Anamnesis
Mujer de 26 años, natural de Rumanía, diagnosticada de carcinoma epidermoide de cérvix, sin otros antecedentes de interés, que refiere cefalea e hipertensión arterial desde hace varias semanas.
A raíz de un cuadro de sangrado postcoital, se diagnostica en agosto de 2013 de carcinoma epidermoide de cérvix EIIB (afectación parametrial) con adenopatías patológicas a nivel locorregional.
Se inicia tratamiento con QT + RT concurrente, con seis ciclos de cisplatino a dosis de 40 mg/m2 i.v. En la PET-TC de reevaluación de febrero de 2014 se objetiva persistencia de afectación local, con aparición de lesiones a nivel adenopático cervical y mediastínico y metástasis viscerales a nivel pulmonar y óseo. Se remite al Servicio de Oncología Médica y se inicia primera línea de QT paliativa con platino-taxano-bevacizumab a dosis estándar, con un total de seis ciclos completados. En una prueba de imagen de control realizada en mayo de 2014, destaca mejoría de la afectación descrita previamente (sin alcanzar criterios de respuesta RECIST). Por reacción alérgica al platino, se decide mantener a la paciente únicamente con bevacizumab como terapia de mantenimiento. En la PET-TC de control de noviembre de 2014 se confirman hallazgos compatibles con progresión tumoral; la última vez que se administró bevacizumab fue el día 14/10/2014. No presenta otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés.
La paciente acude el día 4/11/2014 a control en consultas de Oncología Médica refiriendo cefalea holocraneal opresiva con intensidad en la escala EVA 9/10, asociada a pérdida de visión bilateral y cifras tensionales elevadas (TA: 175/120 mmHg). La paciente refería dificultad para el control de su hipertensión arterial en los últimos días. En este nuevo episodio se inicia tratamiento con captopril 25 mg al día y amlodipino 5 mg al día, orales, sin mejoría de los registros. Se decide finalmente trasladar a la paciente al Servicio de Urgencias, donde persisten la cefalea y la pérdida de visión, asociándose un episodio de crisis tónico-clónica generalizada que cede de manera espontánea con postcrítico posterior.

Exploración física
Ya descrita en la anamnesis.

Pruebas complementarias
» En la analítica extraída en el Servicio de Urgencias destaca un hemograma con hemoglobina 10,2 g/dl y plaquetas 43.000/mcl.
» En la bioquímica se objetiva Cr 12,4 mg/dl (con cifras previas normales), potasio 6,05 mEq/l, LDH 321 UI/l y bilirrubina 0,27 mg/dl.
» Los gases venosos presentan valores compatibles con acidosis metabólica (pH 7,11; bicarbonato 11 mmol/l, pCO2 38 mmHg).
» Se realiza una TC craneal, donde se informa de la presencia de un área hipodensa en la región occipital izquierda y otra menos evidente en el lado derecho, sin captación de contraste, correspondientes a zonas de edema con un PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible) como primera posibilidad etiológica.
» Se completa el estudio con análisis de orina, donde destaca sodio urinario 80 mEq/l, EFNa > 1%.
» Por otro lado, en una TC reciente de reevaluación (3/11/2014) se descartaban signos de uropatía obstructiva a ningún nivel. Ante tales resultados, se consideró inicialmente un origen parenquimatoso del fracaso renal presente en aquel momento, pudiendo ser compatible con microangiopatía trombótica/hipertensión arterial maligna.

Diagnóstico
Como juicio clínico principal se establece emergencia hipertensiva con datos de daño orgánico (encefalopatía hipertensiva/PRES, fracaso renal agudo con posible componente de microangiopatía trombótica asociada) en el contexto de tratamiento con fármacos antiangiogénicos.

Tratamiento
Ante la inestabilidad clínica presente, la dificultad para el control de la hipertensión arterial con medicación habitual y el deterioro de la función renal, se decide su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se inicia tratamiento antihipertensivo intravenoso con urapidilo alcanzando TA de 140/90 mmHg, sin clínica cardiogénica ni cambios electrocardiográficos, pasando nuevamente a tratamiento de mantenimiento con amlodipino. Durante su ingreso es valorada por el Servicio de Neurología, considerando la evolución compatible con PRES, con evolución favorable de la clínica tras el control de cifras tensionales, alcanzando remisión completa de la semiología neurológica. Ante el deterioro de función renal, se inicia tratamiento sustitutivo con hemodiafiltración, completando sesiones de plasmaféresis ante la sospecha de una posible microangiopatía trombótica. Durante la evolución presentó descenso de cifras de hemoglobina hasta 7,5 g/dl, sin datos aparentes de sangrado externo, precisando aportes de concentrados de hematíes. Las cifras de plaquetas descendieron hasta valores cercanos a 15.000/mcl, por lo que también se transfundieron pool de plaquetas.

Evolución
Se completó el estudio etiológico con frotis de sangre periférica, donde no se objetivaron datos compatibles con hemólisis en el seno de microangiopatía trombótica (ausencia de esquistocitos y agregados plaquetarios), con cifras de LDH inferiores en todo momento a 400 UI/l y determinación de haptoglobina 274 mg/dl (35-152 mg/dl). Se determinó valor sérico de ADAMTS13, con resultado normal.
No se tomaron biopsia renal ni a ningún otro nivel. Se realizó estudio de orina de 24 horas con valor de proteinuria de 0,68 g/24 h; sedimento urinario sin alteraciones reseñables. Se realizó una RM cerebral que identificó señal hiperintensa en T2 y FLAIR, predominantemente en la región parietal parasagital posterior izquierda (también en la región frontal izquierda y occipital derecha), con restricción a la difusión, confirmando PRES como primera posibilidad diagnóstica. El examen de fondo de ojo resultó normal, lo que orientó con más fuerza la ceguera cortical bilateral como causa del déficit visual. El EEG no mostró actividad epileptiforme.

Dada la estabilidad clínica, con control de la tensión arterial tras el empleo de fármacos antihipertensivos intravenosos mantenido tras rotación de la medicación a vía oral, resolución de la clínica neurológica (RM cerebral de control varias semanas después, sin hallazgos relevantes) y normalización de parámetros de función renal, se decide alta hospitalaria con optimización de tratamiento, sin precisar medicación antiepiléptica de mantenimiento.