Mujer de 34 años, dueña de casa, con antecedentes de siete semanas de evolución de lesiones quísticas, hepáticas, múltiples abcesos, con drenaje quirúrgico y tratamiento prolongado sin antibióticos. Fue dada de alta con terapia antibiótica. Consultó en el Servicio de Urgencia del Hospital Sótero del Río por un cuadro de inicio progresivo, de cinco días de evolución, caracterizado por náuseas, vómitos, trastorno del habla e inestabilidad de la marcha invalidante. Al ingreso destacaban signos vitales normales, ausencia de cefalea, fiebre o signos meníngeos; en exámenes de laboratorio, GOT y GPT normales (21 y 13 U/L, respectivamente), aumento de GGT (204 UI/L, rango normal 5-36) y fosfatasa alcalina (376 U/L, rango normal 35-104); hipoalbuminemia (2,6 g/dL), bilirrubina total normal (0.37 mg/dL) y tiempo de protrombina prolongado (60%, INR 1,51). Al examen neurológico, la paciente estaba orientada, atenta, con disartria escandida, sin nistagmus ni alteración de nervios craneales. Al examen motor no había paresia, los reflejos osteotendíneos eran vivos, con tono normal y reflejos plantares flexores. No se pesquisaron alteraciones sensitivas. En las pruebas cerebelosas presentaba dismetría leve en extremidades superiores y marcada ataxia axial y de la marcha que le impedían sentarse o caminar sin asistencia.
La evaluación inicial con tomografía computadorizada de encéfalo y estudio de líquido cefalorraquídeo no mostraron alteraciones (citoquímico: aspecto claro, incoloro; glucosa 52 mg/dL -con glicemia 81 mg/dL-; proteínas 0,24 g/L; sin leucocitos; Gram sin bacterias ni células, cultivo negativo). La resonancia magnética (RM) de encéfalo mostró lesiones bilaterales, simétricas, hiperintensas en secuencias T2 y FLAIR localizadas en el núcleo dentado y la región dorsal del puente, sin efecto de masa, sin captación de contraste, isointensas en difusión e hiperintensas en ADC.

En base a los estudios mencionados, se descartó la posibilidad de causa infecciosa, tumoral e infamatoria, planteándose como causa más probable la toxicidad farmacológica. Se revisó el uso de los medicamentos desde el diagnóstico del absceso hepático, destacando el uso de metronidazol durante 49 días. La dosis total acumulada de metronidazol fue 73,5 g. Además, recibió otros antibióticos asociados: al inicio, ceftriaxona (2 g al día por 29 días), ampicilina (1 g cada 6 h por 3 días), luego linezolid (600 mg cada 12 h por 15 días), y finalmente ciprofoxacino (750 mg cada 12 h, por 20 días) hasta su ingreso. Ante la sospecha de neurotoxicidad por metronidazol, se suspendió el fármaco, cambiándose el tratamiento antibiótico a ertapenem y linezolid.
La paciente evolucionó con rápida regresión del cuadro cerebeloso, que se resolvió completamente al quinto día de suspender el metronidazol. Ulteriormente la paciente refrió disestesias y alodinia palmoplantares, sin déficit objetivable al examen neurológico. Dado que impresionaba sugerente de compromiso neuropático, se inició tratamiento con amitriptilina, con mejoría parcial de los síntomas. No se efectuó estudio neurofisiológico.
En un control a los 2 meses después de la suspensión de metronidazol, la paciente no presentaba alteraciones cerebelosas aunque persistía con parestesias en palmas y plantas. Al examen neurológico destacaba la presencia de reflejos osteotendíneos vivos, sin signos de disfunción cerebelosa ni déficit de vías largas. La RM de control realizada en ese momento mostró resolución completa de las lesiones.

Evaluada 8 meses después, la paciente sólo refería parestesias distales en extremidades inferiores, con examen neurológico dentro de límites normales. Se efectuó estudio electrofisiológico (electromiografía y velocidades de conducción nerviosa, EMG/VCN) de extremidades inferiores, evidenciándose una polineuropatía (PNP) axonal sensitiva leve, debido a la ausencia de potenciales sensitivos en ambos nervios surales, los cuales reaparecieron en el control de EMG/VCN realizado 3 meses después, estando dentro de rango normal, al igual que los demás parámetros del estudio.
En su último control, 35 meses tras suspender el fármaco, la paciente era capaz de realizar sus actividades habituales, refería mínima inestabilidad que le impedía andar en bicicleta y persistencia de disestesias plantares en el tercio distal, sin déficit objetivable al examen físico. Se realizó una nueva RM de encéfalo y EMG/VCN, ambas sin hallazgos patológicos.