Se trata de una mujer de 47 años, con antecedente personal de depresión mayor en tratamiento con venlafaxina, que acude a Urgencias por cuadro inicial de debilidad muscular en miembros inferiores y dificultad para la deambulación de unas 12 horas de evolución, añadiéndose progresivamente en las siguientes horas importante espasticidad y dificultad para mantener la bipedestación. En la exploración física, destaca debilidad bilateral de miembros inferiores de predominio proximal (grado 3 sobre 5) e importante hiperreflexia en miembros superiores sin clara debilidad muscular manifiesta, marcha espástica, Babinski bilateral y clonus aquíleo y rotuliano inagotables. Pares craneales y sensibilidad conservados. En Urgencias se realizan hemograma, bioquímica, electrocardiograma, TAC craneal y radiografía de tórax, todas ellas sin alteraciones. Tras consultar el caso, se realiza resonancia magnética cérvico-dorsal de urgencia que descarta mielopatía compresiva, así como punción lumbar, evidenciándose hiperproteinorraquia (65 mg/dL). Se ingresa para completar estudio con sospecha de mielopatía inflamatoria, iniciándose tratamiento con bolos de metilprednisolona. En planta se realiza estudio de autoinmunidad (ANAs, ENAs, Anti-DNA, Anti-NMO, Anti- MOG negativos), bandas oligoclonales (negativas), estudios microbiológicos en LCR y serologías víricas (negativos), potenciales evocados somatosensoriales (disminución inespecífica de la amplitud de los potenciales evocados somestésicos corticales de las 4 extremidades, especialmente en miembros inferiores) y nueva resonancia magnética cervical a las 72 horas, evidenciando lesión hiperintensa T2 en zona posterior de segmentos C5-C6-C7, sugerente de infarto medular subagudo. Por ello, se solicita Angio-TC, mostrando deformidad pseudoaneurismática en arteria vertebral izquierda, sugerente de disección evolucionada. Es diagnosticada de mielopatía cervical secundaria a infarto medular por probable disección vertebral recanalizada y dada de alta con tratamiento con aspirina a dosis antiagregantes, antiespásticos y rehabilitación. Tres meses después, presenta mejoría progresiva de espasticidad y marcha, continuando con rehabilitación
El infarto medular es una causa rara de mielopatía, y hay que pensar en él en casos de afectación medular selectiva (por ejemplo, déficit puramente motor como el caso expuesto) así como ante la falta de respuesta a tratamiento corticoideo a altas dosis. En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta la mielopatía compresiva, inflamatoria/autoinmune (neuromielitis óptica, esclerosis múltiple, lupus...), síndrome de Guillain-Barré, causas infecciosas...