Anamnesis
Nos encontramos ante un paciente varón de 68 años de edad, natural de Elche, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, fibrilación auricular (FA), bloqueo completo rama izquierda (BCRIHH), enfermedad cardíaca hipertensiva con disfunción distólica grado I, y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Como hábitos tóxicos es exfumador con un consumo acumulado de 50 años/paquete. No refiere intervenciones quirúrgicas previas. Está en tratamiento diario con insulina, metformina, dapagliflozina, bisoprolol, atorvastatina, digoxina y heparina de bajo peso molecular.
Su sintomatología oncológica comienza en Julio/15 con pérdida progresiva de peso, que se acompaña de tos irritativa intermitente sin hemoptisis, disnea u otra sintomatología asociada, por lo que ingresa en Medicina Interna para estudio.

Exploración física
ECOG 1. A la exploración física no presenta ningún hallazgo reseñable.

Pruebas complementarias
Se solicita una TAC que evidencia una masa pulmonar a nivel del hilio derecho que ocluye la salida del bronquio para el lóbulo superior y estenosa el bronquio principal produciendo una atelectasia distal.
Asimismo asocia adenopatías hiliomedistínicas ipsilaterales en espacio prevascular, interlobar y lobar.
Se completa el estudio con una broncoscopia con toma de biopsia revelando el informe anatomopatológico un carcinoma de células escamosas. Con dichos hallazgos el paciente es derivado para valoración en primera visita de Oncología médica en Agosto 2015 donde se solicita una RMN cerebral en la que no se evidencian hallazgos significativos y un PET-TAC que confirma la lesión pulmonar con un SUV máx. de 6.02 g/ml, las adenopatías mediastínicas con un SUV max. de 5.12 g/nl y múltiples lesiones metastásicas óseas (húmero izquierdo, esternón, arco costal izquierdo y D11) con un SUV máx de 5.44 g/ml. desconocidas hasta la actualidad.

Diagnóstico
Nos encontramos por tanto ante un Carcinoma Escamoso de Pulmón Estadio IV. Tras valoración global del paciente se propone primera línea de tratamiento con cisplatino (80mg/m2) y gemcitabina (1250mg/m2 los días 1 y 8) asociando denosumab 120 mg mensual.

Tratamiento
El paciente inicia el tratamiento descrito en Agosto 2015, objetivando en evaluación tras tercer ciclo respuesta parcial global que se mantiene tras sexto y último ciclo en Diciembre 2015. No presentó toxicidades relevantes durante el tratamiento. Posteriormente se deriva al servicio de Oncología radioterápica para valorar tratamiento de consolidación sobre D11.
En Marzo 2016 se objetiva progresión mediastínica y ósea, proponiéndose tratamiento de segunda línea con Nivolumab. Inicia tratamiento a dosis de 3mg/kg bisemanal asociado a denosumab mensual, presentando buena tolerancia al tratamiento sin efectos adversos reseñables, recibiendo un total de tres ciclos, último el 13 Abril 2016.

Evolución
El 24 Abril consulta en Urgencias generales de nuestro hospital por síncopes de repetición evidenciando en electrocardiograma un bloqueo auriculoventricular completo asociado al BCRIHH y la FA conocida. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) donde se procede a colocación de marcapasos VVIR. Durante su estancia el paciente presenta elevación de enzimas cardíacas con curva ascendente, sin clínica de dolor torácico y ecocardiografía sin alteraciones de la contractibilidad segmentaria, manteniéndose estable hemodinámicamente, por lo que se decide alta a planta de Cardiología para continuar tratamiento.
Durante su evolución el paciente continúa con elevación progresiva de troponinas (TnI) y creatinin kinasa (CK) alcanzado niveles de 5.5 ngr/ml (normal < 0.12 ngr/ml) y 6232 U/L (normal < 50 U/L), respectivamente, asociando astenia y debilidad muscular generalizada no presente previamente, sin otra sintomatología añadida y sin hallazgos relevantes en la exploración física.
Tras descartar patología cardíaca que justifique la elevación de las enzimas, y ante empeoramiento progresivo de la debilidad muscular, se solicita valoración por Reumatología y Oncología, considerando como primera sospecha diagnóstica la presencia de una polimiositis de probable origen paraneoplásico vs secundario a toxicidad por Nivolumab, recomendando inicio de corticoterapia endovenosa a altas dosis.
A pesar del tratamiento corticoideo durante 48 horas, el paciente presenta mala evolución clínica con episodio de broncoaspiración e insuficiencia respiratoria aguda severa que precisa ingreso en la UCI con necesidad ventilación mecánica no invasiva para mantener la función respiratoria. Durante su ingreso en UCI se añade tratamiento con inmunoglobulinas y se realiza un electromiograma que pone de manifiesto una neuropatía sensitivo motora axonal de base asociada e una importante afectación muscular generalizada, con signos de actividad y distribución desigual dentro del músculo, de predominio proximal, compatible con un cuadro de miositis.
El paciente evoluciona desfavorablemente con empeoramiento importante de la debilidad muscular global que condiciona mala mecánica respiratoria lo que implica dependencia de la ventilación asistida, con imposibilidad de retirar la misma, presentando los días siguientes varios episodios de taquicardia ventricular sostenida con necesidad de reanimación cardiopulmonar.
Dada la situación desfavorable, sin evidencia de mejoría a pesar del tratamiento, se consensua con el paciente y la familia la retirada de ventilación mecánica e inicio de sedoanalgesia paliativa, falleciendo finalmente el 9 Mayo 2016.