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Bradiarritmia medicamentosa en paciente con marcapasos. Caso clínico
Bradiarritmia medicamentosa en paciente con marcapasos. Caso clínico
27 agosto, 2017
Bradiarritmia medicamentosa en paciente con marcapasos. Caso clínico
RESUMEN:
Las bradiarritmias son un grupo de alteraciones cardiacas que se caracterizan por una alteración en la formación / transmisión del impulso eléctrico.
Son varias las etiologías, y hay que estar atento a aquellas que se pueden controlar desde atención primaria. Este es el caso de las bradiarritmias medicamentosas, ya sea de manera directa o indirectamente por alteraciones analíticas secundarias, como ocurrió en nuestro paciente.
Darse cuenta de la importancia de una buena historia clínica en la evaluación inicial así como una atención integral con monitorización y canalización de una vía venosa periférica, puede ser definitivo a la hora de salvar la vida de nuestro paciente.
AUTORES:
Aránzazu Aleixandre Catalá (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)
Marina Gutiérrez Parra (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)
Lucía Pilar Salag Rubio (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)
Isabel Abascal Sañudo (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)
Celia Carpintero Antoñan (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)
Mª Luisa Martín Goujat (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)
Silvia Espinosa Haro (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)
CASO CLÍNICO:
Acudimos como SUAP el médico y el enfermero (avisados por el coordinador del 061) al domicilio de un paciente de 87 años que presenta disnea y mareo de varias horas de evolución.
Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Funciones intelectuales superiores conservadas. Vida activa, independiente para las ABVD. Presentaba DM tipo 2, dislipemia e hipertensión arterial (HTA). Portador de marcapasos VDD desde 2012 por bloqueo AV de tercer grado, con último ecocardiograma normal.  En tratamiento con Furosemida 5 mg, enalapril 5mg, atorvastatina 10mg, omeprazol 20mg, metformina 850mg y amaryl 20mg.
Cuando llegamos al domicilio el paciente refiere sensación nauseosa, y mareo sin sincope, asociado a malestar general. No disnea, no dolor torácico, no palpitaciones. No otros síntomas.
Exploración física: Buen estado general, TA: 150/80 mmHg, SatO2: 99% Gluc: 130 mg/dL AC: Rítmico a 70 lpm. AP: MVC. Decidimos trasladarle al centro de salud para la realización de ECG.
Durante el trayecto en la ambulancia el paciente comienza a encontrarse clínicamente peor, con mayor sensación de mareo y malestar general. Objetivamos por pulsioxímetro disminución de pulsaciones hasta 30 latidos por minuto (lpm). Detuvimos la ambulancia, cogimos vía venosa e inyectamos 0,5 mg de atropina, tras lo cual la frecuencia cardiaca se eleva hasta 80 latidos por minuto (lpm). Decidimos acudir directamente al hospital.
A su llegada al hospital consciente, orientado, algo nervioso, refiere no tener dolor y encontrarse mejor del mareo. No disnea.
Temperatura: 36.5ºC. TA: 140/80 mmHg. FC: 80 latidos por minuto (lpm). FR: 12 rpm. SatO2 99%. No ingurgitación yugular. AC: Rítmica, sin soplos audibles. AP: MVC. Abdomen normal. Pulsos presentes simétricos. EEII: Normales.
En analítica destaca hipopotasemia moderada (2,8 mEq/l), así como hiponatremia moderada (120 mEq/L). Resto normal. En orina: Sodio-orina 62 mEq/l. Potasio-orina 48,1 mEq/l.
Rx tórax: No condensaciones.
ECG: Rítmico a 80 latidos por minuto (lpm), con ritmo marcapasos.
Tras esta primera exploración y ante los hallazgos de las pruebas complementarias se decide ingresar al paciente en la unidad de cuidados intermedios para tratamiento y monitorización. Durante su estancia no se objetivan nuevas rachas de bradicardia.  En todo momento el paciente permanece estable.
Se realiza interconsulta a cardiología: El problema actual no parece estar en relación con el marcapasos, sino con la hipopotasemia e hiponatremia moderadas en el contexto del uso de diuréticos. Tras corrección analítica el paciente ha estado asintomático, por lo que se da de alta recomendándose la retirada de furosemida.
El paciente fue seguido en atención primaria con estrechos controles analíticos por parte de su médico sin objetivarse nuevas alteraciones hidroelectrolíticas tras la retirada de la furosemida.
