Anamnesis
Mujer de 48 años de edad, fumadora ocasional, sin otros antecedentes personales de interés.
En abril 2008, se realiza radiografía de tórax a raíz de una infección de las vías respiratorias, hallando una imagen sospechosa, por lo que se completa el estudio mediante PET-TC, en la que se observa un nódulo pulmonar de 14 x 15 x 28 mm en el segmento lateral del lóbulo medio SUV 4,4 (patológico), depósitos patológicos en adenopatías hiliares derechas, conglomerado precarinal-subcarinal y nódulo pulmonar adyacente al nódulo previamente descrito.
Se realiza una mediastinoscopia con toma de biopsia, en cuya anatomía patológica se observa una metástasis en ganglio subcarinal de un adenocarcinoma pobremente diferenciado.
Con el diagnóstico de adenocarcinoma pulmonar cT1N2M0 en Comité de Tumores de julio de 2008 se decide quimioterapia de inducción con carboplatinopaclitaxel, recibiendo un total de tres ciclos entre agosto y septiembre de 2008.
Tras tres ciclos de quimioterapia, se realiza una TC de valoración que no indica mejoría por lo que se presenta en sesión de Cirugía Torácica desestimándose tratamiento quirúrgico.
Se decide iniciar radioterapia radical durante los meses (noviembre-diciembre de 2008), asociada a cisplatino sensibilizante con práctica desaparición de las adenopatías y de la tumoración pulmonar.
En marzo de 2010 presenta una recidiva parahiliar derecha y en adenopatía subcarinal iniciando tratamiento quimioterápico esquema cisplatino-pemetrexed con posterior progresión de la masa pulmonar, por lo que se inicia segunda línea de gemcitabinavinorelbina hasta junio de 2011 con estabilización de la enfermedad.
En prueba de imagen realizada en octubre de 2011, se objetiva la aparición de metástasis hepática de 19 mm.
En noviembre de 2011, se solicita TC craneal por cuadro de desorientación en la que se objetiva afectación metastásica diseminada del sistema nervioso central (supratentorial) con criterios de hipertensión intracraneal. Se administra tratamiento con radioterapia holocraneal paliativa que finaliza el 20 de noviembre de 2011 y se inicia tratamiento esteroideo a dosis altas que se retira en pauta lenta descendente, de forma que el 18 de enero se encuentra en tratamiento con 2 mg de dexametasona diarios, manteniendo la paciente aspecto cushingoide.
En marzo de 2011 acude a Urgencias por cuadro de convulsiones tónico-clónicas objetivadas en su domicilio.

Exploración física
Destaca una pérdida de fuerza a nivel de cinturas, obesidad central, facies cushingoide y edemas en ambos miembros inferiores. Bradipsiquia sin otros signos de focalidad neurológica.
Sin datos de hipertensión intracraneal en el escáner, se reinicia tratamiento con corticoides a dosis altas.
En la analítica destaca un pH de 7,58, bicarbonato 38 mmol/L, sodio 150 mmol/L, potasio 2,4 mmol/L e hiperglucemia de 333 mg/dL.
Ante el hallazgo de alcalosis metabólica hipopotasémica e hiperglucemia asociada se cursa ingreso y se inicia estudio de síndrome de Cushing ectópico.

Pruebas complementarias
• Hormonas: ACTH 117 ng/L.
• Pruebas funcionales: cortisol tras ACTH "test de Synacthen". Cortisol 50,2 mg/dL a pesar de tratamiento corticoideo; cortisol 60 min 95,1 mg/dL.

Evolución
Con el diagnóstico de síndrome de Cushing por secreción inadecuada de ACTH se inicia administración de cloruro potásico oral e intravenoso que no es suficiente debido a bicarbonaturia importante. Se inicia corrección con 1,5 g de ClNH4 en dosis única y tratamiento con acetazolamida.
El potasio comienza a recuperar niveles con unas perdidas urinarias en torno a 60 mEq/día, con ventaja para la reposición. Presenta unas pérdidas de sodio en orina de más de 300 mEq/día, por lo que los edemas empiezan a reducirse. El bicarbonato alcanza valores en rango y la pérdida diaria de potasio alcanza valores de 110 mEq/día, próxima a la reposición externa aportada. Tiene un gradiente transtubular de potasio de 11 mg/dL, que apoya en parte la existencia de una actividad mineralocorticoidea exagerada y desproporcionada para su situación actual.
Posteriormente, pese a la corrección de los valores analíticos mediante tratamiento diurético y reposición de potasio (sin llegar a iniciar tratamiento específico con ketoconazol), la paciente presenta un deterioro clínico rápidamente progresivo, por lo que se decide realizar una TC toracoabdominopélvica de revaluación en la que se observa una clara progresión de la enfermedad, con crecimiento de las metástasis hepáticas cuya lesión mayor tiene un diámetro de 13 cm, y progresión generalizada de las lesiones previamente descritas.
La paciente presenta empeoramiento de la situación neurológica con imposibilidad para la deglución, por lo que se decide limitación del esfuerzo terapéutico.
La paciente fallece una vez iniciadas las medidas de control sintomático.