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Manejo de la insuficiencia cardiaca derecha aguda. Artículo de revisión
Manejo de la insuficiencia cardiaca derecha aguda. Artículo de revisión
8 abril, 2024
5 diciembre, 2022
Manejo de la insuficiencia cardiaca derecha aguda. Artículo de revisión
Autor principal: Alberto Sainz Pardo
Vol. XVII; nº 23; 927
Management of acute right cardiac failure. Review article
Fecha de recepción: 23/10/2022
Fecha de aceptación: 01/12/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 23 Primera quincena de Diciembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 23; 927
Autores
Alberto Sainz Pardo, Alba Tejedor Bosqued, Beatriz Pascual Rupérez, Jorge Muñoz Cáceres, Raquel de Miguel Garijo, Mariana Hormigón Ausejo, Víctor Lou Arqued.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de interesesLa investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Centro de Trabajo actual
Hospital Miguel Servet, Zaragoza, España.
RESUMEN:
La insuficiencia cardíaca derecha (ICD) es un síndrome clínico en el que los síntomas y signos son causados por una disfunción de las estructuras cardíacas derechas (predominantemente el ventrículo derecho (VD), pero también la válvula tricúspide y la aurícula derecha), lo que resulta en un deterioro de la capacidad del corazón derecho para perfundir sangre hacia los pulmones. A diferencia del ventrículo izquierdo (VI), la perfusión del VD ocurre tanto en la sístole como en la diástole y los vasos colaterales del VD son más densos que los del VI. Sin embargo, debido a su pared más delgada y su mayor dependencia de la presión de perfusión coronaria, la perfusión del VD es más vulnerable a un aumento en el tamaño del VD (presión intramural) y la hipotensión sistémica. Una de las principales características del VD es su mayor sensibilidad a los cambios en la poscarga. Los aumentos rápidos en la poscarga son mal tolerados y conducen a la dilatación del VD para preservar el volumen sistólico. Desarrollaremos una revisión sobre el manejo de la insuficiencia cardiaca derecha a propósito de un caso que tuvimos en nuestra unidad.
Palabras clave
Insuficiencia cardiaca derecha, manejo.
SUMMARY:
Right heart failure (RHF) is a clinical syndrome in which symptoms and signs are caused by dysfunction of the right heart structures (predominantly the right ventricle (RV), but also the tricuspid valve and right atrium), resulting in an impaired ability of the right heart to perfuse blood to the lungs. Unlike the left ventricle (LV), RV perfusion occurs in both systole and diastole, and RV collateral vessels are denser than LV collaterals. However, due to its thinner wall and greater dependence on coronary perfusion pressure, RV perfusion is more vulnerable to increased RV size (intramural pressure) and systemic hypotension. One of the main characteristics of the RV is its greater sensitivity to changes in afterload. Rapid increases in afterload are poorly tolerated and lead to RV dilation to preserve stroke volume. Next, we will carry out a review of the management of the ICD regarding a case that we had in our unit.
Keywords
Right cardiac failure, management.
DESARROLLO DEL CASO:
Paciente de 74 años, hipertenso, dislipémico, diabético y EPOC (diagnosticado en 2014)ingresado en planta de cirugía general tras ser intervenido de hemicolectomía izquierda más colostomía termina. Diagnosticado de neoplasia colónica de ángulo esplénico perforada con colección 10x7cm.
Comenzó con deterioro progresivo del nivel de conciencia (GCS 13/15), junto con desaturación sin deterioro de la mecánica respiratoria, que precisó de oxigenoterapia con reservorio. Presentaba, además, hipotensión de 70/40 mmHg que remontó a 90/60mmHg tras sobrecarga de fluidos, sin acompañarse de taquicardia. La analítica presentaba datos compatibles con cuadro séptico; procalcitonina de 15, láctico de 3.1 y leucocitosis.
Como antibioterapia estaba en tratamiento con Piperacilina-Tazobactam iniciada al ingreso. Con el deterioro clínico por posible neumonía objetivada en la radiografía de tórax se había escalado a Meropenem. Ante el empeoramiento de la situación clínica y analítica se decidió traslado a nuestra unidad.
A la llegada se le realizó Eco-cardio transtorácico a pie de cama donde se observó una buena contractilidad global, ITV en TSVD 14, GC aproximado de 2.6. Un VD sin alteración. En ECG al ingreso se aprecia BCRD con descenso de ST de V1 a V4, por lo que seriamos troponinas (que resultaron negativas). Y añadimos Linezolid a su tratamiento antibiótico.
