Mujer de 61 años de edad que ingresa en julio de 1996 por cuadro de 15 días de evolución de aumento progresivo del perímetro abdominal y edemas en miembros inferiores. Entre sus antecedentes personales destacaban: una AR seropositiva erosiva diagnosticada en 1988 que había sido tratada con sales de oro y cloroquina, este tratamiento se suspendió en 1989 por ineficacia. Inició tratamiento con metotrexato en 1993, que debió suspenderse a los 8 meses por neumonitis alveolointersticial. Desde entonces y hasta el momento del ingreso se encuentra en tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y corticoides a dosis de 5 mg/día. En 1990 se le realizó una histerectomía más doble anexectomía. Derrame pleural izquierdo (seudoquilotórax) secundario a AR, en estudio desde 1994, habiéndose descartado el origen tumoral e infeccioso (incluido tuberculosis). Anemia moderada de varios años de evolución, intensificada en los meses previos al ingreso, atribuida a la presencia de hernia hiatal y úlcera duodenal.

En el momento del ingreso la exploración física mostró: buen estado general, presión arterial 130/80; sin ingurgitación yugular; auscultación cardíaca normal y auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular en base pulmonar izquierda. A nivel abdominal, matidez en flancos sugerente de ascitis e importantes edemas en miembros inferiores.

Entre las pruebas complementarias destacaba: anemia normocítica-normocrómica (hemoglobina 10,2 g/dl; hematocrito 42,3%) y trombocitosis (409 x 103/μl) en el hemograma; PCR elevada (3 mg/dl); serología positiva para el virus de la hepatitis C (VHC); el marcador CA 125 se encontró elevado en suero. El resto de los parámetros fueron normales. En el electrocardiograma (ECG) se objetivó una taquicardia sinusal a 105 lat/min con bloqueo AV de primer grado y bloqueo incompleto de rama izquierda. En la radiografía de tórax y en la tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominopélvica se detectó cardiomegalia, derrame pleural bilateral de predominio izquierdo y ascitis. Ante estos datos, se realizó una paracentesis y toracocentesis diagnósticas; ambos líquidos presentaron características de exudado. En el líquido ascítico aparecieron elevados el marcador CA 125 y la enzima adenosindesaminasa (ADA). Los cultivos microbiológicos fueron negativos. Para completar el estudio, se practicó una biopsia pleural que mostró datos de pleuritis inespecífica y una biopsia hepatoperitoneal con un resultado compatible con hiperplasia nodular regenerativa e hiperplasia mesotelial. Durante todo este período de ingreso la paciente permaneció hemodinámicamente estable con tratamiento diurético y paracentesis evacuadoras.

Al mes del ingreso (agosto de 1996), presentó un cuadro súbito de hipotensión arterial (70/50), cianosis periférica y oligoanuria. En la exploración física destacaba elevación de la presión venosa yugular (PVY), bradicardia con soplo diastólico III/IV y dudoso roce pericárdico. En el ECG se detectó bloqueo auriculoventricular (BAV) completo. Fue trasladada de urgencia a la Unidad Coronaria para colocación de marcapasos transitorio. Se realizó un ecocardiograma y TAC torácico urgentes. Se evidenció una masa intrapericárdica que comprimía el ventrículo derecho y una insuficiencia aórtica severa. Se hizo una PAAF con control de TAC obteniéndose material hemático con citología negativa para células malignas. A las 24 horas se procedió a drenar dicha colección encapsulada mediante pericardiectomía extensa; se enviaron muestras para cultivo microbiológico, con resultado negativo, y para anatomía patológica que mostró datos de inflamación inespecífica; tras descartar razonablemente la etiología infecciosa y neoplásica, se llegó finalmente al diagnóstico de pericarditis exudativoconstrictiva e hiperplasia nodular regenerativa hepática secundarias a la AR. La paciente evolucionó favorablemente tras el tratamiento con corticoides y la pericardiectomía.