Se trata de un varón de 37 años, sin antecedentes relevantes que acude a urgencias por un cuadro de debilidad súbita en miembros inferiores y miembro superior derecho que le impide levantarse.
Presenta TA 110/60 mmHg, FC 80 lpm, ligero aumento de glándula tiroidea, en la exploración neurológica destaca hipotonía con arreflexia de miembros inferiores y sensibilidad conservada. En la analítica destaca hipopotasemia de 1.84 mEq/l, glucosa 142 mg/dL, pH > 7.46, HCO3 24, en orina potasio 20 mml/l y gradiente transtubular de potasio 6%, con resto de parámetros normales. Se inicia tratamiento con 30 mmol de Potasio i.v y tras varias horas se observa mejoría clínica con paraparesia de 3/5 de MMII proximal y distal y paresia 4+/ del MSD. En la anamnesis dirigida el paciente comenta pérdida de peso, intolerancia al calor, sudoración y temblor fino distal. Se amplía la analítica con TSH < 0.005, T4 libre 5.83 ng/dl, T3 libre 15.23 pg/ml compatibles con hipertiroidismo primario, lo que unido a la clínica y la hipopotasemia severa no justificadas por perdidas digestivas ni renales; con pH y TA normal, conduce al diagnóstico de parálisis hipopotasémica en el seno de una tirotoxicosis. Se completa el estudio con gammagrafía tiroidea y anticuerpos antitiroideos por lo que se confirma una enfermedad de Graves Basedow. Tras 24h de tratamiento con cabimazol y propranolol el paciente se encuentra asintomático, con niveles de potasio y glucemia normales.