ANTECEDENTES PERSONALES
En estudio urológico por elevación de PSA, realizándose biopsia transrectal con resultado de adenocarcinoma de próstata de bajo grado. Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales (HbA1c 7,3%). Hipercolesterolemia. Exfumador desde hace 4 meses (IPA 30 paq/año).
Historia cardiovascular: noviembre de 2017: infarto anterior evolucionado KK IV, realizándose coronariografía emergente, y angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) a arteria descendente anterior (DA) proximal con implante de stent farmacoactivo, sin otras lesiones angiográficamente significativas. El paciente ingresa en la unidad coronaria en situación de shock cardiogénico, precisando de dosis puntuales de noradrenalina iv. No se inicia tratamiento con inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) ni betabloqueantes por tendencia a la hipotensión, iniciándose tratamiento con ivabradina por tendencia a la taquicardia. En ecocardiograma al alta, se documenta la presencia de un aneurisma apical con trombo apical. Así como acinesia apical, septal anterior y de los segmentos medio de las paredes inferior, anterior y posteroseptal. FEVI 27%. Insuficiencia mitral leve-moderada.
Tratamiento habitual: adiro 100 mg c/24 horas, clopidogrel 75 mg c/24 horas, pantoprazol 40 mg c/24 horas, ivabradina 5 mg c/12 horas, atorvastatina 80 mg c/24 horas, metformina 850 mg c/12 horas, sintrom según pauta.

ENFERMEDAD ACTUAL
El enfermo acude 2 meses después de su infarto por clínica consistente en anorexia, astenia y dolor continuo en hipocondrio derecho no relacionado con la ingesta, referido como sensación de plenitud. El paciente relata náuseas, vómitos, coluria y acolia, sin clara sensación distérmica; negando asímismo alteraciones del tránsito intestinal. Tiene dos perros, vacunados y desparasitados. No ha realizado viajes recientes a países extranjeros o salidas al campo, niega consumo de tóxicos, productos de herbolario así como tampoco consumo de alcohol. Niega cambios recientes de tratamiento. No presenta familiares o gente de su entorno con similar sintomatología. Desde el punto de vista cardiovascular, el paciente ha evolucionado favorablemente, encontrándose asintomático desde el alta (camina 6 km/diarios sin disnea ni angina).

EXPLORACIÓN FÍSICA
Tensión arterial (TA) 107/62 mmHg. Frecuencia cardiaca (FC) 92 lpm. Temperatura 37,2  ̊C. Talla 170 cm. Peso 63 kg. Perímetro cintura 86 cm. Índice de masa corporal (IMC) 22 kg/m2. Paciente con buen estado general. Bien hidratado, nutrido y perfundido. Eupneico en reposo. Cabeza y cuello: tinte ictérico en conjuntiva. Pulso venoso yugular (PVY) normal. Auscultación cardiaca: rítmico sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. Auscultación abdominal: ruidos hidroaéreos presentes, tono normal, abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación abdominal superficial ni profunda, sin signos de irritación peritoneal. PPR negativa bilateral. Extremidades inferiores: no signos de trombosis venosa profunda (TVP). Sin edemas. Pulsos pedios conservados.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analítica (al ingreso): Hb 12,4 g/dl. Hto 36,5%. VCM 85 fl. Leucocitos 14.200/mm3 (N 70,2%, L 7,25%, Eo 22,53%). Plaquetas 409.000/mm3. PCR 12,8 mg/dl. INR 25. Glucosa 224 mg/dl. Urea 52 mg/dl. Creatinina 0,95 mg/dl. FG 86,6 ml/min. Sodio 136 mEq/l. Potasio 4,6 mEq/l. LDH 627 U/l. CK 76. ALT 202 u/l. AST 167 u/l. GGT 897 u/l. FA 546 u/l. BT 3,5 mg/dl (BD 2,11 mg/dl). Lipasa 32 u/l. Calcio 10,1 mg/dl. Magnesio 1,6 mg/dl. Colesterol total 261 mg/dl, triglicéridos 130 mg/dl, HDL 60 mg/dl, LDL 174 mg/dl. Lp(a) 160 mg/dl, Apo A 157 mg/dl, Apo B 136 mg/dl. TSH 1,13 μU/ml, T4 11,7 mcg/dl. Hemoglobina glicosilada 7,4%. Ferritina 487 mg/dl. Hierro 93 mg/dl. IST 17%. GV (al ingreso): pH 7,40, pCO2 37 mmHg, pO2 57 mmHg, HCO3 23 mEq/l, lactato 1,2 mmol/l. Electrocardiograma (ECG): RS a 70 lpm, PR normal, QRS estrecho, QS en cara anterolateral con nula progresión de R en precordiales, supradesnivelación persistente del segmento ST en cara anterolateral.
Resonancia magnética cardiaca: infarto agudo de miocardio (IAM) en territorio de la descendente anterior (DA) con ventrículo izquierdo (VI) levemente dilatado, aneurisma apical y aquinesia de cara anterior y septo anterior medio y distal y de todos los segmentos distales. Grave disfunción sisólica del VI (FEVI 25%). Realce tardío de características isquémicas con ausencia de viabilidad en cara anterior y septo medio y distal y en todos los segmentos distales, salvo la cara lateral. No se ven trombos intraventriculares. Leve disfunción sistólica del ventrículo derecho (VD) (FEVD 45%). Ecografía abdominal: discreta hepatomegalia sin identificar clara lesión focal. Vena porta permeable. La vesícula biliar no presenta claro contenido en su interior. No se aprecia dilatación de la vía biliar. La parte vista del páncreas no presenta alteraciones. Se observan varias adenopatías en hilio hepático y región celíaca, las mayores de tamaño patológico 10 mm - 11 mm de eje corto. Tronco de la vena porta permeable, de calibre normal con flujo hepatópeto. Venas esplénica y mesentérica superior también permeables, no dilatadas. Venas suprahepáticas permeables, de calibre normal. Vena cava inferior también de calibre normal. Bazo homogéneo de tamaño normal. Riñones sin dilataciones pielocaliciales ni claras litiasis. Vejiga distendida sin claras alteraciones. Calcificaciones prostáticas. Volumen 21 cc. No hay líquido libre.
Colangio-RM: la señal y morfología del hígado son normales. Sin lesiones focales. La vía biliar tiene calibre normal, tanto la intrahepática como la extrahepática. No se identifica contenido en el interior del colédoco. Morfológicamente no se ven alteraciones destacables que afecten al páncreas, glándulas adrenales, riñones ni tampoco bazo. Mínimo derrame pleural en ambos lados.
Serologías: VHA y VHC negativas. Anti-HBs > 30 mIU/ml, Anti-HBc negativo (compatible con vacunación frente a VHB), IgG positiva frente a VVZ y CMV, IgG negativa frente a VEB. Inmunología: anticuerpos anticelulas parietales, anti LC1, antiLKM, Anti mitocondriales, anti músculo liso, anti reticulina, cANCA, anti membrana basal glomerular, pANCA negativos. Parásitos en heces: negativos.

