Anamnesis
Mujer de 53 años, natural de Ecuador, exfumadora de 15 cigarrillos/día durante 15 años, con un IMC de 25 y dislipemia. Colecistectomizada por cólicos biliares. No realiza tratamiento habitual (tomo atorvastatina durante unos meses, abandonando el tratamiento por decisión propia). 4 hijos sanos, sin antecedentes familiares oncológicos de interés.
Consultó en febrero de 2015 por esteatorrea y pérdida de 10 kg de peso en un año. Se inició estudio de malabsorción y colonoscopia sin hallazgos. En TC se objetivó esteatosis hepática leve e imagen quística de 1 cm en cabeza de páncreas. Se completó estudio con colangiorresonancia y RM de páncreas, con masa pancreática de 3 cm sospechosa de tumoral. Para confirmar el diagnóstico, se realizó ecoendoscopia alta, objetivándose masa mal definida de 3 cm, cuyas biopsias que no fueron representativas. Por la sospecha de tumor pancreático, se intervino en diciembre de 2015 mediante duodenopancreatectomía cefálica programada, con resección completa y anatomía patológica de adenocarcinoma infiltrante de páncreas de 1,3 cm asociado a neoplasia mucinosa intraductal papilar con displasia de alto grado, infiltración de tejido adiposo peripancreático, bordes quirúrgicos libres y ausencia de metástasis en 31 ganglios aislados, estadio pT3, N0, Mx.
El estudio de extensión fue negativo, y en enero 2016 comenzó adyuvancia con gemcitabina, recibiendo 6 ciclos hasta junio de 2016, con buena tolerancia.
En julio 2016 consulta por dolor en hipocondrio derecho y ascitis.

Exploración física
A su llegada a Urgencias:
» Constantes estables con tendencia a la taquicardia. TA 109/82 mm Hg, FC 105 lpm, SpO2 97 % basal. Afebril. Ictericia mucocutánea.
» ACP: crepitantes finos bibasales. MVC.
» ABD: muy distendido, sin ascitis en la tensión. Dolor en HCD y epigastrio a la palpación profunda, Murphy negativo. Sin Blumberg. Puño percusión renal bilateral negativo.
» MMII: edema con fóvea hasta raíz de miembros, sin signos TVP, pulsos presentes.

Pruebas complementarias
Analíticamente destaca hiperbilirrubinemia, con bilirrubina total 3,3 mg/dl (en su mayoría directa), con colestasis (GGT 220 U/L) y normalidad de enzimas de citólisis (GPT 22 U/l, GOT 43 U/l), junto a anemia macrocítica (Hb 8,8 g/dl con VCM 103 fL) y coagulopatía de nueva aparición (actividad protrombina 32 % y APTT 55,7 segundos).
Ingresa para estudio y se establece diagnóstico diferencial:
» Se descarta etiología infecciosa: líquido ascítico sin datos de peritonitis. Se descartan virus hepatitis A (IgM negativo, IgG positivo), hepatitis B (HBs Ag negativo, HBcIgG negativo), hepatitis C (VHC Ac negativo), hepatitis E (IgG, IgM y PCR negativos), virus de Epstein-Barr (IgM negativo), citomegalovirus (IgM positivo, PCR < 150 copias), VIH (combo negativo).
» Se descarta etiología enólica por la historia clínica y la ausencia de datos clínico-analíticos que hagan sospechar dicha etiología.
» Se descarta etiología tumoral: citología de líquido ascítico negativa para células malignas. Se realizan TC y RM sin objetivar recidiva tumoral, mostrando en cambio "posible toxicidad hepática sobre esteatosis grave con fracción de grasa de 43,5 %". Se realiza PET con único hallazgo de "captación patológica hepática".
» Se descarta etiología vascular (Budd-Chiari, trombosis) por ausencia de hallazgos en las pruebas de imagen y hematológica con único hallazgo de aumento policlonal de IgG en relación a cirrosis.
» Se descarta etiología autoinmune: 2 muestras negativas para anticuerpos antimitocondriales, anti-musculo liso, anti-LKM. Antinucleares (ENA, DNA) positivos 1/80 de manera granular y poco significativa.
» Se descartan causas genéticas: déficit de alfa-1-antitripsina por normalidad de niveles.
» Inicialmente se sospecha enfermedad de Wilson por ceruloplasmina < 10U/l, normalizándose en segunda muestra y con cobre en orina de 24 h normal (y ausencia de depósitos de cobre en biopsia hepática).
» Se descartan otras causas poco frecuentes y menos probables: hemocromatosis (función hepática, ferritina y saturación de transferrina normales previas al inicio de tratamiento quimioterápico), celiaquía, enfermedades granulomatosas, insuficiencia cardiaca (ecocardiograma con función ventricular normal).
» Fármacos: una vez descartadas otras causas probables, se analizaron los fármacos recibidos en los últimos 6 meses (ciprofloxacino por infección urinaria durante 10 días durante el tratamiento con gemcitabina, atorvastatina durante pocas semanas que la paciente abandonó por decisión propia, gemcitabina).

Diagnóstico
Con la sospecha de esteatohepatitis aguda no alcohólica (NASH) se realizó biopsia hepática: necrosis hepática submasiva con balonización de los hepatocitos, altamente sugestivo de NASH de probable causa farmacológica. Dado que, a excepción de la gemcitabina, los otros fármacos fueron administrados en un corto espacio de tiempo, esta complicación se atribuyó a la gemcitabina, notificándose a la agencia del medicamento.

Tratamiento
Durante el ingreso, la paciente recibió tratamiento de soporte, presentando varios episodios de encefalopatía hepática que se manejaron conservadoramente, así como neumonía nosocomial que precisó antibioterapia endovenosa y oxigenoterapia, con mejoría progresiva.

Evolución
Tras 3 meses de ingreso, la paciente fue dada de alta en octubre de 2016 con mejoría clínica y continúa seguimiento en Oncología Médica y Digestivo, sin nuevos episodios de descompensación y sin datos de recidiva tumoral hasta la fecha.