Anamnesis
Se trata de una mujer de 76 años de edad que ingresó en el Servicio de Neurología de nuestro hospital procedente de Urgencias, previamente sana (Rankin 0), por haber presentado unas horas antes un episodio brusco de somnolencia y pérdida de visión binocular con ligero dolor biorbitario. Permaneció totalmente ciega por unos minutos. Posteriormente solo distinguía las siluetas y la claridad le deslumbraba. Veía imágenes de personas "borrosas" inexistentes. El episodio duró cuatro horas, aunque la sensación de deslumbramiento por la luz y las alucinaciones de personas fueron remitiendo en 24 horas. El oftalmólogo no objetivó patología ocular.

En cuanto a sus antecedentes, refería síntomas compatibles con reflujo gastroesofágico en tratamiento con omeprazol, gonartrosis bilateral, síndrome de piernas inquietas en tratamiento con L-dopa, presbiacusia bilateral y ojo vago desde la juventud. Intervenida de apendicitis, cataratas, meniscectomía y colecistectomía. No refería antecedentes familiares de interés.

Exploración física
Al ingreso estaba afebril y normotensa. No se auscultaban soplos carotídeos. En la exploración neurológica se encontraba atenta y orientada. En la exploración de pares craneales se observaba midriasis derecha y paresia facial supranuclear izquierda. No había alteración del balancemuscular de losmiembros, ni de la sensibilidad tacto-algésica ni profunda. Se observó ligera inestabilidad de la marcha sin dismetrías ni disdiadococinesias. Presentaba cuadrantanopsia temporal derecha en la campimetría por confrontación, que semantuvo durante unos días.

La tomografía computarizada (TC) craneal realizada estos días mostró lesiones isquémicas degenerativas de pequeño vaso y discretos signos de atrofia córtico-subcortical. Se le practicó un dúplex de troncos supraaórticos que únicamente revelaba ligera elongación arterial e hiperdinamia en el origen de la arteria común izquierda. Encontrándose la paciente asintomática y tras realizar un ligero esfuerzo (mover el colchón de la cama), presentó un episodio brusco de hemiplejia derecha e imposibilidad en el habla, por lo que se activó el código ictus intrahospitalario. Se practicó una analítica de sangre y una TC cerebral urgentes. Tomografía computarizada (TC) craneal en la que se aprecia una hiperdensidad compatible con calcio en la región parietal izquierda, inexistente en la TC previa. La paciente se fibrinolisó con activador del plasminógeno tisular rTPA a las 2 horas del inicio del episodio con un NIHSS (NIH stroke scale): 1A-0, 1B-2, 1C-0, 2-0, 3-2, 4-1, 5-2, 6-2, 7-0, 8-0, 9-3, 10-0, 11-0, total: 12 puntos. Durante la fibrinólisis se monitorizó, mediante doppler transcraneal, a través de una ventana temporal subóptima, la arteria cerebral media izquierda, que mostraba un patrón resistivo y un ligero descenso de velocidad respecto a la derecha. Al final de la misma había mejorado y mostraba un NIHSS: 1A-0, 1B-2, 1C-0, 2-0, 3-1, 4-1, 5-1, 6-0, 7-0, 8-0, 9-3, 10-0, 11-0, total: 8 puntos. Es decir, la paciente seguía alerta, consciente y colaboradora, con buena compresión del lenguaje. Había mejorado de la hemiparesia principalmente en el miembro inferior derecho y de la hemianopsia. Sin embargo, persistía una afasia motora con imposibilidad de emitir ninguna palabra, no existía dismetría ni déficit sensitivo.

Pruebas complementarias
• Se realizó hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático y lipídico, con una gamma-glutamiltransferasa (GGT) de 45 mUI/ml, siendo el resto normal. Sistemático de orina normal. Perfil tiroideo normal.
• Electrocardiograma y radiografía de tórax sin alteraciones patológicas.
• Resonancia magnética (RM) de cerebro, tres días después de la fibrinólisis: se visualizaron varias lesiones hiperintensas en el hemisferio izquierdo localizadas en el centro semioval, corona radiata y corticales frontales, parietales y en la ínsula. Una de mayor tamaño coincidía con la localización de la calcificación. Resonancia magnética cerebral secuencia de difusión. Se aprecia imagen de brillo compatible con infarto en el territorio vascular correspondiente a la imagen de probable embolo cálcico. Se distinguen señales de brillo cortical correspondientes a isquemias distales por fragmentación del trombo proximal y migración de los fragmentos resultantes hacia arterias de menor calibre.
• TC de cráneo nueve días después del ictus: se visualizaron varias lesiones hipoatenuantes en el centro semioval y corona radiada, que no se visualizaban en estudios previos compatibles con lesiones isquémicas. Una de mayor tamaño adyacente a la calcificación que se mantenía en la misma localización. TC craneal a los nueve días del código ictus: se aprecia la hiperdensidad compatible con émbolo cálcico y lesión hipodensa adyacente correspondiente a infarto cerebral en el territorio tributario de dicho vaso.
• Holter ECG: no se detectaron alteraciones del ritmo.
• Test de burbujas: negativo.
• Ecocardiografía: ventrículo izquierdo no dilatado, función sistólica normal y segmentaria conservadas con hipodinamia y aceleración intraventricular y en el tracto de salida sin gradiente significativo. Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Insuficiencia mitral ligera con acentuada calcificación en el anillo mitral posterior.

Diagnóstico
Ictus isquémico tipo PACI (ictus parcial de circulación anterior) de arteria cerebral media izquierda por émbolo cálcico de probable origen en la válvula mitral calcificada.

Tratamiento y evolución
Tras la fibrinólisis con r-TPA (58,5 mg) se procedió a la anticoagulación con heparina cálcica y posterior antiagregación con ácido acetilsalicílico a dosis de 300 mg. También se administraron estatinas, lorazepam (por insomnio) y omeprazol 20 mg. Durante el ingreso recibió tratamiento fisioterápico y logopeda, con buena evolución. En posteriores valoraciones durante el ingreso la escala NIHSS a los 15 días postfibrinólisis: 1A-0, 1B-0, 1C-0, 2-0, 3-0, 4-0, 5- 0, 6-0, 7-0, 8-0, 9-2, 10-0, 11-0, total: 2 puntos. Es decir, únicamente persistía la afasia motora con franca mejoría. NIHSS a los tres meses sin cambios. Rankin: 3.