RESUMEN
Se presenta el caso de un varón de 61 años que intraoperatoriamente sufre un episodio de taquicardia ventricular originada por una hiperpotasemia desencadenada por una insuficiencia renal aguda.
A propósito de este caso se realiza una revisión de la fisiopatología de la hiperpotasemia, su etiología, las principales manifestaciones clínicas y las recomendaciones terapéuticas según los valores séricos de potasio.
PALABRAS CLAVE
Anestesia, Hiperpotasemia, Potasio, Arritmia, Urgencia.
ABSTRACT
We present the case of a 61- year-old man who suffered intraoperatively an episode of ventricular tachycardia caused by hyperkalemia triggered by acute renal faliure
With regard to this case,  we have done a review of the pathophysiology of hyperkalemia, its etiolgy, main clinical manifestations and the therapeutic recommendations according to serum potassium values
KEYWORDS
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Anesthesia, Hyperkalemia, Potassium, Arrhythmia, Urgency.
CASO CLÍNICO
Varón de 61 años con antecedentes de trombosis venosa profunda de extremidad inferior derecha en abril de 2018 en tratamiento con Sintrom suspendido en abril de este año.
Estudio de genética con heterocigosis para polimorfismo C677T y homocisteina en límite superior, fractura de tobillo, perforación de estómago intervenida, diástasis de rectos secundaria pendiente de intervención quirúrgica.
En tratamiento habitual con:
Furosemida 40 mg 1cp/24h
Bisoprolol 2.5 1/2 cp/24h en de
Alopurinol 300 mg 1 cp/24h
Omeprazol 40 mg 1 cp/24h
Ingresa en Cirugía Vascular del Hospital San Jorge (Huesca) remitido por su médico de atención primaria por “
impotencia funcional hipoestesia de ambas extremidades inferiores más acusado en pierna derecha
.”
Desde la mañana siguiente no puede caminar con dolor sordo y parestesias. En la exploración destaca extremidad inferior derecha eritematosa de forma parcheada de predominio proximal, ausencia de edemas, no se palpan pulsos pedios, pulsos radiales presentes y simétricos.
Tras observación en Urgencias de objetiva coloración cérea de pierna derecha sin replección capilar por lo que se deriva a Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza para valoración por Cirugía Vascular.
Se realiza arteriografía diagnóstica femoral comprobando trombosis de toda la pierna derecha desde la arteria iliaca externa por lo que se hace bajo anestesia local trombectomía del eje iliaco y femoral, pero a pesar de llevar tratamiento con heparina sistémica continua trombosándose. Tras la intervención recupera pulso hasta poplíteo derecho, pero el pie y la pierna continúan sin sensibilidad y patéticos
Se realiza analítica de control postoperatoria:
Glucosa 179, Urea 25 Creatinina 1.47, FG 50.8, Na 140, K 4.8, Cl 106, LDH 379
Al día siguiente se propone se realización bajo anestesia general revisión y trombectomía de 3ª porción poplítea +/- bypass.
Se realiza inducción anestésica y el paciente presenta a los 30 minutos del inicio episodio de hipotensión refractaria a fenilefrina seguido de bradicardia extrema que no responde a 2 mg de Atropina, tras su administración presenta taquicardia ventricular sin pulso por lo que se inician maniobras de RCP con 2 desfibrilaciones y Adrenalina 3 mg volviéndose a recuperar ritmo sinusal.
Se solicita analítica intraoperatoria
Urea 0.47, Creatinina 2.26, Na 138, K 8.6
,
CPK 151302 U/L, CK-MB 1300 U/L
Se infunde ampolla de cloruro cálcico al 10%, 10 mg de Salbutamol nebulizado a través de IOT 300 mg de Amiodarona intravenosa y 500 ml de suero glucosado al 20% con 20 UI de insulina de acción corta.
Se suspende cirugía y se decide traslado a UCI donde se inicia terapia de remplazo renal.
Durante su estancia en UCI se produce empeoramiento pulmonar del enfermo (SDRA), fiebre alta y necesidad de fármacos vasoactivos a dosis altas, se comienza HDFVV continua.
Finalmente se puede apoyo de depuración extrarenal, por adecuada respuesta al diurético y descenso de los niveles de urea y creatinina hasta la normalización al alta.
MATERIAL Y MÉTODOS
Tras presentarse el caso clínico se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica sobre el manejo intraoperatorio de la hiperpotasemia mediante una búsqueda en las bases de datos: Pubmed, Cochrane y Google académico. La búsqueda se ha realizado utilizando la unión de palabra clave a través de operadores booleanos, incluyendo aquellos artículos y guías clínicas cuyo contenido se ajusta a objetivo de dicha revisión.
