RESUMEN
El síndrome de Wellens es una entidad clínica caracterizada por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en las derivaciones precordiales derechas del electrocardiograma. Se corresponde con un tipo de angina inestable que presenta alto riesgo de evolucionar a un infarto agudo de miocardio de la cara anterior. Ante estos hallazgos electrocardiográficos, es preciso una intervención invasiva urgente para evitar complicaciones, ya que el 75% de los pacientes no revascularizados desarrollarán infarto de cara anterior. En este artículo, presentaremos el caso de un paciente con dolor torácico agudo y patrón electrocardiográfico típico de Síndrome de Wellens, el cual recibió una intervención precoz. Dicha actuación urgente fue fundamental para una buena evolución clínica.
PALABRAS CLAVE
: angina inestable, electrocardiograma, síndrome coronario agudo, síndrome de Wellens.
ABSTRACT
Wellens` syndrome in a clinical entity characterized by the presence of inverted or biphasic T waves in the right precordial leads of the electrocardiogram. It corresponds to a type of unstable angina with a high risk of progressing to an acude anterior myocardial infarction. Given these electrocardiographic findings, an urgent invasive intervention is necessary to avoid complications, since 75% of non-revascularized patients will develop anterior myocardial infarction. In this article we will present the case of a patient wigh acute chest pain and an electrocardiographic pattern typical of Wellens` syndrome, in who recived early intervention. This urgent action was Essential for a good clinical evolution.
KEYWORDS
: acute coronary sindrome, electrocardiogram, unstable angina, Wellens syndrome.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN.
El dolor torácico agudo es uno de los principales motivos de consulta en los Servicios de Urgencias. Una de las causas más importante de dolor torácico es el Síndrome Coronario Agudo (SCA). La causa fundamental de muerte en nuestro país, según el Instituto Nacional de Estadística, es las enfermedades del sistema circulatorio, destacando dentro de este grupo las enfermedades isquémicas cardíacas.
Para el diagnóstico diferencial del dolor torácico agudo es preciso una minuciosa anamnesis, exploración y la realización de pruebas complementarios como electrocardiograma, así como analítica sanguínea con enzimas cardíacas. Por ello, el diagnóstico y tratamiento precoz del síndrome coronario agudo, es fundamental para reducir la mortalidad.
Y para el reconocimiento precoz, no sólo es preciso conocer los patrones electrocardiográficos más comunes que nos indican obstrucción de arteria coronaria, sino que es muy importante el reconocimiento de patrones electrocardiográficos atípicos menos conocidos y menos frecuentes, pero igual de importantes.
El síndrome de Wellens es una entidad caracterizada electrocardiográficamente por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en derivaciones precordiales derechas. Su incidencia es del 10–15% del total de los síndromes coronarios agudos. Es un subtipo de angina inestable con alto riesgo de progresar a infarto agudo de miocardio de cara anterior (por afectación de porción proximal de la arteria descendente anterior).
El síndrome de Wellens fue descrito por primera vez en 1980 como una onda U invertida y posteriormente en 1982 por Zwaan et al., como un patrón característico en el electrocardiograma que indicaba obstrucción o estenosis severa de arteria descendente anterior, tanto en paciente con antecedentes coronarios isquémicos, como sin dichos antecedentes.
En el electrocardiograma (ECG) pueden aparecer cambios en la onda T y en algunas ocasiones en el segmento ST (elevación mínima convexa u oblicua), siendo estas últimas poco frecuentes. Los cambios de la onda T marcan los patrones fundamentales de dicho síndrome, pudiendo tomar dos morfologías: tipo 1 (presente en el 24% de los síndromes de Wellens), ondas T bifásicas en las derivadas V2–V3 y una elevación insignificante o inexistente del segmento ST; y tipo 2 (más frecuente), caracterizado por ondas T invertidas, profundas y simétricas en precordiales derechas. Las variaciones electrocardiográficas características habitualmente se dan en periodo asintomático.
Los criterios diagnósticos incluyen: la presencia de historia de dolor torácico agudo; ausencia de ondas Q patológicas ni perdida de la onda P; elevación insignificante del segmento ST (<1mm); progresión normal de la onda R en precordiales; enzimas miocárdicas normales o sutilmente elevadas (objetivado en el 12% de pacientes); alteraciones características en onda T o segmento de ST (ondas T bifásicas o profundamente invertidas en derivaciones V2-V3) y ocasionalmente en V1, V4, V5 y V6, si la lesión es más proximal.
La explicación fisiopatológica de dicho patrón no es del todo conocida, aunque hay estudios que postulan que la inversión de la onda T con el alivio de los síntomas representa una fase de reperfusión que se establece espontáneamente, y que existe una relación entre los cambios de repolarización con la aparición de edema del ventrículo izquierdo.
