Presentamos el caso de un paciente varón de 40 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas ni hábitos tóxicos, sin antecedentes patológicos y que no seguía ningún tratamiento de forma habitual. No tenía contacto con animales ni había realizado viajes al extranjero recientemente. Natural de Barcelona donde residía con su mujer y sus tres hijos. Consulta en nuestro centro en Enero de este año por fiebre (38oC) con escalofríos, ictericia y coluria de 24 horas de evolución. El paciente explicaba un cuadro de odinofagia, malestar general y fiebre desde hacía cuatro días que su médico de atención primaria orientó como viriasis indicando tratamiento sintomático con paracetamol (1gramo cada 8horas), con lo que el paciente mejoró clínicamente; refería que su hijo pequeño de un año de edad había pasado un cuadro catarral en los días previos. Sin embargo en las últimas 24horas se añade a la clínica del paciente ictericia y coluria que motivaron su consulta en este hospital. A la exploración en Urgencias TA 127/65mmHg, FC 135lpm, satO2 basal 99%; presentaba adenopatías laterocervicales inferiores a 2cm móviles, no dolorosas e hipertrofia amigdalar sin exudado purulento. Resto de exploración física anodina. El ECG mostró taquicardia sinusal sin otras alteraciones. En la analítica sanguínea destacaba plaquetopenia (56.000/uL), linfopenia (312,8/uL), acortamiento del tiempo de protrombina (67,5%), bilirrubina total de 7,2mg/dL; GOT 75U/L; PCR 218mg/L. Rx de tórax sin imágenes de condensación. Se realizó ecografía abdominal que no mostró dilatación de vías biliares ni signos de litiasis o colecistitis. En Urgencias se extrajeron dos hemocultivos y se orientó como síndrome mononucleósico con afectación hepática y plaquetopenia. El paciente ingresa en Medicina Interna para estudio. Durante la madrugada del día del ingreso refiere dolor intenso en extremidades inferiores, que no cedía a pesar de tratamiento analgésico con cloruro mórfico, con gran afectación del estado general y sudoración profusa. A las pocas horas el paciente desarrolla edema en extremidades inferiores con áreas de equimosis y livideces. Un ecodoppler venoso descartó trombosis venosa profunda. Se solicitó nueva analítica sanguínea que mostró empeoramiento de la plaquetopenia y tiempo de protrombina, insuficiencia renal aguda, alteración del perfil hepático y CK 13.082UI/L (al ingreso eran normales). En la gasometría venosa se objetiva acidosis metabólica. El test de Paul Bunell fue negativo y un frotis sanguíneo descartó que se tratase de mononucleosis infecciosa. En este momento recibimos el resultado de los hemocultivos en que se aisla S. pyogenes. Se inicia tratamiento con penicilina G (4.000.000UI) y clindamicina (900mg) endovenoso y se traslada a la UCI. A la exploración en UCI el paciente está consciente y orientado, con gran afectación del estado general, TA 100/55mmHg, FC 145lpm, FR 43rpm, satO2 100% con FiO2 1. Se realiza TAC de tórax, abdomen y extremidades inferiores que mostró como hallazgos patológicos: hígado aumentado de tamaño, de morfología normal. A nivel de la cadera y muslo izquierdo trabeculación de la grasa subcutánea, aumento de tamaño e hiperdensidad de la musculatura anterior, lateral y posterior de los dos tercios proximales del muslo compatible con cambios inflamatorios de miositis. En analíticas sucesivas en UCI se observa descenso progresivo de los valores de hemoglobina (8,9g/dL) y hematocrito (27,2%), plaquetopenia (38.000/uL), leucocitosis (14.350/uL) con neutrofilia (11.322/uL), alteración de los tiempos de coagulación (APTT 91,7seg; TP 30,3%), empeoramiento de la función renal (creatinina 2,35mg/dL), alteración iónica (sodio 133mmol/L; potasio 8,5mmol/L) y acidosis metabólica (pH 6,89; HCO3 10mEq/L). El paciente fue valorado por Cirugía General y Traumatología decidiendo desbridamiento quirúrgico que no pudo llegar a realizarse porque el paciente siguió mala evolución presentando fibrilación ventricular y asistolia, iniciándose maniobras de reanimación cardiopulmonar durante 35 minutos, sin obtener ritmo efectivo en ningún momento, siendo exitus letalis a las 27 horas del ingreso. A posteriori obtuvimos los resultados de las serologías solicitadas: VIH negativo, virus hepatitis A, B y C negativo. El diagnóstico final fue shock tóxico por S. pyogenes. Los primeros casos de síndrome de shock tóxico por S. pyogenes (SST) se describieron en la década de los 80. Actualmente la incidencia anual es de 3,5casos/100.000 habitantes. Se trata de una entidad que puede afectar a personas de cualquier edad y sin comorbilidades. La puerta de entrada es la piel principalmente y la faringe de forma excepcional, sin embargo S. pyogenes es un coco gram positivo que es capaz de desarrollar infección invasiva sin puerta de entrada hasta en el 50% de los casos gracias a las propiedades antifagocíticas de la proteína M. Hasta el 30% de las infecciones por S. pyogenes podrían desarrollar shock tóxico estreptocócico. La forma de presentación del SST es dolor en partes blandas desmesurado con respecto a los hallazgos físicos. La elevación de las cifras de CK ha de hacernos pensar en fascitis necrosante / miositis que puede desarrollarse en las primeras 48-72 horas en el 80% de los casos. El tratamiento de elección es la antibioterapia junto con el desbridamiento quirúrgico precoz. La mortalidad en el síndrome de shock tóxico por S. pyogenes puede alcanzar hasta el 70%. Dada la gravedad y el hecho de que pueda afectar a personas de cualquier edad y sin patologías de base, hemos de estar alerta y pensar en esta entidad desde el inicio de la clínica, principalmente si existe afectación de tejidos blandos.