Varón de 75 años, sin alergias conocidas a fármacos ni hábitos tóxicos. Con antecedentes de hipertensión arterial, ulcus péptico, polinosis y prótesis ocular derecha. Recibe vacunación antigripal anual y sigue tratamiento habitual con enalapril, clortalidona y omeprazol. Ingresa por presentar desde hace dos semanas, al regreso de un viaje a Benidorm, tos escasamente productiva, disnea y dolor torácico de características mecánicas, así como lumbociática intensa con debilidad en miembros inferiores, aumentando progresivamente hasta hacerse incapacitante, asociando artromialgias y debilidad generalizada, estreñimiento e hiporexia. Negaba dolor abdominal, fiebre, distermia, vómitos o disuria. Había recibido días antes tratamiento con corticoides y analgésicos sin mejoría.

A la exploración física se mostraba consciente y orientado, ligeramente bradipsíquico, eupneico y afebril, bien hidratado y perfundido. A su llegada a Urgencias se objetivó febrícula. Saturación de oxígeno del 91% con FiO2 0.21. Sin focalidad neurológica, rigidez de nuca ni signos meníngeos. Debilidad y dolor a la movilización de miembros derechos, más intenso en miembro inferior. Auscultación cardiorrespiratoria: rítmico con frecuencia normal, tonos muy débiles sin soplos, roces ni extratonos; murmullo vesicular globalmente disminuido con crepitantes en bases. Abdomen globuloso, blando y depresible, ligeramente doloroso a la palpación de forma generalizada, con ruidos intestinales normales. Lesiones pustulosas y de rascado en tronco. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Se realizaron las siguientes pruebas complementarias: Analítica: Hemograma con hemoglobina 13.8 g/dL, leucocitos 16.880/mm3, neutrófilos 92%, plaquetas 88.000/ mm3. Coagulación: actividad de protrombina 69%, fibrinógeno 12. g/L, dímero D 2845 ng/mL. GOT 93 U/L, GPT 137 U/L, GGT 267 U/L, amilasa 126 U/L, resto normal PCR: 410 mg/l. VSG 133 mm/h. Procalcitonina 1.8 ng/ml. Proteinograma: aumento de alfa-globulinas e hipergemmaglobulinemia policlonal Inmunoglobulinas: aumento de IgG e IgA. Inmunofijación en tres ocasiones normal. Marcadores tumorales (AFP, CEA, Ca-19.9 y PSA) normales. Inmunología: ANA y anti-DNA negativos. ANCA positivos con patrón perinuclear atípico en dos ocasiones, con pANCA y c-ANCA negativos. Perfil tiroideo: frenación hipofisaria (TSH 0.22 con T4 libre normal). Se realizaron dos tandas de hemocultivos que resultaron negativos, así como la antigenuria de neumococo y Legionella en orina. En el sedimento urinario se observó: bacteriuria sin leucocituria con presencia de nitritos y microhematuria. Se realizó un electrocardiograma con taquicardia sinusal como único hallazgo. En la radiografía (rx) de tórax (Radiografía de tórax: infiltrados periféricos bilaterales) se hallaron infiltrados periféricos bilaterales y en la rx de columna dorsolumbar, signos degenerativos artrósicos, sin otros hallazgos de interés. Ante la presencia de disnea, dolor torácico y saturación de oxígeno baja, así como la elevación del dímero D, en un paciente con inmovilización en los últimos días secundaria a la incapacidad funcional producida por el dolor lumbar, sin haber realizado tromboprofilaxis, y dado que en la rx de tórax aparecían infiltrados pulmonares periféricos que podrían tratarse de infartos pulmonares, se realizó angio-TC de tórax (AngioTC de tórax c/c: infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas) para descartar tromboembolismo pulmonar (TEP) en primera instancia, descartándose signos de TEP y objetivándose infiltrados alveolares múltiples distribuidos bilateralmente, algunos con transformación en cavidades quísticas.
