Mujer posmenopaúsica de 51 años aparentemente sana que, varios días después de una fuerte cefalea, acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital refiriendo disminución súbita de la visión y metamorfopsia bilateral. Sus antecedentes familiares, médicos y oculares carecían de interés. En la exploración, la mejor agudeza visual corregida (MAVC) era de 20/30 en ambos ojos y la biomicroscopía del segmento anterior resultó normal. La presión intraocular era de 15 mmHg en ambos ojos y el examen fundoscópico reveló un área oval bien delimitada de desprendimiento seroso retiniano que afectaba a ambas máculas, asemejando una coriorretinopatía serosa central bilateral.
A los 10 días la paciente notó empeoramiento de su visión central y su MAVC había descendido a 20/50 en ambos ojos. El examen del fondo de ojo mostraba un agrandamiento del desprendimiento del neuroepitelio en ambas máculas y la aparición de múltiples elevaciones de la retina sensorial, polimorfas, bien delimitadas, de tamaño variable y centro amarillento, a lo largo de las arcadas vasculares temporales.
La tomografía de coherencia óptica demostró múltiples lesiones cupuliformes, hiporreflectivas, consistentes con desprendimientos serosos de la retina sensorial, sin desprendimientos asociados del epitelio pigmentario de la retina (EPR), confirmando la separación hidrodinámica entre la retina neural y el EPR. Las lesiones más amplias y elevadas eran subfoveales, provocando un borramiento de la depresión foveal, pero el espesor de la retina suprayacente se mantenía normal. Tampoco había un engrosamiento fusiforme o polipoideo de la retina hiperreflectiva que sugiriese la presencia de una neovascularización coroidea (NVC) oculta.
La angiografía fluoresceínica no reveló ningún punto de fuga activo en los levantamientos maculares, pero en sus fases tardías identificó una mínima hiperfluorescencia moteada difusa bilateral con respeto foveal. La ausencia de compromiso vascular coriorretiniano parecía contribuir a la mínima expansión tardía del colorante en las cavidades serosas a lo largo del estudio.

Tampoco existía inflamación del nervio óptico ni de los vasos retinianos.
La angiografía con verde indocianina mostró una hiperfluorescencia precoz en el polo posterior de la coroides, que se hizo más prominente en la fase tardía. Sin embargo, tampoco reveló ninguna forma de NVC.
Se le administró tratamiento con prednisona por vía oral en dosis de 1 mg/kg/día de inicio y pauta decreciente a continuación, con una recuperación de la agudeza visual a 20/20 tras tres meses de tratamiento y desaparición progresiva de los desprendimientos serosos. Permanece estable e inactiva años después.
La paciente fue diagnosticada de maculopatía viteliforme polimorfa exudativa aguda (acute exudative polymorphous vitelliform maculopathy [AEPVM]).