Mujer de 80 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2, hipotiroidismo subclínico y fibrilación auricular permanente. Ingresos previos por focalidad neurológica de probable origen infeccioso con mejoría inicial tras tratamiento antibiótico. Acudió a urgencias por deterioro cognitivo, desorientación con afectación del lenguaje y comportamiento errático, sin fiebre. En la exploración destacaba bradipsiquia, disfasia mixta, hipocinesia generalizada y temblor mioclónico generalizado. Aunque no estaba clara la etiología del cuadro, se inició tratamiento empírico con antibioterapia (Linezolid y Ceftriaxona) y Aciclovir. Respecto a las pruebas realizadas inicialmente destacaba en analítica VSG de 36 mm/h y PCR de 16,2 mg/L, radiografía de tórax con leve derrame pleural izquierdo sin claras condensaciones y TC craneal con leve dilatación del sistema ventricular y atrofia moderada. Además, se practicó punción lumbar que presentó líquido claro con hiperproteinorraquia y ADA de 0, suspendiéndose la antibioterapia empírica y Aciclovir. Con el diagnóstico de sospecha de encefalopatía sin foco se ingresó. Durante su tórpida estancia en planta de hospitalización se realizó RMN de cráneo sin hallazgos relevantes y electroencefalograma (EEG) con signos de encefalopatía difusa, presentó además estudio microbiológico amplio negativo, tampoco se objetivó causa metabólica, así como negatividad para autoinmunidad, antineuronales, anti-NMDA, anti-GABA, anti-GAD65 y anticanales de potasio tanto en suero como en líquido cefalorraquídeo (LCR). Únicamente se objetivó anticuerpos antiroideos muy elevados en suero, destacando Ac.antiperoxidasa > 300UI/mL y Ac.antitiroglobulina > 700UI/ml con TSH y hormonas tiroideas en rango normal. Además, LCR con cifras elevadas de Ac.antiTPO(3,7 UI/mL) y Ac.antiroglobulina. Ante la sospecha de una encefalopatía de Hashimoto, se inicia tratamiento corticoideo quedando la paciente asintomática y normalizando el EEG.