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Enfermedad por arañazo de gato (EAG). Neurorretinitis como manifestación inicial. A propósito de un caso
Enfermedad por arañazo de gato (EAG). Neurorretinitis como manifestación inicial. A propósito de un caso
23 febrero, 2024
31 julio, 2023
Enfermedad por arañazo de gato (EAG). Neurorretinitis como manifestación inicial. A propósito de un caso
Autora principal: Ana Rosa Fernández Fernández
Vol. XVIII; nº 14; 800
Cat scratch disease (CSD).
Neuroretinitis as initial manifestation.
About a case
Fecha de recepción: 26/06/2023
Fecha de aceptación: 27/07/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 14; 800
Autores:
Ana Rosa Fernández Fernández. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. (Atención Primaria del Servicio Cántabro de Salud).
José Javier González García. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. (Atención Primaria del Servicio Cántabro de Salud).
María Mercedes Sánchez Gutiérrez. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. (Atención Primaria del Servicio Cántabro de Salud).
María Pilar Fuentes Aliseda. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. (Atención Primaria del Servicio Cántabro de Salud).
María del Pilar Manterola Pérez. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. (Atención Primaria del Servicio Cántabro de Salud).
Resumen:
La Enfermedad por Arañazo de Gato (EAG), en la mayoría de los casos se presenta como una enfermedad oligosintomática de evolución benigna, que se manifiesta por una pápula en el lugar de la lesión y adenopatía locorregional
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. En un 5-10% produce afectación ocular, de estas un 1-2% ocasiona neurorretinitis, con disminución de agudeza visual unilateral aguda, indolora y con edema papilar. Se trata de un caso de miodesopsias, fotopsias y disminución de agudeza en ojo izquierdo de forma aguda, indolora y progresiva, precedida la semana anterior de un cuadro pseudogripal y aproximadamente un mes antes lesión por arañazo de gato. Ante la presencia de edema de papila se practica estudio oftalmológico y neurológico, confirmándose con estudio serológico la infección por B.H. Con tratamiento antibiótico evolucionó favorablemente con recuperación de la agudeza visual.
Palabras clave: Enfermedad por arañazo de gato (EAG), neurorretinitis, Bartonella Henselae (BH), estrella macular.
Abstract:
Cat Scratch Disease (CAD) in most cases presents as an oligosymptomatic disease of benign evolution, manifested by a papule at the site of the lesion and locoregional adenopathy. In 5-10% it produces ocular involvement, of these, 1-2% cause neurorretinitis, with acute, painless unilateral visual acuity decrease and with papillary edema. This is a case of acute, painless, and progressive floaters, photopsias, and decreased acuity in the left eye, preceded the previous week by a flu-like condition and a month earlier by a cat scratch injury. In the presence of papilledema, an ophthalmological and neurological study was performed, confirming infection by B. Henselae (BH) with a serological study. With antibiotic treatment, he evolved favorably with recovery of visual acuity.
Keywords: Cat scratch disease (CAS), neuroretinitis, Bartonella Henselae (BH), macular star.
Introducción:
La EAG es una enfermedad autolimitada y benigna que en ocasiones provoca procesos sistémicos atípicos especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Durante mucho tiempo su etiología fue discutida, pero desde el inicio de los años 90 se ha aceptado que la Bartonella Henselae (anteriormente llamado Rochalimae henselae) es el principal agente etiológico.Se aislaron en ganglios linfáticos de enfermos  y en el aspirado ganglionar con que se preparaba el reactivo de las pruebas cutaneas. También se consiguieron aislar secuencias de ARN de BH en material purulento de ganglios linfáticos de tres pacientes con enfermedad por Arañazo de Gato.También se demostró la elevación de títulos frente a BH  con respecto a los controles en casos de Enfermedad por Arañazo de Gato.
Se transmite a través del contacto con un gato infectado, por arañazo o mordedura o bien por la picadura de pulgas de gato. En excepcionales ocasiones se propaga por contacto de la saliva del gato con la piel o mucosas dañadas
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.Puede aparecer en personas de cualquier edad, pero afecta principalmente a niños y adolesccentes.
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Presenta una gran variabilidad de manifestaciones clínicas, existinedo una forma típica: linfoadenopatía regional subaguda; y un gran abanico de de formas atípicas que pueden afectar cualquier órgano: piel, páncreas, sistema nervioso, hígado, riñón, hueso, ojos, etc.
Durante la primera semana, los pacientes infectados desarrollan una pápula en el lugar de la lesión. En las siguientes dos semanas aparecerá una adenopatía regional a veces dolorosa
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. Se puede acompañar de cefalea, fiebre (no siempre), cansancio y malestar general.
