Se presenta el caso clínico de un varón de 54 años que ingresa procedente de urgencias con diagnóstico de sospecha de insuficiencia cardiaca de etiología no aclarada, tras valoración por parte del médico de urgencias y el cardiólogo de guardia. Como antecedentes personales se describen: hipertensión arterial, de 5 años de evolución en monoterapia con ARA-II (valsartán 80 mg al día), sin evidencia de lesiones en órganos diana en último estudio realizado 3 años previo al ingreso. Además, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina 850 mg/12 horas, sin complicaciones metabólicas conocidas. Esquizofrenia paranoide con agorafobia diagnosticado a los 18 años, con mal control inicial de su trastorno mental por mala adherencia terapéutica; Precisó ingreso en una unidad de internamiento breve hospitalaria 15 años antes del ingreso por síndrome autorreferencial, alucinaciones auditivas y estado de ansiedad con agorafobia, logrando un buen control posterior con seguimiento ambulatorio hasta la fecha, como tratamiento recibe olanzapina 10 mg/24 horas, tranxilium 15 mg cada 8 horas, biperideno 4 mg al día y pipotiazina en ampollas intramusculares 100 mg cada 21 días. Además, refiere ser fumador de 2 paquetes de cigarrillos mecánicos al día desde la adolescencia (IPA 70). Consulta en el servicio de urgencias hospitalario por un cuadro de disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna, asociando tos no productiva de aproximadamente 1 mes de evolución. Así como, edematización progresiva ascendente (pies, escroto, pene) y disminución de volumen urinario. Niega dolor torácico u otra clínica asociada. Relaciona la clínica con el incumplimiento voluntario de la toma de Akineton (biperideno). En el estudio complementario de urgencias destaca un hemograma normal con deterioro leve de función renal creatinina 1,13 mg/dL con BNP aumentado 3875, y marcadores de necrosis miocárdica anodinos CK: 132- 165 u/L con TT: 33.41-33.95 ng/L. La radiografía de tórax muestra un índice cardiotorácico limítrofe con signos de congestión hiliar y derrame pleural bilateral de predominio derecho. En el electrocardiograma se describe ritmo sinusal a 80 lpm con eje normal, sin alteraciones en la repolarización, pero se insinúa bajo voltaje. Tras ser valorado por el equipo de cardiología de guardia, dado que se trata de un varón joven con factores de riesgo cardiovascular, se decide indicar ingreso en Medicina Interna para estudio de cuadro de insuficiencia cardiaca de debut de etiología aparentemente no aclarada. Durante su valoración inicial en la planta de hospitalización, resulta llamativo a la exploración físico un soplo sistólico panfocal de predominio mitral irradiado a ápex, crepitantes bilaterales de predominio derecho. Abdomen con edema de pared. Edema escrotal. Miembros inferiores bien prefundidos con edemas con fóvea hasta raíz de miembros. Se solicita estudio de insuficiencia cardiaca de debut dirigido a buscar etiología, así como, diagnóstico de posible enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), dado el intenso tabaquismo del paciente. El estudio de ingreso revela un hemograma con serie blanca, roja y plaquetas normales. VSG 13 mm/h. Coagulación normal. La bioquímica muestra mal control metabólico HbA1c 10%, hiperuricemia 7.95 mg/dL. Cr 1.97 mg/dL, iones normales. Proteínas normales. Función hepática y tiroidea normales. Patrón de hierro ferropénico con vitamina B12 y ácido fólico normales. Perfil lipídico normal, salvo descenso de HDL 31 mg/dl. Homocisteína elevada 27.8 umol/L PCR 16,93 mg/dL. Proteinograma en sangre y orina sin picos monoclonales. Autoinmunidad negativa. El ecocardiograma días después del ingreso refleja buena función FEVI global y segmentaria. Disfunción diastólica grado III. Patrón doppler restrictivo. Dilatación biauricular. Insuficiencia tricuspídea ligera moderada con TAP normal. Hipertensión pulmonar ligera PAPs 48 mmHg. Por otro lado, se realiza espirometría para diagnóstico de EPOC, que resulta sugestiva de restricción grave La ecografía abdominal muestra moderada cantidad de líquido libre intraperitoneal que se acumula sobre todo en pelvis y un pequeño derrame pleural bilateral. Hígado de éxtasis sin aumento de tamaño y discreta esplenomegalia de 3,4 cm. Los riñones son de tamaño y morfología normal, con buen grosor parenquimatoso. Durante estancia clínica presenta una evolución tórpida con episodios de oliguria con tendencia a hipotensión arterial, que devienen en una situación de fracaso renal prerrenal con inestabilidad hemodinámica, precisando ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para soporte vasoactivo y terapia renal sustitutiva con hemofiltración veno-venosa continua. Nuevamente, durante su estancia en la UCI, se realiza un ecocardiograma buena función biventricular global y segmentaria. VD dilatado con buena función. Dilatación de AI. Patrón doppler restrictivo. Hipertensión pulmonar moderada con PAPs 52 mmHg. Un CT tórax de alta resolución, realizado durante estos momentos de agudización de su enfermedad, muestra abundante derrame pleural bilateral que se acompaña de relación vaso bronquio aumentada en los vértices pulmonares, vidrio deslustrado de distribución parcheada y predominio izquierdo. Además, existen infiltrados e hipoventilación en ambos lóbulos inferiores. Hallazgos sugerentes de fallo cardíaco. Adenopatías de pequeño tamaño distribuidas por el mediastino a nivel paraaórtico , paratraqueal derecho y subcarinales. Líquido libre perihepático visible en los cortes altos del abdomen. La situación de inestabilidad clínica persiste, instaurándose insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica que precisa ventilación mecánica no invasiva, además del soporte vasoactivo inician noradrenalina y HFVVC para balance negativo, iniciado semana atrás. Como complicación a su ingreso en la UCI, presenta bacteriemia con hemocultivos positivos para Klebsiella Pneumoniae Bleev positivo, requiriendo antibioterapia con meropenem. Tras 10 días de tratamiento se retiran las catecolaminas y el soporte ventilatorio pudiendo regresar a la planta con sesiones de hemodiálisis convencional, programadas trisemanalmente para continuar el balance negativo, su función renal se estaciona en torno a cifras de creatinina que oscilan entre 4-5 mg/dL. En el reingreso se plantea continuar con el estudio de la etiología de la situación de insuficiencia cardiaca de debut. Se valoran la patología pulmonar, patologías infiltrativas y patología del pericardio, como etiologías a descartar para el cuadro de insuficiencia cardiaca aguda, planteándose que las otras causas probables como la cardiopatía isquémica o valvular habían sido razonablemente descartas en las valoraciones iniciales del enfermo, así como, en las pruebas complementarias. Durante esta segunda estancia en hospitalización, se estabiliza la clínica de disnea, mejorando la situación de anasarca, se documenta una bajada de 15 kg de peso, y mejora la hemodinámica del paciente, pudiendo iniciarse progresivamente dosis bajas de betabloqueantes como tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Para completar el estudio, se solicita interconsulta a cardiología para valorar nuevo ecocardiograma con esta nueva situación del paciente, se repite la espirometría y el CT de tórax de alta resolución con angioCT T para descartar como etiopatogenia del cuadro patología pulmonar; TEP crónico, patología del pericardio, HTP primaria. Biopsia de grasa abdominal y rectal para descartar patologías infiltrativas sistémicas (amiloidosis), y se solicitó la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) contemplando la sarcoidosis miocárdica. Los resultados del estudio estuvieron lejos de ser esclarecedores. El CT tórax en protocolo care bolus mostraba derrame pleural bilateral de predominio derecho, de distribución libre. Signos de HTP, con dilatación de arteria pulmonar (32 mm) y de cavidades derechas y aumento de la relación vaso/bronquio. No se apreciaban defectos de replección en la arteria pulmonar ni sus ramas principales y no había signos de patología en el pericardio. No hubo adenopatías. Todos los cultivos fueron negativos, así como, el test de mantoux, las serologías incluyendo VIH, LUES y virus hepatotropos. La determinación de amieloide en grasa abdominal y recto fue también negativa. Se repite el ecocardiograma reglado (3a durante el ingreso), que muestra buena función VI. Disfunción del VD con dilatación del mismo. Aurícula derecha dilatada Patrón diastólico restrictivo (E/A 2, TD 95, E/E ́8,7). HTP ligera (PAPs 49 mmHg) Insuficiencia mitral ligera. Ante los resultados descritos la opción diagnóstica más probable para este cuadro de insuficiencia cardiaca con disfunción diastólica de predominio derecho es la miocardiopatía restrictiva, que además muestra parámetros ecográficos sugestivos. De modo que, se programa cateterismo diagnóstico para completar el estudio, y descartar si hubiera patología coronaria silente en la etiopatogenia del cuadro. Se realiza el cateterismo diagnóstico que evidencia enfermedad coronaria de 3 vasos con estenosis severas proximales en arteria descendente anterior (DA), coronaria derecha (CD) y circunfleja (Cx) con la obtusa marginal completamente ocluida. La función del ventrículo izquierdo se mostraba conservada con hipoquinesia apical, donde se apreciaba una comunicación interventricular (CIV) apical de pequeño tamaño, con cortocircuito VI-VD significativo. El patrón de presiones era restrictivo con ecualización de presiones diastólicas. Siempre su electrocardiograma mostro ritmo sinusal a 70 lpm, eje normal, sin alteraciones en la repolarización, bajo voltaje. Finalmente, tras los esfuerzos del clínico y la batería de estudios complementario se alcanza el diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva con disfunción diastólica en contexto de cardiopatía isquémica severa con enfermedad de 3 vasos. Consecuentemente, la presencia de una CIV secundaria a un evento isquémico agudo silente, que desencadenó una situación de bajo gasto, que explicaría el progresivo deterioro de la función renal, que con su cronificación precipita el inicio de la terapia renal sustitutiva. Tras un mes de optimización terapéutica el paciente fue intervenido por cirugía cardiaca de este hospital realizándose 3 bypass aorto-coronarios AMI-DA (A. Mamaria izquierda a descendente anterior), AMD-OM1(A. Mamaria derecha a la Obtusa Marginal 1), VSI-CD (Vena safena interna a coronaria derecha) y cierre CIV con parche de pericardio. El ecocardiograma tras la intervención reflejó buena función sistólica ventricular izquierda, ventrículo derecho disfuncionante y dilatado, no valvulopatías significativas y derrame pericárdico moderado sin compromiso hemodinámico. Tres semanas después, el paciente fue dado de alta y ahora es manejado de forma ambulatoria. Este caso muestra una de las caras más atípicas de una de las patologías más frecuentes a las que se debe enfrentar el internista en su día a día. Definitivamente, la insuficiencia cardiaca en contexto de la cardiopatía isquémica, aunque frecuente y conocida, puede entrañar las dificultades diagnósticas que aquí se presentan y sólo un estudio sistematizado y riguroso de la individualidad de cada caso, es la herramienta para el diagnóstico precoz.