Varón de 67 años, bebedor moderado, con antecedentes de cardiopatía hipertensiva, hipertensión pulmonar moderada, insuficiencia cardiaca por fallo sistólico de ventrículo izquierdo transitorio y fibrilación auricular paroxística en tratamiento con amiodarona desde el 2013. Su tratamiento habitual era torasemida 10 mg QD, acenocumarol 4 mg QD, enalapril 10 mg QD, bisoprolol 2,5 mg QD y omeprazol 20 mg QD.
En abril de 2015 presentó en una analítica de control hipertiroidismo primario: T4 libre 25,5 pg/ml y hormona estimulante de tiroides (TSH) 0,002 Ul/ml. En la gammagrafía tiroidea se observó una imagen compatible con bocio difuso hipercaptador. Respecto a la autoinmunidad tiroidea presentó anticuerpos antitiroglobulina, anticuerpos antiperoxidasa y anticuerpos receptor TSH en rangos normales. Se orientó como un hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo l5, por lo que se suspendió este tratamiento y se inició tiamazol, 5 mg cada 8 horas. Se incrementó la dosis de bisoprolol de 2,5 mg a 5 mg QD para el control de la fibrilación auricular.
Tras dos meses en tratamiento con tiamazol, en consultas de Endocrinología, en la analítica se observó elevación de enzimas hepáticas: glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT) 100 Ul/L, glutamato-piruvato transaminasa (GPT) 109 Ul/L, GGT 1177 Ul/L, lactato deshidrogenasa (LDH) 742 Ul/L, FA 247 Ul/L; mientras que permanecieron normales los valores de bilirrubina directa, 0,3 mg/dL, y bilirrubina total, 0,7 mg/dL. Se ingresó al paciente en Medicina Interna para estudiar la posible colestasis disociada y citolisis. Se descartaron causas autoinmunes e infecciosas. La serología de virus hepatotropos fue negativa. Ante estos resultados se asoció la colestasis disociada al uso de tiamazol, por lo que se retiró y se observó una mejoría progresiva de los niveles enzimáticos hasta su completa normalización dos meses después.
Los valores de hormonas tiroideas se normalizaron, por lo que se recomendó control cada 6-12 meses sin que precisase tratamiento.