Infarto de miocardio y otros eventos trombóticos de etiología infrecuente en joven deportista

Palabras clave
Infarto de miocardio
Síndrome antifosfolípido
Deportista

Resumen
El síndrome antifosfolípido es una causa infrecuente de infarto agudo de miocardio. Presentamos un paciente en el que constituye la primera manifestación de la enfermedad y discutimos brevemente la terapéutica cardiológica de este tipo de patología.

Introducción
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una de las principales causas de muerte en la población adulta de nuestro entorno. Típicamente, los pacientes presentan edad avanzada, factores de riesgo cardiovascular e historia previa de vasculopatía. Suelen ser consecuencia de la ruptura aguda de una placa aterosclerótica de las arterias coronarias. Es fundamental la presencia subyacente de inflamación en la placa, de manera que aquéllas con núcleos grandes de lípidos y células inflamatorias presentan una tendencia a la fisura mucho mayor. Sin embargo, en ocasiones no encontramos indicios de aterosclerosis, por lo que hay que sospechar otras causas en estas situaciones.

Presentamos el caso clínico de un paciente joven que sufrió un IAM y otros eventos trombóticos durante su ingreso en centro hospitalario, secundarios a una enfermedad grave que requiere un tratamiento de por vida.

Historia clínica: antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Varón de 39 años de edad, sin antecedentes médicos reseñables. Mientras participaba en un triatlón, presentó dolor torácico, síntoma por el que reclamó atención por el equipo médico de la carrera. Mientras la recibía, sufrió una parada cardiorrespiratoria por fibrilación ventricular, de la que se recuperó tras realización de reanimación cardiopulmonar y un choque eléctrico. Se trasladó al hospital más cercano, donde se le realizó electrocardiograma (ECG) que mostró elevación del segmento ST en derivaciones V1-V6 con bloqueo completo de rama derecha (BRD) de nueva aparición.

Pruebas complementarias
A su ingreso, se realizó analítica sanguínea: hemoglobina 9,7 g/dl (12,0-16,5), leucocitos 12.430/µl (4.000-10.000), plaquetas 322.000/µl (150.000-450.000), creatinina 0,88 mg/dl (0,55-1,20), sodio 135 mEq/l (135-150), potasio 4,7 mEq/l (3,5-5,0), troponina 2178 (0-14), lactato 1,25 mmol/l (0-1,50). Tóxicos negativos. Al ingreso, el ECG mostraba BRD con onda Q prominente en todas las precordiales.

Evolución
Una vez en nuestro servicio, se produjo mejoría clínica, que permitió la retirada del soporte hemodinámico y el traslado del paciente a planta convencional, donde comenzó a deambular, por lo que se retiró anticoagulación. A las 24 horas, refirió dolor a nivel de pantorrilla derecha, por el que se solicitó ecografía Doppler que reveló trombosis venosa profunda. Se reinició anticoagulación a dosis terapéuticas ante nuevo evento trombótico.

Unos días más tarde, se recibieron resultados de estudio de trombofilias (solicitado por infarto en paciente sin factores de riesgo ni ateromatosis, trombosis arterial y venosa), con resultados negativos para factor V Leyden, protrombina, anti-β2-glicoproteína y anticardiolipina. Sin embargo, anticoagulante lúpico positivo, por lo que se inició anticoagulación indefinida con acenocumarol.

Discusión
La muerte súbita en deportistas es un suceso infrecuente, pero trágico. Su incidencia se ha estimado en 1-6 casos/100.000 personas/año. En cuanto a su etiología, varía en función del grupo etario. En personas por encima de 40 años, la causa más frecuente de muerte súbita es la isquémica. Sin embargo, por debajo de 40 años, las causas predominantes son miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y anomalías de las arterias coronarias.

El síndrome antifosfolípido (SAF) es una trombofilia autoinmunitaria caracterizada por trombosis venosas, arteriales o microvasculares de repetición. Existen formas primarias o idiopáticas (SAF primario), formas asociadas a lupus eritematoso sistémico, a síndrome tipo lupus o a otras enfermedades autoinmunitarias sistémicas o reumatológicas.

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