El paciente empeoró a nivel respiratorio con progresivo deterioro a pesar del incremento del soporte de oxigenoterapia. Presentaba taquipnea y mala mecánica ventilatoria, a punto de claudicar. Se decide intubación e iniciar ventilación mecánica. A nivel hemodinámico precisó iniciar perfusión de noradrenalina a dosis bajas para mantener TAM>65 mmHg, con láctico 2.6. Algo oligúrico en las últimas horas y mala perfusión distal. Realizamos una ecocardiografía a pie de cama que nos impresionó de VD disfuncionante con hipoquinesia apical y un TAPSE 14 mm (previamente no presente). El VI, en cambio, se mantenía con paredes engrosadas y buena contractilidad. En este contexto con fallo de VD, realizamos AngioTAC torácico que descarta TEP. Posteriormente colocamos un SwanGanz que mostró una PVC 18 mmHg, PCP normal e HTP precapical con PAPm 35 mmHg y un IC de 2 l/min.m2. Debido a la mala situación clínica con mala perfusión distal, oliguria y hipotensión. Se decide iniciar dobutamina progresivamente hasta alcanzar cifras de 4.5mcg/kg/min. Con ello, se consiguió un aumento del IC hasta 2.5 l/min.m2. Ello conllevo un aumento de la diuresis y una mejoría del relleno capilar.
Aparentemente nos encontrábamos ante un corpulmonale previo con agudización en el contexto de neumonía y necesidad de VMI. La mejoría de la situación respiratoria nos dejó progresar a ventilación soporte y ello conllevo una mejoría en la hemodinámica y tras 48h se consiguió retirar la dobutamina.
Discusión:
Muchos trastornos cardiovasculares conducen al síndrome clínico de ICD a través de una variedad de mecanismos. La función normal de VD es una interacción entre precarga, contractilidad, poscarga, interdependencia ventricular y ritmo cardíaco. Las siguientes son posibles causas de fallo de estos componentes:
Postcarga incrementada:
Insuficiencia hacia atrás del VI (hipertensión pulmonar asociada con cardiopatía del lado izquierdo).
Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
Hipertensión arterial pulmonar(exacerbada).
Enfermedad pulmonar crónica.
Lesión pulmonar aguda / síndrome de dificultad respiratoria aguda
Trastornos respiratorios relacionados con el sueño, síndrome de obesidad-hipoventilación.
Ventilación mecánica.
Cardiopatía congénita (reparada) con obstrucción sistémica de la salida del VD.
Contractilidad reducida:
Isquemia de VD / infarto de VD
Lesión del VD por respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Miocarditis
Cardiomiopatías (miocardiopatía dilatada o miocardiopatía hipertrófica)
Miocardiopatía arritmogénica del VD.
Precarga anormal:
Hipo o hipervolemia
Taponamiento pericárdico
Ventilación mecánica
Derivación crónica de izquierda a derecha
Interdependencia alterada:
Taponamiento pericárdico.
Enfermedad pericárdica.
Desplazamiento septal.
Ritmo alterado:
Bradiarritmia
Taquiarritmia
Todas ellas son posibles etiologías que conlleven a un fallo ventricular derecho. A propósito de nuestro caso vamos a analizarmás profundamente el aumento de poscarga del VD como causante de fallo. El aumento de la poscarga es el principal mecanismo fisiopatológico para la falla del VD de origen pulmonar y cardíaco. De hecho, la prevalencia de disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo y la hipertensión pulmonar post-capilar que se genera en pacientes con fallo del VD es particularmente alta. Esto corrobora el concepto de que la mayoría de las insuficiencias del VD son secundarias a las enfermedades cardíacas del lado izquierdo. En nuestro caso, la presión postcapilar era normal y el VI era normofuncionante. En cambio, la presión pulmonar media era alta, superior al límite normal de 25 mmHg.