Dada la intensidad de la clínica y los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas se decide ingreso en Enfermedades Infecciosas con juicio clínico de infiltrados cavitados bilaterales sugerentes de neumonía multilobar y tratamiento antibiótico empírico con levofloxacino y ceftriaxona. A su ingreso se realizaron las escalas CURB-65 y FINE obteniendo una puntuación de riesgo elevado de mortalidad en ambas.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de nódulos pulmonares cavitados constituye un gran desafío en el que la clínica; la iconografía y los resultados de laboratorio son cruciales para el diagnóstico definitivo. Nuestro paciente ingresa por lesiones cavitadas pulmonares con una distribución bilateral de curso oligosintomático junto con dolor lumbar de instauración aguda. Si bien se sospechaba que la etiología del cuadro era de causa infecciosa, dada la escasez de síntomas en contraste con la gran afectación radiológica, no se podían descartar otras causas entre las que destacan: Infecciones: Las lesiones pulmonares cavitadas son habitualmente abscesos pulmonares que suelen estar producidos por infecciones polimicrobianas. La etiología fundamental suele ser bacteriana, especialmente anerobios que forman parte de la flora de la cavidad oral (Prevotella spp, Bacteroides spp y Fusobacterium spp) y en menor frecuencia anaerobios facultativos (Streptococcus anginosus y otros estreptococos). Las bacterias que pueden producir abscesos monomicrobianos incluyen: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella spp, Nocardia spp y Actinomyces spp. Pueden también manifestarse de esta forma otros patógenos no bacterianos, como algunos hongos endémicos (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp, Mucor spp) como los oportunistas (Aspergillus spp, Cryptococcus spp) y parásitos (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani). En el caso de la aspergilosis las manifestaciones radiológicas varían dependiendo de la forma de la enfermedad y estado inmunológico del paciente; uno de los hallazgos más frecuentemente observado es el desarrollo de lesiones cavitadas de pared gruesa, únicas o múltiples, de distribución en los lóbulos superiores asociadas a opacidades alveolares focales e infiltrados difusos del parénquima pulmonar. Mycobacterium tuberculosis merece una mención especial. Su manifestación más frecuente (en 40% de casos) es la presencia de infiltrados en el parénquima pulmonar con múltiples nódulos satélites y lesiones cavitadas. Estos hallazgos se localizan preferentemente en los lóbulos superiores y segmentos apicales de los lóbulos inferiores, presentando las cavidades paredes internas que pueden ser tanto lisas, como más irregulares y groseras (más frecuentemente). Por otro lado, la frecuencia relativa de espondilodiscitis tuberculosa es del 15-25%, siendo más frecuente en columna dorsal inferior, aunque puede afectar a columna lumbar, así como afectar a varias vértebras y causar clínica neurológica. También otras micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium avium, Mycobacterium kansasii) pueden desarrollar cavitaciones. Cuando la localización de los nódulos pulmonares es múltiple y de predominio periférico o subpleural en distintas fases de cavitación, prima descartar una etiología embolígena séptica. Radiográficamente se manifiesta con opacidades pulmonares nodulares con tendencia a la cavitación, abscesos e infartos pulmonares. Suelen ser secundarios a bacteriemias o endocarditis sobre válvulas cardíacas derechas que envían el patógeno a distintas localizaciones. Entre las complicaciones del embolismo séptico, se incluye la osteomielitis vertebral y la artritis séptica. Debe considerarse la posibilidad de artritis séptica cuando se afectan múltiples articulaciones siendo especialmente susceptible el esqueleto axial, especialmente cuando el germen responsable es Staphylococcus aureus. La espondilodiscitis aparece más frecuentemente en columna lumbar y en ausencia de intervención quirúrgica, su siembra es casi exclusivamente por vía hematógena. En nuestro medio las principales etiologías infecciosas son: bacterias piógenas (Staphylococcus aureus (40-65%), estafilococos coagulasa-negativos, Enterobacteriaceae, otros bacilos gramnegativos y estreptococos beta-hemolíticos), tuberculosis y brucelosis. El estudio de imagen inicial puede ser negativo cuando la presentación es aguda, por lo que si persiste la clínica deben repetirse las pruebas.
Por otro lado, estas lesiones también pueden ser de etiología no infecciosa, incluyendo dentro del diagnóstico diferencial la patología vascular pulmonar como el TEP en el que pueden aparecer lesiones cavitadas secundarias a infartos pulmonares. Aparecen en el 10% de los casos y son causados por pequeños trombos que obliteran vasos segmentarios o subsegmentarios. Suelen presentar distribución periférica y múltiple y pueden provocar una respuesta intensa respuesta inflamatoria. En este contexto puede aparecer sintomatología de trombosis venosa profunda que puede manifestarse como dolor lumbar o en miembros inferiores dependiendo del nivel de afectación. Por otro lado, son numerosas las enfermedades reumatológicas que presentan manifestaciones pulmonares al inicio o en el curso de la patología, sin embargo, la presencia de nódulos cavitados es inusual. La excepción viene dada por la Granulomatosis con poliangeítis (GPA), vasculitis sistémica necrotizante que afecta al tracto respiratorio