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Angina hemodinámica en contexto de sepsis de origen respiratorio
Angina hemodinámica en contexto de sepsis de origen respiratorio
23 febrero, 2024
23 octubre, 2023
Angina hemodinámica en contexto de sepsis de origen respiratorio
Autora principal: Elvira Tarí Ferrer
Vol. XVIII; nº 20; 1025
Hemodynamic angina in the context of sepsis of respiratory origin
Fecha de recepción: 07/09/2023
Fecha de aceptación: 18/10/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 20 Segunda quincena de Octubre de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 20; 1025
Autores:
Elvira Tarí Ferrer
1
, Lucía Tarí Ferrer
1
, Raquel Tascón Rodríguez
2
.
Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España
Hospital Reina Sofía, Tudela, España
RESUMEN:
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias. El 10% de los casos son potencialmente mortales. Ante un caso de sospecha de isquemia miocárdica es necesario realizar un diagnóstico y tratamiento efectivo, con el fin de reducir la morbimortalidad de este tipo de pacientes. Es fundamental la realización de pruebas diagnósticas como el electrocardiograma y marcadores de daño miocárdico desde un inicio para descartar el infarto agudo de miocardio que precisaría de un tratamiento urgente. Es importante recordar que en la cardiopatía isquémica se produce un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte que recibe desde las arterias coronarias.
En el caso de la angina hemodinámica, se produce un desequilibrio de este tipo  que no llega a producir daño miocárdico pero que sí produce dolor anginoso. Presentamos un caso con un paciente con una angina que sugiere ser de tipo 2, dado que se produce por un episodio de hipotensión y taquicardia en relación con la sepsis. Es importante en estos casos una evaluación no invasiva para valorar tanto el diagnóstico como el pronóstico de estos pacientes.
PALABRAS CLAVE: Angina hemodinámica, sepsis, neumonía, isquemia miocárdica.
ABSTRACT:
Chest pain is one of the most frequent causes of consultation in emergency departments. 10% of cases are life-threatening. In a case of suspected myocardial ischemia, it is necessary to carry out a diagnosis and effective treatment, in order to reduce morbidity and mortality in this type of patient. Diagnostic tests such as electrocardiograms and myocardial damage markers are essential from the outset to rule out acute myocardial infarction that would require urgent treatment. It is important to remember that in ischemic heart disease there is an imbalance between myocardial oxygen demand and the supply it receives from the coronary arteries.
In the case of hemodynamic angina, an imbalance of this type occurs that does not produce myocardial damage but does produce anginal pain. We present a case of a patient with angina that suggests being type 2, since it is caused by an episode of hypotension and tachycardia related to sepsis. In these cases, a non-invasive evaluation is important to assess both the diagnosis and prognosis of these patients.
KEYWORDS: hemodynamic angina, sepsis, pneumonia, myocardial ischemia.
Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud(OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCION
La angina hemodinámica es un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte que recibe éste desde las arterias coronarias, que no llega a producir daño miocárdico pero que si produce dolor torácico de tipo anginoso. Es fundamental realizar un diagnóstico y tratamiento del mismo para mejorar el pronóstico de este tipo de pacientes, dado que las consecuencias podrías ser fatales
Se presenta el caso de un paciente de 79 años, portador de oxigenoterapia domicilia, que presenta un cuadro de dolor torácico en relación con un episodio de hipotensión y taquicardia en el contexto de una sepsis de origen respiratorio. Es importante en estos casos descartar que el paciente haya presentado una angina hemodinámica dado que el diagnóstico de estos pacientes es fundamental para el pronóstico de los mismos.
HISTORIA ACTUAL
Varón de 79 años, sin deterioro cognitivo. Parcialmente dependiente para ABVD. Deambula con andador. Tiene un hijo. Vacunación de SARS-COV2 completa con 3 dosis. Exfumador desde hace 8 años ( 3 paq/día desde los 15 años).
Antecedentes médicos: hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada en 2006, insulino-dependiente (última hemoglobina glicosilada de 8,8% en 2021; complicaciones de diabetes con polineuropatía diabética de carácter axonal), sífilis tardía tratada en enero de 2022, infección pasada de virus hepatitis B ( virus hepatitis C y VIH negativos), Hipotiroidismo primario, diverticulosis en colon derecho, parkinsonismo, déficit de vitamina B12, bicitopenia con esplenomegalia en estudio por parte de hematología ( pendiente de aspirado de médula ósea para descartar síndrome mielodisplásico).
Ingreso reciente en medicina interna por infección respiratoria. Portador desde entonces de oxigenoterapia domiciliaria a 2 litros durante 24 horas al día.
Intervenciones quirúrgicas: dilatación uretral, catara ojo derecho y fractura fémur izquierdo.