Nos encontrábamos, por tanto, ante una insuficiencia del VD como consecuencia de enfermedad pulmonar o comúnmente llamada corpulmonale. Estos cambios pueden ocurrir dramáticamente, por ejemplo, en una embolia pulmonar, o pueden deberse a trastornos respiratorios de larga evolución que resultan en alteraciones crónicas de la estructura y función del VD. En nuestro caso, el paciente era EPOC. Esta enfermedad aumenta la poscarga del VD por varios mecanismos, incluida la alteración del lecho vascular, la hipercapnia, la acidosis, la hiperinflación pulmonar, la resistencia de las vías respiratorias, la disfunción endotelial y la hipoxia. De estos factores, la hipoxia es posiblemente el impulsor más prominente de la hipertensión pulmonar. La vasoconstricción pulmonar hipóxica (efecto Euler-Liljestrand) produce elevación de la presión pulmonar y, cuando es persistente, remodelación vascular e hipertensión pulmonar fija.
DIAGNOSTICO:
Se realiza un diagnóstico clínico de ICD cuando la presión venosa central está elevada (>10 mmHg) y hay evidencia de disfunción del corazón derecho. Identificamos ICD descompensada si hay presión venosa central elevada junto con índice cardíaco reducido (<2,2 L/min/m2) y/o índice de volumen sistólico reducido (<38 mL/m2). Los signos clínicos de falla del VD están determinados principalmente por un fallo hacia atrás que causa congestión sistémica. La distensión de las venas yugulares, la disfunción orgánica y edema periférico son signos típicos.
Un diagnóstico definitivo de ICD requiere una evaluación invasiva, que está indicada cuando las decisiones de tratamiento se vean alteradas por dicha información. Dado que la ICD se define como un síndrome clínico causado por la incapacidad del corazón derecho para perfundir los pulmones a presiones de llenado normales, el estándar de oro para el diagnóstico de ICD es la demostración directa de una presión de llenado del VD elevada (presión venosa central), con o sin una reducción en el gasto cardíaco.
La ecocardiografía con Doppler desempeña un papel esencial en la evaluación de un paciente con sospecha de ICD. El VD tiene una geometría compleja, con forma de triángulo en el eje largo y una media luna situada sobre el VI en el eje corto. Por lo tanto, el volumen del VD es difícil de medir mediante ecocardiografía. Se debe prestar especial atención en la obtención de una vista enfocada en VD desde la vista apical de cuatro cámaras con rotación del transductor para obtener el plano máximo. La medición de la función VD que se usa con mayor frecuencia y es más fácil de realizar es la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE). La determinación de este parámetro se modo M posicionando el cursor sobre el anillo lateral tricúspide; posteriormente se mide con el caliper la diferencia entre el desplazamiento telediastólico y telesistólico del anillo hacia el ápex. Los valores normales son los superiores a 17 mm, un valor inferior es muy específico para definir una mala función ventricular derecha.
TRATAMIENTO:
Para el manejo de la insuficiencia ventricular derecha deberíamos tener en cuenta los siguientes puntos.
Optimización de volumen
Un error común es que el fallo del VD debe tratarse consistentemente con suplementos de volumen. Por el contrario, mientras que el VD podría fisiológicamente ser capaz de adaptarse a grandes variaciones en la precarga y algunos pacientes con fallo del VD dependen de la precarga, una gran proporción de las insuficiencias del VD está causada, asociada o agravada por la sobrecarga del volumen del VD. En tales casos, la carga de volumen tiene el potencial de sobre distender el VD y, por lo tanto, aumentar la tensión de la pared, disminuir la contractilidad, agravar la regurgitación tricúspide, aumentar la interdependencia ventricular, dañar el llenado del VI y, en última instancia, reducir el gasto cardíaco sistémico.  En pacientes con fallo del VD y signos de congestión venosa, los diuréticos son a menudo la primera opción para optimizar el estado del volumen. En particular, en pacientes con congestión renal masiva debido a disfunción grave del VD y / o insuficiencia tricuspídea severa, una presión de perfusión renal suficiente (es decir, presión arterial media menos presión venosa central) y una concentración plasmática adecuada de diuréticos son cruciales para lograr el efecto deseado. En el contexto del fallo del VD, la evaluación temprana de la respuesta para identificar a los pacientes con una respuesta diurética inadecuada es aún más importante que en otras formas de insuficiencia cardíaca aguda. Si la descongestión es insuficiente, se debe considerar la intensificación rápida de la dosis de diurético de asa, iniciando un bloqueo secuencial de nefronas (combinando diuréticos con un modo de acción diferente) o el uso de terapia de reemplazo renal / ultrafiltración. En ausencia de una presión de llenado elevada, la carga de volumen debe ser guiada con precaución por la monitorización de la presión venosa central.
