RESUMEN
Presentamos   un   paciente   de   40   años,  con   consumo   habitual   patológico   de  enol,  con antecedentes de varias intoxicaciones agudas y una pancreatitis aguda leve previa, que acude al servicio de urgencias con dolor abdominal, vómitos e intolerancia a ingesta oral, asociado a clínica de temblores, diaforesis y ansiedad, con último consumo conocido de enol el día previo a la visita. A la exploración física inicial destaca abdomen doloroso generalizado de predominio en  epigastrio,  sin  signos  de  irritación  peritoneal.  En  exploraciones  complementarias  destaca analíticamente hiperlipasemia asociado a citólisis y colestasis disociada. Se orienta como una pancreatitis  aguda  de  probable  causa  enólica  asociado  a  s.  abstinencia  alcohólica.  Se  inicia tratamiento  con  benzodiazepinas,  hidratación  endovenosa,  analgesia  y  reposo  intestinal.  Por empeoramiento de la clínica abstinencial precisa de ingreso en UCI.
Una vez estable ingresa en planta convencional. A los 10 días, el paciente presenta reagudización del dolor abdominal, febrícula  y  elevación  de  parámetros  inflamatorios,  por  lo  que  se  realiza  TC  abdominal  de control,  que  identifica  una  colección  aguda  necrótica  peripancreática  y  otra  colección  líquida pericabeza  pancreática,  sin  signos  radiológicos   de  sobreinfección.  Se  decide  no  iniciar tratamiento antibiótico, con correcta evolución clínica y descenso de parámetros inflamatorios, por lo que se da de alta con control ambulatorio precoz. Presentamos la secuencia de los hechos y una revisión de la literatura.
Palabras clave
: pancreatitis aguda, etanol, necrosis pancreática, abstinencia alcohólica.
ABSTRACT
We present a 40-year-old patient, with habitual pathological consumption of enol, with a history of several acute overdoses and previous acute pancreatitis, who attended the emergency department with abdominal pain, vomiting and intolerance to oral intake, associated with symptoms of tremors, diaphoresis and anxiety, with the last known consumption of enol the day before the visit. Initial physical examination revealed a generalized painful abdomen, predominantly in the epigastrium, with no signs of peritoneal irritation. In complementary examinations, hyperlipasemia associated with cytolysis and dissociated cholestasis stands out. It is oriented as acute pancreatitis with a probable alcohol-related cause associated with s. alcoholic withdrawal. Treatment with benzodiazepines, intravenous hydration, analgesia and intestinal rest was started.
Due to worsening of the withdrawal symptoms, he required admission to the ICU. Once stable, he enters the conventional plant. After 10 days, the patient presented exacerbation of abdominal pain, fever and elevated inflammatory parameters, for which a follow-up abdominal CT was performed, which identified an acute peripancreatic necrotic collection and another pancreatic perihead fluid collection, with no radiological signs of superinfection. It was decided not to start antibiotic treatment, with a correct clinical course and a decrease in inflammatory parameters, for which he was discharged with early outpatient control. We present the sequence of events and a review of the literature.
Keywords
: acute pancreatitis, ethanol, pancreatic necrosis, alcohol withdrawal.
Declaración de buenas prácticas
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática que conlleva una elevada morbilidad, requiriendo en muchas ocasiones la hospitalización del paciente e incluso su estancia en una unidad de cuidados intensivos. Su gravedad puede inferirse de la presencia de fallo orgánico y de las complicaciones locales que ocasiona (necrosis, absceso, pseudoquiste). El manejo requiere muchas veces de la participación de un equipo multidisciplinar médico y quirúrgico que permita un abordaje personalizado en cada caso, teniendo en cuenta la situación actual del paciente y el momento evolutivo de la pancreatitis.
CASO CLÍNICO:
Presentamos un paciente de 75 años, natural de la India. Refiere un consumo de enol de al menos 5 UBEs al día (dos copas de whisky y una cerveza). No refiere otros hábitos tóxicos. Independiente para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria. Vive en domicilio con su esposa e hijos. Deambula de forma autónoma por exteriores e interiores.
Entre sus antecedentes patológicos a destacar presenta: hipertensión arterial en tratamiento farmacológico antihipertensivo; dislipemia en tratamiento dietético, se suspendió tratamiento con estatinas por miopatía de posible origen farmacológico; enfermedad renal crónica estadio IIIA, último FG 40ml/min en febrero de 2021; accidente vascular cerebral sin secuelas hace 15 años, no constan informes; coxartrosis bilateral; parotidectomía derecha superior en 2017 por carcinoma adenoide quístico bien diferenciado; deterioro cognitivo leve con estudio analítico de demencias sin hallazgos relevantes y estudio de TC cerebral que muestra cambios compatibles con demencia vascular, sin tratamiento; neumonía bilateral por SARSCOV2 en febrero de 2021 con hipoxemia secundaria, con necesidad de ingreso hospitalario, presentando como complicaciones agudización de ERC; varias visitas a urgencias por intoxicación por enol en los que solicitó el alta voluntaria; pancreatitis aguda de probable origen tóxico en 2015, solicitando también el alta voluntaria previa al ingreso. Sin otros antecedentes de interés.
