Mujer de 63 años, presenta cuadro clínico de tres meses de evolución consistente en picos febriles con tiritona, astenia intensa, hiporexia y pérdida de 7 kg de peso. Previamente había precisado manipulación dental (implantes osteo-integrados).

Antecedentes, enfermedad actual y exploración física
Sin antecedentes médicos de interés, sin factores de riesgo cardiovascular, no hábitos tóxicos ni antecedentes quirúrgicos, sin alergias medicamentosas conocidas. En los análisis de sangre realizados por médico de atención primaria destaca anemia normocítica y en orina leucocituria y hematuria persistente, por lo que se inició tratamiento con sales ferrosas y dos ciclos de 10 días de tratamiento con ciprofloxacino 400 mg/12h, con un mes de diferencia entre ambos, consiguiendo mejoría del estado general y desaparición de la fiebre, la cual reaparece 7 días tras la terminación del último ciclo de tratamiento. De forma brusca presenta cuadro de afasia motora, parálisis facial izquierda y pérdida de fuerza de miembro superior izquierdo; la clínica neurológica era fluctuante y recidivante, persistiendo debilidad residual en miembro superior izquierdo, y tras acudir a Urgencias se le ingresa en el Servicio de Neurología para estudio.
A la exploración física al ingreso: TA 110/60 mmHg, FC 90 lpm, sat O2 98% basal. Consciente, orientada, reactiva, perceptiva. No adenopatías palpables. Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos a 85 lpm, soplo pansistólico de intensidad III/VI a nivel de foco mitral, irradiado a axila. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Exploración neurológica en Urgencias destacaba: Afasia motora muy leve, parálisis facial izquierda central y paresia de miembro superior izquierdo con fuerza 4/5.

Pruebas complementarias
• Analítica de sangre: Función renal normal con GRF MDRD-4 79,27 ml/min/1,73 m2, iones normales. VSG de hasta 62 mm/hora. PCR máxima de 4,65 mg/dl. Procalcitonina máxima de 1,08 ng/ml. Función hepática normal: FA 62U/l, GGT 41U/l, GOT 17 U/l, GPT 20U/l, LDH 222 U/l. Respecto al hemograma: Leucocitos 6600/μl con 64% de neutrófilos. Hemoglobina de 10,1 g/dl, VCM 91,80 fL, CHM 34 pg. Plaquetas 13.600 0/ mcl.
• ECG: Ritmo sinusal a 90 lpm, PR normal, QRS normal, eje 60o, sin alteraciones de la repolarización.
• Rx de tórax: Silueta cardiomediastínica sin alteraciones, sin hallazgos pleuroparenquimatosos de evolución aguda.
• TAC cerebral: No se aprecian lesiones ocupantes de espacio ni desplazamientos de la línea media. No se aprecian lesiones isquémicas o hemorrágicas agudas. Sistema cisternal y ventricular sin alteraciones. Sin hallazgos radiológicos significativos.
• TAC toracoabdominal: Hepatoesplenomegalia, mioma uterino. Resto de la exploración sin hallazgos significativos.
• Doppler transcraneal y eco-doppler de troncos supraaórticos: Normal, sin hallazgos.
• Punción lumbar: Bioquímica de líquido cefalorraquídeo (LCR): Sin alteraciones. Serología LCR: Lúes, Borrelia y Brucella negativos. Microbiología LCR: Gram de LCR no se observan microorganismos. DNA de virus herpes simple y varicela zoster por PCR negativo.
• Serología de suero/plasma: Sin hallazgos respecto a lúes, hepatitis B y C, VIH, citomegalovirus, varicela-zoster, Epstein-Barr, Borrelia burgdorferi.
• Microbiología. Hemocultivos: Cocobacilos grampositivos en cadenas (en 2 de 2 muestras enviadas inicialmente) con aislamiento finalmente de Abiotrophia defectiva, de sensibilidad intermedia a penicilina (CMI 0,25), sensible al resto de antibióticos testados. Urocultivo: Negativo.
• Ecocardiografía transtorácica y transesofágica: Ventrículo izquierdo no dilatado, hiperdinámico, FEVI 80%. Aurícula izquierda no dilatada. Válvula mitral: Prolapso del festón P1 del velo posterior. Imagen de 8x6 mm en cúspide de festón A1 del velo anterior, con movimiento anárquico, zonas ecolucentes en su interior, sugestiva de vegetación endocardítica. Insuficiencia mitral severa hacia septo y pared anterior que invierte el flujo en venas pulmonares. Patrón de llenado restrictivo con datos de presión telediastólica elevada. Válvula y flujo aórtico normal. Raíz aórtica de dimensión normal. Cavidades derechas normales, no se detecta IT que permita estimar PAP. No derrame pericárdico.