Mejora de la contractilidad miocárdica
Dobutamina, el levosimendán y inhibidores de la fosfodiesterasa III mejoran la contractilidad y aumentan el gasto cardíaco y están indicados en pacientes con insuficiencia VD severa que causan shock cardiogénico a pesar del tratamiento con vasopresores. El levosimendan e inhibidores de la fosfodiesterasa III pueden afectar favorablemente el acoplamiento ventricular-arterial mediante la combinación de inotropismo VD y la vasodilatación pulmonar y podrían estar indicadas preferentemente en pacientes con hipertensión pulmonar causada por enfermedad cardíaca izquierda.  No se recomienda el uso de epinefrina.
Restauración de la presión de perfusión
Los vasopresores están principalmente indicados para restaurar la presión arterial y mejorar la perfusión orgánica. La noradrenalina puede restaurar la hemodinámica sistémica sin aumentar la poscarga del VD (es decir, no tiene ningún efecto sobre la resistencia vascular pulmonar) La restauración de la presión de perfusión coronaria por parte de los vasopresores es un pilar fundamental de la terapia, ya que el VD fallido que trata con sobrecarga de volumen y / o presión es particularmente susceptible a la lesión isquémica. Además, los vasopresores restauran las presiones de perfusión cerebral, renal y hepatoesplácnica. Los datos clínicos sugieren que enfocar una tensión arterial media (TAM) de 65 mmHg puede ser razonable. Sin embargo, el TAM solo no debe usarse como una medida sustitutiva de la presión de perfusión de órganos, especialmente en pacientes con fallo del VD y regurgitación tricúspide severa con presión venosa central masivamente elevada. Los objetivos de presión de perfusión específicos de órganos incluyen 50-70 mmHg para el cerebro, 65 mmHg para perfusión renal y> 50 mmHg para flujo hepatoesplácnico. Por lo tanto, los objetivos de MAP deben personalizarse según las medidas de la función del órgano y la perfusión tisular.
Opciones avanzadas
En pacientes con hipertensión pulmonar precapilar, la terapia debe ser dirigida por el tratamiento de la enfermedad subyacente. La oxigenoterapia a largo plazo en pacientes hipóxicos podría estabilizar la hipertensión pulmonar a pesar de la progresión continua de la enfermedad pulmonar, mientras que el oxígeno suplementario en pacientes sin hipoxia o desaturación moderada no es beneficioso. El papel de los vasodilatadores pulmonares es muy controvertido. Los análogos de prostaciclina intravenosa reducen efectivamente la poscarga del VD, pero pueden agravar la hipotensión sistémica. Alternativamente, se puede considerar el óxido nítrico inhalado o la prostaciclina inhalada. Estos agentes deben usarse solo en un entorno apropiado (unidades especializadas) y en pacientes seleccionados debido al riesgo de un aumento en la falta de ventilación / perfusión y el posterior deterioro clínico. En pacientes con fallo refractario del VD a pesar del tratamiento con vasopresores e inotrópicos, se deben considerar opciones terapéuticas avanzadas que incluyen el soporte circulatorio mecánico.
CONCLUSION
El proceso de evaluación de la causa de la insuficiencia cardíaca derecha se superpone al proceso de diagnóstico, comenzando con la evaluación de las manifestaciones clínicas y las pruebas de diagnóstico. Las causas de la insuficiencia cardíaca aguda incluyen causas de disnea aguda e hipertensión pulmonar, causas de disfunción primaria del ventrículo derecho, trastornos asociados con aumento del retorno venoso (como sepsis) y taponamiento cardíaco.
El manejo general incluye mantener el suministro de oxígeno a los tejidos, monitorizar la optimización del estado de volumen, el apoyo hemodinámico con drogas vasopresoras o inotrópicas. Y por último, el uso de vasodilatadores pulmonares como las prostaglandinas o el óxido nítrico inhalado.
BILIBIOGRAFIA
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Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2018; 137:e578.
Pfeffer MA, Shah AM, Borlaug BA. Heart Failure With Preserved Ejection Fraction In Perspective. Circ Res 2019; 124:1598.
Vonk Noordegraaf A, Westerhof BE, Westerhof N. The Relationship Between the Right Ventricle and its Load in Pulmonary Hypertension. J Am Coll Cardiol 2017; 69:236.
Categorías
Cardiología
Etiquetas
caso clínico
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