Se trata de una paciente de 59 años de edad posmenopáusica con antecedentes personales de carcinoma transicional superficial de vejiga de bajo grado (pTaGI), sometida a dos resecciones transuretrales (RTU) en 2006 y 2007, describiéndose una perforación vesical en la primera de ellas. Recibe quimioterapia intravesical con mitomicina, permaneciendo libre de enfermedad en revisiones periódicas. Durante control ecográfico rutinario tras 7 años desde la última RTU se evidencia masa pélvica, por lo que se realiza ecografía transvaginal, donde se objetiva tumoración anexial izquierda sólido-quística con tabiques en su interior; Doppler color con vascularización periférica con índices de resistencia bajos.
Se lleva a cabo estudio con tomografía axial computarizada (TAC), compatible con masa de aspecto neoplásico de predomino quístico de probable origen anexial izquierdo de 10 x 13 x 12,8 cm sin evidencia de adenopatíasnienfermedadadistancia(Figura1).Los marcadores tumorales séricos resultan normales salvo una discreta elevación del antígeno carcinoembrionario (carcinoembryonic antigen, CEA: 5,4 μg/l).
Se realiza laparotomía exploratoria en la que se objetiva gran masa dependiente del ovario izquierdo con adherencias laxas al sigma y dos implantes de aspecto tumoral en la base apendicular y en el mesosigma; presencia de 200 cc de ascitis de aspecto hemorrágico. Se lleva a cabo una histerectomía con doble anexectomía, omentectomía, apendicectomía, linfadenectomía pélvica y exéresis de implante en mesosigma.
El informe anatomopatológico describe una tumoración multiquística de 15 x 14 x 6 cm con atipia celular moderada e índice mitósico elevado compatible con CCT ovárico; no se visualiza invasión vascular ni capsular. Se identifica un implante tumoral peritoneal compatible con metástasis, sin evidencia de afectación ganglionar. La descripción microscópica recoge una positividad intensa para citoqueratina 7 (cytokeratin 7, CK7) y CA-125 y leve para citoqueratina 20 (cytokeratin 20, CK20); el p53 resulta positivo, al igual que los receptores estrogénicos (estrogen receptors, ERs).
Dados los hallazgos inmunohistoquímicos compatibles con CCT ovárico, se descarta la posibilidad de CCT metastásico de origen vesical, estableciéndose un estadío según la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) IIIB y decidiéndose tratamiento con quimioterapia adyuvante (cisplatino-paclitaxel), del que recibe 6 ciclos completos.
Buen control de la enfermedad hasta 12 meses tras el diagnóstico, cuando es diagnosticada de una trombosis venosa profunda en el miembro inferior izquierdo con presencia de una masa de partes blandas de 1,5 cm en la cadena ilíaca común izquierda compatible con recidiva ganglionar en TAC. Se realiza tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography, PET)-TAC, en la que no se objetiva enfermedad tumoral metabólicamente activa, y control con nueva TAC en los 3 meses posteriores con resolución de la mencionada adenopatía.
Diecinueve meses tras el diagnóstico, se realiza TAC de seguimiento con paciente que refiere dolor abdominal leve difuso, identificándose lesión de 9 cm de diámetro máximo en la cara anterior del ciego invadiendo su pared, además de la musculatura abdominal anterior y asas de íleon vecinas; se observa una adenopatía en la cadena ileocólica. Se descarta rescate quirúrgico por considerarse la masa como irresecable, por lo que se inicia nuevamente tratamiento quimioterápico (cisplatino- paclitaxel), que ha de interrumpirse en varias ocasiones por leucopenia grave.
En control radiológico se visualizan signos de progresión de la enfermedad con incremento de la masa localizada en la fosa ilíaca derecha, que engloba el ciego y condiciona estenosis luminal (11 x 10 x 9 cm) con presencia de numerosas adenopatías locorregionales e imagen compatible con metástasis hepática. Se produce el exitus letalis 22 meses tras el diagnóstico, sin llegar a iniciar tratamiento quimioterápico de segunda línea tras progresión.