Presentamos el caso de una mujer de 37 años que ingresó de forma programada para realización de CPRE por coledocolitiasis diagnosticada mediante colangiopancreatografía por resonancia magnética (colangio-RMN) una semana antes. En el momento del ingreso se encontraba asintomática. La paciente no presentaba antecedentes personales ni familiares de interés. En la exploración destacaba una ictericia cutáneo-mucosa marcada. La analítica mostró: bilirrubina total (BT) 7,91 mg/dl, bilirrubina directa (BD) 7,13 mg/dl, alanina aspartatotransferasa (AST) 366 U/l, alanina aminotransferasa (ALT) 407 U/l, GGT 812 U/l y fosfatasa alcalina (FA) 332 U/l, sin alteraciones en el resto.
Se realizó una CPRE en la que se observó una papila pequeña, difícil de canular, accediendo en dos ocasiones al conducto pancreático. Se realizó un precorte y se consiguió acceder al colédoco que estaba dilatado, con un cálculo impactado de unos 2 cm de diámetro. Se llevó a cabo una papilotomía amplia y se extrajo el cálculo con ayuda del balón de Fogarty, evidenciándose salida de bilis retenida con algún resto de pus.
A las seis horas de la realización de la CPRE, la paciente comenzó con dolor abdominal difuso, intenso, asociado a malestar general. No presentaba fiebre ni sensación distérmica. En una analítica urgente se observó una amilasa de 1702 U/l sin otras alteraciones. Se realizó diagnóstico de pancreatitis aguda post-CPRE, indicando sueroterapia, dieta absoluta, perfusión analgésica y monitorización de constantes. A las pocas horas la paciente sufrió un cuadro presincopal con persistencia del malestar general y dolor abdominal intenso, y se objetivó tensión arterial (TA) de 85/45 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) de 120 lpm y SatO2 del 97% sin aporte de O2, por lo que se solicitó nuevo control analítico para valorar posibles complicaciones.
Una nueva analítica evidenció un descenso marcado de la hemoglobina (Hb) de 12 a 7,6 g/dl, junto con la hiperamilasemia ya conocida, sin elevación de reactantes de fase aguda ni otras alteraciones. La paciente no había presentado deposiciones melénicas ni hematemesis, ni se evidenció exteriorización alguna del sangrado. Ante estos hallazgos, se solicitó tomografía computarizada (TC) abdominopélvica para descartar posibles complicaciones. En las imágenes de la TC se apreciaron dos grandes colecciones hipodensas subcapsulares/intraparenquimatosas, una de ellas en lóbulo hepático izquierdo y de 70 x 107 x 120 mm, y otra que afectaba a la subtotalidad del lóbulo hepático derecho (LHD), compatibles ambas con hematomas. Se observó una pequeña cantidad de aire intraparenquimatoso subfrénico en contacto con la colección del LHD. Se apreció permeabilidad de la arteria hepática y vena porta, y no se objetivó extravasación de contraste.
Se inició transfusión de hematíes y antibioterapia intravenosa y se trasladó a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos para estabilización y control. En una arteriografía urgente no se apreció extravasación del contraste. Dado que la paciente se estabilizó satisfactoriamente, y se encontraba apirética y con buen estado general, manteniendo niveles estables de hemoglobina, se decidió mantener actitud expectante.
A las dos semanas continuaba apirética y sin evidencia de resangrado, por lo que se le dio el alta.
La paciente se sometió a revisiones mensuales en consulta con control analítico y ecográfico, sin observarse repercusión clínica ni analítica y evidenciando disminución progresiva del tamaño de las lesiones en los controles de imagen. A los seis meses del alta, se realizó una nueva TC abdominal de control en la que persistían las dos colecciones hipodensas localizadas en región subfrénica por encima de los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo, aunque habían disminuido significativamente de tamaño, midiendo aproximadamente 11 x 8,5 x 10,5 cm y 2,8 x 2,6 x 2,3 cm (diámetros anteroposterior x transversal x lateral respectivamente).