Con menor frecuencia (11-12%), se produce afectación sistémica ocasionando
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Manifestaciones neurológicas: Encefalitis, arteritis, paraplejia, etc.
Enfermedad granulomatosa hepatoesplénica.
Manifestaciones oculares, las más frecuentes son:
Síndrome de Parinaud oculoglandular (5-10%), caractrizado por una conjuntivitis unilateral granulomatosa no supurativa, asociada a linfadenopatia preauricular ipsilateral. Enfermedad autolimitada, aunque se puede acortar la sintomatología mediante azitromicina oral durante 5 días.
Neurorretinitis (1-2%): En la mayor parte de los casos unilateral e indolora, siendo la Bartonella la causante de dos terceras partes de la neurorretinitis con serología positiva. La disminución de la agudeza visual unilateral con edema de papila y exudado macular en forma de estrella en la fundoscopia es lo más característico. Otras infecciones como la TBC, sífilis, toxoplasmosis o leptospirosis, además de procesos como la diabetes, hipertensión maligna, hipertensión intraocular o procesos idiopáticos se asocian a edema de papila y estrella macular.
El diagnóstico es clínico-epidemiológico, lo cual hace fundamental una anamnesis, exploración clínica y oftalmológica exhaustiva. Los estudios serológicos y de imagen permiten hacer el diagnóstico diferencial y definitivo de la entidad. Las pruebas serológicas más utilizadas son IFI y ELISA.
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La determinación de IgG ofrece mayor sensibilidad que la IgM, lo cual es suficiente para el diagnóstco de infección por B.H por cualquiera de las dos técnicas o PCR. Puesto que la clínica inicial puede estar causada por otros procesos infecciosos, pueden hacerse otras pruebas serológicas si el diagnóstico por EAG no está claro. La biopsia de los ganglios raramente es necesaria. Los estudios de imagen (TAC, OCT del nervio óptico y fundoscopia) son útiles tanto para valorar la afectación del nervio óptico y la zona macular como para ver la evolución.
En cuanto al tratamiento, en la forma de presentación clásica de la enfermedad se considera suficiente el uso de calor local y analgésicos, reservando el uso de antibióticos y/o corticoides para las formas con diseminación sistémica.
La evolución clínica sin tratamiento suele ser favorable, si bien son varios los estudios que en mayor o menor medida consideran que el uso de antibiótico sólo o asociado a corticoide reducen el tiempo de recuperación de la agudeza visual y la posibiliad de complicaciones.
Son varios los antibióticos que han demostrado su eficacia contra la BH: Azitromicina 500/24h, Doxiciclina 200mg/24h o Ciprofloxacino 500/12h durante 4-6 semanas.
Caso clínico:
Mujer de 58 años que acude al SUAP (Servicio de Urgencias de Atención Primaria) por moscas volantes, sensación de visión borrosa y disminución de agudeza visual en ojo izquierdo, especialmente con luz tenue y que ha progresado en los últimos 3 días. Presenta buen estado general, sin distermia. No refiere cefalea ni vómito. La exploración general es anodina, sin focalidad neurológica. Hemodinámicamnete estable y afebril.
Explroación ocular sin inyección conjuntival, cornea transparente sin cuerpo extraño, no hipema, campimetria por confrontación normal y fondo de ojo sin opacidades con papila delimitada. Movilidad ocular normal. Agudeza visual 0,9/1 OD. 0,4/1 OI.
Como antecedentes destacan: fumadora de 30 paquetes/año, hipercolesterolemia  y consumo moderado de OH los fines de semana. No otros FRCV conocidos. Tiroidectomia total por BMN en tratamiento sustitutivo (Levotiroxina 50ug/día) hace más de 10 años en seguimiento por endocrinología. Calendario vacunal correcto. IQ de miopia en ambos ojos.
Se deriva al servicio de oftalmología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla cuya exploración da como resultado:
AVL OD 0,8/OI 0,6-0,8. PICNRs . No DPAR. MOEx sin limitación ni dolor. No discromatopsia. PIO 14/14mmHg. BMC fáquica, pigmento en cristaloide anterior. FO: OD- Papila bordes nítidos. No exudados ni hemorragias. OI: Papila con borde temporal inferior sobreelevado. Mácula de aspecto normal. Retina aplicada 360º. OCT CFNR. Normal OD. Aumentado OI.
Bioquimica general: Proteina C Reactiva 3,3 mg/dl. Resto normal. Hematimetría: Leucocitos 7,4, Hemoglobina 13,8, Plaquetas 219.
