Mujer de 89 años, con el antecedente de hipertensión arterial en tratamiento, que anamnésticamente comunicó la presencia de decaimiento físico, pérdida de peso y cefalea fronto-temporal de 4 meses de evolución al momento del ingreso, condición que había sido interpretada como alteraciones de carácter depresivo. Sin embargo, la instalación de visión borrosa, asociada con dolor del ojo izquierdo (OI), que se agravó en el último mes por dolor ocular y pérdida de la visión del ojo derecho (OD) la obligaron a consultar en oftalmología.
Evaluada en neuro-oftalmología se definió un fondo de ojo con papilas rosadas, planas y netas. Se observaron en el OI exudados blanquecinos (temporales superiores) hacia la macula, que se interpretaron como posible área isquémica de origen arterial, también se constató la parálisis del III par derecho, sin compromiso de la pupila. Debido a estos hallazgos y a un examen que destacaba una PCR de 57,7 (VR: < 5,0), fue derivada para hospitalización en el Servicio de Neurología del Hospital del Salvador con la sospecha de una arteritis de la temporal.
En el examen de hospitalización, no se encontraron síntomas de claudicación mandibular, o de polimialgia reumática, tampoco se vieron o palparon cambios o induraciones en el trayecto de las arterias temporales. Llamó la atención, que en la mirada binocular se produjera una desviación espontánea del ojo izquierdo hacia afuera y abajo, que con la oclusión del ojo derecho, el ojo izquierdo volvía a su posición central (sugerente de exclusión del ojo izquierdo por falta de visión). Se constató una pérdida de visión que sólo llegaba a cuenta dedos. El ojo derecho presentaba una limitación completa para la aducción y una limitación menor en la elevación y depresión. No se encontró compromiso de las vías motoras o sensitivas centrales, ni periféricas. Se completó estudio de laboratorio destacando VHS: 80,0 mm/h (VR: 1,0-24,0) y Recuento de blancos: 7.870, en rango normal.
La Resonancia Magnética de cerebro en secuencias ponderadas de T2 con saturación grasa, permitió destacar un incremento de señal en ambas arterias temporales superficiales y de las partes blandas periarteriales. Con medio de contraste se acentuó el realce de la pared arterial y de las partes blandas. Además, en T1WI con gadolinio se observó impregnación de la vaina de ambos nervios ópticos, realce irregular de la grasa intraconal y periférica de ambas arterias oftálmicas. Realce parietal supraclinoídeo de ambos sifones carotideos. Corte axial en FLAIR y difusión del mismo corte, muestra lesiones isquémicas agudas cerebelosas en el lado derecho. En TOF importantes irregularidades del segmento V4 de ambas arterias vertebrales. El estudio se complementó con Ecotomografía Doppler color con transductor lineal de alta frecuencia, que demostró disminución del lumen de ambas arterias temporales superficiales, más importante en el lado izquierdo, con engrosamiento parietal hipoecogénico (signo del halo).
Se inició dexametasona endovenosa, que debió suspenderse al tercer día por un episodio confusional agudo, atribuido al tratamiento, se cambió por bolos de metilprednisolona durante 3 días y luego prednisona oral. La paciente evolucionó sin dolor, manteniendo escaso lenguaje y cierto compromiso cuantitativo de conciencia. En los días subsiguientes apareció hipotonía del hemicuerpo izquierdo, asociada a signo de Babinski ipsilateral, que la TC de control pudo asociar a importante hipodensidad cerebelosa bilateral e hipodensidad de los lóbulos occipitales y tálamo derecho, sugerentes de nuevas lesiones del territorio posterior, acaecidas en pleno tratamiento corticoidal.