Evolución clínica
Ante los hallazgos ecocardiográficos de endocarditis sobre válvula mitral (con prolapso del festón P1 de velo posterior y vegetación en cúspide de festón A1 de velo anterior) con insuficiencia mitral severa con datos de repercusión hemodinámica, y datos sugestivos de tratarse de una regurgitación valvular severa aguda (ausencia de dilatación de cavidades izquierdas) con cuadro de probable embolismo periférico a nivel cerebral (con pruebas complementarias de estudio neurológico normal), se decidió traslado a Unidad Coronaria para control evolutivo inicial: Durante cinco días de estancia en dicha unidad, la paciente permaneció hemodinámicamente estable, sin precisar drogas vasoactivas, manteniéndose normotensa y en ritmo sinusal a 90-100 lpm. Función renal conservada, con buena respuesta diurético a dosis bajas sin presentar signos clínicos ni radiológicos de insuficiencia cardiaca. Desde el punto de vista neurológico: Glasgow 15, persistencia de paresia facial izquierda central y con mejoría de fuerza y sensibilidad de extremidad superior izquierda hasta su normalización. Posteriormente fue trasladada a planta de Cardiología para control evolutivo.
La paciente estuvo desde el inicio en seguimiento por la Unidad de Enfermedades Infecciosas: Inicialmente, ante la sospecha clínica de endocarditis de tres meses de evolución y los hallazgos en hemocultivos de cocobacilos gram positivos en cadenas (sospecha de estreptococos), se inició antibioterapia empírica con ceftriaxona (2 g iv/24 horas) asociado a gentamicina (3 mg/kg/día iv/24 horas) y vancomicina (30 mg/kg/día iv en 2 dosis/24h), consiguiéndose rápida desaparición de fiebre. Una vez identificado el germen en los hemocultivos como abiotrophia defectiva, tras 10 días con tratamiento empírico, se decidió modificar antiobioterapia a ampicilina (2g/4h) + ceftriaxona (2 g/12h), que debieron suspenderse tras reacción urticariforme secundaria a su administración. El nuevo régimen de antibióticos consistió en vancomicina + gentamicina, con negativización de fiebre y de los hemocultivos, recomendándose un total de seis semanas de antibioterapia. Tras dos semanas de tratamiento antibiótico se realizó nuevo ecocardiograma transesofágico, con hallazgos superponibles al inicial: Persistencia de insuficiencia mitral severa, prolapso del festón P1 e imagen sugestiva de endocarditis sobre el festón A1. A las 4 semanas del inicio de la antibioterapia se realizó cirugía programada de sustitución valvular mitral por prótesis mecánica St Jude no 29, sin preservación del aparato subvalvular posterior.
Transcurriendo todo el procedimiento sin incidencias. Buena evolución en postoperatorio en UCI y en planta de Cirugía Cardiaca sin arritmias, con retirada precoz de inotropos y ventilación mecánica, función renal normal y ausencia de fiebre. De acuerdo con la Unidad de Enfermedades Infecciosas se decidió suspender tratamiento antibiótico 6 semanas después de su inicio, tras comprobar microbiología negativa en muestra de válvula cardiaca, con realización de hemocultivos de control tras 48 horas (que resultaron negativos) y seguimiento posterior en sus Consultas Externas. Previo al alta se realizó ecocardiograma transtorácico comprobando normofunción protésica mitral y ausencia de imágenes sugestivas de endocarditis. Asintomática y estable fue dada de alta hospitalaria. Se ha realizado seguimiento en consultas externas sin incidencias.

Diagnóstico
• Endocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa (con prolapso valvular del festón p1 del velo posterior y vegetación endocardítica en festón a1 del velo anterior) con insuficiencia mitral severa con repercusión hemodinámica.
• Accidente cerebro vascular de probable origen embólico.