Mujer de 67 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca grado II de la New York Heart Association (NYHA) y fibrilación auricular crónica. En Abril de 2004 fue diagnosticada de carcinoma ductal infiltrante de mama izquierda estadío clínico IIIA (T3N1M0). Se realizó mastectomía y linfadenectomía axilar izquierda. El informe anatomopatológico fue de carcinoma ductal infiltrante de 75 mm de diámetro máximo, 4 ganglios afectos de 9, receptores hormonales negativos y sobreexpresión de HER2.
En el control postoperatorio se detectaron adenopatías en fosa supraclavicular izquierda y la tomografía axial computerizada (TAC) torácica evidenció además adenopatías subpectorales y axilares homolaterales. Dada la contraindicación para administrar antraciclinas por la cardiopatía subyacente (fracción de eyección de ventrículo izquierdo [FEVI] del 46%) y al tratarse de un tumor con sobreexpresión de HER2, se planteó quimioterapia con docetaxel y trastuzumab semanales a las dosis de docetaxel 35 mg/m2 y trastuzumab 2 mg/kg precedido de una dosis de carga de 4mg/kg. Durante las primeras semanas de tratamiento la paciente presentó una toxicidad tolerable, con astenia y onicolisis como trastornos principales. Tras la 10ª semana de tratamiento la paciente ingresó por disnea de mínimos esfuerzos de instauración progresiva, tos seca y dolor centrotorácico. En la exploración física destacaba taquipnea con auscultación respiratoria normal, sin signos de fallo cardíaco ni fiebre. Presentaba asimismo onicolisis severa y epífora. La radiografía de tórax mostró un infiltrado bronquioloalveolar difuso de predominio derecho y derrame pleural izquierdo. En la analítica existía una hipoalbuminemia leve, siendo el resto anodino. La gasometría mostró hipoxemia e hipocapnia (pO2 61, pCO2 31) y el electrocardiograma la fibrilación auricular ya conocida a 110 por minuto. Ante la sospecha de que pudiera existir una descompensación cardíaca secundaria al tratamiento con trastuzumab se repitió un ecocardiograma que no mostró disminución de la FEVI respecto al estudio basal. La TAC de tórax evidenció el infiltrado brocoalveolar de predominio derecho, además de derrame pleural bilateral y moderado derrame pericárdico. Por otra parte, se constató una remisión completa de las adenopatías axilares, subpectorales y supraclaviculares. Se completó el estudio con broncoscopia y toracocentesis para descartar progresión de la enfermedad o infección oportunista. El análisis microbiológico y citológico de las muestras bronquiales y del líquido pleural fue negativo. En el lavado brocoalveolar se observaron células bronqioloalveolares hiperreactivas sugestivas de daño celular. Dada la negatividad de todas las exploraciones realizadas se orientó el caso como posible toxicidad pulmonar por trastuzumab y se inició tratamiento con glucocorticoides a dosis de 1 mg/kg de peso con rápida mejoría de la clínica respiratoria y lenta resolución del infiltrado radiológico. La paciente precisó suspensión del tratamiento citostático y recibió radioterapia sobre pared torácica, región axilar y supraclavicular para consolidación de la respuesta.