Hepatopatía crónica, edemas y ascitis, ¿puede esconder algo más?

Palabras clave
 ▻Anamnesis
 ▻Miocardiopatía hipertrófica
 ▻Alcoholismo
 ▻Ascitis

Resumen
Presentamos el caso de un varón de 47 años con diagnóstico previo de hepatopatía crónica enólica que ingresa por primer episodio de descompensación edemo-ascítica. Tras varios datos en contra del origen de la hepatopatía como causa de la clínica, se llegó al diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica familiar en fase de disfunción ventricular. Es un ejemplo de la importancia de integrar una valoración clínica adecuada con las pruebas complementarias que en ocasiones pueden ser confusas y retrasar el diagnóstico final.

Historia clínica
Se trata de un varón de 47 años que ingresa por primer episodio de descompensación hidrópica. Entre sus antecedentes personales destacaba: ex fumador de 20 paquetes/año y consumidor hasta 2014 de 60 g de alcohol/día, hiperuricemia y seguimiento en Digestivo por hepatopatía crónica de probable origen enólico A6 de Child. Diagnosticado de fibrilación auricular (FA) en 2007 con ecocardiograma transtorácico (ETT) con hipertrofia ventricular izquierda, función sistólica ventricular izquierda (FEVI) conservada. Como antecedentes familiares refería padre diagnosticado en la juventud de FA y cardiopatía no filiada y, finalmente, fallecimiento por causa cardiológica.

Evolución y pruebas complementarias
En Urgencias se realizaron analítica con hemograma, bioquímica con perfil hepático básico y función renal normales. En la radiografía de tórax tenía un índice cardiotorácico aumentado, sin otros hallazgos. Se describía un electrocardiograma (ECG) con FA a 105 latidos por minuto (lpm). Se realizó paracentesis diagnóstica con líquido peritoneal compatible con trasudado y gradiente seroascítico de albúmina de 0,9.

Ingresó en Medicina Interna con diagnóstico de primer episodio de descompensación hidrópica en paciente con hepatopatía crónica probablemente enólica. Al ingreso, algunos datos hacían dudar de que la descompensación fuera secundaria a hepatopatía: la marcada elevación de la presión venosa yugular y un gradiente seroascítico de albúmina < 1,1 hacían poco probable que la ascitis fuera por hipertensión portal.

Se solicitó analítica con NT-proBNP de 1.800 ng/l, GGT de 94 U/l y fosfatasa alcalina levemente elevada al igual que la bilirrubina. Con estos hallazgos, se decidió solicitar estudio cardiológico con nuevo ECG y ETT. El ECG mostraba FA a 70 lpm, eje derecho, bloqueo de rama derecha, Q septal, en I y AVL y bajo voltaje en derivaciones de los miembros. En el ETT presentaba ventrículo izquierdo (VI) no dilatado con hipertrofia severa septal (15 mm), moderada del resto (13-14 mm). Sin gradiente dinámico en tracto de salida del VI, ni basal ni tras Valsalva. Miocardio sin aspecto que sugiera afectación específica. FEVI límite, sin alteraciones segmentarias. Dilatación aneurismática de ambas aurículas. Presiones izquierdas elevadas. Insuficiencia mitral moderada. Ventrículo derecho moderadamente dilatado con función contráctil levemente deprimida. Insuficiencia tricúspide severa. Cava inferior dilatada (31 mm) sin colapso inspiratorio. Hipertensión pulmonar severa (65 mmHg). Derrame pericárdico ligero sin repercusión. Test de burbujas negativo.

Diagnóstico
Miocardiopatía hipertrófica en fase de disfunción ventricular. Hipertensión pulmonar severa. IT severa. Insuficiencia cardíaca severa de predominio derecho con hígado de estasis.

Discusión
Hemos querido presentar este caso porque aporta aspectos interesantes para reflexionar. Por un lado, la importancia de la valoración integral en la orientación diagnóstica de una patología concreta. Al tratarse de un paciente ex enólico se interpretó la hepatopatía como secundaria a este hábito. Sin embargo, tras revisar exploraciones, observamos que, ya desde 2012, en ecografías abdominales describían cava inferior y suprahepáticas dilatadas; además, nunca se habían descrito datos de hipertensión portal. Se podría haber realizado un despistaje más precoz de la cardiopatía para evitar la sobrecarga crónica de volumen con daño hepático establecido.

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