando fiebre diaria con sudoración profusa. Además, refería epigastralgia y pirosis tras la ingesta, sensación de plenitud postprandial, saciedad precoz y ocasionales deposiciones diarreicas con sangre roja, todo ello también de un mes de evolución. Por último, refería tos y expectoración blanquecina. A la exploración, el paciente presentaba palidez muco-cutánea y estaba eupneico en reposo, consciente, orientado y colaborador. Se encontraba febril (39,7 oC), con una tensión arterial de 93/64 mmHg, una frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto y una saturación de oxígeno de 96% respirando aire ambiente. A la auscultación presentaba unos tonos rítmicos sin soplos audibles y un murmullo vesicular conservado. A nivel ganglionar, se palpaban algunas adenopatías laterocervicales lisas y rodaderas de 1 cm aproximadamente, sin apreciar adenopatías a otros niveles. A la palpación abdominal, el abdomen era blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin datos de peritonismo, con ruidos hidroaéreos presentes, apreciándose hepatomegalia de 2 traveses de dedo. El resto de la exploración no demostró otras alteraciones.
En las radiografías de tórax y abdomen no se encontraron hallazgos significativos. En el hemograma existía anemia microcítica hipocrómica con hemoglobina de 9,9 g/dl, 7.000 leucocitos/μL (85,60% de neutrófilos) y 190.000 plaquetas/ μL. De la bioquímica destacaban: GOT 65 U/L, GPT 30 U/L, fosfatasa alcalina 239 U/L, GGT 341 U/L, calcio 7,5 mg/dl y sodio 125 mmol/L. La función renal, bilirrubina, lipasa y el análisis de la orina fueron normales. Los hemocultivos en medio aerobio y anaerobio obtenidos desde Urgencias, durante el pico febril, resultaron negativos. Las serologías para sífilis y Toxoplasma gondii fueron negativas. Se solicitó detección de toxina de Clostridium difficile y parásitos en heces, además de coprocultivo, siendo todos ellos negativos.
Ante la sintomatología presentada, se decidió realizar tomografía computarizada (TC) de abdomen, endoscopia digestiva alta y colonoscopia. En la TC de abdomen se objetivó la presencia de hepatoesplenomegalia, múltiples lesiones hipodensas en el bazo compatibles con microabscesos, adenopatías abdominales intra y retroperitoneales, ascitis libre de escasa cuantía y engrosamiento segmentario del ciego, no especifico, sin otros hallazgos de interés. En la gastroscopia destacó un engrosamiento inespecífico del cuerpo gástrico compatible con gastritis crónica. En la colonoscopia se exploró la totalidad del colon en buenas condiciones de preparación, sin apreciar alteraciones, salvo hemorroides internas congestivas y fisura anal. Una prueba diagnóstica fue llevada a cabo.

Diagnóstico diferencial
Para el diagnóstico diferencial tenemos que tener en cuenta aquellos procesos que cursan con hepatoesplenomegalia, lesiones compatibles con microabscesos esplénicos así como múltiples adenopatías intraabdominales y retroperitoneales. La sarcoidosis puede ser causa de microabscesos esplénicos estériles, pero no es propia en un estado de inmunosupresión celular como la de nuestro paciente. En cuanto a las neoplasias, el sarcoma de Kaposi puede presentar adenopatías y lesiones que parezcan microabscesos, pero sería poco probable en nuestro caso dada la ausencia de sus lesiones cutáneas típicas. Por otro lado, también habría que tener en cuenta que nos hallásemos ante lesiones metastásicas, pero el comportamiento radiológico es distinto, y la ausencia de lesiones en hígado y de tumor primario, junto con la normalidad en la colonoscopia, van en contra de este diagnóstico, así como la presencia de fiebre elevada por encima de 39o C. Más probable sería que el paciente presentase un linfoma, ya que a veces da lesiones en bazo que pueden simular microabscesos, el cual no podría ser descartado hasta tener un diagnóstico histológico si los estudios microbiológicos fueran negativos.

