Sexo masculino, 55 años. Guardia de seguridad. Antecedentes personales de Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales y asma enfermedad bien controlada. Conductas sexuales de riesgo. Presento cuadro de 5 meses de evolución de ojo rojo bilateral, sin dolor ni disminución de la agudeza visual. Con planteo de uveítis bilateral se inició tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos asociados a AINES, sin respuesta clínica. En la evolución disminución de la agudeza visual a expensas de ojo derecho a predominio central. Dolor ocular bilateral. No elementos de hipertensión endocraneana ni otro síntoma de la esfera neurológica. No actividad infecciosa. No sintomatología sistémica. Examen físico. Apirético. No presentaba lesiones de piel y mucosas. Las regiones ganglionares superficiales eran normales. Del examen neurológico destacamos que se encontraba lúcido. A nivel ocular las pupilas estaban isocóricas. El reflejo fotomotor directo y consensual estaba presente. No tenía alteraciones de la motilidad ocular externa. No presentaba alteraciones del resto pares craneanos, del sector espinal, meníngeo. La coordinación, marcha y estática no era normal. Globo ocular: ojo rojo bilateral. La agudeza visual era 1/10 en ojo derecho y 10/10 de ojo izquierdo. Campimetría con escotoma central de ojo derecho. Fondo de ojo: edema de papila bilateral mayor a derecha, papilas algo borrosas, macula pálida. Con planteo clínico de panuveítis por asociación de ojo rojo doloroso y disminución de agudeza visual se procede a valoración etiológica de la misma. Basados en el edema de papila se solicitó tomografía computada (TC) y resonancia magnética (RM) de cráneo con enfoque en órbita y sustracción grasa, que fueron normales. Desde el punto de vista infeccioso: VDRL 1/1024, TPHA reactivo. Serología virus hepatitis B y C, virus inmunodeficiencia humana (VIH), citomegalovirus y toxoplasmosis no reactivas. Con respecto etiología inmunológica los anticuerpos antinucleares (ANA) y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) fueron negativos. Interleuquina débilmente presente, anticuerpos anticardiolipina IgM 246 UI/l, IgG 51 UI/L y antibeta2 glicoproteína negativas. Ante la presencia de VDRL reactivo en sangre y manifestaciones oculares se plantea el diagnóstico de sífilis ocular, por lo que se realiza punción lumbar para descartar compromiso meníngeo. Se obtiene líquido cefalorraquídeo (LCR) con citoquímico límpido, incoloro, glucosa 0,69 g/l, proteinorraquia 42 mg/dl, leucocitos 1 mm3. Bacteriológico estéril. TPHA LCR 1/160 U. Por falta de reactivo no se realizó VDRL en LCR. Con diagnóstico de sífilis ocular como manifestación de neurosíﬁlis se inicia tratamiento en base penicilina cristalina intravenosa a dosis de 24 millones de UI/día, administrada cada 6hs por 14 días, presentando recuperación total de la agudeza visual.