Anamnesis
Varón de 52 años, con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia no tratadas, que consultó por un cuadro clínico de unos tres años de evolución de inicio insidioso consistente en torpeza con el pie derecho, llegando a arrastrar la punta del pie, que se presentaba tras caminar distancias largas o al final del día. Refería los mismos síntomas con menor frecuencia e intensidad en el pie izquierdo. En los últimos ocho o nueve meses asociaba sensación de calambre descendente desde la región cervical a la lumbar, en relación con movimientos cervicales y posiciones sostenidas de la cabeza hacia el lado izquierdo, de pocos segundos de duración y resolución completa, que podía desencadenar de forma voluntaria. Describió finalmente, sin saber precisar con exactitud el tiempo de evolución, la presencia de espasmos en los miembros inferiores al encontrarse tumbado. Su cuadro de claudicación no parecía haber ido progresando con el tiempo. A la anamnesis dirigida no refería dolor cérvicodorso- lumbar, hiperalgesia u otras alteraciones de la sensibilidad ni trastornos del control esfinteriano; tampoco cuadro constitucional ni datos clínicos indicativos de conectivopatía o vasculitis como enfermedad subyacente.

Exploración física
Presentaba buen estado general, aunque sumamente ansioso. Afebril y normotenso. No se palpaban adenopatías en las cadenas ganglionares accesibles. La auscultación cardiopulmonar era rítmica y sin soplos, no detectándose ruidos agregados pulmonares. Los pulsos distales estaban conservados de forma bilateral y simétrica. Índice tobillo/ brazo en ambos hemicuerpos normal. El resto del examen por aparatos no demostró alteraciones.
Exploración neurológica: en cuanto a las funciones superiores, estaba consciente, alerta y atento. Orientado de forma global. Lenguaje sin elementos disfásicos. Habla no disártrica. Resto de funciones corticales sin alteraciones. Pares craneales: II: campimetría por confrontación normal, fondo de ojo sin hallazgos de interés. III, IV, VI: movimientos oculares externos sin restricciones ni oftalmoparesias, no nistagmus. Isocoria y normorreactividad pupilar. V sensitivo y motor normal. VII: no asimetrías faciales. Pares bajos no alterados. A nivel motor, no había claudicación en maniobras antigravitatorias y el balance por grupos musculares era normal (5/5) de forma global. No amiotrofias. Tono normal. Se objetivaron datos de piramidalismo bilateral de nivel medular cervical alto (reflejos osteotendinosos exaltados en ambos hemicuerpos, tanto en los miembros superiores como en los inferiores, discretamente asimétricos [D > I], no clonus, signo de Hoffmann positivo en ambas manos y respuestas plantares en extensión en ambos pies). El reflejo maseterino era normal. No alteraciones en la sensibilidad superficial ni profunda. Cerebelo normal. Marcha y estática sin alteraciones. Extrapiramidal: sin hallazgos.

Pruebas complementarias
• Analítica sanguínea con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimentación glomerular, proteína C reactiva, enzima convertidora de angiotensina, vitamina B12, ácido fólico, perfil tiroideo y coagulación normales.
• Panel de autoinmunidad normal.
• Radiografía de tórax y electrocardiograma sin alteraciones.
• Serologías: virus herpes simplex (1 y 2): IgG positivo, IgM negativo. Lúes, VHB, VHC, Borrelia, Brucella, VIH, HTLV-1, virus de la varicela-zóster, citomegalovirus, virus Epstein-Barr y enterovirus negativos.
• Se realizó una resonancia magnética (RM) cervical con y sin contraste paramagnético, en la que aparecieron tres lesiones hiperintensas en secuencias de TR largo que sugerían aspecto desmielinizante. Resonancia magnética cervical sin contraste, corte sagital, secuencia T2, que muestra dos hiperintensidades de señal a nivel medular a la altura de los cuerpos vertebrales C2 y C4, respectivamente. Dichas lesiones se localizaban a la altura de los cuerpos vertebrales C2, C3 y C4. En C2 y C4 se localizaban en el margen lateral derecho, mientras que la de C3 afectaba al cordón lateral izquierdo de la médula. No se identificaron captaciones anómalas de contraste que sugirieran placas de desmielinización aguda. No había signos de estenosis de canal ni de compromiso sobre las estructuras intrarraquídeas.
• RM dorso-lumbar: no se identificaron lesiones en la médula dorsolumbar. Mínimos cambios degenerativos en las estructuras óseas, sin repercusión sobre el canal raquídeo.
• Tras el hallazgo de la RM espinal, se decidió completar el estudio con una RMcerebral, en la que aparecieron siete lesiones hiperintensas (una yuxtacortical, cinco periventriculares y una en la fosa posterior). No lesiones en el cuerpo calloso y ninguna de las lesiones descritas captaba contraste.
• Se realizó una punción lumbar, obteniendo un líquido cefalorraquídeo (LCR) transparente con una presión de apertura de 9 cm H2O. En la citobioquímica había 2 leucocitos con una glucorraquia de 69 mg/dl y una proteinorraquia de 0,34 g/l. Destacaba un índice de IgG de 0,9 y la presencia de bandas oligoclonales. El estudio microbiológico (sífilis, Borrelia spp. y Brucella) y la citología para células malignas fueron negativas.

Diagnóstico
Con todos los datos disponibles y ante la ausencia de diagnósticos alternativos, podemos decir que el paciente tenía una mielopatía cervical alta bilateral de etiología desmielinizante, probable esclerosis múltiple primariamente progresiva.

Tratamiento y evolución
Durante el ingreso el paciente se mantuvo estable desde el punto de vista clínico y hemodinámico. Se inició tratamiento con gabapentina a dosis crecientes, desapareciendo el dolor neuropático central tipo Lhermitte. En diez meses de seguimiento en consultas externas, el trastorno de la marcha ha permanecido estable, así como los estudios de neuroimagen realizados, en los que no se identifican lesiones de reciente aparición ni datos indicativos de actividad en lesiones antiguas. Por la situación de estabilidad clínica, se ha decidido por el momento no iniciar tratamiento inmunomodulador.