Se diagnostica de Edema de Papila de OI, sospecha de neuritis óptica, por lo que se deriva al servicio de Neurología, donde en la anamnesis refiere haber presentado en los días anteriores a la aparición de la clínica cefalea, malestar general y febrícula. TAC cerebral sin contraste con resultado normal, y se diagnostica de Neuropatía anterior de OI de probable origen isquémico no arterítico (FRCV, indolora). Se solicita RNM y analítica con VSG para despistaje ambulatorio de arteritis de la temporal y se pauta tratamiento con Adiro
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100mg/24h y Atorvastatina 40 mg/24h con recomendacion de abstinencia absoluta de tabaco.
Ante la persistencia y empeoramiento de la clínica oftalmológica es derivada nuevamente al servicio de OFL donde ahora se recoje el antecedente de arañazo de gato hace un mes persistiendo pápula a dicho nivel,febrícula vespertina, malestar y adenopatia axilar, por lo que el oftalmólogo aconseja estudio sistémico para despistaje de enfermedad infecciosa.
Se realiza serologia para Toxoplasma, VHS y Zóster siendo negativos. Ac. AntiBartonela Henselae positivo. Ante la confirmación del diagnóstico se pauta tratamieno con doxiciclina 100mg/12h durante 45 días, consiguiéndose una recuperación de la agudeza visual del 80% y comprobándose la desaparición del edema de papila con OCT.
Discusión:
BH es el agente infeccioso que con mayor frecuencia produce neurorretinitis. Es el causante de la EAG
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.El humano es un huesped accidental, siendo el gato su principal reservorio. La transmisión a gatos y humanos parace ser por la inoculación de heces de pulga durante los arañazos, pero puede ocurrir por mordedura o penetración de saliva de gato en heridas abiertas. Otros vectores pueden ser las garrapatas así como la infección de perros, por lo que a veces puede haber casos sin contacto previo con gatos.
Tradicionalmente el diagnóstico se había basado en la presenca de tres de los siguientes 4 criterios:
Historia de contacto con gato junto con lesión cutánea o conjuntival de inoculación.
Prueba cutánea positiva.
Hallazgos anatomopatológicos concordantes en la biopsia de la piel o adeopatía.
Estudios de laboratorio negativos para otras causas de adenopatía.
La biopsia ganglionar debería limitarse a los casos en los que el diagnóstico no pueda ser hecho por técnicas no invasivas, ya que la histopatología (hiperplasia linfoide, granulomas con necrosis central frecuentemente estrellada y con un número variable de neutrófilos) son inespecíficos aunque sugestivos de la enfermedad. La presencia de un bacilo pleomórfico y argirófilo  usando la tinción de Warthin-Starry dentro de las paredes vasculares, macrófagos y zonas de necrosis es patognomónico de la enfermedad, pero su positividad es muy baja.
Las formas atípicas de la enfermedad (10-15%), requieren la mayoría de las veces pruebas diagnósticas invasivas como laparotomía diagnóstica o biopsia hepática.
En nuestro caso, destacar que al haber pasado un mes desde el arañazo no se recogió el dato en la anamnesis hasta la 2ª consulta con oftamología dada la mala evolución y la sospecha de etiología infecciosa, objetivándose pápula en la zona de inoculación,adenopatía axilar ipsilateral y presencia de sintomatología gripal. Dada la dificultad para el cultivo de estas especies, la serología es la mejor prueba de confirmación.
Suelen ser casos autolimitados de evolución benigna aún sin tratamiento, pero prolongados,habiendo estudios que aunque indican que la recuperación de la agudeza es igual en pacientes tratados con corticoides y antibióticos que en los no tratados,la utilización de los mismos acorta la duración de la enfermedad y evita complicaciones, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o ancianos
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.Esto plantea el uso de antibióticos de fácil administración, como la azitromicina en una sola dosis ante la sospecha en Atención Primaria.
Conclusión:
Aunque es una complicación poco frecuente, una pérdida de visión con focos en estrella maculares debe hacer sospechar una enfermedad por arañazo de gato. Es fundamental una correcta anamnesis que determine el antecedente del contacto o mordedura. Un buen enfoque diagnóstico posibilita  el manejo de la Enfermedad por Arañazo de Gato desde la Atnción Primaria, evitando derivaciones innecesarias y técnicas invasivas en una enfermedad de curso generalmente benigno.El uso de antibiótico es controvertido pero parece que acelera la curación. Se precisan más ensayos clínicos para profundizar en su estudio.
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