Varón de 69 años, exfumador desde 3 años antes (50 paquetes/año). Ingresó por disnea de un mes de evolución, progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos y, en ocasiones, de reposo, sin ortopnea. No refería tos, expectoración ni fiebre, pero sí pérdida de 5 kg de peso. Estaba siendo estudiado en el servicio de Urología por hematuria ocasional. Al examen físico se comprobó saturación de oxígeno del 88%, ligera palidez y taquipnea leve. La auscultación cardiopulmonar mostró tonos cardíacos rítmicos, sin soplos, a 107 latidos por minuto y crepitantes teleinspiratorios en bases. Se palparon adenopatías supraclaviculares izquierdas y laterocervicales de 1-2 cm y hepatomegalia de 4 cm. Las extremidades inferiores no mostraron edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
En las pruebas realizadas en el servicio de Urgencias destacaron D-Dímero de 26778 μg/l (N<500), alcalosis respiratoria con saturación de O2: 92% y electrocardiograma con taquicardia sinusal a 96 latidos por minuto, con patrón S1Q3T3. La radiografía de tórax fue normal.
Con la sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) se inició tratamiento con oxigenoterapia y enoxaparina a dosis terapéuticas. Se realizó gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (GV/Q) por referir alergia a contrastes yodados, que resultó de baja probabilidad de TEP. El eco-doppler de extremidades inferiores descartó trombosis venosa profunda.
Se revisaron los estudios realizados en el servicio de Urología antes de su ingreso y la ecografía de vías urinarias evidenció quistes renales y próstata hipertrófica. En la TC abdominal sin contraste, se apreciaron lesiones hepáticas compatibles con metástasis, escasa ascitis, adenopatías retroperitoneales y lesión en pelvis renal izquierda sospechosa de neoplasia urotelial.
En los análisis de sangre destacaron urea: 0,65 g/l; creatinina: 1,45 mg/dl; LDH 1059 U/L; alfa-2 globulinas 19,3%; hemograma normal; VSG 107 mm a la 1a hora; fibrinógeno 841 mg/dl y varios marcadores tumorales elevados de forma inespecífica, siendo el PSA normal. Orina: hematíes > 100/campo.
Pendiente de la realización de pruebas complementarias, incluidos nueva ecografía de vías urinarias, ecocardiograma transtorácico y biopsia de adenopatías supraclaviculares, entre otras, el paciente presentó fiebre; se realizaron hemocultivos y urocultivo que fueron negativos; nueva radiografía de tórax (sin cambios) y se inició tratamiento antibiótico empírico. Se produjo un incremento brusco de la disnea con taquipnea a 44 rpm y aparición de ingurgitación yugular importante, precisando oxígeno a flujos altos. Se planteó traslado a UCI y pocos minutos después sufrió parada cardiorrespiratoria con maniobras de reanimación cardiopulmonar inefectivas, falleciendo al 5o día del ingreso.
La autopsia reveló una tumoración de 3 cm en pelvis renal, asociada a múltiples lesiones ocupantes de espacio en hígado y conglomerados adenopáticos de aspecto metastásico en región supraclavicular, periaórtica, mediastínica y peripancreática. Ambos pulmones mostraron aspecto congestivo, pero sin lesiones tumorales macroscópicas ni signos de tromboembolismo de la arteria pulmonar.
Microscópicamente se constató que la neoplasia primitiva del paciente se localizaba en pelvis renal y mostraba características histológicas de carcinoma urotelial micropapilar. Se observó importante invasión linfovascular y perineural. Todos los conglomerados adenopáticos y las lesiones hepáticas eran metastásis de la neoplasia urotelial. El hallazgo más relevante fue la presencia de una extensa embolia pulmonar microvascular que afectaba a gran parte de los capilares y vasos sanguíneos de mediano calibre de ambos pulmones, ocupando en muchos casos más del 80% de la luz y, frecuentemente, el 100% ; esta oclusión del lecho capilar pulmonar se asociaba con edema y congestión vascular, se consideró responsable de la insuficiencia respiratoria progresiva y se interpretó como la causa última de la muerte.

La citología de orina, recibida postmortem, resultó positiva para carcinoma urotelial.