INTRODUCCIÓN
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular sobre todo en el musculo esquelético (aproximadamente 140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de concentración a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.
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Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular.
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En condiciones ﬁsiológicas, los reguladores más importantes de la homeostasis del potasio son la insulina y la estimulación β-adrenérgica. Ambas aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba de sodio-potasio adenintrifosfatasa (Na/K-ATPasa), que está situada en la membrana celular. Esta bomba cataliza la entrada de 2 mol de potasio a la célula por cada 3 mol de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular.
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En su regulación intervienen principalmente:
Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na/K-ATPasa. La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia.
Estímulos adrenérgicos: la estimulación β2-adrenérgica por fármacos como el salbutamol activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de AMPc intracelular, lo que a su vez estimula la bomba de Na/K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio. Las catecolaminas también estimulan los receptores β2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés, como, por ejemplo, la liberación de adrenalina en la isquemia coronaria. De forma inversa, los agonistas α-adrenérgicos, como la fenilefrina, inhiben la entrada de potasio al interior de la célula.
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Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de este catión por las glándulas salivales, las sudoríparas y el intestino, puede favorecer la entrada de potasio a la célula.
Cambios en el pH: en general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las acidosis inorgánicas (hiperclorémicas o con anión gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad. Este fenómeno es menos acusado en las acidosis con hiato aniónico aumentado producidas por ácidos orgánicos (ácido láctico, ácido acetoacético o ácido β-hidroxibutírico), ya que éstos son más permeables y penetran más fácilmente en las células, con lo que reducen el gradiente eléctrico favorable a la salida de potasio de la célula. En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario: el aumento del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones del interior, lo que provoca la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.
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En general se asocia:
Acidosis (pH < 7,35) se conduce una salida del potasio desde el espacio intracelular (aumentan los niveles plasmáticos)
Alcalosis (pH >7,45) ocurre lo contrario, se produce una entrada (disminuyen niveles plasmáticos)
Hiperosmolalidad del líquido extracelular: como aquellos casos de hiperglucemia grave o administración de manitol donde se favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular, lo que arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.
La eliminación de este ion es en un 80% renal; de este porcentaje, el 90% del potasio ﬁltrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Es en el túbulo distal donde se modiﬁca la eliminación urinaria en función de las necesidades del organismo. El potasio se filtra por el glomérulo y alrededor del 50-70% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparece en la orina. La secreción distal de potasio está regulada por la ingesta de potasio, el aporte de sodio al túbulo distal, con el cual se intercambia, y la acción de la aldosterona. El aumento del volumen urinario produce un incremento del sodio en la nefrona distal, que se intercambia por potasio, por tanto, los estados poliúricos tienden a la hipopotasemia. Por el contrario, cuando hay un volumen de orina reducido disminuye el intercambio sodio-potasio y favorece la hiperpotasemia. Esta interacción entre sodio y potasio explica los frecuentes trastornos del potasio que produce el uso de diuréticos.
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Del resto del potasio, el 15% sufre eliminación digestiva y el 5% restante mediante la sudoración
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Se denomina Hiperpotasemia a valores de K+ plasmático por encima de >5,5 mEq/L.
Leve: entre 5,5 y 6 mEq/l
Moderada: entre 6,1 y 7 mEq/l
Grave: Superior a 7 mEq/l.
Etiología:
Pseudohiperpotasemia
Muestra hemolizada.
Leucocitosis (> 200.000/µL) o Trombocitosis (> 500.000/µL).
Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (dieta, sustitutos de sal)
Disminución de la eliminación renal
Insuficiencia renal aguda o crónica.
Enfermedad de Addison.
En la insuficiencia suprarrenal, el déficit de aldosterona disminuye la eliminación renal de potasio. En todo paciente con hipotensión grave, hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse el diagnóstico de crisis addisoniana y tratarla como tal hasta que no se demuestre lo contrario.
Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
Hipoaldosteronismo Hiporreninémico: Acidosis tubular renal tipo IV.
El cuadro se caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades renales, como la nefropatía diabética, nefropatías intersticiales y la uropatía obstructiva. Al inhibir la síntesis de renina dependiente de prostaglandinas y disminuir, en consecuencia, las cifras de aldosterona, los antiinﬂamatorios no esteroideos (AINE) pueden causar una forma medicamentosa de este síndrome
Fármacos: en la práctica clínica es lo más frecuente.
Fármacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona:
IECA, ARA II, Inhibidores de Renina, Heparina, Ciclosporina, Tacrolimus. Sobredosis de digital
Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio:
Diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amilorida, Trimetoprima, Pentamidina.
Disfunción tubular distal: Trasplante Renal, mieloma, amiloidosis, lupus, drepanocitosis
Salida del potasio al líquido extracelular
Acidosis metabólica/respiratoria.