Tratamiento habitual: Omeprazol 20mg 1 comprimido en desayuno, Acido acetilsalicílico 100mg 1 comprimido en comida, Insulina glargina 14 unidades en cena, Dapaglifozina 5mg 1 comprimido en desayuno, Furosemida 40mg 1 comprimido en desayuno, Levotiroxina 50 mcg 1 comprimido en desayuno, Formoterol/Budesónida 160/4,5 mcg 1 inhalación en desayuno y otra en cena, Rasagilina 2,5 mcg 1 comprimido en desayuno, Paracetamol 1g si precisa, Mirtazapina 30mg medio comprimido en cena, Trazodona 100mg 1 comprimido en cena, Risperidona 1mg/ml si precisa.
Derivado desde centro de salud por aparición súbita de dolor centro torácico de características no claras. El paciente fue cambiando la descripción del cuadro. Parece que el dolor que presentaba había sido de minutos de duración, sin cortejo vegetativo acompañante, sin irradiación y de aparición en reposo, que había cedido de manera espontánea. Durante este episodio de dolor se objetivó hipotensión arterial con taquicardia y desaturación a 86%. Los días previos había presentado tos con expectoración, sin saber precisar la coloración del esputo así como fiebre no termometrada. No presentaba otra clínica acompañante.
En la exploración física destacaba tensión arterial de 93/50 mmHg, frecuencia cardiaca de 103 latidos por minuto (lpm), Saturación de oxígeno 93% con gafas nasales a 1 litro. Buen estado general. Eupneico en reposo. Comunicaba y obedecía ordenes sencillas. Pálido. En la auscultación cardiaca lo encontrábamos rítmico a 110 lpm. A la auscultación pulmonar presentaba crepitantes finos en bases. El abdomen se encontraba blando, depresible, no doloroso a la palpación y sin signos de irritación peritoneal, con buena peristaltismo. En las extremidades inferiores no presentaba edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Leve atrofia muscular y movilizaba las cuadro extremidades.
Se realizó electrocardiograma previo a su llegada al hospital por médico de al UVI móvil donde se observó una taquicardia sinusal a 100 latidos por minuto con un descenso del ST en V4-V5. Ante este hallazgo electrocardiográfico se sospecho de daño miocárdico segundario a cuadro clínica respiratorio con hipotensión y taquicardia.
Pruebas complementarias:
Laboratorio:
Analítica de urgencias: glucosa 89 mg/dl, Urea 0,37 g/L, Creatinina 0,95 mg/dl, Sodio 140 mEq/L, Potasio 4,08 mEq/L. Proteína C reactiva 32 mg/dl. Gasometría venosa: ph /,44, lactato 2,2 mmol/L. Hemograma: hemoglobina 10,3 g/dl, leucocitos 23.200 (neutrófilos 19.600), linfocitos 600 mm3, plaqueta 97.000. Coagulación: Actividad de protrombina 65%, INR 1,35, fibrinógeno 588 mg/dl. Troponina ultra sensible 29,3 pg/ml. Troponina ultra sensible a las 3 horas de la primera: 25,33 pg/ml. NT-proBNP 3523.
Sedimento de orina no patológico
Hemocultivos negativos
Antigenuria Legionella y Neumococo: negativos
PCR de SARS-COV2, gripe y VRS : negativo.
Cultivo de esputo: Escherichia coli BLEE.
Analítica de planta: glucosa 116 mg/dl, urea 0,55g/L, Creatinina 0,87 mg/dl, perfil hepático sin alteraciones, PCK 7 UI/ml, LDG 133 UI/ml, iones sin alteraciones, ferritina 498 mg/dl, proteína C reactiva 22,8 mg/dl. Hemoglobina 8 g/dl con volumen corpuscular medio de 99,8 fl, leucocitos 4200, plaquetas 85.000. Coagulación sin alteraciones.
Imagen:
Radiografía de tórax en urgencias: opacidades alveolares con predominio en las porciones basales de ambos hemitórax. Senos costofrénicos laterales aparentemente libres, si bien no resultaban muy evaluables.
Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo con función sistólica preservada sin asimetrías segmentarias. Valvulopatía mitro-aórtica degenerativa sin repercusión funcional.
Electrocardiograma en planta: taquicardia sinusal a 100 lpm. Segmento PR normal. Segmento QRS estrecho. Sin alteraciones aguda de la repolarización. Corrección de ST que había presentado descendido anteriormente en derivaciones V4-V6.
