Antecedentes personales
Se trata de un varón de 83 años con antecedentes personales destacables de EPOC moderada y un tumor fibroso solitario de pleura sin signo de malignidad a nivel de lóbulo pulmonar inferior derecho; el paciente rechazaba intervención quirúrgica. Recibía medicación con fentanilo, ácido acetilsalicílico, enalapril y Spiriva.

El paciente había sido advertido por su médico de familia en los últimos meses de glucemia basal en analíticas algo por debajo del límite inferior de normalidad, pero no habían sido sintomáticas. Posteriormente presentó durante varios días seguidos episodios de hipoglucemia con síntomas predominantes de neuroglucopenia que requirieron atención por parte del DCCU en su domicilio. El paciente tenía buena calidad de vida que se había visto afectada últimamente por la presencia de hipoglucemias. Previamente salía a pasear de forma autónoma. En las últimas semanas salía siempre acompañado de domicilio por miedo a hipoglucemias. Ante la reiteración de los episodios de hipoglucemia, se ingresa para estudio.

El paciente refería ingesta normal. Las hipoglucemias se registraron en periodo de ayunas. Los síntomas se corregían con la administración de glucosa, así que se cumplía la tríada de Whipple.
En la analítica al ingreso, se observaba una función renal y hepática normal. Durante el ingreso se administró tratamiento con suero glucosado y dieta con abundantes y frecuentes carbohidratos complejos, a pesar de lo cual requería el uso frecuente de Glucosmón. En ese momento, el diagnóstico diferencial de las hipoglucemias incluía múltiples posibilidades:
❖ Alcohol: poco probable dado el entorno hospitalario y la ausencia de referencia a consumo de alcohol ni signos de alcoholismo
❖ Enalapril. Poco probable. Las hipoglucemias se describen en sujetos que reciben antidiabéticos y además tienen insuficiencia renal.
❖ Ácido acetilsalicílico. Poco probable. Las hipoglucemias se producen en sujetos que reciben también sulfonilureas, porque aumenta el efecto hipoglucemiante de estas.
❖ Enfermedad crítica. No hay datos que nos oriente a ella.
❖ Déficit de cortisol
❖ Tumor de célula no beta
❖ Hiperinsulinismo endógeno
❖ Accidental, subrepticia o maliciosa: poco probable dado que el paciente se encontraba en entorno hospitalario y no había ningún familiar con medicación para diabetes que pudiera habérsele administrado por error.

Coincidiendo con un episodio de hipoglucemia, se tomó una muestra de sangre. Se obtuvieron los siguientes resultados parciales: insulina <3 mcU/ml, péptido C <0,2 ng/ml. Ante este resultado, la primera sospecha diagnóstica fue la de tumor de células no beta con producción de IGF. Se inició tratamiento empírico con corticoides (prednisona 20 mg en desayuno y 20 en cena) y se fue suspendiendo la sueroterapia. Con el nuevo tratamiento, las glucemias se mantenían en un rango normal. Finalmente se obtuvieron los valores analíticos que quedaban pendientes. IGF-1: 36 ng/ml (normal 55-166 ng/ml), IGF-2: 481 ng/ml (normal 350-481 ng/dl), ratio IGF 2/IGF 1: 13,36 (normal <10), beta hidroxibutirato muestra insuficiente, proinsulina muestra insuficiente, no se detectan antidiabéticos orales. Este resultado analítico ponía de manifiesto que la causa de las hipoglucemias recurrentes graves era la producción de IGF-2 por el tumor fibroso pleural.
Al alta, el paciente fue presentado en comité de tumores torácicos y se decidió actitud conservadora. Fue revisado en consulta de endocrinología. Con el tratamiento con prednisona, no había vuelto a presentar hipoglucemias. Estas no le limitaron nunca más la vida.