EVOLUCIÓN CLÍNICA
Varón de 61 años con miocardiopatía dilatada de etiología isquémica que consulta en urgencias por cuadro de astenia, anorexia, ictericia, coluria y acolia de una semana de evolución, asociado a fiebre termometrada de hasta 37,9  ̊C. En el análisis a su llegada, se objetiva una elevación de transaminasas y llamativo ascenso del perfil de colestasis con hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa, así como leucocitosis y eosinofilia junto a elevación de reactantes de fase aguda y coagulopatía, con un INR de 25, que precisa de la administración de 1 ampolla vitamina K para su corrección.
El paciente ingresa a cargo de medicina interna de cara a completar estudio etiológico del cuadro, retirándose toda medicación a excepción de la aspirina y el clopidogrel, sustituyéndose el tratamiento con acenocumarol por enoxaparina. Con este fin, se extrajeron serologías para virus hepatotropos, determinación de parásitos en heces y pruebas de inmunología siendo todas ellas negativas. Así mismo, se llevaron a cabo estudios de imagen mediante una ecografía abdominal y una colangio-RM, que únicamente pusieron de manifiesto la presencia de adenopatías en región hiliar hepática y celiaca, sin contenido ni dilatación a nivel del árbol biliar. Habiéndose descartado la etiología infecciosa, autoinmune u obstructiva del cuadro, se realizó una revisión sistemática de la literatura hallándose casos descritos de hepatitis idiosincrásica secundaria a la administración de estatinas. Se cursó interconsulta al servicio de alergología y digestivo, quienes confirmaron el diagnóstico de sospecha de hepatitis idiosincrásica, recomendándose la suspensión definitiva del tratamiento con estatinas y la reintroducción del resto del tratamiento que había sido retirado al ingreso.
Con respecto a la evolución posterior, el enfermo presentó una resolución del perfil de citolisis, y normalización de la eosinofilia dentro de los 8 días que siguieron a la retirada de la atorvastatina; persistiendo con una discreta elevación del patrón de colestasis al alta. Desde el punto de vista clínico, el paciente experimentó una notable mejoría, con resolución de la sintomatología abdominal, así como de la coluria y la acolia. En relación con lo anterior, y dado que el paciente presentaba niveles de colesterol LDL elevados (LDL 174 mg/dl), fue derivado a la unidad de lípidos de nuestro centro de cara a plantear el empleo de inhibidores de PCSK9, siendo valorado 1 mes después objetivándose en análisis de control niveles de transaminsas y enzimas de citolisis dentro de la normalidad. Desde el punto de vista cardiovascular, se realizó ecocardiograma de control así como resonancia magnética durante el ingreso, objetivándose la persistencia de una disfunción grave del ventrículo izquierdo (FEVI 25%), con acinesia anteroseptal y aneurisma apical. Por este motivo, se introdujo progresivamente tratamiento para la disfunción ventricular con enalapril, eplerenona y metoprolol, con adecuada tolerancia y se llevó a cabo implante de DAI en prevención primaria una vez transcurridos 40 días desde el evento agudo.  

DIAGNÓSTICO
Miocardiopatía dilatada de etiología isquémica con disfunción ventricular grave (FEVI 25%). Hepatitis idiosincrásica secundaria a la toma de atorvastatina. Infarto anterior evolucionado, con aneurisma anteroapical extenso y trombo intraventricular. Implante de DAI en prevención primaria. FRCV: diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, exfumador.