Hombre caucásico de 79 años ingresado en nuestro hospital con debilidad general, malestar y tos no productiva. Había tenido estos síntomas durante los 8 días anteriores al ingreso. 18 años antes del ingreso, se le diagnosticó aortitis autoinmunitaria de la aorta abdominal, que actualmente se hubiera clasificado como vasculitis de órgano único según la definición de consenso de Chapel Hill de 2012. El paciente había estado sometido a varios tratamientos inmunosupresores con glucocorticoides, bien en solitario o bien en combinación con azatioprina o 6-mercaptopurina, así como seis ciclos de ciclofosfamida i.v. hasta 14 meses antes del cuadro actual. En ese momento, el paciente fue diagnosticado con carcinoma urotelial de vejiga de evolución rápida, en estadio T2N0M0 (con infiltración en la musculatura vesical), tras haber presentado macrohematuria. Se sometió a cistectomía transuretral y recibió radioterapia intermitente con una dosis máxima de 59,4 Gy y quimioterapia simultánea con 5-fluorouracil y mitomicina. Durante los 8 meses anteriores al ingreso, estuvo sin tratamiento inmunosupresor o antineoplásico. El resto de los antecedentes médicos eran polineuropatía desmielinizante inflamatoria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, arteriopatía coronaria, diabetes mellitus de tipo 2, nefropatía crónica en estadio 3a, enfermedad de Parkinson, osteoporosis y fibrilación auricular intermitente. Al ingreso, el 6 de marzo de 2020, la temperatura del paciente era 36,8 °C, la presión arterial, 130/80 mmHg y el pulso, 80 l.p.m. La frecuencia respiratoria era 16 r.p.m. y la saturación de oxígeno era 94% en aire ambiental. La cifra de leucocitos indicó leucocitopenia con una linfocitopenia absoluta de 370 linfocitos/mm3 (intervalo de referencia 1.090-2.990), leve trombocitopenia con 102.000/mm3 (intervalo de referencia 150.000-350.000), un valor de proteína C-reactiva de 75,1 mg/l (valor de referencia < 8,2) y un valor de lactato-deshidrogenasa de 418 U/l (valor de referencia < 248). La prueba para anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos (ANCA), anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anti-GBM fue negativa. La radiografía torácica era normal. Se realizaron hemocultivos. Se administró al paciente 2 litros de oxígeno por minuto mediante cánula nasal, y se le ingresó para su evaluación posterior. Una TAC torácica reveló extensas opacidades de vidrio esmerilado, indicativas de neumonía intersticial aguda. A los 4 días del ingreso, el paciente presentó una temperatura de 38,3 °C y su estado respiratorio empeoró, con una saturación de oxígeno de 89% con 2 litros de oxígeno por minuto, así como hemoptisis. La gasometría confirmó la hipoxemia con una PaO2 de 61 mmHg e hiperventilación con una PaCO2 de 31 mmHg. Se le administró piperacilina i.v. con tazobactam, cotrimoxazol y roxitromicina por vía oral. Una broncoscopia mostró signos de bronquitis crónica con líquido bronquial progresivamente hemorrágico a partir de sucesivas muestras iguales durante el lavado broncoalveolar, coherente con hemorragia alveolar difusa (HAD). El lavado reveló una cifra total de 10x105 células por ml, básicamente formada por macrófagos alveolares (80%) y 1000 eritrocitos por mm3. Tinciones de Gram y PCR para Legionella spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., citomegalovirus, virus del herpes simple 1 y 2, virus de la gripe A y B, virus respiratorio sincitial, Pneumocystis jiroveci y micobacterias no tuberculosas fueron todas negativas. Trasladamos el paciente a la UCI, donde se inició ventilación no invasiva. Finalmente, una PCR en tiempo real para SARS-CoV-2 a partir de un frotis nasofaríngeo fue positiva, a la vez que se descartaron otras posibles causas de neumonía. En las siguientes 24 horas, el paciente empeoró progresivamente, hasta el punto en que se consideró indicada la ventilación mecánica invasiva. De acuerdo con la voluntad del paciente, no se intubó y se le impartieron cuidados paliativos, con los cuales murió poco después. Diagnóstico: HAD por infección pulmonar con SARS-CoV-2.