Presentamos un caso de mujer de 56 años que ingresa de forma programada en agosto de 2015 para estudio de hipercortisolismo y realizan interconsulta al Servicio de Endocrinología durante su estancia hospitalaria. Como antecedentes personales destaca hipertensión y dislipemia de 2 años de evolución, diabetes mellitus tipo 2 de reciente diagnóstico, esteatosis hepática y episodio de trombosis venosa superficial hace 2 años. Durante el ingreso realiza el siguiente tratamiento: almodipino 5/valsartan 160/hidroclorotiazida 12.5 mg, aldactone 25 mg, bisoprolol 2.5 mg, atorvastatina 20 mg, insulina glargina 0-0-32, insulina aspart 6-6-6. La paciente refiere que desde hace dos años ha experimentado un aumento de peso con predominio troncular y aparición de hirsutismo. Además, en los últimos meses, existe un empeoramiento de tensión arterial, edemas en miembros inferiores, astenia, fragilidad capilar, labilidad emocional y diabetes que ha requerido tratamiento con insulina. Se solicitan las siguientes pruebas de laboratorio: glucosa 141, HbA1c 11%, LDL-colesterol 121, HDL-colesterol 84, triglicéridos 95, sodio 143 y potasio 3.3, cortisol libre urinario 662 mcg [4.3-176], ritmo de cortisol con cifras de 8.5 mcg/dL a las 9h y 24 a las 21h, cortisol tras 1 mg de dexametasona de 18.6 mcg/dL [<1.8]. Una vez establecida la presencia de hipercortisolismo se solicita ACTH 75 pg/ml [5-50]. Ante hipercortisolismo ACTH dependiente se determina cortisol tras la administración de 8 mg de dexametasona que suprime un 71%. Se realiza resonancia magnética hipofisaria que es normal (Imagen 1). Con la sospecha de enfermedad de Cushing se solicita un cateterismo de senos petrosos inferiores (CSPI). En noviembre 2015, previa a la realización de CSPI, la paciente experimenta una clara mejoría clínica (disminución de dosis de insulina y número de fármacos antihipertensivos) y bioquímica, por lo que se cancela rápidamente dicha prueba. Tras un seguimiento estrecho, en enero de 2016, aparece nuevamente hipercortisolismo (tanto clínico como bioquímico) y se establece el diagnóstico de síndrome de Cushing cíclico. En marzo de 2016 se realiza CSPI que muestra un gradiente hipofisario que lateraliza a la izquierda. Con estos resultados y tras ser valorado en un comité multidisciplinar se decide la hipofisectomía vía transesfenoidal, que será total en caso de no visualizarse el tumor durante la intervención. Posteriormente, hasta que la paciente es intervenida, se inicia tratamiento con ketoconazol 200 mg a bajas dosis (1-0-0) con una excelente respuesta. En marzo de 2017 la paciente se somete a hipofisectomía total vía transesfenoidal sin complicaciones. La histopatología reveló un microadenoma corticotropo hipofisario de 4,5 mm. Tras la intervención, la paciente presenta panhipopituitarismo sustituido y adecuadamente controlado.