Varón de 28 años diagnosticado de FQ con afectación pancreática y pulmonar grave (volumen espiratorio forzado en el primer segundo [VEF1] 40%; capacidad vital forzada [CVF] 99%; relación VEF1/CVF 55%; saturación basal de oxígeno [SO2] 92%) que obligó a proponer TP. Durante su evaluación se detectó una hepatitis crónica por virus C (genotipo 1b, viremia 1,58e7 UI/ml). La analítica mostraba un hemograma normal con una actividad de protrombina de 102% y el siguiente perfil hepático: aspartato aminotransferasa (AST):96 UI/L, alanina aminotransferasa (ALT):12 UI/L, gamma-glutamil transpeptidasa (GGT): 64 UI/L, fosfatasa alcalina (FA): 156 UI/L. La ecografía abdominal reflejaba un hígado de hepatopatía crónica sin datos de hipertensión portal y sin lesiones ocupantes de espacio. Se realizó una biopsia hepática que mostró tejido con lesiones de fibrosis quística donde la marcada afectación portal por la misma impedía valorar las lesiones por VHC. No se detectaron otras causas de enfermedad hepática. En los múltiples controles analíticos realizados hasta entonces no existía sospecha de enfermedad hepática salvo leve elevación ocasional de GGT. Se inició tratamiento con ácido ursodesoxicólico (900 mg/d).
En una primera evaluación en la unidad de referencia, se rechazó la opción de trasplante pulmonar debido a la infección por VHC.
Ante este hecho, se decidió iniciar tratamiento con interferón pegilado alfa 2b (80 mcg/sem) y ribavirina (1.000 mg/d) durante 48 semanas, presentado los habituales efectos secundarios como astenia, anorexia y pérdida de peso. No existieron anemia ni neutropenia significativas que obligaran a modificar las dosis pautadas ni a usar factores de crecimiento hematopoyéticos (basal: Hb 12,9 g/dL, neutrófilos 1.800/mL. Nadir: Hb 11,2 g/dL [10a semana], neutrófilos 1.060/mL [22a semana]. En principio, se pautó monitorización mensual del tratamiento (más una primera visita a los 15 días). Sin embargo, a partir de la cuarta semana de tratamiento y hasta el final del mismo, precisó 8 ingresos hospitalarios por deterioro brusco de la función respiratoria, por lo que parte de la monitorización se realizó durante los ingresos. En el último de ellos, coincidiendo con el octavo mes de tratamiento antiviral, presentaba los siguientes valores espirométricos con broncodilatadores: VEF1 30%, CVF 67%, VEF1/CVF 38%, pH arterial 7,21 y presión arterial de oxígeno (pO2) = 59 mmHg. Previamente al tratamiento había precisado varios ingresos por agudizaciones respiratorias, en concreto cuatro en el año anterior, siendo los gérmenes aislados H influenzae y S aureus meticilin-sensible, mientras que durante el uso de INF-peg los cultivos de esputo demostraron P aeruginosa, A xilosoxydans y S aureus meticilín-resistente. Se instauró tratamiento antibiótico específico basado en el antibiograma acompañado del resto de terapia habitual, lo que consiguió mejorar levemente la función respiratoria. Con el tratamiento antiviral se lograron respuestas virológicas precoz y al final del tratamiento (ARN VHC indetectable mediante PCR en las semanas 12 y 48, respectivamente). Aunque al mes de terminar el tratamiento la función pulmonar había presentado leve mejoría (VEF1 43%, CVF 82%, VEF1/CVF 44%, SO2 92%,) al sexto mes postratamiento volvió a presentar deterioro de los datos espirométricos por lo que se decidió presentar como candidato a trasplante. En ese momento el ARN VHC persistía indetectable (RVS), por lo que, finalmente, ha sido incluido en lista de TP.