"DOCTORES, MI PADRE DICE COSAS MUY RARAS"
Motivo de consulta
Desorientación.
Enfoque individual (anamnesis, exploración, pruebas complementarias)
Anamnesis
Varón de años sin alergias medicamentosas conocidas, exfumador desde de cigarros al día, hipertenso y diabético tipo. Como otros antecedentes destacan episodio de accidente isquémico transitorio en y diagnóstico reciente de carcinoma microcítico de pulmón TNMO con estudio de extensión, incluyendo TC craneal, sin signos de metástasis; desestimado para cirugía, pero sí subsidiario de quimioterapia. Medicación habitual: ácido acetilsalicílico mg al día, simvastatina mg al día, valsar tán mg al día y vildagliptina/metformina mg cada horas.
El paciente es traído por uno de sus hijos a Urgencias Hospitalarias porque refiere que su padre presenta desorientación y lenguaje incoherente asociado a debilidad generalizada desde hace días. Previamente sin alteraciones cognitivas ni neurológicas.
Ambos negaban otra clínica asociada, incluyendo fiebre, otra focalidad neurológica, cefalea, palpitaciones, disnea, dolor abdominal, alteraciones del hábito intestinal o molestias genitourinarias.
Exploración física
Constantes a su llegada: TA /mmHg, FC lpm, SAT% basal, afebril.
Paciente con buen estado general, Glasgow /, desorientado en tiempo y espacio, normoperfundido, normohidratado y normocoloreado. Eupneico en reposo.
A nivel neurológico, pares craneales sin alteraciones. Bradipsíquico. Movilidad y sensibilidad de extremidades conservadas. No rigidez de nuca.
Auscultación cardiopulmonar rítmica, sin soplos. Hipoventilación, más marcada en hemitórax derecho, y roncus generalizados.
Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal.
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
• Realizadas en urgencias:
o Bioquímica, con glucosa mg/dL, PCR,mg/dL, procalcitonina,ng/mL, calcio plasmático,mg/dL y sodio plasmático mEq/L. Resto de parámetros, incluyendo creatinina, transaminasas, FA y potasio, dentro de los parámetros de normalidad.
o Hemograma sin alteraciones patológicas.
o Coagulación sin hallazgos de interés.
o Gasometría venosa con pH,, presión parcial de COmmHg y lactato,mmol/L.
o Estudio de orina con sodio de mEq/L y osmolaridad de mOms/kg. Resto sin datos de interés.
o Radiografía de tórax con atelectasia de lóbulo superior derecho y masa pulmonar parahiliar derecha ya descrita en estudios previos.
o TC de cráneo sin contraste intravenoso sin lesiones ocupantes de espacio, patología isquémica ni hemorrágica.
• Realizadas en planta de hospitalización:
o Cabe destacar analítica con serología de VIH, VHB, VHC y sífilis negativa. Igualmente, TSH y vitamina B dentro de la normalidad.
Enfoque familiar y comunitario
El paciente vive solo en casa. Su esposa falleció hace año por neoplasia de páncreas. Es totalmente independiente para ABVD y presenta cognitivo conservado. Tiene hijos que lo visitan casi a diario.
Juicio clínico (lista do de problemas, diagnóstico diferencial)
• Infección.
• Accidente cerebrovascular.
• Metástasis cerebral.
• Hipercapnia.
• Efectos secundarios de fármacos.
• Alteraciones tiroideas.
• Alteraciones de la glucosa.
• Déficit de vitamina B.
• Alteraciones del calcio.
• Alteraciones del sodio.
Plan de acción y evolución
Tras la valoración del paciente desarrollamos una lista de posibles etiologías de su cuadro confusional agudo y solicitamos pruebas complementarias necesarias para ir descartando y/o confirmándolas. Tras los resultados iniciales, problemas como infecciones, metástasis cerebrales y alteraciones del calcio pudieron ser descartadas. Además, encontramos un sodio plasmático de mEq/L que podía justificar la clínica. El siguiente paso fue buscar su causa. Dado que la osmolaridad plasmática era baja (mOsm/L ) y el volumen extracelular del paciente era aparentemente normal (no tenía edemas ni signos de deshidratación), el diagnóstico más probable era síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), posiblemente secundario al carcinoma microcítico de pulmón. Dich o diagnóstico pudo confirmarse al presentar osmolaridad en orina>mOsm/kg, sodio en orina>mmol/L, sin edemas, toma de diuréticos, insuficiencia suprarrenal, renal ni hipotiroidismo. Una vez establecido el diagnóstico de SIADH, se inició en Urgencias tratamiento con restricción de líquidos y sodio oral, y se decidió su ingreso en Medicina Interna para continuar seguimiento.
Evolución
A las horas, el sodio era de mEq/L, con escasa mejoría neurológica. Al quinto día, con un sodio de mEq/L y asintomático se decide dar de alta al paciente. Además de su tratamiento habitual se indica terapia domiciliaria con urea sobres mg, cada horas, así como restricción de líquidos (se insiste en la importancia de no ingerir más de litro de líquidos al día). Asimismo, se recomienda control analítico y seguimiento por su médico de familia. A la semana del alta, en el control realizado por su médico de familia, el paciente presentaba un sodio de mEq/L, continuaba asintomático y días más tarde pudo iniciar su primera sesión de quimioterapia.
Conclusiones
Ante todo paciente con clínica neurológica, debe valorarse el sodio plasmático, dado que la hiponatremia definida por valores de sodio inferiores a mEq/L, es causa de múltiples manifestaciones clínicas de nuestros pacientes. El manejo de las hiponatremias leves (-mEq/L) y muchas moderadas (-mEq/L) puede realizarse de manera ambulatoria. Por ello, es esencial tener un conocimiento adecuado de la hiponatremia en Atención Primaria.
Para su tratamiento es esencial buscar y actuar sobre su causa desencadenante. Para ello suele ser suficiente con una adecuada anamnesis, exploración física, antecedentes y pruebas complementarias accesibles como bioquímica de sangre y orina.
La causa más frecuente de hiponatremia hipoosmolar normovolémica es el SIADH. Para su diagnóstico se precisa osmolaridad urinaria> mOsm/kg, sodio en orina> mmol/L así como ausencia de edemas, toma de diuréticos, insuficiencia suprarrenal, insuficien cia renal, hipotiroidismo ni situaciones postquirúrgicas o dolor y náuseas intensas. Entre sus causas se encuentran neoplasias como el carcinoma de células pequeñas, infecciones pulmonares, patología neurológica o fármacos. El tratamiento del SIADH se basa en el manejo etiológico y restricción de líquidos (-mL/día). Si con ello no es suficiente existen otras alternativas como sodio oral, diuréticos de asa, vaptanes o urea oral.
Palabras clave
Hiponatremia. Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Carcinoma de células pequeñas (DeCS).
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