Lisiss celular: traumatismos extensos, rabdomiólisis, hemólisis.
Déficit de insulina e hiperglucemia grave
Fármacos:
Bloqueadores ß-adrenérgicos, intoxicación digitálica, succinilcolina, agonistas alfa-adrenérgicos, arginina, solucoines hipertónicas.
CLÍNICA
Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular, para ello, el electrocardiograma es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.
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Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS.
Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.
Pero es fundamental recordar que ésta es una clasiﬁcación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. En el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis ﬂácida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.
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TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en 4 tipos de medidas según su objetivo:
1.- Tratamiento etiológico.
2.- Estabilización miocárdica: Gluconato cálcico al 10%.
3.- Redistribución del potasio: Beta 2 agonistas e insulina.
4.- Eliminación de potasio: Diuréticos de asa y resinas de intercambio
Según el valor sérico de potasio se puede escalonar el tratamiento en tres niveles:
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Hiperpotasemia leve (5,5- 6,5 mEq/L):
Eliminar fármacos que aumenten el K+ (ARAII, IECAs, AINEs).
Suero glucosado al 20% (500 ml) con 20 UI de insulina de acción corta (filtrado glomerular < 30 ml/min/1,73 m2: 15 UI) a ritmo de 20 ml/h. El inicio de acción es de menos de 15 minutos, y el efecto es máximo entre 30 y 60 minutos, con una caída máxima de 0,6 mEq/L en promedio.
En caso de que el paciente no tolere esta cantidad de líquido, puede utilizarse soluciones más concentradas como son 5 Unidades de insulina regular en 250 ml de solución glucosa al 10%, o 125 ml de glucosa al 20%.
En un paciente diabético hiperglucémico, debe administrarse insulina sola.
Bicarbonato sódico 1/6 M con ajuste de ritmo según grado alteración ácido-base. Si reserva alcalina < 15 mEq/L o pH < 7,25 valorar administrar bolus de bicarbonato 1M.
Se estima que una variación de 0,1 unidades de pH hacia el rango alcalótico determina una disminución del potasio plasmático de 1 a 1,2 mEq/l.
Furosemida 40-80 mg intravenosos en bolo, dosis según estado de hidratación y cifra de tensión arterial.
Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/L):
Pauta anterior.
Gluconato cálcico al 10%, infundir una ampolla de 10 ml en 100 SSF en 10 minutos, mantener monitorización.
No disminuye el potasio sérico. Su función es de estabilización de la membrana cardiaca ya que restaura el gradiente eléctrico al aumentar la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad.
Tiene un efecto rápido pero transitorio. Comienza en tres minutos, pero persiste sólo de 30 a 60 minutos. Se puede repetir a los 10 minutos si los cambios electrocardiográficos no revierten.
Cloruro calcio al 5% (5 a 15 ml) de forma intravenosa derecha, aunque en administración lenta
Salbutamol nebulizado: 0,5mg de salbutamol en 100 ml de glucosa al 5% en 15min iv. Produce redistribución al medio intracelular
Hiperpotasemia severa (> 7,5 mEq/L):
Iniciar medidas previas.
Siempre avisar a Nefrología por posible requerimiento de diálisis.
DISCUSIÓN
El tratamiento se debe individualizar según los valores séricos y la etiología, siendo una urgencia vital la estabilización miocárdica y la redistribución del potasio sérico en situaciones agudas con cifras >6,5 mEq/L.
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El salbutamol en nebulización o por vía intravenosa y la insulina con glucosa por vía intravenosa son las intervenciones de primera línea que están mejor sustentadas por la literatura y la práctica clínica.
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En una revisión sistemática reciente, la combinación de agonistas β-adrenérgicos nebulizados con insulina y glucosa por vía intravenosa resultó más eﬁcaz que cualquiera de los tres fármacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de potasio en la célula. El salbutamol debe usarse con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica.
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Las resinas de intercambio catiónico eliminan potasio intercambiándolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden administrarse por vía oral o mediante enema. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de acción prolongado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda.
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En individuos sin enfermedad renal, la administración de diuréticos constituye la opción más asequible para eliminar potasio, y suelen usarse diuréticos del asa por su mayor potencia. Sin embargo, cuando existe insuﬁciencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eﬁcaz y debe usarse precozmente en pacientes con insuﬁciencia renal o hiperpotasemia grave. Es preferible utilizar baños de diálisis sin glucosa para evitar la liberación de insulina, con el consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la célula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de ser depurado. Por la misma razón, debe suspenderse la perfusión de glucosa e insulina al iniciar la diálisis. La hemodiálisis elimina potasio cuatro veces más que la diálisis peritoneal y es el método de elección en caso de inestabilidad hemodinámica.
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