Como medicación habitual realiza: clopidogrel 75mg cada 24 horas 0-1-0, enalapril 10 mg 1/2 comprimido cada 24 horas 0.5-0-0, lactulosa 10 mg si precisa por estreñimiento, paracetamol 1g cada 8h si precisa por dolor.
El paciente acude al servicio de urgencias por un episodio de dolor abdominal de inicio hace 24 horas, difuso, asociado a dolor torácico (que describe en ocasiones como de tipo opresivo, y en otras ocasiones como en forma de pinchazos), así como náuseas y vómitos con intolerancia a ingesta oral. Refiere último consumo de enol el día previo a la visita (1 cerveza). Niega fiebre o clínica infecciosa a ningún nivel los días previos. Además, refiere temblor de piernas y manos sin conseguir deambulación, motivo por el que consulta con el servicio de emergencias.
Al momento de la visita médica el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, T.A.: 136/80mmHg, taquicardia leve con F.C.: 105 latidos por minuto, saturación de oxígeno 95% basal, sin signos de dificultad respiratoria, afebril. Leve diaforesis. Escala dolor categórica: 5/10.
Estado general conservado, consciente, orientado en tiempo y espacio. Colaborador. Auscultación cardiaca: tonos cardiacos rítmicos sin soplos ni extratonos. Sin ingurgitación yugular. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos, no se auscultan crepitantes. Abdomen: blando, depresible, peristaltismo conservado, pero con un dolor generalizado a la palpación superficial y profunda de predominio en epigastrio, mesogastrio y flanco izquierdo, sin signos de irritación peritoneal. Orificios herniarios libres. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Las exploraciones complementarias realizadas fueron las siguientes:
– Analítica sanguínea: glucosa 160 mg/dL, Urea 29 mg/dL, Creatinina 0.95 mg/dL, Filtrado glomerular 54 ml/min, sodio 140 mmol/L, potasio 3.68 mmol/L, Bilirrubina total 1.2 mg/dL, GOT/GPT 109/89 UI/L, Fosfatasa alcalina 62 UI/L, Lipasa 568 UI/L, Lactato 5.87, Troponinas <14 ng/L, Proteína C reactiva 0.09, Hemoglobina 14 g/dL, leucocitos 7920/ul, neutrófilos 5070/ul, plaquetas 63000/ul. TP 110%. Equilibrio ácido base sin alteraciones clínicas significativas.
-Etanol en sangre: negativo.
Radiografía de tórax: ICT<0.5, senos costofrénicos libres, no se aprecian consolidaciones ni infiltrados en parénquima pulmonar, botón aórtico
-Electrocardiograma: ritmo sinusal a 90lpm. PR 0.12s. Eje QRS +45º. QRS estrecho. No signos de      isquemia  aguda.
-PCR SARS-COV2: negativo.
Sedimento urinario: sin leucocituria ni hematuria, no se observan bacterias en tinción
-TC abdominal: Hallazgos radiológicos compatibles con pancreatitis aguda grado D según clasificación de Balthazar con necrosis cisural inferior al 30% que le confiere 5 puntos sobre 10 según índice de severidad por TC.
Inicialmente, en base a la anamnesis, exploración física y pruebas iniciales solicitadas (analítica sanguínea, ECG, radiografía tórax), se orienta como clínica abstinencial (temblor generalizado, taquicardia, diaforesis) y pancreatitis aguda de probable causa tóxica enólica. Se incia tratamiento con benzodiacepinas, hidratación endovenosa, analgesia y reposo intestinal, presentando mala evolución durante las primeras horas, por lo que se decide realizar TC abdominal que informa de hallazgos radiológicos compatibles con pancreatitis aguda grado D según clasificación de Balthazar, con necrosis cisural inferior al 30%, sin perforación, hemorragia, signos de sobreinfección ni otra complicación.
Por empeoramiento de clínica abstinencial a pesar de tratamiento con benzodiacepinas y elevación de puntaje en la escala CIWA, se solicita valoración por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y se inicia perfusión de dexmedetomidina a 5 ml/h que se mantiene 48 horas, con mejoría clínica. Una vez estable el paciente ingresa en planta convencional para continuar tratamiento médico con correcta reintroducción de ingesta oral y buen control del dolor con analgesia de primer escalón.
A los 10 días de ingreso, el paciente presenta una reagudización del dolor abdominal, febrícula y elevación de parámetros inflamatorios, por lo que se decide la realización de nuevo TC abdominal de control, que identifica signos de pancreatitis aguda/subaguda en grado E según la clasificación de Balthazar, con aparición de una colección aguda necrótica peripancreática con márgenes mal delimitados de aproximadamente 55 x 35 mm y una colección líquida de pequeño volumen pericabeza pancreática, sin ningún signo radiológico de sobreinfección.
Se mantiene ingresado para monitorización de curva térmica, sin iniciar tratamiento antibiótico, y control del dolor, con correcta evolución clínica y analítica, con descenso de parámetros inflamatorios y sin presentar fiebre. Se decide alta hospitalaria con control ambulatorio precoz.