Los microorganismos que pueden producir microabscesos esplénicos son:
• Histoplasma capsulatum
• Leishmania
• Candida albicans
• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter jejuni
• Pneumocystis jirovecii
• Coccidioides
• Toxoplasmagondii
• Aspergillus
• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium avium complex

Respecto a la infecciones fúngicas podríamos descartar de entrada la histoplasmosis y la coccidioidomicosis, al no ser endémicas en nuestro medio. Además, cuando estas infecciones producen microabscesos lo hacen en el contexto de infección diseminada con afectación pulmonar.
Aspergillus spp también es causa de microabscesos esplénicos, pero suele ocurrir en pacientes con recuento de CD4 inferior a 100 células/μL, y que presentan, además, neutropenia o tratamiento con esteroides, lo cual no ocurría en nuestro caso.
Comentar también la candidiasis hepato-esplénica, que quedaría descartada por ser típica de pacientes hematológicos en la fase de recuperación de la neutropenia. La infección extrapulmonar por Pneumocystis jirovecii también es causa de abscesos esplénicos, en hígado y riñones; sin embargo, está descrita principalmente en el contexto de enfermedad pulmonar severa por este microorganismo o en pacientes que realizan profilaxis con aerosoles de pentamidina, datos ausentes en nuestro caso.
Por otro lado, están descritos microabscesos esplénicos en el contexto de bacteriemia por Salmonella spp., Shigella spp., y Campylobacter spp., pero los hemocultivos negativos hacen muy improbable su diagnóstico.
La angiomatosis bacilar, otra causa de abscesos esplénicos, queda lejos de nuestro diagnóstico por caracterizarse por lesiones cutáneas típicas y recuentos de CD4 más bajos que los mostrados por nuestro paciente. La toxoplasmosis extracerebral se ha descrito como una rara causa de abscesos esplénicos. Generalmente, los órganos más afectados en caso de toxoplasmosis extracerebral son el corazón y los pulmones. Requiere alto grado de inmunosupresión, con menos de 100 CD4/μL. La serología negativa para T. gondii que presentaba nuestro paciente descartaría esta entidad.
La leishmaniasis diseminada ha sido documentada como causa de lesiones nodulares esplénicas. Sin embargo, su presentación típica es con pancitopenia, ausente en nuestro caso.
Por último las micobacterias, especialmente Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium complex, pueden ser causa de abscesos hepáticos y esplénicos con cultivos bacterianos negativos. La infección por M. avium sería menos probable porque suele aparecer en pacientes con recuentos de CD4 inferiores a 50 células/μL, por el contrario todo el cuadro clínico de fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia con ascitis, microabscesos y colestasis disociada, en un paciente con infección por el VIH con más de 100 CD4/μL, hace de la infección por M. tuberculosis el primer diagnóstico a considerar en nuestro paciente.

Evolución
Ante la alta sospecha de tuberculosis diseminada se obtuvo un hemocultivo para micobacterias y muestras de orina para baciloscopia y cultivo de dichos microorganismos, y se inició tratamiento empírico con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Durante los primeros días de tratamiento desapareció la fiebre y el paciente experimentó mejoría en su estado general. Sin embargo, al cuarto día, reaparecieron la fiebre y la astenia, y desarrolló tinte ictérico en piel y mucosas. La bilirrubina aumentó hasta 6,45 mg/dL, con aumento también de fosfatasa alcalina y GGT, sin aumento de las enzimas de citolisis. Ante la sospecha de toxicidad por rifampicina se suspendieron los tuberculostáticos.
Tras ello, el paciente continuó con fiebre de alrededor de 38oC persistente pero bien tolerada, y con mejoría analítica de los parámetros de función hepática, con progresiva disminución de los parámetros de colestasis. Varios días después, una vez normalizados los parámetros analíticos, se decidió reiniciar el tratamiento tuberculostático, introduciendo de manera progresiva los fármacos, sin utilizar esta vez rifampicina. Se inició el tratamiento con isoniazida que fue bien tolerada, por lo que a la semana se añadieron pirazinamida, etambutol y estreptomicina.
A pesar del tratamiento, el paciente continuó en una situación similar, con fiebre diaria y sudoración nocturna, aunque bien tolerados, sin ningún síntoma por aparatos. Por ello, se añadió al tratamiento naproxeno, tras lo cual desapareció la fiebre, por lo que el paciente fue dado de alta para seguimiento en consultas.
Tras el alta se objetivó el crecimiento de M. tuberculosis en los hemocultivos para micobacterias, resistente únicamente a estreptomicina, la cual fue retirada del tratamiento. El paciente se trató con tuberculostáticos durante un año con resolución completa del cuadro clínico.

Diagnóstico final
Tuberculosis diseminada en paciente con infección por el VIH con formación de microabscesos esplénicos.