Mujer de 36 años, sin antecedentes previos de interés. Casada y con un hijo sano, vive en un área rural cercana a la capital de la isla de Gran Canaria. La paciente es traída en varias ocasiones al servicio de urgencias por un cuadro clínico progresivo de 15 días de evolución de alteraciones conductuales e intelectuales consistentes en agitación psicomotriz, movimientos estereotipados de miembros superiores y estereotipias verbales junto con periodos recurrentes de mutismo activo. Valorada en la Unidad de Salud Mental, se decide su ingreso hospitalario para descartar causa orgánica de un probable cuadro conversivo. Ante la ausencia de datos de organicidad y TAC normal en urgencias, la paciente ingresa en el servicio de Psiquiatría, donde desarrolla un severo deterioro progresivo de la coordinación y el lenguaje, con mioclonías generalizadas. A la semana del ingreso desarrolla episodios de sudoración, fiebre y secreciones bronquiales, asociados a mayor agitación, motivo por el cual se consulta a Medicina Interna que valora a la paciente y amplía el estudio. La exploración física general fue normal. En la exploración neurológica destaca actitud autista sin conexión con el medio, reflejos de liberación frontal y ausencia de déficit motor. El análisis de líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar reveló la presencia de 60 células de predominio mononuclear con glucosa y proteínas en el rango de la normalidad. Ante los hallazgos licuorales en contexto de cuadro encefalopático, se investigan causas parameníngeas, tóxico- metabólicas e infecciosas. Entre las pruebas complementarias realizadas destacan los hallazgos electroencefalográficos, los cuales mostraron repetidamente enlentecimiento de la actividad cortical, con un ritmo de base de ondas theta. En la RM cerebral se describe leve atrofia temporal izquierda, siendo el TAC cerebral normal. Los estudios analíticos (a excepción de CK de 770 U/L) y la punción lumbar realizada una semana después (sin que mediara tratamiento alguno) fueron normales, con resultados negativos en los estudios microbiológicos (VDRL, PCR para VHS, VVZ, CMV, VEB, HVH-6 y virus BK) e investigación de proteína priónica. La investigación de tóxicos habituales en sangre y orina fue negativa. Tras dos meses de ingreso con una mejoría parcial al tratamiento con neurolépticos y fármacos dopaminérgicos, la paciente fue dada de alta con diagnóstico de encefalopatía aguda de origen no filiado con deterioro neuropsicológico residual de patrón frontal. La paciente fue citada en consultas externas para seguimiento, durante el cual se recibieron los resultados de la serología solicitada durante el ingreso, que mostraron positividad de Ac anti-Coxiella burnetti (FC) 1/64, Ac IgG IFI (fase I) Coxiella burnetti 1/320, y Ac IgG IFI (fase II) Coxiella burnetti positivo > 1/320, compatibles con fase aguda de fiebre Q, lo que junto a la evolución desfavorable del cuadro, motivó el reingreso de la paciente. Se pautó tratamiento con doxiciclina, a pesar de lo cual no se objetivó mejoría clínica. Los hallazgos en las pruebas de imagen (TAC, RM y SPECT cerebral) no fueron significativos. En este contexto, se contempló la posible concomitancia de otros factores de toxicidad neuronal que explicaran la falta de resolución del cuadro. Se realizó estudio de tóxicos orgánicos e inorgánicos, cuyos resultados revelaron la presencia de sustancia Lindano en sangre (2.247 mg/L), cabello (0.420 mg/g) y orina (0.288 mg/L). Tras el alta se realizó un estrecho seguimiento en consultas externas, evolucionando lentamente el cuadro clínico hacia una mejoría progresiva, quedando la paciente asintomática desde el punto de vista neurológico a los 15 meses del inicio de los síntomas.