Estos hallazgos se dan en el 18% de los síndromes coronarios agudos y predicen con una alta sensibilidad y especificidad el compromiso de la porción proximal de la arteria descendente anterior. Es importante un diagnóstico precoz, así como una intervención invasiva temprana, ya que el 75% de los pacientes no revascularizados, desarrollarán infarto de cara anterior y consecuentes complicaciones.
Las pruebas de esfuerzo o estrés deben evitarse ya que pueden desencadenar en infartos agudos de miocardios.
El tratamiento es angiografía urgente con revascularización percutánea o quirúrgica, siendo importante para evitar complicaciones como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias cardíacas o fallecimiento.
PRESENTACIÓN DEL CASO.
Anamnesis y exploración física.
Paciente, varón de 52 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Como antecedentes personales padecía diabetes mellitus tipo 2 (>10 años evolución, con mal control) y dislipemia (mal controlada). Tratamiento habitual con metformina 850 mg cada 12 horas y simvastatina 40 mg cada 24 horas.
Como hábitos tóxicos, destacar hábito tabáquico activo, con IPA > 20 paq-año, además de bebedor social.
Avisan al Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias (DCCU) de Jerez de la Frontera a las 19:05 hora. A la llegada al domicilio (19:15 hora), el paciente refiere un dolor torácico precordial, opresivo, irradiado a cuello, acompañado de cortejo vegetativo, de 30 min de duración, tras un sobreesfuerzo (inicio del dolor sobre 18:45 h). Intensidad del dolor según escala EVA de 8/10.
A nuestra llegada se realiza exploración completa del paciente, objetivándose: respiratoriamente, el paciente presenta satO2 85 % basalmente, con taquipnea (frecuencia respiratoria >40 rpm) y trabajo respiratorio.  A la auscultación, destacaban crepitantes bibasales. Hemodinámicamente, presentaba taquicardia sinusal (frecuencia cardíaca 110 latidos por minuto), presión arterial 100/60 mmHg (presión arterial media 73 mmHg). Relleno capilar >2 segundos, con sudoración profusa, palidez y frialdad cutánea.  Afebril. Neurológicamente, presentaba Glasgow 15/15. Pupilas isocóricas, normoreactivas, sin focalidad neurológica. Abdomen: distendido, sin signos de irritación peritoneal ni otro hallazgo patológico. Miembros inferiores sin edemas pretibiales ni signos de TVP. Glucemia 135 mg/dL.
El electrocardiograma (ECG) mostraba ritmo sinusal, 110 lpm, eje normal, PR normal, QRS estrecho, QTc normal, ondas T negativas en V1-V6. Ver Imagen 1: Imagen 1: Electrocardiograma de primera asistencia médica.
Sospechando un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, se indica nitroglicerina sublingual, además de ácido acetilsalicílico 300 mg vía oral, con lo que el dolor mejora, descendiendo a una puntuación en la escala EVA de 5/10, incluso llegando a desaparecer durante unos minutos.
Se realiza traslado del paciente a hospital de referencia, Hospital Universitario de Jerez de la Frontera, inicialmente con el paciente estable hemodinámicamente.
Se calculó entonces escala GRACE y CRUSADE, para conocer el riesgo isquémico y hemorrágico del paciente.
La escala GRACE obtuvo una puntuación de 157 puntos (sin conocer el valor de la creatinina, ni enzimas cardíacas), lo que indicaba un riesgo ISQUÉMICO alto.
La escala CRUSADE obtuvo una puntuación 28 puntos (sin conocer hematocrito ni creatinina), lo que indicaba riesgo HEMORRÁGICO bajo.
Juicio clínico.
En un primer momento, se considera un SCASEST riesgo alto, por GRACE mayor de 140 puntos. Por lo tanto, el paciente precisaba revascularización precoz, en menos de 24 horas.
Evolución durante el traslado en ambulancia.
Durante su traslado en ambulancia, se monitoriza al paciente y se canalizan dos vías venosas periféricas.  Se extrae muestra sanguínea.
El paciente precisa nuevamente que se le administre nitroglicerina por reaparición del dolor. Inicialmente 2 pulverizaciones sublingual, con mejoría inicial del dolor, pero 10 min después se intensifica nuevamente, con valor en la escala EVA de 8/10, por lo que se inicia perfusión intravenosa, mientras se mantenía al paciente con monitorización continua de las constantes vitales.
Tras lo cual, el paciente comienza a desestabilizarse, descendiendo la presión arterial a valores de 80/60 mmHg aproximadamente y además disminución de saturación de oxígeno registrada en monitor. No es suficiente el aporte de oxigenoterapia con gafas nasales, por lo que se coloca mascarilla Ventimask con FIO2 de 50 %, con flujo de O2 a 15 L/min, remontando la saturación del paciente al 94%, manteniéndose eupneico y sin trabajo respiratorio.