Evolución:
El paciente ingresa en planta de medicina interna para estudio y tratamiento con sospecha de sepsis de probable origen respiratorio y angina hemodinámica asociada dado que no había movilizado marcadores de daño miocárdico. A nivel respiratorio, inicialmente se pautó desde urgencias Ceftazidina empírica, pero revisando microbiología se escala antibiótico a Meropenem que posteriormente tras resultados de cultivo de esputo con aislamiento de Escherichia coli BLEE se mantiene hasta cumplir pauta de 1 semana de tratamiento. Expectoración marronácea con la tos que cede tras medicación pautada y afebril den todo momento.
Desde el punto de vista de la angina hemodinámica, no ha repetido dolor torácico durante todo el ingreso. La troponina inicial era elevada pero no realizó curva y el electrocardiograma en planta se corrigió. Se solicitó ecocardiograma transtorácico para valorar contractilidad que no encontró alteraciones segmentarias. Previo a dicho episodio de dolor torácico el paciente no presentaba historia de angina ni tampoco de insuficiencia cardiaca. Dada la fragilidad del paciente con oxigenoterapia domiciliaria y limitación funcional con escasa deambulación con andador, de acuerdo con familiares, se decidió no realizar otras pruebas para detección de isquemia (ecocardiograma de estrés ni cateterismo).
DISCUSIÓN
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de Urgencias, siendo causas potencialmente mortales hasta en un 10% de los casos. En pacientes con sospecha de isquemia miocárdica, el tiempo hasta el diagnóstico y el tratamiento es necesario para tratar la sintomatología de manera adecuada y reducir la morbilidad y mortalidad del cuadro.
La variabilidad de la presentación clínica de esta patología requiere una detenida anamnesis y una exhaustiva exploración física, siendo fundamental descartar causa isquémica con un electrocardiograma en los primeros 10 minutos del contacto médico, y en función de la sospecha clínica y hallazgos electrocardiográficos valorar la necesidad de solicitar marcadores de daño miocárdico. En la evaluación inicial también es necesario descartar datos de gravedad como la inestabilidad hemodinámica, hipertensión arterial extrema, insuficiencia respiratoria o sospecha de obstrucción de la vía aérea, taquipnea, bradipnea, bajo nivel de consciencia o focalidad neurológica. Sospechando en estos casos también otras patologías emergentes que habría que descartar como el taponamiento cardiaco, el tromboembolismo pulmonar masivo o la disección aórtica.
La cardiopatía isquémica puede tener una presentación típica caracterizada por un dolor torácico opresivo irradiado, asociando cortejo vegetativo, siendo variable su aparición con el esfuerzo y cediendo con nitroglicerina, pero en muchas ocasiones la presentación es atípica sobre todo en mujeres, ancianos y diabéticos describiendo una molestia o malestar torácico y astenia. Nuestro paciente es un varón de 79 años, diabético con pluripatología por lo que podría no presentar un dolor torácico del todo típico.
Esta entidad se debe al desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte que recibe desde las arterias coronarias. Las necesidades de oxígeno dependen fundamentalmente de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y el diámetro del ventrículo izquierdo. En cuanto al aporte de oxígeno en la mayoría de casos su déficit se debe a la arteriosclerosis de las arterias coronarias pero también puede haber otras circunstancias en las que disminuye el aporte de oxígeno como es la hipovolemia, espasmo coronario, vasculitis o hipoxemia grave entre otros.
En nuestro caso el desequilibrio se produce por la taquicardia del paciente asociada a la hipotensión en contexto de la sepsis respiratoria produciéndole una angina hemodinámica. Destacar que además el paciente es portador de oxigenoterapia domiciliaria lo que agrava todavía más la situación de desequilibrio. Así pues el tratamiento en este caso sería el de la infección respiratoria subyacente iniciándose un tratamiento de soporte inicial con fluidoterapia intensiva.
Una vez tratado el cuadro agudo sería conveniente realizar una evaluación no invasiva para valorar tanto el diagnóstico como el pronóstico del episodio ya que la arterioesclerosis es la causa de la cardiopatía isquémica en el 90 % de los casos.
En los pacientes estables se opta por pruebas de estrés con o sin imagen de perfusión, ecocardiografía o angioTC de arterias coronarias, pero en algunos pacientes con dolor torácico es necesaria la angiografía coronaria para realizar el diagnóstico definitivo o para el tratamiento definitivo revascularizador.
En cuanto a las pruebas a realizar hay que tener en cuenta por último el tipo de paciente, ya que, al igual que ocurre en nuestro caso, estando indicadas las pruebas de estrés y el cateterismo, había factores que impedían su realización. Por un lado su situación funcional y movilidad reducida con imposibilidad para realizar la prueba de estrés; y en cuanto al cateterismo, nuestro paciente al alta presentaba una anemia moderada-grave por lo que habría que valorar el riesgo beneficio del inicio de la doble antiagregación.
BIBLIOGRAFIA
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