superior e inferior. Radiológicamente se manifiesta con múltiples nódulos/masas bilaterales transitorios y recidivantes, que pueden cavitarse bien por necrosis propiamente dicha o por oclusión arterial, generalmente en caso de ausencia de tratamiento. Se han descrito lesiones pulmonares cavitadas en otras enfermedades como la amiloidosis primaria, la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoidea, la poliarteritis nodosa y el lupus eritematoso sistémico, siempre bajo la consideración de la posibilidad de etiología infecciosa en estos pacientes, generalmente sometidos a terapias inmunosupresoras por largo tiempo. Todas ellas pueden presentar patología osteomuscular o neuropatías asociadas. En relación a las causas neoplásicas, las lesiones pulmonares únicas que aparecen cavitadas, en la mayoría de las veces corresponden a un carcinoma broncogénico, que se cavita en 10-15% de casos, lo que suele asociarse a un peor pronóstico. De los distintos tipos histológicos, el carcinoma de células escamosas es el que se cavita con mayor frecuencia. Suele tratarse de una lesión de tamaño variable, espiculada, con paredes gruesas (> 4mm) e irregulares, asociado a masa de partes blandas y otros hallazgos como linfadenopatía, invasión de estructuras mediastínicas e infiltración de pared torácica. También se pueden presentar con lesiones cavitadas algunos linfomas y sarcomas de Kaposi, sobre todo en población infectada por VIH, cuyas lesiones suelen presentarse en número escaso y de localización preferentemente en lóbulos inferiores. Las metástasis pulmonares son nódulos de tamaño variable, pero generalmente mayor de un centímetro, múltiples y que se tienden a cavitar menos que las neoplasias primarias (menos de un 4%) y en general aparecen en las bases pulmonares y subpleurales, como lesiones de bordes irregulares. Y en cuanto a una posible etiología neoplásica del dolor lumbar de nuestro paciente: los tumores primarios que más frecuentemente metastatizan en hueso son mama, próstata, pulmón, tiroides, riñón, y colon. Así como el mieloma y el linfoma. El mieloma, es el tumor óseo primario más frecuente. Suele presentar lesiones líticas más que esclerosas, bien definidas y respetando pedículos, el diagnóstico se llega mediante proteinograma y aspirado de médula ósea. La afectación pulmonar es rara.

Evolución
Entre las pruebas complementarias solicitadas se obtuvieron los siguientes resultados de serologías: infección pasada por CMV, Epstein-Barr, toxoplasma, Parvovirus B19, Mycoplasma y hepatitis B. Chlamydia pneumoniae, Brucella, Yersinia, Salmonella, Legionella, Ricketsia, Borrelia, Coxiella, lues, VHA, VHC y VIH negativas A pesar del tratamiento analgésico, persistía el dolor lumbar, por lo que se realizó una RM de columna vertebral observándose signos de espondilosis generalizada con formaciones osteofíticas de predominio anterior. Discopatía degenerativa. En los interespacios discales L2-L3 y L4-L5 se apreciaban discretas protrusiones centrales sin repercusión sobre saco tecal ni raíces nerviosas. Con el fin de descartar otras causas de dolor lumbar se realizó una tomografía computarizada (TC) torácica y abdomen-pelvis con contraste endovenoso donde se mostraba la resolución parcial de las condensaciones parenquimatosas pulmonares bilaterales con transformación de algunas en cavidades quísticas. Igualmente se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Varias lesiones hepáticas de diferentes tamaños como captantes con criterios de quistes. No adenopatías significativas. TC de abdomen c/c: se aprecia lesión hipodensa con realce periférico en psoas izquierdo de unos 3 x 1,3 cm sugerente de absceso. Dada la no mejoría del dolor lumbar se realizó una gammagrafía de esqueleto y SPECT-TC con tecnecio con hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho que posteriormente se confirmó con citrato de Gadolinio. GA de esqueleto con Tc99 Difosfato y Ga67 citrato: hallazgos sugerentes de espondilodiscitis L2-L3 y artritis de hombro derecho. Durante su ingreso el paciente comenzó con expectoración pudiendo recoger muestras de esputo, siendo las baciloscopias seriadas negativas y el cultivo positivo para Staphilococcus aureus meticilin-sensible (SAMS) lo que permitió dirigir el tratamiento antibiótico iniciándose cloxacilina 2 gramos cada 6 horas. Posteriormente se aisló en orina Enterococo faecium resistente a meticilina, por lo que se retiró cloxacilina y se inició vancomicina.
Se realizó ecocardiograma sin alteraciones y sin evidencia de vegetaciones. Así mismo se solicitó biopsia vertebral guiada por TC para toma de muestras para cultivos cuyos resultados (cultivo bacteriano, cultivo de hongos y cultivo de micobacterias) fueron negativos. La anatomía patológica del disco intervertebral (punción-biopsia) mostró tejido fibrocartilaginoso con focal y discreta inflamación aguda inespecífica y tejido de granulación.

Se mantuvo tratamiento antibiótico parenteral, con cloxacilina inicialmente y vancomicina después, completando cinco semanas y posteriormente levofloxacino y rifampicina oral durante seis semanas más, normalizándose los parámetros inflamatorios así como la resolución tanto del proceso neumónico como del absceso de psoas, persistiendo imagen de lesión residual a nivel de L2-L3. Fue derivado para control a la Unidad de Columna de Traumatología.

Diagnóstico final
Neumonía necrotizante por SAMS. Espondilodiscitis L2-L3. Absceso de psoas. Infección urinaria nosocomial por E. faecium.