Presentamos el caso de un paciente varón de 39 años de edad, sin hábitos tóxicos, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con losartán y amlodipino, e ingreso en UCI en 2014 tras accidente de tráfico con múltiples fracturas óseas y traumatismo craneoencefálico con crisis convulsivas secundarias, en tratamiento profiláctico actual con levetiracetam.
Acudió a Urgencias por clínica de astenia marcada, palidez cutánea y deposiciones melénicas de 7 días de evolución, asociado a dolor epigástrico en los últimos días. Como antecedente reciente refería tratamiento con amoxicilina/clavulánico e ibuprofeno por problema dental en la semana previa al inicio del cuadro clínico. A su llegada al servicio de Urgencias el paciente presentaba taquicardia a 133 lpm, con cifras de tensión arterial correctas y febrícula. A la exploración destacaba marcada palidez cutáneo-mucosa, resultando el resto de la exploración física anodina, excepto tacto rectal positivo para melenas. Se le realizó una analítica general, donde destacaba una cifra de hemoglobina de 3,5 mg/dl y elevación de transaminasas (AST 150 U/L y ALT 318 U/L), con resto de valores sin alteraciones. Se procedió a transfusión de 6 concentrados de hematíes y se realizó gastroscopia urgente, en la que se evidenció a nivel duodenal un sangrado activo babeante que parecía proceder de la ampolla de Vater.
La exploración con duodenoscopio de visión lateral mostró salida de sangre fresca a través de la papila mayor, teniendo esta un aspecto endoscópico normal. Posteriormente se realizó angio-TC, que en aquel momento no detectó signos de sangrado activo, observando leve dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, con vesícula biliar de paredes levemente engrosadas. La ecoendoscopia mostró ocupación de la vesícula por una lesión hiperecoica de aspecto irregular, sin sombra acústica posterior y se descartó la presencia de coledocolitiasis. Se solicitó nuevo estudio de imagen (ecografía y TC) para estudio de dichos hallazgos, observando dicha ocupación de la vesícula biliar por tejido sólido, con realce compatible con patología tumoral, sin signos de invasión local o a distancia.
Ante estos hallazgos se intervino al paciente, realizando colecistectomía por vía laparoscópica. El examen macroscópico de la pieza quirúrgica mostró una vesícula biliar de 5 x 2,5 cm, observando una lesión polipoidea vellosa de 3 cm ocupando por completo la luz de esta, con base de implantación en el fundus vesicular. En el examen microscópico se evidenció la correspondencia a una neoplasia papilar intracolecística de tipo biliar de 3 cm, con focal diferenciación gástrica foveolar e intestinal, con presencia de displasia de bajo grado focal y sin componente invasivo. La mucosa biliar adyacente presentaba metaplasia focal pilórica y cambios por colecistitis crónica. Los márgenes de resección estaban libres de lesión. El estudio inmunohistoquímico resultó positivo difuso para CK7, MUC1 y MUC 5AC; y positivo focal aislado para CDX2, MUC 2 y MUC 6. A los 6 meses de seguimiento tras la intervención, el paciente permanece asintomático, sin nuevos episodios de hemorragia digestiva.