El segundo caso fue el de una mujer de 25 años de edad con antecedentes de lupus eritematoso sistémico, nefropatía lúpica y trasplante renal de donante vivo 22 meses atrás; recibía manejo inmunosupresor con tacrolimus y ácido micofenólico.
Antes de su hospitalización presentaba tos, inicialmente seca y, luego, con expectoración purulenta, de una semana de evolución con pintas hemoptoicas, fiebre no cuantificada, astenia y adinamia.
En el examen de admisión, no hubo hallazgos anormales a la auscultación cardiopulmonar ni signos de dificultad respiratoria y la radiografía de tórax inicial fue normal. El diagnóstico inicial fue bronquitis bacteriana aguda y se decidió mane-jar ambulatoriamente con amoxicilina por 7 días.
La paciente consultó nuevamente a las 72 horas por persistir con fiebre y disnea. En el examen físico de ingreso se encontró taquicárdica, taquipneica, febril, con ausencia de murmullo vesicular en base pulmonar derecha; una nueva radiografía de tórax demostró una opacidad de los dos tercios inferiores del hemitórax derecho asociada a consolidación pulmonar.

Se realizó una ecografía de tórax que mostró derrame pleural con múltiples tabiques en su interior. Fue llevada a toracotomía y se encontró abundante derrame pleural derecho con pus y fibrina en su interior, y necrosis segmentaría sobre la cara diafragmática, con 'hepatización" (sic.) (hepatization) del lóbulo inferior derecho. Se practicó biopsia de pleura y drenaje del derrame pleural más decorticación. El reporte de anatomopatología refirió cuña pulmonar con neumonía necrosante aguda y múltiples colonias bacterianas de cocos.
Continuó su evolución postoperatoria en la unidad de cuidados intensivos, con necesidad de soporte vasopresor y respiratorio, y cursó con choque séptico secundario y falla renal aguda, tras lo cual se inició cubrimiento antibiótico con linezolide, 600 mg cada 12 horas.
La paciente evolucionó adecuadamente, con disminución de su respuesta inflamatoria sistémica, y se retiraron los soportes respiratorios e inotrópicos. Sin embargo, presentó nuevamente fiebre, con aumento de la leucocitosis y neutrofilia, y con un nuevo hallazgo de soplo sistólico en el foco pulmonar; se hizo un ecocardiograma transesofágico que mostró una imagen de vegetación sobre la válvula pulmonar derecha, considerándose la endocarditis infecciosa.
Dada la recuperación de su función renal, se decidió cambiar el tratamiento antibiótico a vancomicina, 1 g intravenoso cada 12 horas, con seguimiento de los niveles séricos para disminuir el riesgo de nefrotoxicidad. La evolución clínica fue adecuada, por lo cual se dio salida, para completar seis semanas más con vancomicina en el servicio de hospitalización domiciliaria y con nuevo control ecocardiográfico.
Las muestras de liquido pleural de los dos pacientes fueron procesadas en el laboratorio clínico, con la identificación microbiológica de género y especie por método automatizado (MicroScan WalkAway® plus System, Dade Behring, California), y se aisló S. aureus resistente a la meticilina. La confirmación genotípica se realizó en el laboratorio de referencia (Instituto de Genética Molecular Bacteriana, Universidad El Bosque).
La identificación de especie y presencia del gen mecA se confirmaron por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (7). Las concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) se determinaron mediante la prueba de dilución en agar, bajo las recomendaciones del (Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) (8). Ambos microorganismos fueron sensibles a vancomicina, cloramfenicol, linezolide, ciproflo-xacina, gentamicina, eritromicina, clindamicina, tetraciclina, tigeciclina y rifampicina, y resistentes únicamente a oxacilina (CIM=64 µg/ml). Se empleó como control la cepa S. aureus 29213.
Las infecciones causadas por SARM extrahospitalario se encuentran asociadas a la presencia de PVL (genes lukF-PV y lukS-PV) y al casete estafilocócico cromosómico mec (SCCmec) tipo IV, por lo que se determinó la presencia de ambos genes por PCR (9,10). Los dos aislamientos fueron positivos para los genes lukF-PV y lukS-PV y SCCmec tipo IVc, la toxina exfoliativa (eta), el operónica, factor clumping (clfA/B), proteína de unión a fibronectina (fnbA/B), proteína de unión a fibrinógeno (fib) y enterotoxinas Q y K (seK y seQ), evaluados por PCR (10,11). Ningún aislamiento portaba el elemento genético móvil que codifica para el catabolismo de la arginina (ACME) (12). Se empleó como control la cepa USA300-0114.
La electroforesis en campo pulsado fue realizada con digestión con la enzima de restricción SmaI en el ADN genómico de los aislamientos SARM de líquido pleural, en ambos casos. Los patrones electroforéticos se clasificaron según los criterios descritos por Tenover y colaboradores (13), y analizados con el programa Fingerprinting II (Bio-Rad Laboratories, Hercules, CA), con un coeficiente de similitud de Dice (SD). El análisis de perfiles por macrorrestricción con SmaI mostró dos aislamientos de SARM posiblemente relacionados con el clon USA300, con una similitud de 86,67% para el caso 1 y de 78,13% para el caso 2.