Mujer de 72 años sin alergias medicamentosas. Hipertensa, dislipémica y depresión reciente. Tratamiento: escitalopram 10 mg, bisoprolol 5 mg, omeprazol 20 mg, amlodipino 5 mg y simvastatina 10 mg. Refería síntomas depresivos de dos meses de duración en tratamiento por psiquiatría, con alucinaciones que inicialmente se atribuyeron a la medicación (fluoxetina) pero las cuales continuaron a pesar del cambio de medicación (a escitalopram) y risperidona 0.5 ml. Presentaba crisis con giro de la cabeza, mirada perdida, lenguaje incoherente..., con confusión postcrítica, por lo que le habían prescrito levetirazetam 500 mg/12 horas y TC craneal normal. Deterioro cognitivo amnésico con ideación paranoide, aunque sin alteración de la orientación, el reconocimiento, el cálculo o las praxias. Aportaba analítica reciente sin hallazgos relevantes. La remiten para estudio de demencia rápidamente progresiva. Exploración física anodina, sin focalidad neurológica.
Analítica: VSG 48 mm/h. PCR 17.50.Marcadores tumorales: AFP 240.9 U/ml, CEA 12.5 U/ml, CA19.9, 297.6 U/ml, CA15.3 69.06U/ml, CA125, 308U/ml, Enolasa 36U/ ml, B-HCG 47U/ml.
Resto: bioquímica, hemograma, coagulación, vitamina B12 fólico, función tiroidea, Ac antitiroideos, serología (VIH, lues, Borrrelia, VHB, VHC), tóxicos en orina, ceruloplasmina, homocisteína, cobre, metales pesados, autoinmunidad, perfil celiaco, Ac anticardiolipinas, Ac onconeuronales, Ac antiNMDA: negativos. LCR: aspecto, celularidad y bioquímica normales. Serología, PCR virus neurotrópos, proteína 14-3-3 prion y cultivos negativos. EEG: trazado con actividad de fondo lenta, bilateral y simétrica; compatible con una afectación cerebral difusa. RM Cráneo: sin hallazgos relevantes e inexistencia de alteraciones estructurales con leve agrandamiento ventricular y de los espacios subaracnoideos. TAC tórax y abdomen: Grandes conglomerados adenopáticos en el hilio hepático y otras localizaciones retroperitoneales, sin visualización de vesícula biliar; compatible con proceso linfoproliferativo. Colangio-RM: Vesícula biliar con importante distensión, observándose una masa sólida intraluminal, con restricción en difusión, captación heterogénea de contraste, y pérdida de planos de separación por infiltración del parenquima hepático; compatible con neoplasia vesicular con infiltración hepática y múltiples adenopatías en hílio hepático y retroperitoneo central. PAAF de conglomerado adenopático en el hilio hepático: células neoplásicas. Hallazgos citológicos indicativos de metástasis ganglionar de adenocarcinoma.
Se confirmó la sospecha de una encefalitis límbica, en este caso de origen paraneoplásico por un adenocarcinoma de vesícula biliar irresecable. En la evolución, desorientada, con reajuste del tratamiento anti-epiléptico por crisis comiciales. Inició quimioterapia paliativa, con mejoría del sensorio aunque con progresión de la enfermedad neoplásica. En seguimiento por oncología.