Adolescente de 15 años, de sexo femenino, previamente sana, eutrófica, con antecedente de un mes de evolución de temblor en la mano derecha. Al examen físico la paciente se encontraba lúcida, Glasgow 15, con ausencia de signos de irritación meníngea y con un temblor leve intencional. La evaluación de pares craneales y fondo de ojo fue normal. Se realizó una resonancia magnética (RM) con gadolinio que mostró una imagen nodular de aspecto expansivo con intenso refuerzo posterior a la administración de contraste, localizada a nivel del mesencéfalo izquierdo. Medía 10 x 11 mm de diámetro, rodeada por edema perilesional, con leve efecto de masa. Se realizó un hemograma: leucocitos 5.100 céls/mm3 (neutrófilos 63% y linfocitos 33%), hemoglobina 12 g/dl, plaquetas 480.000 céls/mm3. Proteinograma: proteínas totales 6,5 g/dl; albúmina 3 g/dl; α1, α2 y β globulinas normales. Se planteó la realización de una biopsia estereotáxica, y se inició tratamiento con dexametasona 0,6 mg/kg/día. Dentro del estudio etiológico se realizaron serologías para VIH, toxoplasmosis y Chagas que resultaron negativas. Un PPD fue no reactivo, la paciente tenía cicatriz de vacuna BCG. Una radiografía de tórax mostró un patrón intersticio-alveolar bilateral. La baciloscopia de expectoración fue positiva para Mycobacterium tuberculosis. Con diagnóstico de TBC miliar con compromiso pulmonar y de SNC (tuberculoma) se suspendió la biopsia estereotáxica y se inició tratamiento con isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol asociado a metilprednisona 1 mg/kg/día. Al finalizar la segunda semana de tratamiento, con buena evolución clínica y exámenes directos de esputo negativos se otorgó el alta hospitalaria. Al mes de tratamiento con la confirmación de M. tuberculosis sensible a isoniazida y rifampicina, se suspendió etambutol y se indicó suspensión progresiva del tratamiento corticoesteroidal.

A la 8° semana de tratamiento, la paciente consultó por una disminución brusca de la visión del ojo izquierdo y diplopia. Al examen oftalmológico se objetivó una anisocoria por dilatación de la pupila izquierda con fondo de ojo normal. Al examen neurológico se encontraba vigil, conectada, orientada en persona, tiempo y espacio. Se constató una limitación en la mirada superior y en la convergencia, pupilas midriáticas (compromiso del III y IV par craneal izquierdo) y parálisis facial derecha central. La fuerza muscular se encontraba disminuida en el hemicuerpo derecho (hemiparesia) y con una dismetría homolateral. Se realizó una nueva RM que mostró una progresión de la lesión cerebral..

Ante el empeoramiento clínico y de las imágenes del SNC, se decidió realizar una biopsia estereotáxica a fin de descartar otras patologías asociadas. El estudio de anatomía patológica informó un parénquima nervioso edematoso acompañado de gliosis reactiva compatible con un proceso inflamatorio. No se observaron granulomas. Las tinciones de PAS, Ziehl Neelsen e inmuno-histoquímica para toxoplasmosis fueron negativas. Los cultivos bacterianos, de hongos y micobacterias fueron negativos.
Se agregó tratamiento con metilprednisona inicial-mente a 2 mg/kg/día durante dos semanas y luego 1 mg/kg/día planteándose el diagnóstico de una reacción paradojal en un paciente con tratamiento antituberculoso. A la segunda semana de corticoesteroides, se observó al examen clínico una leve disminución de la hemiparesia derecha, con un temblor cefálico discreto al realizar movimientos oculares rápidos, continuando con el resto de las alteraciones neurológicas. Al mes de iniciado el tratamiento se realizó una RM de control donde se observó una disminución del volumen y del refuerzo con contraste de la lesión mesencefálica lateral izquierda, con resolución de las lesiones frontales derechas. Completó un total de dos meses de metilprednisona 1 mg/kg/ día. Por mejoría de las imágenes y de las manifestaciones neurológicas se inició el descenso programado de la dosis hasta su suspensión.