Anamnesis
Paciente mujer de 69 años, natural de Inglaterra, sin alergias medicamentosas conocidas. Ex fumadora desde hace 20 años de 15 paquetes/año. No enolismo ni otros hábitos tóxicos. Sin antecedentes patológicos ni oncológicos de interés. Historia oncológica: en noviembre del 2006 la paciente inicia clínica de disfagia a sólidos, sin síndrome tóxico, sangrados ni otra clínica acompañante, por lo que se inicia su estudio.

Exploración física
Buen estado general. Índice de Karnofsky: 90%. Peso 58 kg, talla 1,63 m. No se palpan adenopatías periféricas. Auscultación cardiovascular: tonos cardiacos rítmicos, sin soplos ni roces. Pulsos periféricos presentes y simétricos. No signos de fallo. Auscultación respiratoria: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Eupneica. Abdomen y exploración neurológica sin alteraciones.

Pruebas complementarias
• Fibrogastroscopia (31 de octubre de 2007): a 33 cm de la arcada dentaria (tercio inferior), se observa una neoformación de 3 cm de diámetro. En la cara posterior del cuerpo gástrico, además, se evidencia una úlcera de 15 mm de diámetro con bordes sobreelevados, sugestivo de implante neoplásico. Se realizan biopsias para el estudio histológico.
• Anatomía patológica (esófago y cuerpo gástrico): infiltración para carcinoma de célula pequeña. Las células tumorales muestran positividad para sinaptofisina y CAM 5.2.
• Antígeno carcinoembrionario (CEA): 35 ng/ml.
• Para finalizar el estudio de extensión, se realiza una tomografía por emisión de positrones (PET) el 13 de septiembre de 2007: área hipermetabólica en el tercio inferior del esofágo, con extensión a la unión gastroesofágica (SUV máx. 5 g/ml), compatible con proceso tumoral primario, además, se observan varias lesiones nodulares hipermetabólicas paraesofágicas izquierdas (SUV máx. 5 g/ml), en la región del ligamento gastrohepático (SUV máx. 5 g/ml), y adyacente a ésta otra de menor tamaño, múltiples lesiones nodulares hepáticas, hipermetabólicas en el segmento VIII-IV, y otra subcapsular en el segmento VI, y una lesión nodular pulmonar hipermetabólica en el lóbulo superior izquierdo, subpleural.

Diagnóstico
Se confirma oat cell esofágico con afectación ganglionar, hepática y pulmonar.

Tratamiento
Inició primera línea de quimioterapia según el siguiente esquema: cisplatino/etopósido, del que completó seis ciclos. Al finalizar este tratamiento, en noviembre del 2007, se realizó una PET y una fibrogastroscopia, objetivando la remisión completa metabólica.
Dada la buena respuesta, fue valorada por el Servicio de Radioterapia, realizando, en marzo del 2008, radioterapia holocraneal profiláctica (PCI)

Evolución
En abril del 2008 se le realiza una PET de control, en la que se objetiva recidiva en forma de adenopatías paraesofágicas subcarinales y metástasis hepática en el segmento VI. Dada la recidiva mediastínica y hepática se inicia una segunda línea de quimioterapia con cisplatino/irinotecán, del que completa seis ciclos. A los tres ciclos, se realiza una TC tóraco-abdominal, evidenciándose enfermedad estable. A los seis ciclos, se realiza una PET (septiembre de 2008), confirmando respuesta parcial (aumento del tamaño y captación de la adenopatía paraesofágica izquierda, pero disminución de la derecha, y remisión parcial de la metástasis hepática).
Dado que la respuesta obtenida a la primera línea de quimioterapia fue mejor que la obtenida después de esta segunda línea, bajo la probabilidad de que este tumor sea más quimiosensible al etopósido que al irinotecán, se plantean tres ciclos más de cisplatino/etopósido. Después de recibir el primer ciclo, ingresa en la planta por: fiebre neutropénica de alto grado sin foco infeccioso claro, pancitopenia post-QT e inestabilidad cefálica y a la marcha. La valoración por el Servicio de Neurología objetiva empeoramiento clínico en forma de dificultad para la marcha, pérdida subjetiva de memoria y pérdida subjetiva de visión, además de objetivar a la exploración hipopalestesia predominante en las extremidades inferiores, arreflexia global e inestabilidad al Romberg. En la electromiografía resulta una polineuropatía sensitivo motora axonal (que crea un diagnóstico diferencial entre una polirradiculopatía motora crónica y una polineuropatía periférica sensitiva por cisplatino). En la resonancia cerebral (noviembre de 2008) se objetiva una leucoencefalopatía posterior reversible por quimioterapia. No se observan lesiones metastásicas. Hidrocefalia comunicante moderada. Se solicita un estudio de anticuerpos antineuronales (para descartar origen paraneoplásico), concretamente los anti-HU y anti-YO, que resultan negativos, por lo que se descarta esta opción.
Finalmente, la orientación diagnóstica de Neurología es: inestabilidad a la marcha relacionada con una afectación de la sensibilidad profunda, y trastorno cognitivo y alteración de la visión a causa de la leucoencefalopatía posterior reversible, por lo que solicitan una resonancia cerebral de control.
Completó los tres ciclos de cisplatino/etopósido y en la PET de control (enero de2009), se observa progresión mediastínica y hepática. Se plantea una tercera línea con ciclofosfamida/adriamicina/vincristina, de la que finaliza tres ciclos. Recibe el último ciclo el día 19 de marzo de 2009.
En la TC tóraco-abdominal posterior (abril de 2009), se observa recidiva local mediastínica con metástasis hepáticas voluminosas y pulmonares. Además, también en abril de 2009 se realiza la resonancia cerebral, que muestra empeoramiento de la leucoencefalopatía ya conocida. Dada la recidiva y el estado general de la paciente, se decide que es tributaria únicamente a tratamiento de soporte. La paciente fallece el día 19 de mayo de 2009 en su domicilio.