Recién nacida mediante cesárea a las 36 semanas de gestación, con 3100 g de peso, de una madre de 30 años, grávida 2, para 1. Los resultados de las pruebas de pesquisa prenatal en suero materno no presentaron particularidades. No tenía antecedentes de hipertensión, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, nefropatía ni diátesis trombótica. A las 4 horas de vida, la recién nacida presentó cianosis y taquipnea. Se la trasladó al hospital más cercano. La radiografía de tórax mostró opacidades en vidrio esmerilado en ambos pulmones con márgenes cardíacos mal definidos. Se la conectó a un respirador y se le administró surfactante. En este momento, no tenía una vía central. A las 12 horas de vida, la pierna derecha estaba pálida y fría, 3 cm por debajo de la rodilla. No se palpaba el pulso de la arteria dorsal del pie derecho. El recuento de leucocitos fue de 16 370/mm3 con 75% de neutrófilos. Los niveles de hematocrito y proteína C reactiva (PCR) fueron normales. Se evaluó la posibilidad de trombofilia. Los niveles de proteína C, proteína S y antitrombina fueron normales. No se hallaron polimorfismo C677T homocigoto del gen metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), factor de V Leiden heterocigoto, ni mutación G20210A del gen de la protrombina. El recuento de plaquetas fue de 96 000/mm3. El tiempo de protrombina fue de 15,6 s (normal, 10,1-15,9 s). El tiempo de tromboplastina parcial activada fue de 40,9 s (normal, 31,3-54,3 s). La concentración de fibrinógenos fue de 115 pg/dl (normal, 167399 pg/dl). La concentración del dímero D fue de 13 536 pg/L (normal, 0-500 pg/L). En la imagen reconstruida de la angiografía por tomografía computada (TC) no se observó la arteria ilíaca interna que deriva de la bifurcación ilíaca. Sin embargo, se visualizó la arteria femoral derecha a la altura de la mitad del muslo mediante recanalización. A partir de allí, tampoco se observaron las arterias distales, poplíteas, tibiales anterior y posterior. El pico del flujo de la arteria femoral derecha era bajo y más lento que el de la arteria femoral izquierda. El flujo venoso estaba conservado. Tras detectar la oclusión vascular causada por la tromboembolia arterial, de inmediato se realizó trombólisis y se administró activador del plasminógeno tisular (APT) en dosis de 0,5 mg/kg/h durante 6 horas y plasma congelado en fresco. Simultáneamente, se administró heparina no fraccionada (20 U/kg/h) para mantener la anticoagulación en dosis bajas.

Antes del tratamiento trombolítico, se realizó una ecografía cerebral para investigar hemorragias. A pesar del tratamiento, la viabilidad de la pierna no mejoró. Al tercer día se realizó una trombectomía quirúrgica. No fue posible restaurar el flujo arterial de la pierna. A los 20 días de vida, se realizó una amputación por debajo de la rodilla.