DISCUSIÓN:
Las bradiarritmias son un grupo de alteraciones cardiacas que se caracterizan por una alteración en la formación y/o transmisión del impulso eléctrico. La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca inferior a 60 lpm.
Etiología:
-Bradicardia sinusal: Es frecuente su presencia sin indicar patología de base durante el sueño o en personas deportistas por el aumento del tono vagal. La causa farmacológica es también frecuente siendo los betabloqueantes, el litio, la ivabradina, la amiodarona y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos unos de los más habituales. Ciertas infecciones, las situaciones que aumentan la presión intracraneal y el infarto de miocardio (sobre todo aquellas que afectan a la arteria coronaria derecha que irriga el nodo sinusal) son causa también de bradicardia sinusal, así como las alteraciones hidroelectrolíticas (en nuestro caso la hipopotasemia).
-Síndrome del seno enfermo: Es una disfunción del seno que en la mayoría de las ocasiones es producido por el envejecimiento de este. También se puede presentar como como un síndrome bradicardia-taquicardia.
-Bloqueos aurículo-ventriculares (BAV): Se caracterizan por una alteración en la transmisión del impulso eléctrico desde la aurícula al ventrículo, ya sea porque se retrasa o porque se bloquea. Así se pueden distinguir 3 grados de bloqueo auriculoventricular:
– Bloqueos aurículo-ventriculares de primer grado: El PR se alarga más de 0,20 seg pero toda p se sigue de un QRS.
– Bloqueos aurículo-ventriculares de segundo grado: Mobitz 1 o Wenckebach: El PR se alarga hasta que una p no conduce.  Mobitz 2: El intervalo PR es constante pero de repente una p no se sigue de un QRS.
– Bloqueos aurículo-ventriculares de tercer grado o bloqueo auriculoventricular completo: Es la bradiarritmia más peligrosa, con una disociación completa entre la contracción auricular y la ventricular. Ninguna p se sigue de un QRS. El tratamiento de esta arritmia es la implantación de un marcapasos.
En este caso nuestro paciente presentaba un marcapasos VDD por bloqueo auriculoventricular completo. Este marcapasos sensa la aurícula y el ventrículo, y su respuesta puede ser tanto inhibitoria como activadora. De tal manera que cuando detecta contracción auricular si el ventrículo se contrae no hace nada, pero si el ventrículo no se contrae lo estimula para que lo haga. Por ello en nuestro caso el tener marcapasos no evitó la bradicardia, ya que el problema era sinusal, y si la aurícula no se contrae el marcapasos no estimula al ventrículo, ya que no está preparado para ello.
Tratamiento:
En la fase aguda de una bradicardia lo primero que se debe valorar es la situación hemodinámica del paciente. Si el paciente está inestable se inyecta 0.5mg de atropina vía intravenosa, pudiendo repetirse la administración hasta un máximo de 3 mg. Si tras dicha dosis el paciente no mejora, se podrá poner marcapasos transcutáneo o marcapasos farmacológico.
Una vez pasada la fase aguda, en un centro de referencia y con el paciente estable hemodinámicamente se estudiará la causa de su bradiarritmia y se hará un tratamiento dirigido.
En nuestro caso al corregir la hipopotasemia y la hiponatremia el paciente mejoró. Se retiró el fármaco que lo producía, la furosemida, y el paciente no volvió a presentar la bradicardia.
Los diuréticos de asa, como lo es la furosemida, inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascendente del asa de Henle, aumentando la diuresis. Sin embargo pueden producir hiponatremia e hipopotasemia, con aumento de la excreción urinaria de sodio y potasio. Esto nos hace pensar en la necesidad de realizar analíticas rutinarias a pacientes que estén en tratamiento con estos grupos farmacológicos, intentando minimizar los efectos secundarios de las alteraciones electrolíticas, que pueden ser fatales.
Analizando todo el caso a posteriori nos dimos cuenta de una serie de fallos que se podrían haber evitado. Por un lado el tener al paciente monitorizado nos hubiera servido para saber exactamente el tipo de arritmia que tuvo. Por otro lado el paciente montó en la ambulancia sin tener tomada una vía venosa. En este caso paramos y el enfermero no tuvo problemas para canalizar la vía, pudimos poner la medicación y el paciente se recuperó, pero podría no haber sido así y haber tenido consecuencias importantes.
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