Anamnesis
Mujer de 27 años, sin hábitos tóxicos, con antecedentes de cefalea de características migrañosas sin aura asociada (tratamiento analgésico a demanda) y asma (uso de broncodilatadores si crisis), que acudió al Servicio de Urgencias por cefalea desde el despertar.

A la anamnesis explicó cefalea de intensidad leve, holocraneal, de características similares a las habituales, desde el despertar, a la que se asoció, sobre el mediodía y en el contexto de aumento de intensidad de la cefalea, un trastorno visual consistente en pérdida parcial del campo visual izquierdo y trastorno sensitivo braquial izquierdo. Por persistencia de este cuadro clínico acudió a nuestro centro sobre las 18 horas. No refería náuseas ni vómitos asociados, no aumento con maniobras de Valsalva, no sonofobia ni fotofobia.

Exploración física
Hemodinámicamente estable, afebril. Auscultación cardiaca regular, sin soplos, auscultación respiratoria sin ruidos sobreañadidos. A la exploración neurológica, la paciente se encontraba consciente, orientada en los tres ejes, no afasia ni disartria, no alteraciones oculomotoras extrínsecas, cuadrantopnosia homónima superior temporal, no alteraciones motoras, hipoestesia braquial izquierda, resto de sensibilidad sin alteraciones. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral, no rigidez de nuca. NIHSS: (0-0-0)0-1/0(0- 0)(0-0)/0-0-0-0-0 =1.

Pruebas complementarias
• Hemograma: 7.400 leucocitos (fórmula normal), hemoglobina 11,4 g/dl, hematocrito 35,3%, plaquetas 233.000.
• Hemostasia: tiempo de protrombina 96%, fibrinógeno 323 mg/dl, tiempo de tromboplastina parcial activada 25,6 s.
• Bioquímica: glucosa 94 mg/dl, proteínas 54,8 g/dl, albúmina 39,8 g/l, urea 21 mg/dl, creatinina 0,71 mg/dl, calcio 8,4 mg/dl, fosfato 3,28 mg/dl, magnesio 1,94 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 3,8 mmol/l, cloro 107 mmol/l, bilirrubina 0,35 mg/dl, fosfatasa alcalina 35 UI/l, glutamato-oxalacetatotransaminasa 14 UI/l, glutamatopiruvato- transaminasa 13 UI/l, triglicéridos 76 mg/dl, colesterol 147 mg/dl, proteína C reactiva 0,26 mg/l.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 lpm, eje 60o, PR 160 ms, bloqueo incompleto de rama derecha, sin alteraciones agudas de la repolarización.
• Resonancia magnética (RM) cerebral: presencia de hemorragia subaracnoidea focal parahipocampal y occipital parasagital derecha con disminución del calibre focal en la arteria cerebral posterior (ACP) derecha (orientado inicialmente como vasoespasmo), sin imágenes de aneurisma asociadas.
• Arteriografía diagnóstica: estenosis crítica preoclusiva de laACP derecha, a nivel del segmento P3, con imagen que planteaba diagnóstico diferencial entre vasoespasmo y disección, que no sufrió cambio alguno tras la infusión de nimodipino y solinitrina intraarterial (0,8 y 2 mg respectivamente), orientándose como disección de ACP derecha, sin presencia de aneurisma. Reconstrucción tridimensional de la arteriografía realizada: estenosis crítica preoclusiva de la arteria cerebral posterior derecha, a nivel del segmento P3.
• Tomografía computarizada (TC) craneal de control: infarto isquémico subagudo occipital derecho (en una rama de la ACP derecha). Tomografía computarizada craneal: región hipodensa en el territorio de la arteria cerebral posterior derecha, compatible con infarto isquémico subagudo occipital derecho.
• Estudio neurosonológico de control. Dúplex transcraneal: se observaron velocidades aumentadas en ambas arterias cerebrales medias en todo su recorrido compatible con hiperaflujo, sin objetivarse estenosis. Ambas arterias cerebrales posteriores presentaban flujo normal, sin otras alteraciones.

Diagnóstico
Disección intracraneal a nivel de la arteria cerebral posterior derecha, que presentaba como complicación ictus isquémico de dicho territorio con componente de hemorragia subaracnoidea asociado.

Tratamiento y evolución
Se decidió, tras la exploración física, la realización de una RM craneal de Urgencias, en la que se objetivó hemorragia subaracnoidea focal parahipocampal y occipital derecha y disminución del calibre focal en la arteria cerebral posterior derecha. Se realizó una arteriografía urgente, que reveló estenosis preoclusiva de la arteria cerebral posterior derecha (segmento P3), con una imagen que planteaba diagnóstico diferencial entre vasoespasmo y disección, orientándose como disección de dicha arteria. Se ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) durante 24 horas, y ante la persistencia de la estabilidad clínica y neurológica se derivó al Servicio de Neurología, donde presentó constantes vitales conservadas a lo largo del ingreso, manteniéndose tratamiento con nimodipino en dosis descendentes. Desde el punto de vista neurológico, presentó mejoría del trastorno sensitivo braquial izquierdo, persistiendo cuadrantopnosia homónima superior izquierda (confirmada por el Servicio de Oftalmología).

Al cuarto día de ingreso se realizó un estudio dúplex transcraneal, donde no se objetivó la presencia de aceleración o estenosis significativa en el sistema arterial. Se realizó una TC craneal de control a la semana de ingreso, destacando un área de disminución del coeficiente de atenuación parenquimatosa occipital derecha, compatible con infarto isquémico subagudo del territorio de la arteria cerebral posterior derecha.

Se decidió darle el alta domiciliaria, con pauta de nimodipino oral descendente, realizando control clínico y angiográfico al mes. En dicho control, la paciente refirió mejoría parcial del defecto campimétrico, explicando la persistencia de visión difusa en la región del cuadrante afectado. Se realizó una arteriografía de control, que mostró resolución de la imagen a nivel de la arteria cerebral posterior derecha, con presencia de estenosis preoclusiva de una rama de la arteria calcarina (rama de la arteria cerebral posterior derecha).