Anamnesis
Varón de 73 años de edad, sin alergias a medicamentos documentadas, y con antecedentes personales de hipertensión en tratamiento farmacológico con buen control, dislepemia y cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio hace 25 años. En febrero de 2006, se detectó en la analítica de control un antígeno prostático específico (PSA) de 88 ng/ml. Se inició estudio por parte del Servicio de Urología y, tras la realización de biopsia prostática, se diagnosticó de adenocarcinoma de próstata Gleason 4+3. Al realizar el estudio de extensión, se confirmó la presencia de afectación ósea. Se optó por iniciar tratamiento con leuprolide 45 mg semestral, descendiendo los niveles de PSA hasta 0,06 ng/ml. En junio de 2010, se detectó una elevación del PSA a 8,6 ng/ml, junto con la aparición de lumbalgia, confirmándose mediante resonancia magnética una progresión ósea. Ante la progresión bioquímica y ósea, se añadió al tratamiento bicalutamida. En noviembre de 2010, ante la persistencia de la clínica y al no control sintomático con analgesia de tercer nivel, se derivó al paciente al Servicio de Oncología Radioterápica para la recibir radioterapia antialgica. Debido a la progresión clínica, radiológica y bioquímica, se inició tratamiento con docetaxel y prednisona. Tras recibir el primer ciclo, presentó cuadro clínico de disnea, siendo diagnosticado de insuficiencia cardíaca congestiva e inició tratamiento con diuréticos, con respuesta aceptable, pero sin resolución completa del cuadro clínico. En febrero de 2011, acudió al Servicio de Urgencias por presentar fiebre desde hacía 24 horas y disnea progresiva, sin tos ni expectoración. Dolor abdominal no relacionado con ingesta ni deposición.

Exploración física
Mal estado general, con valoración de 4 en la escala de Eastern Cooperative Oncologic Group (ECOG). Taquipneico, Saturación de oxígeno basal 81%; temperatura 37,6 oC; tensión arterial 91/71 mm Hg; frecuencia cardíaca 103 lpm. Cabeza y cuello: no se observaba ingurgitación yugular. Auscultación cardiopulmonar rítmica, sin soplos, y crepitantes secos hasta dos tercios de ambos hemicampos pulmonares. Resto de exploración dentro de la normalidad.

Pruebas complementarias
• Analítica: hemoglobina 8,1 g/dl; leucocitos 10.100/ml con fórmula normal; plaquetas 148.000/ml; proteína C reactiva 85,11 mg/dl; lactato en sangre total 2,30 mmol/l; creatinina 1,07 mg/dl; sodio 132 mg/dl; dímero D 500 mg/l; NT-Pro BNP 4.900 pg/ml.
• Gasometría arterial basal: pO2 en sangre arterial 38,3 mm Hg; saturación de oxígeno en sangre arterial 76,8%; pH en sangre 7,46; pCO2 en sangre arterial 35,6 mmol/l.
• Radiografia de tórax: índice cardiotorácico aumentado, imágenes de infiltrados algodonosos bilaterales.
• Sistemático de orina, hemocultivo, urocultivo: negativos.

Evolución
Ingresó en el Servicio de Oncología Médica, con la sospecha de shock séptico de probable origen respiratorio. Se inició tratamiento con antibioterapia de amplio espectro (meronem 1 g/8 horas), corticoterapia y broncodilatadores, manteniendo soporte con oxigenoterapia a amplio flujo. El paciente no presentó mejoría con el tratamiento descrito y ante la ausencia de clínica que sugiriera patología infecciosa en la anamnesis, se planteó el diagnóstico diferencial con neumonitis aguda por docetaxel. Este hecho se encontraba apoyado por la correlación temporal entre la aparición de la clínica y la administración del ciclo de quimioterapia, y por el antecedente de un cuadro clínico similar, pero menos intenso, con el primer ciclo, así como a la ausencia de mejoría clínica a pesar de la optimización del tratamiento. Con el objetivo de confirmar la presencia de neumonitis por docetaxel, se realizó una tomografía computarizada de tórax de alta resolución, que se informa como neumonitis intersticial aguda. Ante esto, se optó, por intensificar tratamiento corticoideo. Sin embargo, el paciente evolucionó de forma desfavorable, requiriendo finalmente sedación paliativa para control de la disnea.