Alcalosis metabólica extrema en paciente con vómitos recurrentes por síndrome de hiperémesis cannabinoide

Puntos destacados
• El síndrome de hiperémesis cannabinoide es una entidad que se debe sospechar ante hiperémesis en pacientes consumidores de dicha sustancia.
• Puede provocar alteraciones analíticas severas, como alcalosis metabólica extrema, y presentar una elevada morbimortalidad.

Introducción
La alcalosis metabólica es una alteración del equilibrio ácido base común, que puede obedecer a múltiples causas, como pérdidas de ácidos por vía gastrointestinal (vómitos), renal (diuréticos de asa), situaciones de hiperaldosteronismo o síndrome de Cushing. La alcalosis metabólica extrema se ha asociado con una mortalidad elevada, superior al 45% con un pH >7,55 y >80% cuando el pH es superior a 7,65. Es mandatorio un tratamiento y una vigilancia estrecha cuando el pH en sangre excede 7,55.

Una de las causas de hiperémesis es la relacionada con el consumo de cannabis, produciéndose el llamado síndrome de hiperémesis cannabinoide (SHC), descrito por primera vez en el año 2004 por Allen y colaboradores. Presentamos el caso de un varón con alcalosis metabólica extrema en contexto de SHC.

Caso clínico
Antecedentes y enfermedad actual
Se trata de un varón de 34 años, consumidor habitual de cannabis, con múltiples ingresos en el hospital por cuadro de hiperémesis en contexto de consumo de cannabis, con disfunción renal y alteraciones hidroelectrolíticas asociadas, y sin otros antecedentes médicos de interés.

El paciente acudió a Urgencias, tras una crisis convulsiva tónico-clónica en el domicilio. Había presentado múltiples vómitos durante los últimos días, asociado al consumo de cannabis, con escasa ingesta oral. No recordaba la crisis, que fue presenciada por un familiar.

Exploración física
En Urgencias el paciente presentaba buen nivel de consciencia, sin focalidad neurológica, salvo ligera bradipsiquia, encontrándose orientado en persona, tiempo y espacio. Las cifras de tensión arterial eran de 130/60 mmHg; la frecuencia cardíaca de 80 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria de 12 por minuto.

Pruebas complementarias
Se realizó analítica urgente, objetivándose en la gasometría venosa alcalosis metabólica extrema, con pH 7,72, pCO2 59 mmHg y H2CO3 76 mmol/L. En el resto de la analítica destacaba hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia severa (Tabla 1).

Evolución
Se avisó al Servicio de Medicina Intensiva, decidiéndose su ingreso. Ante la presencia de alcalosis metabólica grave hipoclorémica, con hiponatremia e hipopotasemia severas y crisis convulsiva asociada, se inició tratamiento con bolus de 100 mL de suero salino hipertónico 3% en una hora, junto con cloruro potásico en perfusión en suero salino fisiológico.

Se realizaron analíticas seriadas, manteniéndose monitorización continua, encontrándose el paciente asintomático, mejorando paulatinamente desde el punto de vista de la bradipsiquia, tolerando posteriormente vía oral sin episodios de hiperémesis. En analíticas seriadas las alteraciones iónicas fueron corrigiéndose (Tabla 1), pudiendo ser dado de alta a planta al tercer día de ingreso en la Unidad de Medicina Intensiva.

Diagnóstico
Alcalosis metabólica extrema en contexto de síndrome de hiperémesis cannabinoide.

Discusión
La alcalosis metabólica se ha clasificado tradicionalmente en alcalosis metabólica cloro-sensible y en alcalosis metabólica cloro-resistente. Nuestro caso se enmarca en el primer tipo, siendo una causa común la pérdida de ácidos gástricos por vómitos.

En nuestro paciente, la situación de alcalosis metabólica extrema fue debida a la presencia de hiperémesis cannabinoide. Esta entidad, descrita por Allen et al., se caracteriza por episodios cíclicos de hiperémesis. Se estima que está infradiagnosticada y que se debe tener en cuenta en casos de hiperémesis sin un diagnóstico alternativo e historia de consumo de cannabis.

La fisiopatología de este síndrome no está totalmente aclarada. Los efectos de los cannabinoides sobre el sistema nervioso central son bien conocidos. Entre ellos se encuentran la alteración del comportamiento, la estimulación del apetito y el deterioro de la memoria a corto plazo.

A nivel gastrointestinal, las acciones de los cannabinoides se miden por receptores CB1, principalmente. Estos receptores producen inhibición de la secreción de ácido gástrico, alterando la motilidad gástrica y provocando dolor visceral.

El tratamiento consiste en abstenerse de consumir cannabis, terapia antiemética con fármacos como los antagonistas del receptor H1 y fluidoterapia y corrección de alteraciones electrolíticas.

En la alcalosis metabólica, si hubiera afectación grave y sintomática, se puede requerir el uso de fluidoterapia intensiva, inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida e incluso terapia sustitutiva renal.

En nuestro caso, dada la estabilidad clínica del paciente, pero la presencia de crisis convulsiva probablemente por hiponatremia, se optó por un bolo de suero salino hipertónico al 3%, seguido por fluidoterapia con suero salino fisiológico y la reposición iónica de potasio y calcio, junto con vigilancia estrecha y monitorización continua, observándose una corrección paulatina de las alteraciones analíticas, junto con la mejoría del estado general del paciente.

Tabla 1. Valores analíticas a lo largo del ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos.

| Parámetro | Ingreso | +4 h | +24 h | +36 h | +48 h | +72 h | Ref. |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| pH (mmHg) | 7,72 | 7,55 | 7,50 | 7,47 | 7,45 | 7,38 | 7,35-7,45 |
| pCO2 (v) (mmHg) | 59 | 64 | 62 | 62 | 67 | 51 | 41-51 |
| HCO3 (v) (mmhg) | 76 | 56 | 48 | 45 | 47 | 30 | 22-29 |
| EB (mmol/L) | +47,4 | +28,6 | +21,2 | +18 | +18,8 | +4,1 | -2 - +3 |
| Glucosa (mg/dL) | 156 | 89 | 83 | 120 | 90 | 92 | 70-100 |
| Urea (mg/dL) | 46 | 45 | 37 | 32 | 31 | 34 | 10-50 |
| Creatinina (mg/dL) | 0,83 | 0,79 | 0,69 | 0,59 | 0,61 | 0,71 | 0,7-1,20 |
| Na (mmol/L) | 108 | 113 | 120 | 124 | 127 | 128 | 135-148 |
| K (mmol/L) | <1,5 | 1,9 | 2,5 | 2,6 | 3,1 | 4,6 | 3,6-5,1 |
| Cl (mmol/L) | 46 | 58 | 70 | 78 | 85 | 98-108 |
| Calcio (mg/dL) | 10,4 | 8,9 | 8-11 |
| Ca Iónico (mg/dL) | 3,8 | 4,1 | 4,7 | 4,6-5,3 |
| Magnesio (mg/dL) | 1,8 | 1,7 | 2 | 1,8 | 1,8 | 1,6-2,6 |
| Lactato (mg/dL) | 39 | 10 | 13 | 13 | 8 | 15 | 0-10 |
| Hg (g/dL) | 16,2 | 14,2 | 12,4 | 13,5-17,5 |
| Plaquetas (/uL) | 358 | 285 | 229 | 150-425 |
| Leucocitos (/uL) | 21,3 | 12,6 | 9,6 | 4-11 |

Bibliografía
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