Mujer de 70 años que consultó por cuadro de astenia, anorexia y pérdida de 7-8 kg de peso en los últimos 3-4 meses, acompañado de debilidad en miembros inferiores.
Entre los antecedentes personales destacaba hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 de unos 15 años de evolución en tratamiento con insulina. Como complicaciones crónicas de su diabetes presentaba una retinopatía panfotocoaguada y un accidente cerebrovascular isquémico transitorio hace unos 5 años.
La exploración física estaba dentro de la normalidad exceptuando una disminución de la sensibilidad vibratoria y posicional en miembros inferiores y una abolición de los reflejos aquíleos y rotulianos, compatible todo ello con una polineuropatía diabética.
Entre las exploraciones complementarias que se realizaron destacó una bioquímica en la que los únicos parámetros alterados fueron triglicéridos de 186 mg/dl, LDH 1181 mU/ml, albúmina 2,8 mg/dl, además en el hemograma apareció una anemia normocítica, normocrómica y una velocidad de sedimentación de 100 mm en la 1.a hora.

Se practicó un electromiograma en el que apareció una polineuropatía sensitivo-motora crónica de predominio axonal que afectaba a extremidades superiores e inferiores en grado moderado–severo. Una RM cerebral en el que aparecían lesiones isquémicas agudas y subagudas en hemisferio cerebral izquierdo. En la RM abdominal que se le solicitó se observaron dos masa suprarrenales pseudonodulares de 6 × 4 cm. en el lado derecho y de 4 × 3 cm. en el lado izquierdo.
Ante estos hallazgos se solicitó estudio hormonal: ACTH 114 pg/ml, cortisol basal 13 mg/dl, ARP 1,8 ng/ml/h y aldosterona de 18, TSH 3,07 mU/ml. En orina de 24 horas se determinaron catecolaminas y metanefrinas cuyos valores estuvieron dentro de la normalidad. Se decidió realizar una PAAF1,2 de las lesiones suprarrenales bajo control radiológico con resultado sugestivo de linfoma suprarrenal que no se pudo confirmar mediante inmunohistoquimia por lo que se le practicó una biopsia por vía laparoscópica de la masa suprarrenal izquierda. El estudio histopatológico muestra una infiltración por linfoma difuso de células grandes fenotipo B con elevado índice proliferativo.
Se completó estudio para establecer estadiaje, se le realizó una biopsia de médula ósea en la que no hubo infiltrado de linfoma, TAC toraco-abdomino-pélvico en el que apareció un derrame pleural laminar bilateral y las masas suprarrenales ya conocidas. Con todo ello y atendiendo a la clasificación de Ann Arbor se llegó al diagnóstico de linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B primitivo suprarrenal en estadío IV. Durante su estancia hospitalaria se produjo un deterioro progresivo de la paciente con disminución importante de los requerimientos de insulina, se detectó hiponatremia en analítica de urgencia y cierta tendencia a la hipotensión por lo que se extrajo un nuevo estudio hormonal y ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal se inició tratamiento con corticoides iv, con escasa respuesta al mismo. En el segundo estudio hormonal apareció una ACTH de 136 pg/ml, cortisol de 19,6 μg/dl, ARP 1,0 ng/ml/h.
Se propuso inicio de tratamiento quimioterápico pero la paciente lo rechazó y un mes más tarde falleció a consecuencia de un accidente cerebrovascular isquémico extenso.