Varón de 45 años, de origen nigeriano, ingresó por debilidad y dolor lumbar irradiado a MII en forma de calambres junto con afectación vesical por RAO que precisó sondaje. Asociaba lesiones pruriginosas de 2 meses de evolución en tórax. Sin otra sintomatología asociada. Había sido diagnosticado de VIH hacía 20 días en un centro cercano sin iniciar TAR ni profilaxis para infecciones oportunistas. Negaba relaciones de riesgo, drogadicción parenteral y trasfusiones previas. En el examen clínico destacaba lesiones papulonodulares hiperpigmentadas de aspecto cicatricial en tórax y déficit neurológico en MID (BM 0/5 en tibial anterior derecho , 0/5 flexión plantar derecha, hipoestesia L5-S4), arreflexia simétrica en MMII e imposibilidad para mantener bipedestación. Una RMN reveló una lesión intramedular con refuerzo de anillo localizada a nivel T12 y en la TC cerebral no se objetivaron LOES. El VIH fue confirmado, y se realizó recuento de células CD4 y CV (CD4 41 y CV 54.653). Se amplió el estudio serológico para descartar enfermedades oportunistas del sistema nervioso incluyendo CMV, HTLV, VHS, Lúes, Tenia Solium y Strongyloides, siendo los resultados negativos a excepción de IgG para toxoplasma. Los exámenes del LCR confirmaron una PCR positiva para toxoplasma y una CV de 3025 copias/ml de Epstein Barr virus. Se realizó citología y citometría de flujo en LCR para descartar linfoma que resultó negativo, concluyéndose como diagnóstico toxoplasmosis intramedular en paciente VIH. Las lesiones cutáneas de tronco fueron biopsiadas con resultados de foliculitis perforante.

Evolución
Ante los resultados se inició tratamiento antitoxoplasma junto con terapia antirretroviral. Tras una semana de tratamiento e inicio de RHB, el paciente tuvo mejoría significativa con recuperación parcial de balance motor y con retirada de sondaje sin incidencias.