Varón de 55 años sin reacciones medicamentosas conocidas, fumador de 30 paquetes/año y sin antecedentes somáticos de interés salvo una infección por el virus de la hepatitis C (VHC) cuyo estadío era indeterminado. Se encontraba en seguimiento por Psiquiatría por una esquizofrenia paranoide en tratamiento con paliperidona 50 mg al mes, lorazepam 5 mg diarios y clorazepato dipotásico 50 mg al día.
Consulta por cuadro de hipoacusia, inestabilidad con sensación de aturdimiento y adinamia intensa desde hacía dos semanas. A la exploración por aparatos destacaba un aceptable estado general con hipoacusia severa sin signos de focalidad neurológica, así como palidez mucocutánea y una hepatoesplenomegalia a la palpación abdominal siendo el resto anodino. Se solicitó una analítica que mostraba una anemia normocítica hipocrómica con hemoglobina de 6,7 mg/ dl, una ligera leucocitosis a expensas de linfocitos con recuento plaquetario normal y una coagulopatía, negando el paciente sangrados macroscópicos salvo gingivorragia ocasional; sin embargo, no disponíamos de bioquímica ni de serología (incluyendo carga viral de VHC) por imposibilidad para procesar la muestra. La tomografía computarizada de cráneo, tórax y abdomen confirmó una moderada hepatomegalia con un bazo aumentado de tamaño (eje longitudinal 17 cm) sin otros hallazgos de interés. Ante la sospecha diagnóstica se realizó un fondo de ojo en el que se apreciaba de forma bilateral una tortuosidad vascular con hemorragias difusas y compromiso macular. Finalmente, obtuvimos los primeros resultados de laboratorio, los cuales se habían visto dificultados por la elevada viscosidad del plasma, presentando un pico monoclonal Ig M de 3.4 mg/dl en el proteinograma, con un cociente kappa/lambda de 7.90 por lo que completamos estudio mediante citología de médula ósea mostrando un predominio de linfocitos de tamaño mediano, núcleo centrado de cromatina madura y citoplasma pálido en ocasiones con proyecciones cortas. En la citometría de flujo se observaban un 22,1% de linfocitos B clonales kappa y un 0,3% de células plasmáticas clonales kappa. Las crioglobulinas séricas fueron asimismo positivas y la serie ósea realizada descartó lesiones osteolíticas.
Por tanto, pudimos establecer el diagnóstico de macroglobulinemia de Waldenström con síndrome de hiperviscosidad asociado iniciándose tratamiento dirigido con evolución favorable del paciente.