DISCUSIÓN:
La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente, asociada a una morbilidad considerable y ocasionalmente mortal. Se trata de un proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática secundaria a múltiples causas, entre las que destacan la litiasis biliar, el consumo excesivo de alcohol, causas obstructivas no litiásicas como tumores o alteraciones estructurales de la región pancreática, y más infrecuentemente causas metabólicas (como la hipertrigliceridemia), fármacos, infecciones o traumatismos abdominales. La pancreatitis aguda idiopática se define como una pancreatitis sin etiología establecida después de un estudio etiológico inicial (incluyendo nivel de lípidos y calcio) y de imagen (ecografía abdominal y TAC en el paciente apropiado).
El cuadro clínico inicial suele ser un dolor abdominal agudo en la zona de epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda, típicamente “en cinturón”, siendo en ocasiones también un dolor generalizado abdominal. También es frecuente la presencia de náuseas y vómitos en las primeras 24 horas de evolución. Posteriormente, el dolor puede focalizarse en zonas en las que se están formando colecciones agudas (fosa renal, fosa iliaca derecha).
En ocasiones existe fallo orgánico desde su primera evaluación en urgencias (anuria, shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a una mortalidad elevada. Tras una mejoría inicial del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, puede ocurrir que éste se presente de nuevo a partir de la 2ª semana de evolución de la enfermedad, lo que obliga a descartar infección nosocomial o sobreinfección de necrosis pancreática.
La pancreatitis aguda se clasifica como leve en ausencia de disfunción orgánica y en ausencia de complicaciones locales. Se clasifica como moderadamente grave si existe presencia de fallo orgánico transitorio (menos de 48h) y/o presencia de complicaciones locales (necrosis,absceso o pseudoquiste). La pancreatitis aguda se clasifica como grave en presencia de insuficiencia orgánica persistente (más de 48h).
El diagnóstico de pancreatitis aguda puede establecerse por la presencia de dos de los tres criterios siguientes: 1. dolor abdominal compatible con la enfermedad; 2. enzimas pancreáticas séricas mayores de tres veces el límite superior de lo normal; 3. hallazgos característicos en las pruebas de imagen abdominal.
La realización de una ecografía abdominal serviría tanto para descartar otros diagnósticos factibles como para orientar a una etiología biliar de la pancreatitis. Entre los diagnósticos diferenciales de dolor abdominal a descartar estarían la colecistitis aguda, colangitis, isquemia mesentérica aguda, perforación de víscera hueca, cetoacidosis diabética, obstrucción intestinal, apendicitis aguda, y embarazo ectópico.
La tomografía computarizada con contraste y/o la resonancia magnética del páncreas deben reservarse para pacientes en los que el diagnóstico no está claro o que no mejoran clínicamente dentro de las primeras 72 horas después del ingreso hospitalario. Estaría indicado realizar un TC abdominal en casos de pancreatitis aguda potencialmente grave (según el cálculo de escalas multifactoriales y/o la aparición de fallo orgánico), no antes de las primeras
72 horas desde el inicio de los síntomas, ya que se podría subestimar la gravedad de la pancreatitis aguda. La tomografía computarizada permitiría el diagnóstico de complicaciones locales como: la presencia de necrosis estéril o infectada, el pseudoquiste y el absceso; así como la presencia de colecciones líquidas y su posible evolución a pseudoquistes.
El tratamiento inicial se basa en analgesia, reposo intestinal y fluidoterapia. En los casos graves puede ser necesario incluso soporte nutricional. No existen estudios de alta calidad que demuestren el beneficio de la profilaxis antibiótica en casos de necrosis pancreática, por lo que si no existen signos de sepsis, no se recomienda.
Se debe considerar la sospecha de sobreinfección de la necrosis en pacientes con necrosis pancreática o extrapancreática que presentan un empeoramiento clínico con signos sugestivos de infección (aumento de leucocitosis, fiebre, respuesta inflamatoria sistémica, etc.). Se ha de realizar primero un despistaje infeccioso de otros focos y posteriormente la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de la necrosis, guiada por ecografía o TC, para realización de tinción de Gram y cultivo de muestra, iniciándose antibioterapia empírica.
Es preferible el uso de antibióticos que se sabe que penetran en la necrosis pancreática, como los carbapenémicos, las quinolonas y el metronidazol, pudiendo ser útiles para retrasar o, incluso a veces, evitar por completo la intervención, lo que reduce la morbilidad y la mortalidad. El abordaje de la necrosis pancreática infectada ha sido clásicamente quirúrgico con necrosectomía, aunque en publicaciones recientes se plantea inicialmente un abordaje endoscópico y si existe mala evolución proceder a necrosectomía. Si la etiología es biliar y existen signos de colangitis o de manifiesta obstrucción biliar está indicada la realización de una CPRE urgente. Como profilaxis de nuevos episodios estaría indicada la colecistectomía.
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Categorías
Gastroenterología
Etiquetas
abstinencia alcohólica
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pancreatitis aguda
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