Paciente masculino de 77 años que ingresa en el servicio de Urgencias por disartria, disfasia expresiva, hemiparesia derecha y deterioro progresivo del estado de conciencia. Fue informado por familiares de antecedentes de hipertensión arterial esencial en tratamiento con 50 miligramos de captopril cada 12 horas y aspirina 100 miligramos diarios. Adicionalmente, informaron que dos semanas antes a su ingreso presentó trauma occipital cerrado con pérdida transitoria del estado de conciencia, tras tropezar y caer; sin embargo, en aquel momento no acudió por atención médica.
A su ingreso presentaba intensa agitación motora, con tensión arterial 175/98 mm de Hg, frecuencia cardiaca de 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20/minuto y temperatura de 36,4 grados centígrados. Se encontró una pequeña excoriación superficial en fase de cicatrización en la región parieto-occipital izquierda. Las pupilas eran iguales y reaccionaban simétricamente al reflejo foto-motor directo y consensual. Al realizar estímulos dolorosos, realizaba apertura ocular, emitía palabras y localizaba el sitio estimulado, sin embargo, con hemiparesia derecha (Escala de coma de Glasgow: 10/15). El signo de Babinski estaba presente de forma bilateral.
Fue realizado un escáner cerebral de urgencia, previa administración de haloperidol para disminuir la agitación, la cual tuvo pobre calidad técnica dada la persistencia de los movimientos del paciente. En dicho estudio, fue observada una imagen extra-axial, hiperdensa en relación al parénquima cerebral, con forma semilunar de concavidad medial de 17 milímetros de espesor, localizada en la región frontal, parietal y occipital izquierda, la cual desviaba las estructuras de la línea media en 14 milímetros, la cual parecía corresponder con un hematoma subdural. La magnitud desproporcionada del efecto de masa y el edema adyacente a la lesión alertaron sobre las posibles características neoplásicas de la lesión.

La tomografía cerebral con contraste demostró una imagen, extra-axial, hiperdensa en relación al parénquima cerebral, que ocupaba la superficie dorso-lateral fronto-temporo-parietal izquierda, con intensa captación del medio de contraste endovenoso, la cual infiltraba la profundidad de los surcos cerebrales frontales. Adicionalmente, en la ventana ósea se demostró adelgazamiento del cráneo en la región temporo-parietal izquierda a causa de la lesión.

Se realizó una craneotomía fronto-parietal izquierda durante la cual se encontró el hueso erosionado e infiltrado por una lesión violácea, firme, muy vascularizada, la cual se extendía a través de la duramadre, llegando a las leptomeninges, infiltrándolas y más profundamente al parénquima cerebral de la región frontal, temporal y parietal. Se realizó resección parcial, dejando material anormal adherido a la superficie cerebral.
El paciente presentó mejoría del estado de conciencia, alcanzando a estar alerta, con notable mejoría de la fuerza muscular en el lado derecho, aunque con persistencia de la disfasia sensitiva.
Ante la impresión clínica de una metástasis meníngea de un tumor primario desconocido fueron solicitadas tomografía con contraste de tórax, abdomen y pelvis, en los cuales solo se documento aumento del tamaño de la próstata. Al tacto rectal se encontró un nódulo prostático pétreo de bordes indefinidos a la palpación. El antígeno prostático específico sérico obtenido fue de 588 ng/dL, por lo cual se realizó biopsia de próstata la cual demostró un adenocarcinoma pobremente diferenciado. El estudio histopatológico de la lesión intracraneal también correspondió a un adenocarcinoma metastásico pobremente diferenciado.
Por deseo de sus familiares, el paciente no fue sometido a ningún tratamiento oncológico complementario y fue dado de alta con cuidados ambulatorios paliativos.