Se inicia analgesia con meperidina 25 mg intravenoso dada la hipotensión del paciente, y persistencia del dolor, con mejoría del dolor (EVA 3/10).
A pesar de ello, no se consigue estabilizar por completo al paciente, que continua con presión arterial de 80/40mmHg (PAM 53 mmHg), por lo que se retira la NTG y se aporta sueroterapia, consiguiendo mantener una presión arterial en torno a 95/50 mmHg y una frecuencia cardíaca de 110 lpm.
El dolor se hace continuo, con características típicas y con una intensidad de EVA 7/10. Comienza con trabajo respiratorio, taquipnea importante y uso de musculatura respiratoria accesoria, por lo que se comienza ventilación mecánica no invasiva (VMNI) con IPAP/EPAP 12/6 cmH2O; frecuencia respiratoria en respirador 16 rpm, FIO2 100%:  relación Inspiración/expiración (I/E) 1:2, manteniendo volumen total (Vt) en torno a 400cc, con lo que se consigue saturación de oxígeno de 94%, con mejoría del trabajo respiratorio.
Ante inestabilidad hemodinámica y dolor torácico recurrente y refractario de decide activar Código Infarto y se avisa a hemodinamista por SCASEST de riesgo muy alto. Se contacta con hemodinamista de guardia, se administra el segundo fármaco antiagregante, Ticagrelor 180 mg.
Se sospecha Síndrome de Wellens, dadas las características del electrocardiograma y su falta de cambios con la mejoría del dolor del paciente.
Evolución en la sala de RCP y sala de hemodinámica del Hospital de Jerez.
El paciente, continua con dificultad para mantenerse estable, sobre todo por PAM <65 mmHg, y empeoramiento de crepitantes bibasales con fluidoterapia.
Se administra perfusión NA vía periférica, hasta canalización de vía venosa central, con lo que mejora PA 110/60 mmHg (PAM 77 mmHg). Se mantiene VMNI, con IPAP/EPAP 12/6 cmH20, FIO2 100%, con Vt 400 cc, eupneico, satO2 94%.
Analíticamente, se obtienes valores de troponina I 663.70 ng/L.
Se realiza con éxito una angioplastia primaria, con revascularización completa de arteria coronaria descendente anterior (DA) con implante de stent medicalizado.
DISCUSIÓN.
Las guías de manejo clínico del síndrome coronario agudo, indican un tratamiento invasivo urgente en los casos de infarto con elevación del ST o bloqueo nuevo de rama izquierda de nueva aparición, pero se han descrito patrones electrocardiográficos, que cuando se presentan en el contexto clínico de angina inestable, predicen la presencia de obstrucciones coronarias severas que pueden ocasionar la muerte si no se realiza una intervención precoz.
Algunos de estos patrones que hacen sospechar de compromiso de arterias coronarias con grandes territorios cardíacos son: ondas T positivas altas sin elevación del ST, depresión del ST con inclinación superior (upsloping) con ondas T positivas (signo de Winter), depresión difusa del ST en seis o más derivaciones inferiores y laterales asociadas a elevación del ST en aVr, inversión de la onda T con elevación del ST y ondas T invertidas profundas en derivaciones precordiales (síndrome de Wellens)5.
El conocimiento de la onda T normal en el electrocardiograma es fundamental para reconocer patrones patológicos. La onda T normal es asimétrica con un ascenso rápido y un descenso gradual, normalmente positiva en DI, DII, V5 y V6; invertida en aVR y variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2. Las causas de inversión o alteraciones de la onda T se pueden dividir en cambios primarios o secundarios.
Dentro de los primarios, en los que la despolarización es normal, podemos encontrar los casos de patrón juvenil persistente de la onda T, el efecto digitálico, los eventos isquémicos o las enfermedades del sistema nervioso central.
Los cambios secundarios, son resultado de un proceso de despolarización alterado como en los bloqueos de rama, la hipertrofia ventricular, la miocarditis, la pericarditis, los estados de preexcitación, las extrasístoles y los ritmos de marcapaso5.
El diagnóstico del síndrome de Wellens requiere de una alta sospecha y búsqueda del mismo, porque su presentación es en general atípica. A pesar de ello, en las guías americanas y europeas, no aparece especificado la necesidad e intervención precoz ante dicho síndrome.
CONCLUSIÓN.
La importante y frecuente asociación de los cambios electrocardiográficos descritos en el síndrome de Wellens, con lesión proximal de la descendente anterior, así como las consecuencias que acarrea su oclusión súbita.
Hay que hacer hincapié en la importancia del electrocardiograma como examen vital en el contexto de los síndromes coronarios agudos diagnosticados o sospechados y su papel en la decisión de realizar estudios invasivos tempranos.
Ver anexo
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